Vol. III. Número 25. Abril 2020 - npunto.es

NPuntoVol. III. Número 25. Abril 2020

2 Revista para profesionales de la salud

NPunto

Editada en Alcalá la Real (Jaén) por Formación Alcalá.

ISSN: 2603-9680

EDITOR: Rafael Ceballos Atienza

EMAIL: [email protected]

NPunto es una revista científica con revisión que constituye un instrumento útil y necesario para los profesionales de la salud en todos los ámbitos (asistencia, gestión, docencia e investigación) implicados en el cuidado de las personas, las familias y la comunidad. Es la única revista española de enfermería que publica prioritariamente investigación original. Sus objetivos son promover la difusión del conocimiento, potenciar el desarrollo de la evidencia en cuidados y contribuir a la integración de la investigación en la práctica clínica. Estos objetivos se correspon-den con las diferentes secciones que integra la revista NPunto: Artículos Originales y Originales breves, Revisiones, Cuidados y Cartas al director. Así mismo, cuenta con la sección Libros recomendados, comentarios de artículos originales de es-pecial interés realizados por expertos, artículos de síntesis de evidencia basadas en revisiones bibliográficas y noticias de interés para los profesionales de la salud.

Contactar

[email protected]

Formación Alcalá no tendrá responsabilidad alguna por las lesiones y/o daños sobre personas o bienes que sean el resultado de presuntas declaraciones difama-torias, violaciones de derechos de propiedad intelectual, industrial o privacidad, responsabilidad por producto o negligencia. Formación Alcalá tampoco asumirá responsabilidad alguna por la aplicación o utilización de los métodos, productos, instrucciones o ideas descritos en el presente material. En particular, se recomien-da realizar una verificación independiente de los diagnósticos y de las dosis far-macológicas.

Reservados todos los derechos.

El contenido de la presente publicación no puede ser reproducido, ni transmitido por ningún procedimiento electrónico no mecánico, incluyendo fotocopia, graba-ción magnética, ni registrado por ningún sistema de recuperación de información, en ninguna forma, ni por ningún medio, sin la previa autorización por escrito del titular de los derechos de explotación de la misma.

Formación Alcalá a los efectos previstos en el artículo 32.1 párrafo segundo del vigente TRLPI, se opone de forma expresa al uso parcial o total de las páginas de NPunto con el propósito de elaborar resúmenes de prensa con fines comerciales.

Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transfor-mación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos, sitio web: www.cedro.org) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra.

Protección de datos: Formación Alcalá declara cumplir lo dispuesto por la Ley Or-gánica 15/1999, de 13 de diciembre, de Protección de Datos de Carácter Personal.

Pedidos y atención al cliente:Formación Alcalá S.L. C/ Leganitos 15-17. Edificio El Coloso.28013 Madrid. ( 953 585 330. [email protected]

Formación Alcalá S.L.C/ Leganitos 15-17 · Edificio El Coloso · 28013 MadridCIF B23432933( 953 585 330Publicación mensual.NPunto se distribuye exclusivamente entrelos profesionales de la salud.

CONSEJO EDITORIALDIRECTOR GENERAL

D. Rafael Ceballos Atienza

DIRECCIÓN EDITORIALDª. Esther López Palomino

Dª. Nerea Morante RodriguezDª. Sonia Baeza García

EDITORESDª. María del Carmen Lineros Palomo

D. Juan Manuel Espínola Espigares D. Juan Ramón Ledesma Sola

Dª. Nuria García EnríquezD. Raúl Martos García

D. Carlos Arámburu Iturbide (México)Dª. Marta Zamora Pasadas

D. Francisco Javier Muñoz Vela

SECRETARIA DE REDACCIÓNDª Eva Belén García Morales

CONSEJO DE REDACCIÓNDISEÑO Y MAQUETACIÓN

Dª Silvia Collado CeballosD. Adrián Álvarez Cañete

Dª. Mercè Aicart Martínez

CALIDAD Y PROTECCIÓN DE DATOSDª Ana Belén Lorca Caba

COMUNICACIÓN SOCIALD. Francisco Javier Muñoz Moreno

D. Juan Manuel Ortega Mesa

REVISIÓN

Dª. Inmaculada González Funes

Dª. Andrea Melanie Milena Lucena

PUBLICACIÓN ELECTRÓNICAD. Francisco Montes

D. José Jesús Cáliz Pulido

3

NPunto Editorial

EDITORIAL

En plena pandemia de la COVID-19 hemos querido seguir nuestra hoja de ruta y no caer en la tentación de hacer un monográfico de este tema, al menos en este momento. Este número 25 lo dedicamos a las urgencias traumatológicas y cuenta con seis grandes artículos.

Traumatismo cardíaco está centrado en las lesiones cardíacas resultantes de un traumatismo sobre el corazón representan una afec-ción no demasiado frecuente pero si importante por la gran morbilidad que acarrean. Por una parte, los traumatismos cardíacos origi-nados por una contusión torácica que provocan una lesión contusa que afecta a la pared libre, el septo interventricular, a las válvulas, al aparato subvalvular, el sistema de conducción o los vasos coronarios, y por otra, los traumatismos cardíacos secundarios a heridas causadas por objetos penetrantes. La lesión cardíaca puede originar una inestabilidad hemodinámica con compromiso vital para el paciente, por lo que resulta imprescindible un diagnóstico rápido y claro con el objeto de proceder a su resolución. La incidencia de contusión miocárdica del 8-71% en los pacientes que sufren trauma torácico, depende de la prueba diagnóstica y de los criterios em-pleados. Se ha estimado que, en el ámbito prehospitalario, el 20% de las muertes por trauma se deben a lesiones cardíacas.

A continuación, Traumatismo abdominal grave: biomecánica de la lesión y manejo terapéutico. El paciente que sufre un traumatismo abdominal, debe considerarse como un paciente politraumatizado, donde el conocimiento del mecanismo lesional, la intensidad y dirección de los vectores de fuerza, estigmas y lesiones asociadas son fundamentales para conocer posibles órganos afectados y planificar adecuadamente el estudio y manejo del paciente. La segunda causa más común de muerte tras sufrir un traumatismo es la hemorragia oculta de origen abdominal. Por ello, el adecuado manejo desde la atención inicial tiene importantes implicaciones en morbi-mortalidad, siendo fundamental una adecuada planificación diagnóstico-terapéutica para evitar las lesiones ocultas.

Le sigue Actualización en el diagnóstico y tratamiento del traumatismo craneoencefálico. La atención a un paciente con traumatismo craneoencefálico se caracteriza por su complejidad y requiere una especialización por parte de los profesionales, que deberán pro-porcionar una asistencia de calidad y seguridad al paciente, de forma que se minimicen los efectos adversos y lesiones secundarias. Se pretende recordar los tipos de TCE según las diferentes clasificaciones, aspectos a valorar en el paciente para un diagnóstico precoz, y diferentes pautas de tratamiento desde su atención inicial hasta su posible ingreso en UCI. Vemos que las medidas médicas y quirúrgi-cas van dirigidas principalmente a disminuir la hipertensión intracraneal y que el control de las lesiones secundarias es crucial para una evolución satisfactoria. Estos conocimientos ayudarán al profesional para poder prestar una atención individualizada a cada paciente.

Le sigue el titulado Perforación corneal: etiología y tratamiento. Se realizó una revisión bibliográfica exhaustiva sobre la anatomía de la córnea, con el fin de profundizar en los principales factores predisponentes de la perforación corneal, sus causas, cuadro clínico, evolución, complicaciones y tratamiento. Los problemas de adelgazamiento corneal y perforación no son infrecuentes y requieren un tratamiento rápido y adecuado. Los tratamientos disponibles de descemetoceles y perforaciones corneales van desde soluciones temporales o de corto plazo a otros más definitivos. La elección del tratamiento dependerá de la enfermedad subyacente, del tamaño de la lesión, de la extensión de la afectación del estroma, de la ubicación de la perforación y del potencial visual. Existen múltiples tratamientos, a menudo se emplean al mismo tiempo o en un proceso por etapas.

Termina este número con Actualización en el manejo del shock hemorrágico traumático. El shock hemorrágico traumático se define como el shock hipovolémico secundario a una pérdida sanguínea importante y rápida, que asocia una inadecuada perfusión y oxi-genación tisular. El trauma severo es uno de los principales problemas de salud a los que se enfrenta la sociedad moderna, lo que resulta en más de cinco millones de personas en todo el mundo, y se espera que esta cifra aumente a más de ocho millones en 2020. El sangrado postraumático no controlado es la principal causa de muerte potencialmente prevenible entre estos pacientes. El manejo adecuado del sangrado masivo del paciente traumatizado incluye la identificación temprana del sangrado seguido de las medidas rápidas necesarias para disminuir al mínimo la pérdida de sangre, restaurar la perfusión tisular y lograr la estabilidad hemodinámica. Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con traumatismos hemorrágicos se presentan con una coagulopatía al ingreso hospitalario. Este subgrupo tiene una incidencia significativamente mayor de fracaso multiorgánico y muerte en comparación con los pacientes con patrones de lesión similares en ausencia de coagulopatía.

Como ven, no todo es coronavirus, porque hay y habrá vida más de esta infección. Es solo una fase. No es el fin del mundo, es solo el fin de la primera temporada. Salud amigos.

Rafael Ceballos Atienza,

Director NPunto



1. Traumatismo cardíaco

María Pilar García Mangas Facultativo Especialista en el Área de Medicina Intensiva

INTRODUCCIÓN

Las lesiones cardíacas resultantes de un traumatismo sobre el corazón representan una afección no demasiado frecuen-te pero si importante por la gran morbilidad que acarrean.

Se consideran dos grupos completamente diferentes en su etiología, presentación clínica, aplicación de métodos diag-nósticos, tratamiento y pronóstico.

Por una parte, los traumatismos cardíacos originados por una contusión torácica que provocan una lesión contusa que afecta a la pared libre, el septo interventricular, a las válvulas, al aparato subvalvular, el sistema de conducción o los vasos coronarios, y por otra, los traumatismos cardíacos secundarios a heridas causadas por objetos penetrantes. La lesión cardíaca puede originar una inestabilidad hemodi-námica con compromiso vital para el paciente, por lo que resulta imprescindible un diagnóstico rápido y claro con el objeto de proceder a su resolución.

La incidencia de contusión miocárdica del 8-71% en los pa-cientes que sufren trauma torácico, depende de la prueba diagnóstica y de los criterios empleados.

La verdadera incidencia es desconocida ya que no hay pa-trón oro de diagnóstico. La información disponible está en conflicto con respecto a cómo se debe hacer el diagnóstico (ECG, Análisis enzimáticos, ecocardiograma…). La falta de dicha norma lleva a la confusión con respecto a hacer un diagnóstico y hace que la literatura sea difícil de interpretar.

Se ha estimado que, en el ámbito prehospitalario, el 20% de las muertes por trauma se deben a lesiones cardíacas.

El traumatismo cardíaco, tanto accidental como producto de una agresión, es hoy día responsable de una gran can-tidad de muertes, principalmente entre la gente joven, y representa en algunos países una de las primeras causas de mortalidad en esta población. En España, la causa más común de traumatismo cardíaco es el accidente de tráfico.

Durante mucho tiempo se asumió que el traumatismo car-díaco llevaba irremediablemente a la muerte, ante la impo-sibilidad de actuar sobre el corazón. Autores como Billroth consideraban que cualquier actuación quirúrgica sobre el corazón podía catalogarse como un acto poco menos que deshonroso. En el año 1896, Cappelen, sin éxito, y poste-riormente Rehn, este último con éxito, practicaron sendas reparaciones sobre el ventrículo izquierdo y el derecho, res-pectivamente. Después de la Primera y fundamentalmente de la Segunda Guerra Mundial, se constató la gran evolu-ción en el tratamiento de dichas lesiones basándose, como

en otras muchas ocasiones, en la experiencia acumulada en los campos de batalla.

En España, la causa más frecuente de traumatismo car-díaco es el secundario al traumatismo torácico sufrido tras un accidente de tráfico, bien por contusión directa en la cara anterior del tórax o por mecanismo de acele-ración-deceleración con afectación cardíaca y ocasional-mente vascular. Sin embargo, en los últimos años se ha observado, posiblemente en relación con la utilización de mecanismos pasivos de seguridad como el airbag en los automóviles, que el índice de lesiones secundarias a traumatismo torácico directo ha disminuido de manera considerable. Sin embargo, en áreas de población con-cretas se ha constatado un ascenso de las lesiones car-díacas secundarias a agresión intencionada, bien sea con arma blanca o de fuego. Y, por último, es digno de citar el ascenso importante de las complicaciones inherentes a la actuación directa, tanto diagnóstica como terapéutica, sobre el corazón, bien sea en el laboratorio de hemodiná-mica o en el quirófano de cirugía cardíaca, consecuencia lógica de la rápida evolución de los métodos de actua-ción en dicho campo.

Para el correcto diagnóstico la clave es la identificación de una población de pacientes en riesgo de haber sufrido traumatismo cardíaco y luego el seguimiento y el trata-miento de forma adecuada. Por el contrario, los pacientes sin riesgo podrían ser dados de alta del hospital con el se-guimiento apropiado.

El electrocardiograma (ECG) por sí solo no es suficiente para descartar una lesión cardíaca traumática. En base a diversos estudios que muestran que la adición de la tro-ponina I de ECG mejora el valor predictivo negativo de 100%, se recomienda obtener un ECG y troponina I de todos los pacientes en quien se sospecha lesión cardíaca traumática al ingreso. Así se podría excluir sólo si tanto re-sultado ECG y troponina I son normales.

En cambio pacientes con cambios en el ECG y/o troponina I elevada debe ser monitorizados. El Ecocardiograma no es beneficioso como herramienta de detección de lesión cardíaca traumática y debe reservarse para los pacientes con hipotensión y/o arritmias. La presencia de una frac-tura esternal por si sola no predice lesión cardíaca trau-mática. Por último se emplean como herramientas para el diagnóstico diferencial la Tomografía computarizada cardiaca o la resonancia magnética.

TIPOS DE TRAUMATISMOS CARDÍACOS

Dentro del contexto general de los traumatismos cardía-cos, consideraremos dos grupos que, por su mecanismo de acción, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y enfoque terapéutico, están completamente diferencia-dos. Por una parte, los traumatismos cardíacos cerrados, sin solución de continuidad con el exterior (caídas desde altura, lesiones deportivas, ondas expansivas y accidentes de tráfico) y, por otra, los traumatismos cardíacos abiertos, también denominados heridas penetrantes cardíacas (en solución de continuidad con el exterior, o bien como com-plicación de una cateterización interna).

5

NPuntoTraumatismo cardíaco

La American Association for the Surgery of Trauma (AAST) y en concreto su comité Organ Injury Scaling (OIS) desa-rrolló en 1994 una escala con seis niveles para objetivar la severidad del traumatismo cardíaco, con el fin de describir uniformemente las diferentes lesiones, realizar una grada-ción respecto al nivel de afectación cardíaca y evaluar su pronóstico.

Escala de la lesión cardíaca

1. TRAUMATISMOS CARDÍACOS CERRADOS

La incidencia de daño cardíaco en el traumatismo torácico cerrado se ha cifrado en torno al 10-16%. La etiología más frecuente del traumatismo cardíaco cerrado en nuestro me-dio es el accidente de tráfico, pero también puede ser una consecuencia de caídas de altura, golpes recibidos en pe-

leas o por la práctica de deportes de riesgo. (p. ej. béisbol, golpes de kárate). Se observan lesiones cardíacas en apro-ximadamente el 15% de los enfermos con traumatismo torácico cerrado.

Fisiopatología

Los principales mecanismos de afectación del corazón durante un accidente de tráfico son la compresión brusca del mismo entre el esternón y la columna vertebral y el movimiento de aceleración-deceleración, que es el origen de múltiples lesiones, tanto cardíacas como de los gran-des vasos del tórax. En alguna ocasión, la contusión mio-cárdica o incluso la rotura cardíaca han sido originadas por maniobras de resucitación cardiopulmonar. El grado de lesión cardíaca oscilará entre la contusión cardíaca sin daño tisular ni elevación enzimática y la rotura cardíaca. La contusión cardíaca, si es de entidad suficiente, puede ser la causa de un daño celular con repercusión eléctrica y enzimática. Se origina una extravasación sanguínea entre las fibras musculares del miocardio, cuya consecuencia fi-nal es la destrucción tisular. En la superficie del epicardio se observa la aparición de petequias, equimosis, hemato-mas e histológicamente existe una infiltración leucocita-ria, edema, hemorragia intramiocárdica y destrucción de las fibras miocárdicas. En la mayoría de las ocasiones, el proceso se resuelve mediante la reabsorción del hema-toma y la formación de una escara. La diferencia anato-mopatológica entre una contusión cardíaca y un infarto viene marcada por el territorio adyacente, que en el caso de la contusión es estrictamente normal mientras que en el infarto existe una zona de transición isquémica entre la necrosis y el tejido sano. Del mismo modo, en una contu-sión la necrosis tiende a ser anfractuosa, con una cicatri-zación irregular, mientras que en el infarto la necrosis pre-senta características más regulares, con la presencia final de una fibrosis generalizada. La mayoría de las ocasiones las contusiones curan espontáneamente, pero en otros casos dejan secuelas como escaras, aneurismas y puntual-mente derivan en roturas diferidas. Del mismo modo, el traumatismo torácico puede originar arritmias cardíacas que en ocasiones son letales, o simples bloqueos fascicu-lares pasajeros.

Por su mayor proximidad al esternón, la pared libre de ven-trículo derecho es la más propensa a sufrir una contusión cardíaca, principalmente cuando la contusión es frontal. En muchas ocasiones se observan lesiones valvulares sin afectación de la pared libre y, aunque no son muy frecuen-tes, se han descrito casos de grave disfunción de la válvula tricuspídea o mitral. El traumatismo afecta generalmente al aparato subvalvular y lesiona las cuerdas tendinosas y los músculos papilares; estas lesiones se manifiestan coin-cidiendo con la diástole, cuando el ventrículo se encuen-tra distendido. También pueden objetivarse fístulas entre cavidades.

Tras un traumatismo cerrado, las arterias coronarias pue-den presentar desgarros, disecciones, fístulas, trombosis o espasmos, muy difíciles de diagnosticar salvo en el estu-dio necrópsico, ya que la situación clínica y hemodinámi-ca de estos pacientes hace inviable la realización de una coronariografía, que sería el método diagnóstico indicado

I

• Lesión cardíaca cerrada con anomalías mínimas en ECG.

II

• Lesión pericárdica sin afectación cardíaca. Taponamiento car-díaco o hernia cardíaca.

• Lesión cardíaca cerrada con aparición de bloqueo cardíaco o cambios isquémicos sin fallo cardíaco.

• Lesión miocárdica tangencial sin extensión hasta el endocar-dio ni taponamiento.

III

• Lesión cardíaca cerrada con extrasistolia ventricular multifo-cal o sostenida.

• Lesión cardíaca con rotura del septo, insuficiencia valvular pulmonar o tricuspídea, disfunción del músculo papilar u oclusión arterial coronaria sin signos de fallo cardíaco.

• Lesión cerrada con desgarro pericárdico y hernia cardíaca.• Lesión cardíaca cerrada con fallo cardíaco.• Lesión abierta tangencial del miocardio sin afectación endo-

cárdica pero con taponamiento.

IV

• Lesión cardíaca con rotura del septo, insuficiencia valvular pulmonar o tricuspídea, disfunción del músculo papilar u oclusión arterial coronaria con signos de fallo cardíaco.

• Lesión cardíaca con insuficiencia valvular mitral o aórtica.• Lesión cardíaca con afectación del ventrículo derecho o de

una de las dos aurículas.

V

• Lesión cardíaca con oclusión de una arteria coronaria proxi-mal.

• Lesión cardíaca con perforación ventricular izda.• Lesión por estallido cardíaco con pérdida inferior al 50% del

ventrículo derecho, aurícula derecha o aurícula izquierda.

VI

• Lesión cerrada con avulsión cardíaca o herida penetrante con pérdida superior al 50% de una cámara.

• Avance de un grado ante la presencia de heridas penetrantes múltiples sobre una o varias cavidades.



en estos casos. Solo ocasionalmente se ha demostrado in vivo la trombosis de una arteria coronaria de origen trau-mático, que se pone de manifiesto por la presencia de una isquemia cardíaca aguda objetivada tras el traumatismo. En muchas ocasiones se cree que el origen de la isquemia es el espasmo coronario sufrido sobre una lesión ateromatosa previa en un paciente con gran componente de estimula-ción adrenérgica.

El traumatismo cerrado sobre el pericardio desarrolla, por regla general, poca repercusión clínica, ya que muchos des-garros que se producen en esta estructura pasan desaper-cibidos, aunque ocasionalmente puede originar complica-ciones como derrames pericárdicos con o sin taponamiento cardíaco, bien de forma aguda o subaguda. En ocasiones, la presencia de líquido se cronifica, originando con el tiempo una pericarditis constrictiva que en algunos casos ha hecho necesaria la práctica de una pericardiectomía. Si el desgarro pericárdico es muy amplio, el corazón puede desplazarse e incluso herniarse con las complicaciones consecuentes.

El máximo exponente del traumatismo cardíaco cerrado es la rotura cardíaca, bien sea de la pared libre, el septo inter-ventricular, los músculos papilares o las cuerdas tendinosas.

• La rotura de la pared libre es la manifestación más fre-cuente del traumatismo cardíaco, pero su diagnóstico en la mayoría de las ocasiones se realiza durante la necrop-sia.

• La rotura traumática del septo interventricular es menos frecuente.

• La disfunción traumática del aparato subvalvular mitral origina insuficiencia de dicha válvula en mayor o menor grado, dependiendo de si la rotura se circunscribe a una sola cuerda o es más extensa. Más frecuente es la afecta-ción de la válvula aórtica, que en la mayoría de las ocasio-nes se asocia a una lesión traumática de la aorta ascen-dente, que puede ser debida a disección o rotura.

• La localización más habitual de la rotura traumática de la aorta se circunscribe al istmo aórtico, justo por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda.

Sólo ocasionalmente se observan lesiones múltiples oca-sionadas por diferentes mecanismos en el mismo trauma-tismo torácico.

Manifestaciones clínicas

El traumatismo cardíaco cerrado comporta un gran espec-tro de manifestaciones clínicas, por lo que hay que tener un elevado índice de sospecha para identificar esta entidad, particularmente en ausencia de criterios diagnósticos.

La mayoría de las lesiones cardíacas secundarias a un trau-matismo se encuentran en el contexto de un paciente po-litraumatizado en el que las manifestaciones clínicas de dichas lesiones pasan desapercibidas al estar difuminadas por las múltiples afecciones que presenta.

Cuando existe una contusión cardíaca, el paciente puede encontrarse asintomático o manifestar dolor torácico de características tan típicas que se confunde con la angina,

pero sin respuesta a la nitroglicerina. También es frecuen-te la presencia de un dolor de origen torácico no cardíaco, que aumenta generalmente con los movimientos respi-ratorios. La manifestación más característica de la rotura cardíaca viene dada por una sintomatología acorde con la clínica del taponamiento cardíaco con hipotensión (en ocasiones con pulso paradójico), ingurgitación yugular, taquipnea y sibilantes respiratorios que se produce en la mayor parte de estos casos. La rotura del septo inter-ventricular se manifiesta clínicamente por la presencia de insuficiencia cardíaca izquierda. Asimismo, pueden obser-varse abrasiones y equimosis torácicas, marcas del cintu-rón de seguridad y crepitación torácica.

Diagnóstico

Por regla general, el diagnóstico resulta difícil de esta-blecer en el contexto en el que se encuentra inmerso el paciente; para ello, debemos apoyarnos en unos métodos rápidos, precisos y prácticos, con el fin de llegar a un diag-nóstico correcto y lo más completo posible en un período corto de tiempo.

El electrocardiograma (ECG) es el método diagnóstico ini-cial y para muchos autores representa el definitivo para confirmar la presencia de una contusión cardíaca. Sin embargo, no hay cambios en el ECG específicos del trau-matismo cardíaco cerrado y conlleva unas lagunas im-portantes en lo que respecta al diagnóstico de la lesión que afecta al ventrículo derecho, ya que la representación electrocardiográfica de éste se encuentra completamente eclipsada por la del ventrículo izquierdo debido a la des-proporción de la masa muscular que existe entre ambos ventrículos. En la contusión cardíaca se observan trastor-nos complejos en el ritmo cardíaco (2-70% de los casos) con taquicardia sinusal, que puede tener como factores desencadenantes la situación de shock, dolor torácico o ansiedad. Muchos estudios demuestran la presencia de extrasístoles ventriculares monofocales como consecuen-cia de la irritabilidad originada en la zona contusionada. Son frecuentes, aunque de carácter transitorio, las altera-ciones de la conducción, principalmente los bloqueos de rama derecha. Se han propuesto las anormalidades en la onda T y el segmento ST, la aparición de una onda Q pre-viamente no existente y otras alteraciones eléctricas con el objeto de definir un patrón electrocardiográfico para la contusión cardíaca, aunque ninguna ha demostrado ser lo suficientemente específica. Cuando el traumatismo afecta al pericardio y provoca una pericarditis, se objetivan los típicos cambios electrocardiográficos de la enfermedad. Si la lesión compromete a una o varias arterias coronarias (2% de los casos), la representación electrocardiográfica de isquemia aparece con rapidez.

Históricamente se ha utilizado la determinación de dife-rentes enzimas en el suero del paciente con resultados confusos, debido sobre todo al politraumatismo sufrido por estos pacientes, que presentan una gran elevación enzimática generalizada (34-50% de los casos). Algunos autores han valorado la especificidad de la isoenzima CPK-MB con la intención de objetivar la presencia de necrosis celular, con resultados poco alentadores. Como consecuencia del traumatismo no cardíaco, las concentra-

7


ciones de CPK se encuentran muy elevadas en estos pacien-tes y porcentualmente la CPK-MB se mantiene en valores normales, con lo que queda enmascarada la lesión miocár-dica. Por el contrario, otros autores han obtenido resultados aceptables en el diagnóstico de la contusión miocárdica aplicando las cifras absolutas de CPK-MB sin tener en cuen-ta su relación con la CPK total. En los próximos años, la de-terminación de la troponina T cardíaca podría desempeñar un papel esencial en la determinación precoz de la lesión miocárdica.

El estudio radiológico torácico simple no aporta ninguna in-formación sobre la afectación cardíaca, aunque es necesa-rio para descartar enfermedades torácicas asociadas como contusión pulmonar, fractura costal múltiple o esternal que nos podría alertar ante la posibilidad de una lesión cardíaca. Tampoco es eficaz en el taponamiento cardíaco, ya que la silueta cardíaca puede permanecer prácticamente normal, pues es bien conocido que derrames de no mucha cuantía pueden provocar taponamiento si se desarrollan de forma rápida.

En el estudio con isótopos, el mecanismo de localización de la zona lesionada es similar al del infarto de miocardio. Brantingan realizó un seguimiento con isótopos sobre 29 pacientes con sospecha de contusión miocárdica: en 13 se objetivaron alteraciones electrocardiográficas y únicamen-te 2 de ellos presentaban gammagrafías positivas. En cam-bio, para otros autores la sensibilidad del estudio de isóto-pos es superior al electrocardiograma.

La ecocardiografía ha supuesto un paso decisivo en el diag-nóstico de los traumatismos cardíacos cerrados. Con el eco-cardiograma se descubren hematomas localizados, aneuris-mas, fístulas, derrames pericárdicos, cortocircuitos, lesiones regurgitantes, roturas cardíacas y se analiza la contractibili-dad global y segmentaria del miocardio, ya que las altera-ciones de la contractibilidad son relativamente frecuentes en la contusión cardíaca. Debido a que muchos pacientes con traumatismo torácico presentan una ventana transtorá-cica deficiente, la ecocardiografía transesofágica es esencial en el proceso diagnóstico y, a diferencia de otras técnicas de imagen, puede hacerse a la cabecera del paciente.

Evaluación y tratamiento

Ante un paciente con un traumatismo torácico en el que se sospecha lesión cardíaca, que posiblemente se encuentre englobada en el contexto de un politraumatismo grave, el comportamiento inicial es el de transferir al paciente a una unidad de observación con monitorización continua. La evaluación de la presión en la arteria pulmonar es necesaria con el objeto de tener un control exacto para el manejo de fluidos.

El diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos de sospecha, como la presencia de un traumatismo torácico importante, dolor torácico, ingurgitación yugular o situa-ción de shock. Posteriormente se realiza un ECG que, en el contexto de otros métodos diagnósticos que apoyan el cuadro, tiene cierto peso específico. Siempre que el pa-ciente presente una estabilidad clínica y hemodinámica se practicarán estudios enzimáticos en el momento del ingre-so y cada 6-8 h; la elevación enzimática de CPK-MB en las

primeras 24 h sugiere el diagnóstico de contusión mio-cárdica. Pero el estudio por excelencia es el ecocardiogra-ma, que debe ser practicado ante la menor sospecha de lesión miocárdica, y confirma la existencia de una contu-sión ante la presencia de un trombo intramural o inclu-so intraventricular, alteraciones de la contractibilidad, lí-quido libre en la cavidad pericárdica y rotura cardíaca o de grandes vasos. También hay que citar como métodos diagnósticos e incluso terapéuticos la pericardiocentesis y la pericardiotomía subxifoidea que, aunque presenten un carácter muy agresivo, en ocasiones pueden ser nece-sarias para la confirmación absoluta de un diagnóstico no suficientemente aclarado por otros métodos.

Respecto a la actitud terapéutica a tomar con este tipo de pacientes, ésta dependerá del compromiso hemodiná-mico que presenten. En una contusión cardíaca sin reper-cusión hemodinámica debe mantenerse una actitud que incluya reposo absoluto, monitorización electrocardio-gráfica y tratamiento sintomático. Si las condiciones he-modinámicas lo requieren, se administrarán inotrópicos e incluso un balón intraaórtico de contrapulsación o asis-tencia ventricular. Los antiarrítmicos deben administrarse ante la presencia de arritmias secundarias a la afectación cardíaca y la anticoagulación instaurarse ante la existencia de un trombo intraventricular. La cirugía debe plantearse cuando existe un taponamiento por derrame pericárdico o hemopericardio resultante de una rotura cardíaca o de una arteria coronaria, necesidad de cierre de fístulas o le-sión valvular grave con inestabilidad hemodinámica. La cirugía, si es posible, ha de realizarse sin heparinización sistémica por los graves riesgos que ello acarrea sobre un paciente politraumatizado. Únicamente cuando la repa-ración de la zona afectada sea muy compleja o se precise una parada cardíaca para su restauración se instaurará circulación extracorpórea e incluso clampaje aórtico, con las complicaciones inherentes a esta técnica en pacientes politraumatizados. En roturas cardíacas y sólo en situacio-nes excepcionales se ha utilizado el sistema de soporte cardiopulmonar percutáneo con aceptables resultados.

2. TRAUMATISMOS CARDÍACOS ABIERTOS O HERIDAS PENETRANTES CARDÍACAS

La causa más común de traumatismo cardíaco abierto es la herida por arma blanca o arma de fuego, motivo por el que reciben en global el nombre genérico de heridas penetrantes cardíacas. En este grupo también se englo-ban todas las lesiones iatrógenas originadas en el corazón por cateterización de sus cavidades o arterias, implanta-ción de marcapasos, colocación de drenajes torácicos, instauración de cardioplejía retrógrada a través del seno coronario y que ocasionalmente originan accidentes con perforaciones de diversas estructuras. En algún caso son secundarios a perforación costal o esternal tras resucita-ción cardiopulmonar.

El mecanismo de acción se establece por el grado de afec-tación del objeto origen de la agresión, que puede provo-car desgarros pericárdicos, desgarros de la pared libre del corazón, afectación intracavitaria, en ocasiones valvular, lesiones en las arterias coronarias o alteraciones del siste-ma de conducción. Las lesiones producidas por arma de



fuego son potencialmente más letales que las secundarias a arma blanca.

Del mismo modo que en los traumatismos cerrados, las es-tructuras más afectadas son los ventrículos, principalmente el derecho, involucrado en la mitad de las ocasiones, mien-tras que la afectación de las aurículas derecha e izquierda se observa en el 24% y en el 3% de los casos, respectivamente, el septo interventricular resulta afectado muy pocas veces . Como consecuencia de la agresión también se pueden ori-ginar fístulas entre cavidades. La lesión es más grave si la cámara cardíaca se encontraba llena en el momento de la agresión.

El problema de la mayor parte de los estudios practicados sobre el tema es que son de carácter retrospectivo y con casos, en la mayoría de las ocasiones, puntuales y sin datos prehospitalarios (forma y tiempo de transporte, protocolos hospitalarios). La mortalidad prehospitalaria es altísima, al-rededor del 80% de éstos enfermos fallece en el lugar del traumatismo, lo que hace imprescindible la realización de un traslado inmediato (Scoop and go). La mayoría de los afectados son personas jóvenes y previamente sanas, por lo que, si el paciente llega vivo al hospital, tiene muchas posibilidades de sobrevivir, hasta un 80-90% si es por arma blanca y 60% si es por arma de fuego.

Manifestaciones clínicas

La presentación clínica de estos pacientes recorre todo el espectro de la sintomatología, desde pacientes asintomáti-cos hasta aquellos con cuadro de shock, colapso cardiovas-cular y parada cardiopulmonar. Además, la situación clínica del paciente al ser valorado depende de múltiples factores, como el tiempo de traslado al centro, la extensión de la le-sión y el objeto causante de la lesión.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son conse-cuencia de la hipovolemia o del taponamiento cardíaco (o ambas a la vez).

El taponamiento cardíaco es la principal forma de presenta-ción de estos pacientes, puede aparecer con tan sólo 100-200 cc de sangre, se expresa con la clásica tríada de Beck: ingurgitación yugular, taquicardia e hipotensión con pulso paradójico, que sólo se observa ocasionalmente ya que casi siempre el paciente acude en condiciones clínicas y hemo-dinámicas muy malas. En principio, la naturaleza fibrosa del pericardio hace imposible su expansión, por lo que se desa-rrolla un aumento de las presiones intrapericárdicas que, si se establece de forma muy brusca, puede originar un colap-so de las cavidades derechas con la consiguiente situación de bajo gasto. En cambio, el pericardio es capaz de acumu-lar gran cantidad de líquido siempre y cuando el ritmo de llenado sea lento. El taponamiento cardíaco conlleva ven-tajas, pues limita la extravasación de sangre y la exangui-nación del paciente. En cambio, presenta el inconveniente de la compresión, principalmente sobre las cavidades de-rechas, con el riesgo de colapso y parada cardíaca. Algunos trabajos avalan la teoría del beneficio del taponamiento cardíaco, en especial en estos casos de herida penetrante cardíaca; en cambio, otros consideran la presencia del ta-ponamiento como un factor independiente de mortalidad.

Los métodos a utilizar en el diagnóstico de estos pacien-tes cuando acuden a un servicio de urgencias dependen de manera directa de la situación clínica que presentan en el momento del ingreso, y ésta se encuentra íntima-mente relacionada con la naturaleza de la lesión; así, nos encontramos con casos que presentan una lesión puntual que afecta al ventrículo izquierdo y que ha desarrollado un taponamiento cardíaco por formación de un coágu-lo a su alrededor cuyo diagnóstico se establece con un cuidadoso examen físico, un estudio ecocardiográfico y, si persiste la duda, una pericardiocentesis o ventana peri-cárdica subxifoidea. En el otro extremo del espectro clíni-co está el paciente con una lesión amplia en el ventrículo derecho en situación de shock hemodinámico que precisa una actitud terapéutica inmediata, bien en forma de tora-cotomía o esternotomía, ésta técnica quirúrgica consiste en la reparación de la zona de la lesión con sutura, que en el caso de los ventrículos, principalmente si la lesión es anfractuosa, precisa apoyarse de bandas de material bioprotésico.

Los primeros estudios ecocardiográficos para evaluar la presencia de derrame pericárdico provienen de los años sesenta. Aún habría de pasar una década para que se de-terminara su rendimiento diagnóstico y la necesidad al menos de 50 ml de derrame para que la ecocardiografía fuera capaz de detectarlo. Y transcurrirá otra década para el establecimiento del ecocardiograma como método diagnóstico en los traumatismos cardíacos abiertos. Con el estudio ecocardiográfico se analiza principalmente la cantidad de líquido pericárdico y su posible repercusión hemodinámica. También es útil para detectar cuerpos extraños, seudoaneurismas, cortocircuitos, etc. El estudio ecocardiográfico es considerado por muchos autores de elección en pacientes con traumatismos cardíacos abier-tos en situación clínica y hemodinámica estable ; incluso en aquellos pacientes que presentan un compromiso he-modinámico importante, el ecocardiograma es esencial si puede realizarse en un breve período de tiempo. El prin-cipal inconveniente que presenta la ecocardiografía es la coexistencia de un derrame pleural concomitante, como en los casos de hemotórax, en que la diferenciación entre ambos derrames es difícil, aunque la ventana subescapu-lar (back view) puede ser de gran ayuda en estos casos.

La pericardiocentesis, tanto como método diagnóstico como terapéutico, se encuentra en desuso ya que, si el paciente permanece estable, nos basamos en el estudio ecocardiográfico por su mayor fiabilidad y si, por el con-trario, el paciente se encuentra inestable, no soluciona el problema e incluso lo puede agravar. La mayor utilidad de la pericardiocentesis se establece en el laboratorio de he-modinámica ante la perforación de una cavidad o arteria y aparición de taponamiento cardíaco agudo, presentando unos resultados terapéuticos aceptables, aunque en otras ocasiones la pericardiocentesis se practica como método puente hacia la cirugía.

Una alternativa válida en los casos de compromiso he-modinámico es la práctica de una ventana pericárdica subxifoidea, que se puede realizar incluso en situaciones comprometidas con anestesia local y que desde su des-cripción a principios del siglo pasado ha presentado muy

9


pocas variaciones técnicas. Es un rápido y sencillo sistema de evaluación y, si resulta positivo, se puede continuar con una esternotomía estándar para la corrección de las lesio-nes. En algunas ocasiones en las que el paciente está siendo sometido a una laparotomía y se establece la necesidad de una ventana pericárdica diagnóstica se ha utilizado la vía transdiafragmática.

Actitud terapéutica

El abordaje de elección debe de ser la esternotomía media, siempre que resulte factible, por la excelente exposición y acceso a todas las estructuras e incluso por si es necesaria la entrada en circulación extracorpórea. También es la finaliza-ción lógica de una ventana pericárdica por vía subxifoidea realizada inicialmente con carácter diagnóstico. La esterno-tomía media puede ser inviable por cuestiones logísticas, como la falta de una sierra en la unidad de urgencias o por la demora que supone la realización de dicho abordaje en una situación crítica. En estas ocasiones debe emplearse la toracotomía anterolateral izquierda, que permite un acceso rápido y directo al corazón a través de una incisión ante-rior al nervio frénico del pericardio; este abordaje se puede realizar con un material mínimo y en cualquier ubicación por parte de un personal adecuadamente adiestrado; otra de las ventajas que presenta es la posibilidad de reconver-sión en una toracotomía bilateral con sección transversa del esternón, que presenta una exposición excelente aunque a expensas de un abordaje muy agresivo que precisa de li-gadura de ambas arterias mamarias y apertura de las dos cavidades pleurales. La última posibilidad es el abordaje a través de una toracotomía posterolateral izquierda exten-sa, poco útil excepto para la exposición de la aorta torácica descendente.

La técnica quirúrgica de la herida penetrante cardíaca con-siste en la reparación de la zona de la lesión con sutura de monofilamento 2/0 o 3/0 que, en el caso de los ventrículos, principalmente si la lesión es anfractuosa, precisa de su apo-yo en bandas de material bioprotésico. La circulación extra-corpórea se evitará siempre que resulte posible. Si se afecta una arteria coronaria principal en su trayecto proximal se recurrirá a la práctica de un pontaje aortocoronario, y si es en su trayecto más distal o se trata de una arteria secun-daria se procederá a su ligadura. Ocasionalmente, algunos de estos pacientes precisan de balón intraaórtico de con-trapulsación como apoyo postoperatorio. Ante la presencia de cuerpos extraños, como balas, fragmentos de metralla, agujas o fragmentos óseos, existe indicación de extracción de dicho material cuando está móvil dentro de una cavidad cardíaca por el riesgo de embolismo que comporta, cuando existe sospecha de infección concomitante, si el paciente presenta síntomas, si el objeto se encuentra cercano a una arteria o si presenta potencial toxicidad.

Algunos autores ponen en entredicho la actuación indis-criminada sobre todos los pacientes que acuden a un ser-vicio de urgencias con una herida cardíaca penetrante con signos vitales muy disminuidos o prácticamente abolidos y únicamente indican la toracotomía de emergencia si exis-ten posibilidades razonables de reversibilidad de su situa-ción clínica.

Pronóstico

El pronóstico de estos pacientes se encuentra directa-mente relacionado con la situación clínica y hemodiná-mica que presentaban en el momento de la actuación terapéutica, el grado de afectación global sufrido por el corazón en el momento de la agresión y, fundamental-mente, con las posibles lesiones irreversibles concomitan-tes o asociadas (encefalopatía anóxica) que sufría el pa-ciente en el momento de la intervención. La presencia de ritmo sinusal al incidir el pericardio es un factor de buen pronóstico.

DIAGNÓSTICO DEL TRAUMATISMO CARDÍACO: Recomendaciones para el diagnóstico de lesión contundente cardíaca (Guías EAST 2012)

A. Nivel I

Se debe realizar un ECG en admisión a todos los pacientes en los que haya sospecha de traumatismo cardíaco.

B. Nivel II

1. Si el ECG de entrada es anormal (arritmia, cambios ST, isquemia, bloqueo cardiaco, alteraciones ST), el pa-ciente debe ser admitido para monitorización ECG con-tinua de 24 a 48 horas. A la inversa, si el ECG admisión es normal, el riesgo de tener un traumatismo cardíaco que requiere tratamiento es insignificante, y el proceso diagnóstico se da por finalizado.

2. En pacientes con ECG normal y sin elevación de Tropo-nina I se descarta, (no se ha determinado el momento óptimo de las mediciones), sin embargo si existe ele-vación de los niveles de Troponina I se debe tener al paciente monitorizado.

3. Si el paciente está hemodinámicamente inestable o con arritmia persistente de nueva aparición, se debe obtener un estudio de imagen (ecocardiografía). Si no se puede realizar un ecocardiograma transtorácico óptimo, entonces el paciente debe tener un ecocardio-grama transesofágico.

4. La presencia de una fractura esternal exclusivamente no se considera predictor de lesión cardíaca y por ello con ECG y niveles de troponina I normales éstos pa-cientes no requieren monitorización.

5. El análisis enzimático de la creatinfosfokinasa no es útil como herramienta diagnóstica ni como predictor de lesión cardíaca.

6. Los estudios de medicina nuclear añaden poco en comparación con la ecocardiografía y, por tanto, no son útiles si se ha realizado un ecocardiograma.

C. Nivel III

1. Los pacientes ancianos con enfermedad cardiaca co-nocida, los pacientes inestables, y los que tienen un ECG anormal en admisión pueden ser intervenidos .Se



debe considerar a la colocación de un catéter en la arte-ria pulmonar en tales casos.

2. La Troponina I se debe medir de forma rutinaria en todos los pacientes con sospecha de lesión contundente car-díaca(aunque el momento óptimo aún es desconocido), si los valores son elevados debe admitirse al paciente para monitorización.

3. En pacientes con resultado anormal en ECG, cifras enzi-máticas elevadas y con Ecocardiograma anormal, la rea-lización de TAC o resonancia magnética puede ser útil para el diagnóstico diferencial entre Infarto agudo de miocardio y trauma cardíaco, lo cual es relevante para determinar la necesidad de realización de cateterismo cardíaco o el inicio de anticoagulación.

Situaciones especiales

1. Traumatismo cardíaco cerrado secundario a las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP)

La rotura cardíaca secundaria al masaje cardíaco es un ries-go iatrogénico potencial, pero es un riesgo aceptado dado el beneficio de la realización de una RCP temprana.

Durante la RCP las laceraciones de corazón y grandes vasos no son tan frecuentes como las lesiones músculoesquelé-ticas secundarias al masaje cardíaco. Así sabemos que las fracturas de costillas y las esternales son las lesiones óseas más frecuentes, con una incidencia de 3,5-97% para las fracturas costales y de un 2-31% en las de esternón (depen-diendo de la literatura). Por otra parte los traumas torácicos también pueden producir neumotórax y/o lesiones pulmo-nares (contusión pulmonar con una incidencia de 0,8%) y hemotórax. Las lesiones viscerales y abdominales como la-ceración hepática, la rotura de bazo (con incidencia de 0,3-30,8%) la rotura gástrica (1%), o la pancreatitis son menos frecuentes.

Las lesiones cardíacas y de grandes vasos son muy poco fre-cuentes. En el estudio de Krischer realizado post mortem a 705 individuos que recibieron masaje cardíaco, se observó

que las lesiones cardiovasculares ocurrieron en un 10,6% de los casos, la mayoría de las cuales eran hemopericardio 8,4%, hematoma epicárdico 2,7%, contusión miocárdica en el 1,3%, lesión en la vena cava en un 0,9% y laceración miocárdica en un solo caso. También se han encontrado casos de rotura aórtica, valvular ó rotura de músculo pa-pilar, lesiones en arterias coronarias o del sistema de exci-to-conducción cardíaca.

Los casos de rotura cardíaca espontánea, no secundaria a masaje cardíaco o a lesiones óseas en traumatismos torá-cicos cerrados son muy raros. Ésta lesión ocurre con fre-cuencia en accidentes de tráfico, deportivos, accidentes laborales. Baldwin y Edwards describieron dos casos de rotura de ventrículo derecho secundario a masaje cardía-co sin fracturas en costillas o esternón. Adelson reportó casos de laceraciones cardíacas graves en casos en los que se realizó masaje cardíaco.

En ocasiones la rotura cardíaca consecuente de la reali-zación de masaje cardíaco puede ir asociada a patología miocárdica preexistente como una complicación de un infarto agudo de miocardio.

Figura 1. El saco pericárdico abierto, el pericardio está intacto pero distendido con sangre fresca y múltiples coágulos.

Figura 2. Vista anterior (a) y posterior (b) de la rotura cardíaca, con laceración irregular y circunferencial incluyendo ventrículo izquierdo y derecho y parcialmente el septo interventricular.

11


Por todo esto es importante tener en cuenta la posición co-rrecta de las manos de los rescatadores que realizan RCP, así según las Guías de 2010 de Consenso Internacional sobre RCP recomiendan comprimir en el centro del pecho de la víctima, en la mitad inferior del esternón, no sobre las costi-llas, ni sobre la parte superior del abdomen o sobre el extre-mo inferior del esternón.

2. Traumatismo cardíaco en la adolescencia

Es muy semejante al traumatismo cardíaco en adultos en cuanto a diagnóstico y tratamiento, aunque tiene algunas peculiaridades en el caso del traumatismo cerrado.

A. Traumatismo cerrado

El trauma cardíaco se tiene un amplio espectro de mani-festaciones clínicas desde pacientes asintomáticos, hasta arritmias cardíacas fatales, insuficiencia cardíaca y/o rotura cardíaca.

Es una causa común de muerte instantánea en accidentes de tráfico. Las lesiones penetrantes cardíacas o la rotura cardíaca se manifiestan clínicamente como paro cardíaco o parada cardíaca inminente que se debe tratar en ocasiones en la sala de emergencias con toracotomía.

El trauma cardíaco significativo, especialmente en presen-cia de fracturas costales o de esternón, se asocia con una alta incidencia de afectación cardíaca.

En pacientes pediátricos al tener una pared torácica flexible permiten la transferencia de energía en un trauma torácico al corazón, provocando consecuencias fatales.

En el adolescente, el mecanismo más frecuente de lesión cardíaca traumática es contundente (60% de los casos).Una lesión cardíaca contundente aparentemente insignificante puede ser causa de una arritmia fatal en adolescentes du-rante la práctica deportiva. El baloncesto es el deporte con más riesgo. El impacto directo en la parte anterior del pe-cho al inicio de la onda T puede desencadenar una fibrila-ción ventricular.

Mientras que en atletas mayores de 45 años la causa más frecuente de muerte súbita cardíaca es la enfermedad coronaria, en individuos más jóvenes son las alteraciones iónicas o de la conducción eléctrica las que van aumen-tando en importancia.

El uso de Ecografía es un método diagnóstico útil y fiable, para detectar lesiones cardiacas anatómicas y funciona-les.

El diagnóstico de la lesión penetrante cardíaca suele ser clínico.

El uso de biomarcadores para el diagnóstico, es contro-vertido, no obstante niveles de troponina y ECG normales descartan la posibilidad de contusión cardíaca significati-va en la mayoría de los casos.

Las lesiones cardíacas se pueden clasificar como de na-turaleza eléctrica o estructural, con unas manifestaciones clínicas que van desde alteraciones asintomáticas en el ECG (a veces taquicardia sinusal, onda T negativa o cam-bios inespecíficos en el segmento ST puede ser la única manifestación) o en la elevación de enzimas cardíacas hasta lesiones que involucran la pared septal, el aparato valvular, las arterias coronarias.

Pruebas complementarias

• Radiografía de tórax: No hay hallazgos específicos de traumatismo cardíaco. Como hallazgos radiológicos pueden encontrarse signos de congestión pulmonar o ensanchamiento mediastínico debido a la insuficiencia cardíaca o al taponamiento cardíaco respectivamente. También se puede ver ensanchamiento cardíaco por fractura esternal asociada a hematoma retroesternal, o a fractura de la columna torácica o a lesiones en aorta torácica.Figura 3. Ventana del ciclo cardíaco vulnerable para la fibrila-

ción ventricular en contusión cardíaca.

Figura 4. Mecanismo de producción típico de contusión car-díaca en accidente de tráfico.

QRSComplex

commotio cordisrisk window

QT IntervalPR Interval



• ECG: Se pueden observar alteraciones en ECG en un 40-83% de los pacientes que han sufrido contusión cardíaca en las primeras 24-48 horas. Las alteraciones del ritmo asociadas a la contusión cardíaca más frecuentes son: ta-quicardia sinusal, cambios inespecífico de la onda t o del segmento ST, fibrilación auricular, extrasístoles ventricu-lares, Bloqueo auriculo-ventriculares, sobretodo bloqueo de rama derecha. Bradicardia, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

» La presencia de taquicardia sinusal debe conducir a la búsqueda de hemorragia.

» La presencia de taquicardia sinusal debe conducir a la búsqueda de hemorragia activa.

» La fibrilación auricular se asocia a mal pronóstico.

» La fibrilación ventricular es la arritmia cardíaca fatal más frecuente, incluso.

• Enzimas cardíacas: Muchos estudios han analizado el va-lor diagnóstico que en la contusión miocárdica tienen las enzimas cardíacas, tales como creatina fosfokinasa (CK-MB), la troponina T cardíaca (cTnT), o troponina I cardiaca (cTnI).

En un estudio prospectivo de Salim se observó que el ECG y la cTnI tuvieron valores predictivos positivos de 28 y 48% en el diagnóstico de contusión cardíaca, respectivamente. Sin embargo, éstos marcadores no combinados tuvieron un valor predictivo negativo de 95% y 93% respectiva-mente. Cuando ambas pruebas se combinan el valor pre-dictivo positivo aumenta a 62% y el negativo a 100%.

Otro estudio realizado por Walsh observó que la combi-nación de ECG y la determinación de cTnI diagnostican el trauma cardíaco de forma fiable. Del mismo modo Ra-jan y Zellweger observaron que un valor de cTnI inferior a 1,05 mg/L al ingreso y a las 6 horas descartan trauma cardíaco.

Sin embargo no hay estudios que correlacionen la eleva-ción de los marcadores enzimáticos cardíacos con el gra-do de extensión del trauma.

La práctica diagnóstica aceptada ante la sospecha de traumatismo cardíaco, es la realización de ECG de 12 deri-vaciones y determinaciones de enzimas cardíacos cTnI al ingreso, a las 4 horas y a las 8 horas.

• Ecocardiografía: Se reserva para pacientes con compro-miso hemodinámico y arritmias cardíacas. Proporciona la visión directa de las contusiones ventriculares, tamaño de la cámara cardíaca, movimiento de la pared, la función valvular, taponamiento cardíaco, defectos septales y/o la presencia de trombos intracardíacos.

En muchas ocasiones, la utilización de la Ecografía trans-torácica (ETT), puede estar limitada por la presencia de lesiones en la pared torácica, dolor, tubos de tórax o enfi-sema en la pared torácica.

En el estudio de Karalis y cols. se realizó una ETT en 105 pacientes después de lesión torácica severa. Veinte (19%) requirieron ecografía transesofágica (ETE), debido a las

imágenes subóptimas de ETT. Éstos investigadores re-portaron contusión miocárdica en 30% de los pacientes que infrecuentemente requería intervención y se aso-ciaba a resultado favorable.

La ETE resultó de valor cuando la ETT era subóptima y existía sospecha de lesión aórtica.

Bomberg y cols. demostraron el papel de la ETT en ni-ños que sufrieron trauma cardíaco con compromiso he-modinámico.

Así basándonos en éstos resultados, la ETT es una bue-na elección en el estudio inicial, el uso de ETE se reserva para los casos en que las imágenes de la ETT sean su-bóptimas o haya sospecha de lesión aórtica.

Tratamiento

Los pacientes asintomáticos con ECG anómalo asociado a alteración de enzimas cardíacos deben ser observados en la unidad de cuidados intensivos siendo monitorizados hasta que las pruebas vuelven a la normalidad.

No hay necesidad de ningún tipo de tratamiento específi-co en éste grupo de pacientes.

La ecocardiografía se debe realizar para evaluar anomalías anatómicas o funcionales subyacentes.

El tratamiento de pacientes sintomáticos con shock car-diogénico o arritmias es similar al de los pacientes con patología cardíaca no traumática, con fluidoterapia, trata-miento inotrópico, y la colocación en ocasiones de balón de contrapulsación intraaórtico.

Se debe realizar ecocardiografía para descartar tapona-miento, complicaciones estructurales.

El tratamiento de la lesión de la arteria coronaria incluye el tratamiento médico, la intervención percutánea, y/o la revascularización quirúrgica. El tratamiento fibrinolítico generalmente está contraindicado debido a las lesiones asociadas, aunque puede ser una opción en casos aislados.

El tratamiento de cualquier traumatismo cardíaco con ta-ponamiento pericárdico e hipotensión requiere explora-ción quirúrgica inmediata.

La reparación quirúrgica se realiza intentando evitar los riesgos de la anticoagulación sistémica o la inducción de una parada cardíaca en un corazón lesionado.

Las roturas cardíacas secundarias a un impacto contun-dente severo son universalmente fatales. Los estudios re-velan que aproximadamente un 30% de las muertes des-pués un traumatismo torácico se deben a rotura cardíaca.

Las grandes contusiones miocárdicas, se asocian a arrit-mias, rotura cardíaca tardía, formación de aneurismas, in-suficiencia cardíaca congestiva y/o formación de trombos intracavitarios; por lo tanto requieren vigilancia clínica.

A los pacientes asintomáticos se les realiza seguimiento ecográfico, con buen pronóstico en ausencia de cardiopa-tía estructural.

13


B. Lesión penetrante cardíaca

Las lesiones cardíacas se han descrito desde la Ilíada de Homero. El primer intento exitoso para reparar una herida penetrante cardíaca fue realizada por el Dr. Ansel Cappelen de Noruega en 1895. Por desgracia, esta paciente falleció 3 días más tarde debido a la sepsis.

La primera reparación cardíaca realizada con la superviven-cia del paciente se realizó por Ludwig Rehn en Alemania, que en 1896 reparó una puñalada en ventrículo derecho en un hombre de 22 años de edad.

En 1907 Duval, en Francia, describió la esternotonía como vía de acceso universal a las heridas cardíacas, una técnica que se usa hoy en día.

El Dr. Hill de Montgomery (Alabama), informó de la primera reparación de lesión cardíaca en EEUU, era una herida en ventrículo izquierdo en un adolescente de 13 años.

Las lesiones cardíacas constituyen la lesión más letal des-pués de un evento traumático.

Campell y cols. realizaron un estudio poblacional durante dos años en Sudáfrica, y observaron que en 1198 pacien-tes se produjo lesión cardíaca durante el periodo a estudio. Los datos de supervivencia de todas las lesiones cardíacas examinadas en la emergencia, instalaciones médicas y mor-gues arrojan una tasa de letalidad prehospitalaria del 94%. Cabe destacar, que el 50% de los que llegaron al hospital también falleció, así la mortalidad global es del 97%.

Rhee y cols. Realizaron un análisis retrospectivo de cohorte de base poblacional de 20.181 víctimas de trauma cardíaco penetrante durante un periodo de 7 años, y observaron una tasa de letalidad global del 80,7%.Con un67,4% de tasa de mortalidad para heridas de arma blanca y un 90,3% para armas de fuego.

Clarke y cols. realizaron otra investigación en la población de Sudáfrica que sufrió lesiones cardíacas, señalando una mortalidad general del 76%.

En estos tres estudios la población incluida fueron adultos y adolescentes.

Hay pocos datos sobre lesiones cardíacas penetrantes en pacientes pediátricos.

Lustenberg y cols. en Los Ángeles reportaron sus datos de 11 de lesiones penetrantes cardíacas, especialmente en adolescentes. De las 4.569 admisiones de traumatismos pediátricos durante el periodo a estudio, se diagnosti-caron lesiones penetrantes cardíacas en 32 casos (0,7%); 81,2% habían sufrido herida por arma blanca en el cora-zón. Las cámaras cardíacas involucradas fueron ventrículo derecho, ventrículo izquierdo, aurícula derecha y múl-tiples cámaras en el 46,9%, 43,8%, 18,8% y 9,4% respec-tivamente. En general sólo un 28,1% sobrevivió. Los pa-cientes con heridas cardíacas transmurales tuvieron una incidencia de no supervivencia significativamente mayor.

Cuando la incidencia se estratificó según la ubicación de la lesión cardíaca, las tasas de mortalidad fueron para los pacientes con una herida en aurícula derecha de un 83,3%, ventrículo izquierdo 78,6%, ventrículo derecho 66,7% y multicameral 100%.

Muchos investigadores han intentado determinar los pre-dictores de supervivencia después de la lesión penetran-te cardíaca.

Asensio y cols. estudiaron prospectivamente 60 pacientes que sufrieron una lesión cardiaca y se observó una super-vivencia global del 37%. La supervivencia se predijo en este estudio por la presencia de ritmo sinusal y el meca-nismo de trauma: 68% y

14% después de puñaladas y heridas de bala, respectiva-mente. La ubicación de las lesiones en cualquier cámara cardíaca o la presencia de taponamiento, sin embargo, no encontraron resultados.

Tyburski y cols. realizaron un estudio retrospectivo des-pués de las lesiones cardíacas sufridas en 302 pacientes, y señaló que la estabilidad hemodinámica y el mecanismo

Figura 5. A) Adolescente que sufrió herida penetrante cardiaca con lesión de ventrículo derecho. B) reparación del ventrículo dere-cho en el mismo paciente.



del traumatismo predecían la supervivencia en un 58% y 23% después de puñaladas y heridas de bala, respectiva-mente.

Un futuro metaanálisis de todas las investigaciones disponi-bles podría identificar predictores confiables de los resulta-dos en estos casos.

DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Cualquier herida de arma blanca o de herida de bala en el pecho tiene un potencial de lesión cardíaca. La mayoría de las personas con heridas de bala en el corazón fallece en el mismo lugar del incidente. Por el contrario, las lesiones car-díacas secundarias a puñaladas tienen más probabilidades de llegar al hospital.

L a mayoría de las heridas de arma blanca cardíacas (84%) afectan a la denominada la “caja cardiaca”, definida como un área inferior a las clavículas, superior a los márgenes costa-les y medial a la línea medioclavicular.

Sin embargo, ninguna herida de bala en el torso potencial-mente puede atravesar el mediastino y llegar al corazón. Del mismo modo, puñaladas en la región deltoidea, superior, abdomen o el tórax posterior puede causar lesión cardiaca.

De interés, Degiannis y cols.de Sudáfrica señaló que la mor-talidad en los pacientes que llegan a la emergencia con he-rida precordial en comparación con heridas de arma blanca extraprecordial resultó en 96% versus 75% de superviven-cia. Este hallazgo indica la gravedad de lesión a cualquier ubicación en el tórax o en la proximidad del tórax.

Los pacientes con lesión cardíaca penetrante pueden pre-sentar estado de shock en cambio en algunos casos con pequeñas lesiones superficiales o tiempos prehospitalarios cortos pueden estar hemodinámicamente estables en el momento de admisión hospitalaria.

La clásica tríada de Beck incluye ruidos cardíacos apagados, ingurgitación yugular e hipotensión, y se produce en el 90% de los casos de taponamiento cardíaco. Es importante que los profesionales de la salud estén atentos, ya que algunos de estos hallazgos que indican taponamiento o tapona-miento inminente se puede perder de vista en el contexto de la emergencia.

En ocasiones la distensión de las venas del cuello, como cabe esperar en los pacientes con taponamiento cardíaco, puede no verse debido a la significativa pérdida de sangre. Por otro lado, la ingurgitación yugular puede deberse en ocasiones a otras causas como un neumotórax a tensión.

Otro signo clínico, presente en aproximadamente el 10% de casos de taponamiento cardíaco, es pulso paradójico (una disminución de la arterial sistólica presión> 10 mmHg du-rante la inspiración).

Un signo clínico interesante y común de lesión cardiaca es la severa agitación del paciente, frecuentemente mal inter-pretada como intoxicación. La razón para la agitación pue-de estar relacionado con aumento de la presión intracra-neal y dificultad para el retorno venoso del cerebro causada por el aumento de la presión intrapericárdica, es debido a

la falta de válvulas en las venas yugulares internas, así la presión intrapericárdica elevada se transmite directamen-te de una manera retrógrada al cerebro.

Es importante que en cualquier lesión penetrante en la proximidad del pecho, especialmente en presencia de hipotensión o agitación, se debe presumir la posibilidad de traumatismo cardiaco hasta tener alguna prueba que demuestre lo contrario.

Destacar:

• La gestión temporal oportuna es de vital importancia para la supervivencia de las víctimas con traumatismo cardiaco.

• Los pacientes con mayor inestabilidad hemodinámica deben ser sometidos con prontitud (en la sala de urgen-cias) a toracotomía de resucitación o debe ser traslada-do a quirófano sin esperar ninguna investigación.

• Los estudios de diagnóstico se deben reservar sólo para los pacientes estables con ninguna evidencia clara de un traumatismo cardíaco.

Evaluación con ecografía

La evaluación con ecografía en trauma (ECO-FAST) es un examen rápido, útil y fiable que se puede realizar junto a la cama del enfermo en la sala de emergencia.

Método diagnóstico rápido realizado por un profesional médico que evalúa la presencia de líquido libre en 4 áreas: periesplénico, pelvis, espacio hepatorrenal, y pericardio. Hay múltiples estudios de investigación prospectivos y re-trospectivos que muestran la precisión diagnóstica

En resumen, el ECO-FAST cardíaco tiene una sensibilidad de 100% y una especificidad del 99%. La conferencia de consenso internacional describió el ECO-FAST como “un marcador de lesión; al examen de diagnóstico centrado al espacio pericárdico y peritoneal en busca de líquido libre”.

Figura 6. ECO-FAST que muestra derrame pericárdico y ta-ponamiento cardíaco (flechas). LV: ventrículo izdo., RV: ven-trículo derecho.

15


En ocasiones los datos ecográficos nos pueden orientar hacia un estudio falso negativo, que pueden oscurecer un potencial traumatismo cardíaco fatal.

Estos casos incluyen: la descompresión del derrame peri-cárdico en el tórax, hemotórax masivo que hace que eco-gráficamente se valore defectuosamente por mala ventana ecográfica, hemorragia mediastínica o enfisema extenso de la pared anterior del tórax, frecuentemente asociada con neumotórax.

Si hay alta sospecha de un daño cardiaco se deben tomar nuevas medidas con urgencia, incluyendo la inmediata in-serción de un tubo torácico y una nueva ECO-FAST.

La radiografía de tórax

La radiografía de tórax debe realizarse sobre la base de la estabilidad de la paciente. Los hallazgos radiológicos sos-pechosos de afectación cardíaca se pueden encontrar en casi la mitad de los pacientes, e incluyen un aumento de la silueta cardíaca, un mediastino superior ensanchado, y neumopericardio.

En una serie de 70 casos, Demetriades informó una inci-dencia del 47% de los hallazgos radiológicos sugestivos de trauma cardiaco. Sin embargo, la radiografía de tórax

puede no ser útil en el diagnóstico temprano del suceso, debido a que es necesario que se acumule un mínimo de 200 ml de líquido pericárdico para que se aprecie la amplia-ción de la silueta cardiaca radiológica.

La vena cava superior se puede llegar a distender debido al aumento de la presión pericárdica secundaria al tapona-miento, y puede ser evidente en la radiografía de tórax ob-servándose un mediastino superior ensanchado. El neumo-pericardio no sugiere taponamiento pericárdico, aunque su presencia es compatible con la rotura del pericardio.

Electrocardiograma

El ECG se ha utilizado ampliamente en la evaluación inicial de pacientes con potenciales lesiones cardíacas, pero sólo posee precisión diagnóstica moderada en este entorno.

ECG puede reflejar bien taponamiento o isquemia.

1. Los hallazgos clásicos de taponamiento: complejos QRS de bajo voltaje, la magnitud alterna de complejos QRS (conocido como alternancia eléctrica), taquicardia sinusal y taquiarritmia.

2. Los cambios isquémicos son: depresión del segmento ST o supradesnivelaciones.

La pericardiocentesis

La pericardiocentesis es una práctica ya en desuso, por va-rias razones, una de ellas es que la sangre en el pericardio se coagula, dando lugar a falsos negativos en la pericar-diocentesis en un 50%-60% de los casos de taponamien-to cardíaco. En segundo lugar, porque a consecuencia del procedimiento se puede producir: lesión de la pared cardíaca, lesiones de las arterias coronarias, hemotórax, neumotórax y hematoma mediastínico.

Por lo tanto, pericardiocentesis sólo se pueden utilizar como una medida terapéutica urgente en caso de que no se disponga de la posibilidad de intervención quirúrgica de forma inmediata.

Ventana pericárdica subxifoidea

Debido a las limitaciones inherentes en las modalidades de diagnóstico en el traumatismo cardiaco, la ventana

Figura 7. Rx tórax que demuestra un “corazón en cantimplora” por taponamiento cardíaco secundario a un trauma penetrante cardíaco.

Figura 8. Radiografía de tórax que muestra extenso neumope-ricardio secundario a trauma y rotura pericárdica.



pericárdica subxifoidea se ha considerado históricamente como el procedimiento de diagnóstico estándar de oro.

En aquellas situaciones en que haya compromiso hemodi-námico que sugiera lesión cardiaca se requiere esternoto-mía inmediata, y es una contraindicación clara para la reali-zación de una ventana pericárdica.

En un estudio aleatorizado reciente prospectivo, de un solo centro de Sudáfrica, la realización de ventana pericárdica no era inferior a la esternotomía como una opción de diag-nóstico y tratamiento para los pacientes estables con derra-me pericárdico.

Presión venosa central

El valor diagnóstico de la presión venosa central (PVC) ha sido abandonado en la era de la ecocardiografía.

En un estudio retrospectivo, Symbas y cols. observaron que los valores de la PVC superiores a 12 mmHg, en pacientes que habían sufrido heridas precordiales de arma blanca, era un hallazgo fuertemente sugestivo de taponamiento car-díaco. Otros investigadores, sin embargo, no han observa-do asociaciones fiables entre PVC elevada y tamponamien-to cardiaco.

Tomografía computarizada (TC)

La TC se ha convertido en una parte integral de la evalua-ción de una víctima de trauma estable. Es un método diag-nóstico fácilmente disponible y por lo general un método de segundo nivel en pacientes estables con lesiones pene-trantes en tórax.

La TC puede revelar la tríada de derrame pericárdico, dis-tensión de la vena cava inferior y venas renales, y el líquido periportal.

El médico experimentado, sin embargo, evita cualquier mo-dalidad diagnóstica que suponga más tiempo en la demora de tratamiento tiempo en pacientes con sospecha de lesión cardiaca.

MANEJO QUIRÚRGICO

Todas las lesiones penetrantes en el mediastino con ECO-FAST positivo para derrame pericárdico y con compromiso hemodinámico deben someterse a una exploración quirúr-gica urgente.

En la sala de urgencias, inicialmente se debe estabilizar al paciente con líquidos intravenosos y sin esperar más tiempo a ver la respuesta a los fluidos o a sondaje vesical o cualquier otro procedimiento se realiza la exploración quirúrgica.

El único método diagnóstico útil además de ECO- FAST pue-de ser una radiografía de tórax, con tal que no retrase el tra-tamiento quirúrgico.

En situaciones de paro cardíaco o paro cardiaco inminente, se realizará toracotomía de resucitación en el mismo servi-cio de urgencias, lo cual proporciona la mejor oportunidad para la supervivencia.

Toracotomía de resucitación en área de Urgencias

Todos los pacientes que han sufrido traumatismo en paro cardíaco o con inminente paro cardíaco deben someterse a toracotomía de resucitación para descomprimir la cavi-dad pericárdica, con sangrado controlado por pinzamien-to de la aorta torácica cuando sea necesario.

Reanimación a corazón abierto

El masaje cardíaco debe realizarse cuando hay un paro cardíaco, además del pinzamiento de la aorta y la inyec-ción intracardíaca de epinefrina (1 mg), que puede ser

repetido. En una bradicardia severa, se administra 0,5 mg de atropina.

En la fibrilación ventricular (FV) una desfibrilación a cora-zón abierto se realiza a 20 J, aumentando a 30 J si está justificado. Otros fármacos de resucitación cardiaca que se pueden utilizar son la amiodarona cuando la desfibri-lación tiene éxito en la FV, y el bicarbonato utilizado para mitigar acidosis.

El bicarbonato puede ser muy útil, como señaló Schnuri-ger y cols, en un estudiorealizado con 67 pacientes some-tidos a la reanimación cardiopulmonar a corazón abierto después de un trauma con acidosis grave.

Quirófano

Los pacientes con evidencia de lesión penetrante cardía-ca que no están en paro cardíaco o con parada cardiaca inminente deben ser transferidos a quirófano para la ex-ploración inmediata.

La transfusión de hemoderivados es una parte crucial del tratamiento.

Un esternotomía media proporciona acceso universal, y es la incisión de elección para la mayoría de pacientes con sospecha de lesiones cardíacas.

La incisión es rápida, sin abundante sangrado y propor-ciona una buena exposición del corazón y ambos pulmo-

Figura 9. Reanimación con toracotomía en sala de urgencias en paciente con lesión penetrante cardiaca. La herida cardia-ca al ventrículo izquierdo se repara con suturas.

17


nes, y se asocia con menos dolor postoperatorio y menos complicaciones pulmonares que una toracotomía lateral.

La mayoría de las lesiones se reparan con sutura simple, en ocasiones se realizan suturas complejas con compresas.

En la etapa aguda, casi nunca se requiere de circulación extracorpórea. La prioridad es estabilizar al paciente rápi-damente, y cualquier otro defecto intracardíaco debe ser reparado electivamente en un momento posterior.

Las complicaciones postoperatorias

Las complicaciones más frecuentes que pueden ocurrir in-mediatamente después de la operación incluyen hipoter-mia, acidosis, y / o coagulopatía atribuible a taponamiento

cardiaco, hipoperfusión, sangrado y extensa reanimación con líquidos. Las arritmias cardíacas son frecuentes en pa-cientes sometidos a ligadura de la arteria coronaria y en aquellos que han sufrido hipotermia profunda.

Las complicaciones tardías pueden aparecer semanas o años después de la lesión, e incluyen hipocinesia ventri-cular, auricular y / o defectos septales, lesiones valvulares, lesiones de cuerdas tendinosas o de los músculos papila-res, o la formación de pseudoaneurismas.

Todos los supervivientes deben someterse de rutina a examen físico, ECG, y la evaluación ecocardiográfica para descartar evidencia de lesión cardiaca. Incluso si la eva-luación postoperatoria es normal, el seguimiento en unas pocas semanas poteriores a la lesión es de gran valor.

En un estudio de 54 pacientes que sobrevivieron a una lesión penetrante cardíaca a los que se realizó un control tardío (media de 23 meses) mostraron alteraciones del ECG en el 31% y anomalías en estudio ecocardiográfico en 31%, incluyendo alteraciones valvulares o defectos septales, derrame pericárdico, y dilatación.

Más recientemente, Tang y cols. realizaron una revisión re-trospectiva de todas las lesiones cardiacas tratadas en el hospital general del Condado de Los Ángeles durante un período de 10 años. La Tasa de supervivencia al alta fue de 26,9% y de seguimiento tras el alta del 42% de los sobre-vivientes, con un seguimiento medio de 1,9 meses. En el periodo de seguimiento se revelaron hallazgos anormales en el 17,4% de los pacientes. Los trastornos vistos fueron: derrame pericárdico (47%), hipocinesia (42%), disminu-ción de la fracción de eyección (42%), trombo intramural (21%), lesión valvular (21%), cardiomegalia (11%), anor-malías de la conducción (11%), pseudoaneurisma (5%), aneurisma (5%), y defecto septal (5%).

Sin embargo, en esta revisión ninguna de las lesiones es-tructurales encontrado después del alta requirió correc-ción quirúrgica, y los investigadores no reportaron nin-gún beneficio del seguimiento ecocardiografía realizada más allá del alta hospitalaria.

Proyectiles retenidos intracardíacos

Pueden dar lugar a complicaciones incluyendo emboliza-ción, endocarditis, trombosis de la arteria coronaria, peri-carditis séptica y erosión transmural.

El riesgo-beneficio de la extirpación quirúrgica del cuer-po extraño intracardíaca, debe valorarse cuidadosamen-te teniendo en cuenta los riesgos de complicaciones del procedimiento. En algunos informes, se objetiva la buena tolerancia de proyectiles retenidos intracardíacos.

El pronóstico

El mecanismo del traumatismo, las lesiones de estructu-ras cardiacas, la participación de los vasos coronarios, la presencia de taponamiento, lesiones asociadas, el tiempo prehospitalario y la experiencia del equipo de trauma son los factores que van a determinar la supervivencia des-pués de un traumatismo penetrante cardíaco.

Figura 10. La esternotomía media, incisión de elección para la reparación de una lesión cardiaca penetrante. Herida cardiaca de ventrículo derecho se repara con suturas.

Figura 11. Laceración cardiaca compleja reparada utilizando múltiples suturas y compresas.



Como se describió anteriormente, las tasas globales de leta-lidad de lesiones cardiacas penetrantes son altas, van desde 80% a 97% 0,41-43 La gran mayoría de las muertes ocurren en el contexto prehospitalario. Para los que llegan al hospi-tal con signos de vida, las tasas de mortalidad hospitalaria oscilan entre 4% y 71% en series clínicas más recientes.

Resumen lesión penetrante cardíaca

• La lesión penetrante cardíaca en niños y adolescentes es poco frecuente

• La lesión penetrante puede implicar herida de bala o he-ridas de arma blanca en el tórax.

• La herida de arma blanca es más frecuente en este grupo de edad, aunque la herida de bala es más probable que sea fatal.

• La pronta iniciación del tratamiento en situaciones de emergencia es crucial

• El examen de ECO-FAST es una investigación rápida y fia-ble.

• Los pacientes con paro cardíaco o con paro cardiaco inmi-nente deben ser intervenidos en la misma sala de emer-gencias, realizando toracotomía y reanimación a corazón abierto.

• A largo plazo en el seguimiento se puede incluir además de la evaluación clínica la ecocardiografía para valorar la afectación cardíaca

• El diagnóstico y tratamiento se asemeja al recibido en adultos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Keith Clancy, Catherine Velopulos, Jaroslaw W.,Bila-niuk, MD, Bryan Collie, DO, William Crowley, MD, Stan-ley Kurek, DO, Felix Lui, MD, Donna Nayduch, RN, Ayo-dele Sangosanya, MD, Brian Tucker, DO and Elliot R. Haut, MD. J Trauma Acute Care Surg 2012; 73(5 Suppl 4): S301-6.

2. Michael D. Pascuale, Kimberly Nagy, John Clarke. Prac-tice Management Guidelines for screening of blunt cardiac injury. Eastern Association for the Surgery of Trauma 1998.

3. Talving, Peep;Demetriades, Demetrios. Pediatria Clin North Am 2014; 61(1): 111-130

4. Lucia Tattoli, Ph.D., Eloisa Maselli, M.D.,Maria Carolina Romanelli, M.D., Gianarlo Di Vella, Ph.D., Biagio Solari-no, Ph.D. J Forensic Sci, March 2014, Vol. 59, No. 2.

5. Echevarria JR, San Román A. Evaluación y tratamiento de los traumatismos cardíacos. Rev Esp Cardiol. 2000; 53: 727-35.

6. Elie MC. Blunt cardiac injury. Mt Sinai J Med. 2006; 73: 542-52.

7. Jackson DH, Murphy GW. Nonpenetrating cardiac trauma. Med Concepts of Cardiovasc Dis 1976; 45: 123-128.

8. Cappelen A. Vlnia cordis, sutur of Hjertet. Nosk Mag F Laegv; Kristiania, 4, R; xi, 285, 1896. Citado por Beck CS. Wounds of the heart. The thecnic of suture. Arch Surg 1926; 13: 205-227.

9. Rehn L. Ueber penetrerende herzwunden und herz-naht. Arch Klin Chir 1897; 55: 315. Citado por Beck CS. Wounds of the heart. The thecnic of suture. Arch Surg 1926; 13: 205-227.

10. Moore EE, Malangoni MA, Cogbill TH. Organ injury scaling IV: Thoracic, vascular, lung, cardiac and dia-phragm. J Trauma 1994; 36: 299-300.

11. Glinz W. Injuries to the heart by blunt trauma. En: Chest Trauma. Berlin: Ed. Springer-Verlag, 1981; 180-209.

12. Doty DB, Anderson AE, Rose EF. Clinical and expe-rimental correlations of myocardial contusion. Ann Surg 1974; 180: 452-460.

13. Torres-Mirabal P, Gruneberg JC, Brown RS. Spectrum of myocardial contusion. Am Surg 1982; 48: 383-392.

14. Leidtke AJ, DeMuth WE. Nonpenetrating cardiac in-juries: a collective review. Am Heart J 1973; 86: 687-697.

15. Parmley LF, Manion WC, Mattingly TW. Nonpenetra-ting traumatic injury of the heart. Circulation 1958; 18: 371-396.

16. Pontillo D, Capezzuto A, Achilli A. Bifascicular block complicating blunt cardiac injury. Angiology 1994; 45: 883-890.

17. Crown LA, Hawkins W. Commotio cordis: Clinical im-plications of blunt cardiac trauma. Am Fam Physician 1997; 55: 2467-2470. Medline.

18. Gozo KG, Cohen HC, Pick A. Traumatic bifascicular in-traventricular block. Chest 1972; 61: 294-296.

19. Chiu WC, D'Amelio LF, Hammond JS. Sternal fractu-res in blunt chest trauma: a practical algorithm for management. Am J Emerg Med 1997; 15: 252-255.

20. Almeida M, Canada M, Neves J, Gouveia R, Rebocho MJ, Melo J et al. Longstanding traumatic tricuspid regurgitation with severe right ventricular failure. J Heart Valve Dis 1997; 6: 642-646.

21. Maisano F, Lorusso R, Sandrelli L, Torracca L, Coletti G, La Canna G et al. Valve repair for traumatic tricus-pid regurgitation. Eur J Cardiothorac Surg 1996; 10: 867-873.

22. Van Son JA, Danielson GK, Schaff HV, Miller FA Jr. Traumatic tricuspid valve insufficiency. Experience in thirteen patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 108: 893-898.

19


23. Mazzucco A, Rizzoli G, Faggian G, Aru G, Bortolotti U, Sorbara C et al. Acute mitral regurgitation after blunt chest trauma. Arch Intern Med 1983; 143: 2326-2329.

24. Samuels LE, Kaufman MS, Rodríguez-Vega J, Morris RJ, Brockman SK. Diagnosis and management of trau-matic aorto-right ventricular fistulas. Ann Thorac Surg 1998; 65: 288-292.

25. Merlin G, Lepoitevin L, Bukowski JG, Houet JF, Del-humeau A. Traumatic infarction of the right ventricle caused by coronary dissection. Ann Fr Anesth Reanim 1990; 9: 75-78.

26. Unterberg C, Buchwald A, Wiegand V. Traumatic thrombosis of the left main coronary artery and myo-cardial infarction caused by blunt chest trauma. Clin Cardiol 1989; 12: 672-674.

27. Calvo Orbe L, García Gallego F, Sobrino N, Sotillo J, López-Sendón JL, Oliver J et al. Acute myocardial in-farction after blunt chest trauma in young people. Ca-thet Cardiovasc Diagn 1991; 24: 182-185.

28. Ledley G, Yazdanfar S, Friedman O, Kotler MN. Acute thrombotic coronary occlusion secondary to chest trauma treated with intracoronary thrombolysis. Am Heart J 1992; 123: 518-521.

29. Gunkel O, Weigl C, Lauer B, Schuler G. Myocardial in-farct caused by dissection of the anterior interventri-cular ramus after blunt thoracic trauma-a case report. Z Kardiol 1998; 87: 300-307.

30. Bashour T, Morelli R, Cunningham T, Budge WR. Acu-te coronary thrombosis following head trauma in a young man. Am Heart J 1990; 119: 676-677.

31. Meleca MJ, Hoit BD. Previously unrecognized intrape-ricardial hematoma leading to refractory abdominal ascites. Chest 1995; 108: 1747-1748.

32. Kron IL, Cox PM. Cardiac injury after chest trauma. Crit Care Med 1983; 11: 524-526.

33. Clifford RP, Gill KS. Traumatic rupture of the pericar-dium with dislocation of the heart. Injury 1984; 16: 123-124.

34. Mattila S, Silvola H, Ketonen P. Traumatic rupture of the pericardium with luxation of the heart. J Thorac Cardiovasc Surg 1975; 70: 495-498.

35. Prenger KB, Ophuis TO, van Dantzig JM. Traumatic tri-cuspid valve rupture with luxation of the heart. Ann Thorac Surg 1995; 59: 1524-1527.

36. Rogers FB, Leavitt BJ. Upper Torso Cyanosis: a marker for blunt cardiac rupture. Am J Emerg Med 1997; 15: 275-276.

37. Tejada A, Laperal JR, Calvo I, Fernández B, González JL, Placer L. Contusión y hematoma en el septo interven-tricular postraumático. A propósito de un caso. Rev Esp Cardiol 1992; 45: 663-664.

38. Stahl RD, Liu JC, Walsh JF. Blunt cardiac trauma: atrio-ventricular valve disruption and ventricular septal defect. Ann Thorac Surg 1997; 64: 1466-1468.

39. Noji S, Kitamura N, Yamaguchi A, Shuntoh K, Kimura S, Irie H. Successful valvuloplasty for isolated tricus-pid regurgitation due to traumatic ruptured papillary muscle. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1995; 43: 1845-1849.

40. Symbas PN, Tyras DH, Ware RE, DiOrio DA. Traumatic rupture of the aorta. Ann Surg 1973; 178: 6-12.

41. Balaguer J, Salcedo S, Hernando E, Martínez JI, Sainz A, Grande A. Contusión miocárdica con y sin lesión de las arterias coronarias. Rev Esp Cardiol 1993; 46: 195-197.

42. Castelo V, Fernández F, González-Juanatey JR, Amaro A, García Acuña JM, Rubio J et al. Seudoaneurisma aórtico e infarto agudo de miocardio secundarios a traumatismo torácico. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 699-703.

43. Symbas PN. Traumatic heart disease. Curr Probl Car-diol 1991; 16: 537-582.

44. Reynolds M, Jones JM. CPK-MB isoenzyme determi-nations in blunt chest trauma. JACEP 1979; 8: 304-306.

45. Blair E, Topuzlu C, Davis JH. Delayed or missed diag-nosis in blunt chest trauma. J Trauma 1971; 11: 129-145.

46. Illig KA, Swierzewski MJ, Feliciano DV, Morton JH. A rational screening and treatment strategy based on the electrocardiogram alone for suspected cardiac contusion. Am J Surg 1991; 162: 537-543.

47. Cane RD, Schamroth L. Prolongation of Q-T interval with myocardial contusion. Heart Lung 1978; 7: 652-656.

48. Potkin RT, Werner JA, Trobaugh GB, Chestnut CH II.I, Carrico CJ, Hallstrom A et al. Evaluation of non-in-vasivetests of cardiac damage in suspected cardiac contusion. Circulation 1982; 66: 627-631.

49. Van Wijngaarden MH, Karmy-Jones R, Talwar MK, Si-monetti V. Blunt cardiac injury: a 10 year institutio-nal review. Injury 1997; 28: 51-55.

50. Roberts R, Sobel BE. Isoenzyme of creatine phos-phokinase and diagnosis of myocardial infarction. Ann Intern Med 1973; 79: 741-743.

51. Ravel R. Clinical Laboratory Medicine, 4.

52. Baxter BT, Moore EE, Moore FA, McCroskey BL, Am-mons LA. A plea for sensible management of myo-cardial contusion. Am J Surg 1989; 158: 557-561.

53. Biffl WL, Moore FA, Moore EE, Sauaia A, Read RA, Burch JM. Cardiac enzymes are irrelevant in the pa-tient with suspected myocardial contusion. Am J Surg 1994; 168: 523-527.



54. Healey MA, Brown R, Fleiszer D. Blunt cardiac injury: is this diagnosis necessary? J Trauma 1990; 30: 137-146.

55. Mach F, Lovis C, Chevrolet JC. Rapid bedside whole blood cardiospecific Troponin T Immunoassay for the diagnosis of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1995; 75: 842-845.

56. Edouard AR, Benoist JF, Cosson C, Mimoz O, Legrand A, Samii K. Circulating cardiac Troponin I in trauma pa-tients without cardiac contusion. Intensive Care Med 1998; 24: 569-573.

57. Brantigan CO, Burdick D, Hopeman AR, Eiseman B. Eva-luation of technetium scanning for myocardial contu-sion. J Trauma 1978; 18: 460-464.

58. Kumar SA, Puri VK, Mittal VK, Cortez J. Myocardial con-tusion following non-fatal blunt chest trauma. J Trau-ma 1983; 23: 327-333.

59. García-Fernández MA, López-Pérez JM, Pérez-Castella-no N, Quero LF, Virgos-Lamela A, Otero-Ferreiro A et al. Role of transesophageal echocardiography in the assessment of patients with blunt chest trauma: corre-lation of echocardiographic findings with the electro-cardiogram and creatine kinase monoclonal antibody measurements. Am Heart J 1998; 135: 476-481.

60. Mollod M, Felner JM. Transesophageal echocardiogra-phy in the evaluation of cardiothoracic trauma. Am Heart J 1996; 132: 841-849.

61. Chirillo F, Totis O, Cavarzerani A, Bruni A, Farnia A, Sar-pellon M et al. Usefulness of transthoracic and tran-soesophageal echocardiography in recognition and management of cardiovascular injuries after blunt chest trauma. Heart 1996; 75: 301-306.

62. Karalis DG, Victor MF, Davis GA, McAllister MP, Cova-lesky VA, Ross JJ Jr et al. The role of echocardiography in blunt chest trauma: a transthoracic and transeso-phageal echocardiographic study. J Trauma 1994; 36: 53-58.

63. Brooks SW, Young JC, Cmolik B, Schina M, Dianzum-ba S, Townsend RN et al. The use of transesophageal echocardiography in the evaluation of chest trauma. J Trauma 1992; 32: 761-765.

64. Krasna MJ, Flancbaum L. Blunt cardiac trauma: clinical manifestations and management. Semin Thorac Car-diovasc Surg 1992; 4: 195-202.

65. Reif J, Justice JL, Olsen WR, Prager RL. Selective moni-toring of patients with suspected blunt cardiac injury. Ann Thorac Surg 1990; 50: 530-532.

66. Rosenthal MA, Ellis JI. Cardiac and mediastinal trauma. Emerg Med Clin North Am 1995; 13: 887-902.

67. Saunders CR, Doty DB. Myocardial contusion: effect of intra-aortic ballon counterpulsation on cardiac ou-tput. J Trauma 1978; 18: 706-708.

68. Doi K, Ohteki H, Sakai M, Furukawa K, Narita Y. Appli-cation of heparin-coated PCPS for traumatic cardiac rupture: report of a case. Kyobu Geka 1998; 51: 817-820.

69. Campbell NC, Thomson SR, Muckart DJ, Meumann CM, Van Middelkoop I, Botha JB. Review of 1198 ca-ses of penetrating cardiac trauma. Br J Surg 1997; 84: 1737-1740.

70. Mesa JM, Sobrino N, Larrea JL, Silvestre J, Cerron F, Oliver J et al. Perforación del ventrículo izquierdo posvalvuloplastia mitral percutánea. Corrección qui-rúrgica.

71. Asano M, Mishima A, Ishii T, Takeuchi Y, Suzuki Y, Ma-nabe T. Surgical treatment for right ventricular per-foration caused by transvenous pacing electrodes: a report of three cases. Surg Today 1996; 26: 933-935.

72. Domínguez Fernández E, Neudeck F, Piotrowski J. Perforation of the heart wall: a rare complication after thoracic drainage treatment. Chirurg 1995; 66: 920-922.

73. Panos AL, Ali IS, Birnbaum PL, Barrozo CA, al-Nowai-ser O, Salerno TA. Coronary sinus injuries during re-trograde continuous normothermic blood cardio-plegia. Ann Thorac Surg 1992; 54: 1137-1138.

74. Rywik T, Sitkowski W, Cichocki J, Rajecka A, Suwalski K. Acute mitral regurgitation caused by penetrating chest injury. J Heart Valve Dis 1995; 4: 293-295.

75. Rhee PM, Foy H, Kaufmann C, Areola C, Boyle E, Maier RV et al. Penetrating cardiac injuries: a popula-tion-based study. J Trauma 1998; 45: 366-370.

76. Coimbra R, Pinto MC, Razuk A, Aguiar JR, Rasslan S. Penetrating cardiac wounds: predictive value of trauma indices and the necessity of terminology standardization. Am Surg 1995; 61: 448-452.

77. Attar S, Suter CM, Hankins JR, Sequeira A, McLau-ghlin JS. Penetrating cardiac injuries. Ann Thorac Surg 1991; 51: 711-715.

78. Topaz O, Cowley MJ, Vetrovec GW. Coronary perfora-tion during angioplasty: angiographic detection and demonstration of complete healing. Cathet Cardio-vasc Diagn 1992, 27: 284-288.

79. Olsovsky MR, Topaz O, DiSciascio G, Vetrovec GW. Traumatic acute interventricular septal defect: a case report. Am Heart J 1996; 131: 1039-1041.

80. Samuels LE, Kaufman MS, Rodríguez-Vega J, Morris RJ, Brockman SK. Diagnosis and management of traumatic aorto-right ventricular fistulas. Ann Thorac Surg 1998; 65: 288-292.

81. Riddick L. Phisical and chemical injury as causes of sudden cardiac death: the forensic forum. Cardio-vasc Pathol 1994; 3: 147-153.

21


82. Sugg WL, Rea WJ, Ecker RR, Webb WR, Rose EF, Shaw RR. Penetrating wounds of the heart: An anlysis of 459 cases. J Thorac Cardiovasc Surg 1968; 56: 531-545.

83. Symbas PN, Harlaftis N, Waldo WJ. Penetrating cardiac trauma. Am J Surg 1976; 183: 377-381.

84. Boyd TF, Strider JW. Immediate surgery for traumatic heart disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1965; 50: 305-315.

85. Gervin AS, Fischer RP. The importance of prompt trans-port in salvage of patients with penetrating heart wounds. J Trauma 1982; 22: 443-448.

86. Beach PM, Bognolo D, Hutchinson JE. Penetrating car-diac trauma. Am J Surg 1976; 131: 411-413.

87. Cooley DA, Dunn JR, Brockman HL, De Bakey ME. Treat-ment of pentrating wounds of the heart: Experimental and clinic observations. Surgery 1955; 37: 882-889.

88. Moreno C, Moore EE, Majune JA, Hopeman AR. Peri-cardial tamponade. A critical determinant for survival following penetrating cardiac wounds. J Trauma 1986; 26: 821.

89. Buckman RF, Badellino MM, Mauro LH, Asensio JA, Caputo C, Gass J et al. Penetrating cardiac wounds: Prospective study of factors influencing initial resusci-tation. J Trauma 1993; 34: 717-727.

90. Feigenbaum H, Waldhausen JA, Hyde LP. Ultrasonic diagnosis of pericardial effusion. JAMA 1965; 191: 107.

91. Feigenbaum H, Zaky a, Waldhausen JA. Use of ultra-sound in the diagnosis of pericardial effusion. Ann In-tern Med 1966; 65: 443.

92. Goldberg BB, Ostrium BJ, Isard JJ. Ultrasonic determi-nation of pericardial effusion. JAMA 1967; 202: 103.

93. Horowitz MS, Schultz CS, Stinson EB, Harrison DC, Popp RL. Sensitivity and specificity of echocardio-graphic diagnosis of pericardial effusion. Circulation 1974; 50: 239-247.

94. Choo MH, Chia BL, Chia FK, Johan A. Penetrating car-diac injury evaluated by two-dimensional echocardio-graphy. Am Heart J 1984; 108: 417-420.

95. Robison RJ, Brown JW, Caldwell R, Stone KS, King H. Management of asymptomatic intracardiac missiles using echocardiography. J Trauma 1988; 28: 1402-1403.

96. Jiménez E, Martin M, Krukenkamp I, Barret J. Subxi-phoid pericardiotomy versus echocardiography: A prospective evaluation of the diagnosis of occult pe-netrating cardiac injury. Surgery 1990; 108: 676-680.

97. Plummer D, Bunette D, Asinger R, Ruiz E. Emergency department echocardiography improves outcome in penetrating cardiac injury. Ann Emerg Med 1992; 21: 709-712.

98. Thakur RK, Aufderheide TP, Boughner DR. Emergen-cy echocardiographic evaluation of penetrating chest trauma. Can J Cardiol 1994; 10: 374-376.

99. Freshman SP, Wisner DH, Weber CJ. 2-D Echocardio-graphy: emergent use in the evaluation of penetra-ting precordial trauma. J Trauma 1991; 31: 902-905.

100. Meyer D, Jessen M, Grayburn P. Use of echocardio-graphy to detece occult cardiac injury after penetra-ting thoracic trauma: a prospective study. J Trauma 1995; 39: 902-909.

101. Beall AC, Gasior RM, Bricker DL. Gunshot wounds of the heart: changing patterns of surgical manage-ment. Ann Thorac Surg 1971; 11: 523-531.

102. Tsang TS, Freeman WK, Barnes ME, Reeder GS, Pac-ker DL, Seward JB. Rescue echocardiographically guided pericardiocentesis for cardiac perforation complicating catheter-based procedures. The Mayo Clinic experience. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1345-1350.

103. Larrey DJ. Bull Sci Med 1810; 6: 284.

104. Trinkle JK, Marcos J, Grover F, Cuello LM. Manage-ment of the wounded heart. Ann Thorac Surg 1974; 17: 230-236.

105. Trinkle JK, Toon R, Franz JL, Arom KV, Grover FL. Affairs of the wounded heart: Penetrating cardiac wounds. J Trauma 1979; 19: 467-472.

106. Garrison RN, Richardson JD, Frye DE. Diagnostic transdiaphragmatic pericardiotomy in thoracoab-dominal trauma. J Trauma 1982; 22: 147-149.

107. Miller FB, Bond SJ, Shumate CR, Polk HC Jr, Richard-son JD. Diagnostic pericardial window: A safe alter-native to exploratory thoracotomy for suspected heart injuries Arch Surg 1987; 122: 605-609.

108. Baker JM, Battistella FD, Kraut E, Owings JT, Follette DM. Use of cardiopulmonary bypass to salvage pa-tients with multiple-chamber heart wounds..Arch Surg 1998; 133: 855-860.

109. Catipovic-Veselica K, Sincic V, Durijanek J, Kozmar D, Buric D, Juranic B et al. Penetrating heart wounds re-paired without cardiopulmonary bypass. Evaluation and follow-up of recent war injuries. Tex Heart Inst J 1993; 20: 94-98.

110. Reissman P, Rivkind A, Jurim O, Simon D. Case report: The management of penetrating cardiac trauma with major coronary artery injury: is cardiopulmo-nary bypass essential? J Trauma 1992; 33: 773-775.

111. Asensio JA, Berne JD, Demetriades D, Chan L, Murray J, Falabella A et al. One hundred five penetrating car-diac Injuries: a 2-year prospective evaluation. J Trau-ma 1998; 44: 1073-1082.

112. Kavolius J, Golocovsky M, Champion HR. Predictors of outcome in patients who have sustained trauma



and who undergo emergency thoracotomy. Arch Surg 1993; 128: 1158-1162.

113. Arreola-Risa C, Rhee P, Boyle EM, Maier RV, Jurkovich GG, Foy HM. Factors influencing outcome in stab wounds of the heart. Am J Surg 1995; 169: 553-556.

114. Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight re-gions of the world: global burden of disease study. Lancet 1997; 349(9061): 1269-76.

115. Jones KW. Thoracic trauma. Surg Clin North Am 1980; 60(4): 957-81.

116. Doty DB, Anderson AE, Rose EF, et al. Cardiac trauma: clinical and experimental correlations of myocardial contusion. Ann Surg 1974; 180(4): 452-60.

117. Demetriades D, van der Veen BW. Penetrating injuries of the heart: experience over two years in South Afri-ca. J Trauma 1983; 23(12): 1034-41.

118. Rothstein RJ. Myocardial contusion. JAMA 1983; 250 (16): 2189-91.

119. Adams JE 3rd, Davila-Roman von G, Bessey PQ, et al. Improved detection of cardiac contusion with cardiac troponin I. Am Heart J 1996; 131(2): 308-12.

120. Turk EE, Tsang YW, Champaneri A, et al. Cardiac inju-ries in car occupants in fatal motor vehicle collisions–an autopsy-based study. J Forensic Leg Med 2010; 17(6): 339-43.

121. Brewster SA, Thirlby RC, Snyder WH 3rd. Subxiphoid pericardial window and penetrating cardiac trauma. Arch Surg 1988; 123(8): 937-41.

122. Demetriades D, Charalambides C, Sareli P, et al. Late sequelae of penetrating cardiac injuries. Br J Surg 1990; 77(7): 813-4.

123. Kaptein YE, Talving P, Konstantinidis A, et al. Epidemio-logy of pediatric cardiac injuries: a National Trauma Data Bank analysis. J Pediatr Surg 2011; 46(8): 1564-71.

124. Moore EE, Malangoni MA, Cogbill TH, et al. Organ in-jury scaling. IV: thoracic vascular, lung, cardiac, and diaphragm. J Trauma 1994; 36(3): 299-300.

125. Akenside M. Account of blow upon heart and its effects. Philos Trans R Soc Lond Biol 1764; 353.

126. Borch O. cited by Warburg E. Subacute and chronic pericardial and myocardial lesions due to nonpenetra-ting traumatic injuries: a clinical study. London: Oxford University Press; 1938.

127. Mattox KL, Flint LM, Carrico CJ, et al. Blunt cardiac in-jury. J Trauma 1992; 33(5): 649-50.

128. Harmon KG, Asif IM, Klossner D, et al. Incidence of sud-den cardiac death in national collegiate athletic asso-ciation athletes. Circulation 2011; 123(15): 1594-600.

129. Sheppard MN. Aetiology of sudden cardiac death in sport: a histopathologist’s perspective. Br J Sports Med 2012; 46(Suppl 1): i15-21.

130. Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, et al. Clinical profi-le and spectrum of commotiocordis. JAMA 2002; 287(9): 1142-6.

131. Teixeira PG, Georgiou C, Inaba K, et al. Blunt cardiac trauma: lessons learned from the medical examiner. J Trauma 2009; 67(6): 1259-64.

132. Maron BJ, Link MS, Wang PJ, et al. Clinical profile of commotio cordis: an under appreciated cause of sudden death in the young during sports and other activities. J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10(1): 114-20.

133. Maron BJ, Poliac LC, Kaplan JA, et al. Blunt impact to the chest leading to sudden death from cardiac arrest during sports activities. N Engl J Med 1995; 333(6): 337-42.

134. Link MS, Wang PJ, Pandian NG, et al. An experimental model of sudden death due to low-energy chest-wa-ll impact (commotio cordis). N Engl J Med 1998; 338(25): 1805-11.

135. Maron BJ, Haas TS, Ahluwalia A, et al. Increasing survival rate from commotio cordis. Heart Rhythm 2013; 10(2): 219-23.

136. Parmley LF, Manion WC, Mattingly TW. Nonpenetra-ting traumatic injury of the heart. Circulation 1958; 18(3): 371-96.

137. Clancy K, Velopulos C, Bilaniuk JW, et al. Screening for blunt cardiac injury: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guide-line. J Trauma Acute Care Surg 2012; 73 (5 Suppl 4): S301-6.

138. Lindstaedt M, Germing A, Lawo T, et al. Acute and long-term clinical significance of myocardial con-tusion following blunt thoracic trauma: results of a prospective study. J Trauma 2002; 52(3): 479-85.

139. Salim A, Velmahos GC, Jindal A, et al. Clinically signi-ficant blunt cardiac trauma: role of serum troponin levels combined with electrocardiographic findings. J Trauma 2001; 50(2): 237-43.

140. Snow N, Richardson JD, Flint LM Jr. Myocardial con-tusion: implications for patients with multiple trau-matic injuries. Surgery 1982;92(4):744–50.

141. Walsh P, Marks G, Aranguri C, et al. Use of V4R in patients who sustain blunt chest trauma. J Trauma 2001; 51(1): 60-3.

142. Rajan GP, Zellweger R. Cardiac troponin I as a pre-dictor of arrhythmia and ventricular dysfunction in trauma patients with myocardial contusion. J Trau-ma 2004; 57(4): 801-8 [discussion: 808].

23


143. Feliciano D, Rozycki GS. Advances in the diagnosis and treatment of thoracic trauma. Surg Clin North Am 1999; 79(6): 1417-29.

144. Ferjani M, Droc G, Dreux S, et al. Circulating cardiac tro-ponin T in myocardial contusion. Chest 1997; 111(2): 427-33.

145. Mattox KL, Estrera AL,Wall MJ. Traumatic heart disea-se. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, et al, editors. Braunwald’s heart disease. 7th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 1672-8.

146. Karalis DG, Victor MF, Davis GA, et al. The role of echo-cardiography in blunt chest trauma: a transthoracic and transesophageal echocardiographic study. J Trau-ma 1994; 36(1): 53-8.

147. Bromberg BI, Mazziotti von M, Canter CE, et al. Recog-nition and management of nonpenetrating cardiac trauma in children. J Pediatr 1996; 128(4): 536-41. 35. Elie MC. Blunt cardiac injury. Mt Sinai J Med 2006; 73(2): 542-52.

148. Bjornstad JL, Pillgram-Larsen J, Tonnessen T. Coronary artery dissection and acute myocardial infarction fo-llowing blunt chest trauma. World J Emerg Surg 2009; 4: 14.

149. Demetriades D. Cardiac wounds. Experience with 70 patients. Ann Surg 1986; 203(3): 315-7. Schick EC Jr. Nonpenetrating cardiac trauma. Cardiol Clin 1995; 13(2): 241-7.

150. Blatchford JW 3rd. Ludwig Rehn: the first successful cardiorrhaphy. Ann Thorac Surg 1985; 39(5): 492-5.

151. Asensio JA, Petrone P, Pereira B, et al. Penetrating car-diac injuries: a historic perspective and fascinating trip through time. J Am Coll Surg 2009; 208(3): 462-72.

152. Campbell NC, Thomson SR, Muckart DJ, et al. Review of 1198 cases of penetrating cardiac trauma. Br J Surg 1997; 84(12): 1737-40.

153. Rhee PM, Foy H, Kaufmann C, et al. Penetrating car-diac injuries: a populationbased study. J Trauma 1998; 45(2): 366-70.

154. Clarke DL, Quazi MA, Reddy K, et al. Emergency opera-tion for penetrating thoracic trauma in a metropolitan surgical service in South Africa. J Thorac Cardiovasc Surg 2011;142(3):563–8.

155. Lustenberger T, Talving P, Lam L, et al. Penetrating car-diac trauma in adolescents: a rare injury with excessi-ve mortality. J Pediatr Surg 2013; 48(4): 745-9.

156. Asensio JA, Petrone P, Karsidag T, et al. Penetrating car-diac injuries. Complex injuries and difficult challenges. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2003; 9(1): 1-16.

157. Tyburski JG, Astra L, Wilson RF, et al. Factors affecting prognosis with penetrating wounds of the heart. J Trauma 2000; 48(4): 587-90 [discussion: 590-1].

158. Oppell von UO, Bautz P, de Groot M. Penetrating thoracic injuries: what we have learnt. Thorac Car-diovasc Surg 2000; 48(1): 55-61.

159. Degiannis E, Loogna P, Doll D, et al. Penetrating cardiac injuries: recent experience in South Africa. World J Surg 2006; 30(7): 1258-64.

160. Rozycki GS, Feliciano D, Schmidt JA, et al. The role of surgeon-performed ultrasound in patients with pos-sible cardiac wounds. Ann Surg 1996; 223(6): 737-44.

161. Rozycki GS, Feliciano D, Ochsner MG, et al. The role of ultrasound in patients with possible penetrating cardiac wounds: a prospective multicenter study. J Trauma 1999; 46(4): 543-51.

162. Rozycki GS, Ballard RB, Feliciano D, et al. Sur-geon-performed ultrasound for the assessment of truncal injuries: lessons learned from 1540 patients. Ann Surg 1998; 228(4): 557-67.

163. Patel AN, Brennig C, Cotner J, et al. Successful diagnosis of penetrating cardiac injury using sur-geon-performed sonography. Ann Thorac Surg 2003; 76(6): 2043-6.

164. Scalea TM, Rodriguez A, Chiu WC, et al. Focused As-sessment with Sonography for Trauma (FAST): re-sults from an international consensus conference. J Trauma 1999; 46(3): 466-72.

165. Simmons JD, Haraway AN, Schmieg RE, et al. Is there a role for secondary thoracic ultrasound in patients with penetrating injuries to the anterior medias-tium? Am Surg 2008; 74(1): 11-4.

166. Harris DG, Papagiannopoulos KA, Pretorius J, et al. Current evaluation of cardiac stab wounds. Ann Tho-rac Surg 1999; 68(6): 2119-22.

167. Ball CG, Williams BH, Wyrzykowski AD, et al. A caveat to the performance of pericardial ultrasound in pa-tients with penetrating cardiac wounds. J Trauma 2009; 67(5): 1123-4.

168. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. Pathologic physiology, diagnosis and management. Prog Car-diovasc Dis 1967; 10(1): 64-6.

169. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003; 349(7): 684-90. 59. Prior JP, Asensio JA. Thora-cic vascular injury. In: Peitzman A, Rhodes M.

170. Schwab CW, et al, editors. The trauma manual: trau-ma and acute care surgery. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 230-42.

171. Miller FB, Bond SJ, Shumate CR, et al. Diagnostic pe-ricardial window. A safe alternative to exploratory thoracotomy for suspected heart injuries. Arch Surg 1987; 122(5): 605-9.

172. Nicol AJ, Navsaria PH, Hommes M, et al. Sternotomy or drainage for a hemopericardium after penetra-



ting trauma: a randomized controlled trial. Ann Surg 2013.

173. Symbas PN, Harlaftis N, Waldo WJ. Penetrating cardiac wounds: a comparison of different therapeutic me-thods. Ann Surg 1976; 183(4): 377-81.

174. Meyer DM, Jessen ME, Grayburn PA. Use of echocar-diography to detect occult cardiac injury after pene-trating thoracic trauma: a prospective study. J Trauma 1995; 39(5): 902-7.

175. Goldstein L, Mirvis SE, Kostrubiak IS, et al. CT diagnosis of acute pericardial tamponade after blunt chest trau-ma. AJR Am J Roentgenol 1989; 152(4): 739-41.

176. Restrepo CS, Lemos DF, Lemos JA, et al. Imaging fin-dings in cardiac tamponade with emphasis on CT. Ra-diographics 2007; 27(6): 1595-610.

177. Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: adult ad-vanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary re-suscitation and emergency cardiovascular care. Circu-lation 2010; 122(18 Suppl 3): S729-67.

178. Schnuriger B, Talving P, Inaba K, et al. Biochemical profile and outcomes in trauma patients subjected to open cardiopulmonary resuscitation: a prospecti-ve observational pilot study. World J Surg 2012; 36(8): 1772-8.

179. Tang AL, Inaba K, Branco BC, et al. Postdischarge com-plications after penetratingcardiac injury: a survivable injury with a high postdischarge complication rate. Arch Surg 2011; 146(9): 1061-6.

180. Jemielity M, Perek B, Buczkowski P. Benign presenta-tion of cardiac injury: a case report. Journal Trauma 2006; 61(6): 1540-2.

181. Saadia R, Levy RD, Degiannis E, et al. Penetrating car-diac injuries: clinical classification and management strategy. Br J Surg 1994; 81(11): 1572-5.

182. Symbas PN, Picone AL, Hatcher CR, et al. Cardiac mis-siles. A review of the literature and personal expe-rience. Ann Surg 1990; 211(5): 639-47.

183. Mattox KL, Koch von L, Beall AC Jr, et al. Logistic and technical considerations in the treatment of the wounded heart. Circulation 1975; 52(Suppl 2): I210-4.

184. Feliciano D, Bitondo CG, Mattox KL, et al. Civilian trauma in the 1980s. A 1-year experience with 456 vascular and cardiac injuries. Ann Surg 1984; 199(6): 717-24.

185. Knott-Craig CJ, Dalton RP, Rossouw GJ, et al. Penetra-ting cardiac trauma: management strategy based on 129 surgical emergencies over 2 years. Ann Thorac Surg 1992; 53(6): 1006-9.

186. Buckman RF Jr, Badellino MM, Mauro LH, et al. Pe-netrating cardiac wounds: prospective study of fac-tors influencing initial resuscitation. J Trauma 1993; 34(5): 717-25.

187. Johnson SB, Nielsen JL, Sako EY, et al. Penetrating in-trapericardial wounds: clinical experience with a sur-gical protocol. Ann Thorac Surg 1995; 60(1): 117-20.

188. Gao JM, Gao YH, Wei GB, et al. Penetrating cardiac wounds: principles for surgical management. World J Surg 2004; 28(10): 1025.

Experto Universitario en Nefrología, Diálisis y TrasplanteEdición: 5ª. TÍTULO PROPIO.

1.170 €ON-LINE

500HORAS

20ECTS

Evaluación. 200 Preguntas tipo test, 22 Supuestos y Tesina de investigación

+ Publicación Tesina(Incluido en el precio) 2.495 €

ON-LINE

1500HORAS

60ECTS

Máster en Estilos de Gestión y Dirección SanitariaEdición: 1ª. TÍTULO PROPIO.


+ Publicación Tesina(Incluido en el precio)

25

NPuntoTraumatismo abdominal grave: Biomecánica de la lesión y manejo terapéutico

2. Traumatismo abdominal grave: Biomecánica de la lesión y manejo terapéutico

Inés Martínez Arroyo Pilar Araujo AguilarFacultativo especialista en Medicina Intensiva. UCI de Traumatología. Hospital Universitario Miguel Servet.

RESUMEN

El paciente que sufre un traumatismo abdominal, debe considerarse como un paciente politraumatizado, donde el conocimiento del mecanismo lesional, la intensidad y di-rección de los vectores de fuerza, estigmas y lesiones aso-ciadas son fundamentales para conocer posibles órganos afectados y planificar adecuadamente el estudio y manejo del paciente. La segunda causa más común de muerte tras sufrir un traumatismo es la hemorragia oculta de origen abdominal. Por ello, el adecuado manejo desde la atención inicial tiene importantes implicaciones en morbi-mortali-dad, siendo fundamental una adecuada planificación diag-nóstico-terapéutica para evitar las lesiones ocultas.

1. INTRODUCCIÓN

El traumatismo abdominal es el responsable del 10% de las muertes traumáticas. Representa el mayor porcentaje de muerte evitable en el paciente politraumatizado por retraso o falta de diagnóstico. Cuando el mecanismo es cerrado (la causa más frecuente en Europa son los accidentes de trá-fico), la asociación lesional aparece en el 80% de los casos (pelvis, tórax, lesiones ortopédicas, TCE…). Esta circunstan-cia, unida a la escasa sensibilidad de la exploración física, hace a veces difícil su diagnóstico precoz y da lugar a que se subestime el traumatismo abdominal. Un tercio de los pacientes que requieren una exploración abdominal urgen-te tienen un examen físico inicial anodino, por lo que hay que tener en cuenta que puede tener un comportamiento impredecible y desestabilizarse en el momento más ines-perado. Es importante conocer el mecanismo lesional con el fin de anticipar las lesiones esperables.

En casos de traumatismo penetrante, el comportamien-to varía según se trate de traumatismo por arma blanca o arma de fuego, y también varía el enfoque terapéutico.

El abdomen es la región anatómica que alberga mayor nú-mero de órganos y esto determina la enorme variedad de lesiones que pueden encontrarse (Tabla 1). Por estas razo-nes, así como por el gran reservorio de sangre que puede ser la cavidad abdominal, es frecuente que se necesite una prueba complementaria rápida que defina el primer obje-tivo en la evaluación inicial: determinar la necesidad o no de laparotomía urgente, fundamentalmente para detener el sangrado y completar la resucitación inicial.

2. ANATOMÍA

Aunque desde el punto de vista anatómico el abdomen tiene otra topografía, desde el punto de vista clínico cual-quier herida que incida entre mamilas y pubis puede ori-ginar lesiones en órganos intra-abdominales.

2.1. Anatomía externa del abdomen

Abdomen anterior

Teniendo en cuenta que le abdomen está parcialmente cubierto por la parrilla costal, el abdomen anterior se de-fine como el área localizada entre una línea superior que cruza por las mamilas, los ligamentos inguinales y la sín-fisis del pubis como la línea inferior, y las líneas axilares anteriores lateralmente.

Flanco

Ésta es el área entre las líneas axilares anteriores y poste-riores y desde el cuarto espacio intercostal hasta la cresta ilíaca. La gruesa musculatura de la pared abdominal de esta zona, en comparación con la de la pared anterior, mucho más delgada, actúa como una barrera parcial a las lesiones penetrantes, en particular las heridas por arma blanca.

Espalda

Este área está localizada detrás de las líneas axilares pos-teriores, desde la punta de la escápula hasta las crestas ilíacas. Al igual que en los flancos, la gruesa musculatura del dorso y los músculos paravertebrales actúan como una barrera parcial a las heridas penetrantes.

2.2. Anatomía interna del abdomen

Cavidad peritoneal

Es conveniente dividir la cavidad peritoneal en una par-te superior y otra inferior. Cubierto por la parte baja de la parrilla costal, el abdomen superior incluye el diafragma, hígado, bazo, estómago y colon transverso. Debido a que el diafragma en una espiración total se eleva hasta el 4º es-pacio intercostal, las fracturas de costillas inferiores o heri-das penetrantes en la misma área pueden involucrar estas vísceras abdominales. El abdomen inferior contiene el in-testino delgado, colon ascendente, descendente y sigma.

Bazo 25%

Hígado 20%

Riñón 15%

Colon 12%

Intestino delgado 10%

Diafragma 5%

Tabla 1. Órganos intra-abdominales lesionados con mayor frecuencia.



Cavidad pélvica

Rodeada por los huesos pélvicos, la cavidad pélvica corres-ponde a la parte baja del espacio retroperitoneal y contiene el recto, la vejiga, los vasos ilíacos, y en la mujer los genitales internos. El examen para detectar las estructuras pélvicas es dificultado por los huesos adyacentes.

Espacio retroperitoneal

Este área contiene la aorta abdominal, la vena cava inferior, la mayor parte del duodeno, el páncreas, los riñones, los uré-teres, así como segmentos del colon ascendente y descen-dente. Las lesiones en las vísceras retroperitoneales son muy difíciles de reconocer porque el área es de difícil acceso al examen físico y sus lesiones no son detectadas por medio del lavado peritoneal diagnostico, y difícilmente valoradas por la ecografía, además de ser de difícil exploración física.

3. BIOMECÁNICA DE LA LESIÓN ABDOMINAL

La comprensión del mecanismo de lesión, la intensidad y dirección de los vectores de fuerza, estigmas y lesiones aso-ciadas son fundamentales para conocer posibles órganos afectados y planificar adecuadamente el estudio y manejo del paciente.

3.1. Traumatismo abdominal cerrado

Los accidentes de tráfico y atropellos representan el 75% de los casos, siendo el bazo el órgano más frecuentemente afectado (60% de los casos), seguido del hígado e intestino delgado.

Pueden producirse lesiones por fuerzas de compresión, como la compresión del cinturón de seguridad contra la co-lumna; lesiones por aumento de la presión intra-abdominal, superando las fuerzas de tensión

de la pared intestinal y por fuerzas de cizallamiento, con le-siones en la unión de puntos de anclaje con puntos móviles.

El despliegue del airbag no excluye la presencia de lesiones abdominales.

Un impacto directo, como un golpe contra el borde inferior del volante o una puerta que se deforma por el impacto y golpea fuertemente a los pasajeros en una colisión vehicu-lar lateral, puede causar compresión y lesión por aplasta-miento de las vísceras abdominales y la pelvis. Tales fuerzas deforman órganos sólidos y vísceras huecas y pueden cau-sar ruptura, con hemorragia secundaria, contaminación por contenido visceral y peritonitis.

Las lesiones por cizallamiento son una forma de lesión por aplastamiento que puede ocurrir cuando un dispositivo de sujeción es mal utilizado. Los pacientes involucrados en co-lisiones vehiculares también pueden sufrir lesiones por des-aceleración, en las que ocurre un movimiento diferencial entre las partes fijas y móviles del cuerpo. Un ejemplo de ello son las laceraciones del hígado y del bazo, ambos órga-nos móviles, a nivel de sus ligamentos de fijación. Las lesio-nes del intestino delgado en asa de balde son otro ejemplo de lesiones por desaceleración.

3.2. Traumatismo abdominal penetrante

Los traumatismos penetrantes pueden dividirse en lesio-nes de alta y baja energía.

Heridas por arma de fuego

Se consideran de alta energía y la cantidad de tejido da-ñado es mayor con las armas que disparan proyectiles a mayor velocidad. Las heridas por proyectiles de alta velo-cidad transfieren más energía cinética a las vísceras abdo-minales.

Las heridas por arma de fuego pueden causar lesiones intra-abdominales adicionales debidas a la trayectoria, el efecto de cavitación y la posibilidad de fragmentación del proyectil.

La trayectoria de un proyectil no siempre es lineal, pudien-do provocar lesiones devastadoras de tejidos internos a pesar del aspecto insignificante de la herida externa. Por este motivo, es conveniente explorar todas las heridas pe-netrantes del abdomen por arma de fuego.

Los órganos lesionados con mayor frecuencia en las heri-das por arma de fuego son: el intestino delgado (50%), el colon (40%), el hígado (30%) y las estructuras vasculares abdominales (25%).

Heridas por arma blanca

Se consideran heridas penetrantes de baja energía y sólo lesionan a lo largo de su trayectoria. El grado de lesión está directamente relacionado con la profundidad de la pene-tración del órgano por el arma blanca.

Las hemorragias que amenazan la vida, la contaminación peritoneal por salida del contenido intestinal y el compro-miso respiratorio secundario a grandes desgarros diafrag-máticos son algunos de los acontecimientos potencial-mente mortales asociados a las lesiones penetrantes de baja energía.

Los órganos lesionados con mayor frecuencia en las heri-das por arma blanca son el hígado (40%), el intestino del-gado (30%), el diafragma (20%) y el colon (15%).

Explosiones

Pueden causar lesiones a través de varios mecanismos, in-cluyendo heridas penetrantes por fragmentos y lesiones contusas que ocurren cuando el paciente es lanzado o gol-peado. Se debe considerar la posibilidad de mecanismos tanto penetrantes como cerrados en estos casos. Los pa-cientes cercanos a la fuente de la explosión pueden tener lesiones adicionales pulmonares o de vísceras huecas, de-bidas al aumento de presión que causa la onda expansiva de la explosión, que puede manifestarse en forma tardía.

4. VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL

Aunque inexcusable en la valoración del paciente, la sen-sibilidad de la exploración física para el diagnóstico de le-siones abdominales es tan solo del 55-65%.

27


La evaluación clínica del paciente con un traumatismo ab-dominal es difícil, y puede comportar un retraso en la de-tección y tratamiento. La evaluación de la circulación du-rante la revisión primaria incluye la detección precoz de una posible hemorragia oculta en el abdomen y la pelvis de cualquier paciente que haya sufrido un trauma cerrado. El mecanismo de lesión, la intensidad de la energía recibida, la localización de la herida y el estado hemodinámico del paciente determinan la prioridad y el mejor método de eva-luación del abdomen y la pelvis.

Las lesiones abdominales y pélvicas no reconocidas siguen siendo una causa de muerte prevenible después de un trau-ma del tronco. En muchas ocasiones, el traumatismo abdo-minal es un componente más en el gran politraumatizado, con inestabilidad hemodinámica, afectación del nivel de conciencia o de sensibilidad (traumatismo craneal o medu-lar asociado) que interfiere en la exploración clínica o desvía la atención hacia otras lesiones.

Puede haber cantidades importantes de sangre en la cavi-dad abdominal sin que se adviertan cambios evidentes en el aspecto o las dimensiones del abdomen y sin signos ob-vios de irritación peritoneal.

Las contusiones, abrasiones, marcas de cinturón de seguri-dad, dolor y defensa abdominal, ausencia de peristaltismo o inestabilidad hemodinámica orientan en el diagnóstico, aunque los signos peritoneales pueden estar inicialmente ausentes hasta en el 40% de los traumatismos abdominales.

Un traumatismo torácico con fracturas costales bajas puede ir acompañado de lesiones esplénicas o hepáticas.

También deben valorarse posibles fracturas pélvicas, que pueden asociarse con traumatismos urogenitales.

En todo paciente que haya sufrido un trauma cerrado im-portante en el torso por golpe directo, por desaceleración o que tenga una herida penetrante en el torso, debe sospe-charse una lesión visceral o vascular, abdominal o pelviana hasta que se demuestre lo contrario.

Dada la escasa sensibilidad de la exploración física y la ne-cesidad de determinar precozmente si el paciente necesita cirugía urgente, con frecuencia es necesario recurrir a explo-raciones diagnosticas complementarias que dependerán de la situación del paciente, del mecanismo lesional, de las disponibilidades y de la experiencia del equipo de atención.

4.1. Evaluación primaria

El objetivo principal es evidenciar o descartar lesiones de riesgo vital e instaurar las medidas necesarias de soporte vital para preservar la vida del paciente.

El paciente con traumatismo abdominal debe ser conside-rado como traumatismo grave o potencialmente grave y por lo tanto, el manejo de estos pacientes debe seguir las recomendaciones del Colegio Americano de Cirujanos, si-guiendo el método del ABC:

A. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea, con control cervical.

B. Asegurar una correcta ventilación/oxigenación.

• Descartar neumotórax a tensión, neumotórax abier-to, hemotórax masivo.

• Valorar la necesidad de soporte ventilatorio. Si no es necesario administrar oxígeno a alto flujo con mas-carilla (10–15 l/min).

C. Control de la circulación:

• Detener la hemorragia externa.

• Identificación y tratamiento del shock.

• Identificación de hemorragia interna.

• Monitorización ECG.

D. Breve valoración neurológica.

E. Desnudar completamente al paciente, controlando el ambiente y previniendo la hipotermia.

En el manejo del traumatismo abdominal cobra especial importancia la valoración clínica del estado de shock, reconocido por signos clínicos: aumento de la frecuen-cia del pulso, pulso débil y filiforme, piel pálida, fría y su-dorosa, disminución de la presión del pulso, retardo en el relleno capilar, alteración de la conciencia, taquipnea, hipotensión y oligoanuria., dado que la hemorragia in-tra-abdominal es la causa más frecuente de shock hipo-volémico en estos pacientes.

Inicialmente, se asume que el estado de shock es el resul-tado de la pérdida aguda de sangre y se la trata con una infusión rápida de volumen: un bolo inicial de 1 – 2 litros para un adulto y 20 ml/kg en niños de suero salino al 0’9 % o de solución de ringer lactato.

La restitución del volumen intravascular se inicia preferi-blemente por medio de catéteres intravenosos periféricos de calibre grueso (14 G-16 G), dada su mayor rapidez de canalización. El shock refractario a la infusión rápida de cristaloides sugiere sangrado activo y requiere de una la-parotomía urgente.

Otras medidas serían la colocación de sonda gástrica y catéter urinario;

El objetivo de colocar una sonda gástrica es aliviar la di-latación gástrica aguda, descomprimir el estómago an-tes de realizar un lavado peritoneal diagnóstico, remover el contenido gástrico y por lo tanto reducir el riesgo de broncoaspiración. Si existen graves fracturas faciales o la sospecha de una fractura de la base del cráneo, la son-da debe introducirse por la boca para evitar el riesgo del paso del tubo hacia el cerebro a través de la lámina cri-biforme. Mediante el catéter urinario, se comprobará la presencia de diuresis y flujo. La detección de una lesión uretral durante la revisión primaria o secundaria requiere la inserción de un catéter vesical por vía suprapúbica por un médico experimentado (Figuras 1 y 2).



4.2. Evaluación secundaria

4.2.1. Resumen histórico

En la evaluación de un paciente lesionado en una colisión vehicular, la información a obtener incluye: la velocidad del vehículo, el tipo de colisión (impacto frontal, impacto late-ral, roce lateral, impacto trasero o vuelco), la deformación de partes del vehículo dentro de la cabina de pasajeros, los dispositivos de seguridad utilizados, el despliegue de los airbags, la posición del paciente en el vehículo y el estado de los otros pasajeros si hubiese habido más víctimas invo-lucradas.

Para pacientes con lesiones por caída es importante saber la altura de la caída para determinar el potencial de lesión por desaceleración.

Estos datos del evento traumático pueden ser proporcio-nados por el paciente, por otros pasajeros, por la policía o

personal médico. La información sobre signos vitales, le-siones evidentes y respuesta al tratamiento en la escena puede ser obtenida también del personal que proporcio-nó asistencia prehospitalaria.

Cuando se evalúa a un paciente que ha sufrido un trau-matismo penetrante, la información a recabar incluye: el tiempo transcurrido desde la lesión, el tipo de arma, la dis-tancia del atacante (en particular en las heridas causadas por escopeta, ya que la probabilidad de lesiones viscera-les mayores disminuye cuando la distancia es mayor a los 3 metros), el número de heridas de arma blanca o de pro-yectiles de arma de fuego recibidos y la cantidad de san-gre en el lugar del incidente. Si es posible, es importante conseguir información sobre la magnitud y la localización del dolor abdominal.

Cuando el mecanismo es por una explosión, la probabili-dad de lesiones viscerales por la onda expansiva aumenta

Figura 1. Valoración primaria del paciente con traumatismo abdominal. Proceso asistencial al politraumatizado grave Sector Za-ragoza II.

Figura 2. Manejo de la fluidoterapia inicial en el paciente traumatizado en función del tipo de traumatismo. Proceso asistencial al politraumatizado grave Sector Zaragoza II.

29


si el estallido ocurre en un espacio cerrado y con la cercanía del paciente a la explosión.

4.2.2. Examen físico

El examen abdominal debe ser realizado de forma siste-mática y meticulosa, con la secuencia habitual: inspección, auscultación, percusión y palpación. Esto es seguido por la evaluación de la estabilidad pélvica, y por el examen uretral, perineal, rectal, vaginal y de los glúteos. Los hallazgos, ya sean positivos o negativos, deberán documentarse cuida-dosamente en la historia clínica del paciente.

Inspección

En la mayoría de las circunstancias, el paciente debe ser to-talmente desvestido para permitir un examen detallado. El abdomen anterior y posterior, al igual que el tórax bajo y periné, deben ser inspeccionados en busca de abrasiones, contusiones producidas por los sistemas de seguridad, lace-raciones, heridas penetrantes, empalamiento por cuerpos extraños, evisceración de epiplón o intestino delgado y sig-nos de embarazo.

Hay que inspeccionar los flancos, el escroto y la región perineal, y buscar sangre en el meato uretral, laceraciones, contusiones o hematomas en periné, vagina, recto o región glútea que sugiera fractura pélvica abierta.

Al finalizar el examen físico rápido, el paciente debe ser cu-bierto con mantas térmicas para ayudar a prevenir la hipo-termia, ya que contribuye a la coagulopatía y a la persisten-cia del sangrado.

Auscultación

La auscultación del abdomen puede ser difícil en un servicio de urgencias ruidoso, pero sirve para confirmar la presencia o ausencia de ruidos intestinales. La sangre o el contenido gastrointestinal intraperitoneal libre pueden producir íleo, resultando en la pérdida de ruidos intestinales; sin embar-go, este hallazgo no es específico, ya que el íleo también puede ser causado por lesiones extra-abdominales.

Estos hallazgos resultan más útiles cuando son normales al principio y luego cambian durante la evolución del cuadro.

Percusión y palpación

La percusión causa movimientos leves del peritoneo y pue-de poner de manifiesto signos de irritación peritoneal. Es-tando presente, no se requiere la evidencia del “signo del rebote”, ya que puede causar más dolor innecesario.

La contracción muscular voluntaria que ejerce el paciente puede hacer que el examen abdominal no sea confiable. En contrapartida, la defensa muscular involuntaria es un sig-no confiable de irritación peritoneal. La palpación también puede diferenciar el dolor superficial (de la pared abdomi-nal) del profundo. También puede determinarse a través de la palpación la presencia de un útero grávido, así como la estimación de la edad fetal.

Evaluación de la estabilidad pélvica

Las hemorragias pelvianas graves ocurren velozmente; por ello el diagnóstico debe hacerse cuanto antes para iniciar una reanimación. Una hipotensión inexplicada puede ser la única manifestación inicial de una fractura pelviana importante con inestabilidad del complejo liga-mentario posterior. Hay que sospechar la inestabilidad del anillo pelviano en los pacientes con fractura de pelvis que presentan hipotensión y que no tienen otra fuente de sangrado.

Los hallazgos del examen físico sugestivos de fractura de pelvis incluyen: evidencia de ruptura de uretra (hemato-ma escrotal, sangre en meato uretral), diferencia de longi-tud de los miembros inferiores o rotación del miembro en ausencia de fracturas. En estos pacientes, la manipulación de la pelvis puede ser perjudicial, ya que puede desplazar los coágulos que se hayan formado provocando mayor hemorragia.

La maniobra para comprobar la inestabilidad de la pelvis, debe hacerse una sola vez durante el examen físico, ya que puede provocar un aumento del sangrado. No debe hacerse en los pacientes que presentan shock y una frac-tura de pelvis evidente.

La hemipelvis inestable se desplaza en sentido cefálico debido a las fuerzas musculares, y se rota hacia fuera por acción de la gravedad. Debido a esta rotación externa, es posible cerrar el anillo pelviano empujando las crestas ilíacas hacia dentro a nivel de las espinas ilíacas antero-su-periores. Se puede sentir movimiento si se toman las cres-tas ilíacas y se las empuja y rota hacia dentro y luego hacia fuera, lo que se conoce como maniobra de compresión/elongación.

Con la ruptura de los ligamentos posteriores, la hemipel-vis afectada puede ser empujada en sentido cefálico, así como traccionada en sentido caudal. Este movimiento puede sentirse palpando la espina ilíaca posterior y la tu-berosidad isquiática mientras se tracciona y empuja de la hemipelvis inestable.

Examen uretral, perineal y rectal

La presencia de sangre en el meato uretral es un fuerte indicio de lesión uretral. Debe inspeccionarse el escroto y el periné en busca de equimosis o hematomas.

En los pacientes que han sufrido trauma cerrado, los ob-jetivos del examen rectal son evaluar el tono del esfínter anal y la integridad de la mucosa rectal, determinar la posición de la próstata (una próstata alta hace sospechar lesión uretral) e identificar fragmentos óseos.

En los pacientes con heridas penetrantes, el examen rec-tal se hace para evaluar el tono del esfínter y buscar la pre-sencia de sangre, que sugiera una perforación intestinal.

No se debe colocar una sonda vesical en los pacientes con hematoma perineal o próstata alta.



Examen vaginal

Las heridas de la vagina pueden ser producidas por frag-mentos óseos de una fractura de pelvis o por heridas pe-netrantes.

Se debe efectuar examen vaginal cuando se sospechen es-tas lesiones; por ejemplo, si existen laceraciones importan-tes del periné, fracturas de pelvis o heridas que atraviesan la pelvis.

Examen glúteo

La región glútea se extiende desde las crestas ilíacas hasta los pliegues cutáneos. Las heridas penetrantes en esta zona se asocian con una incidencia alta, hasta un 50%, de lesio-nes intra-abdominales, incluyendo compromiso del recto por debajo de la reflexión peritoneal.

5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Con preparación y un trabajo en equipo bien organizado, el examen físico puede hacerse en muy poco tiempo. Los pacientes hemodinámicamente inestables requieren una evaluación rápida. Esto puede hacerse tanto mediante LPD o evaluación ecográfica. La única contraindicación para hacer estos estudios es la existencia de una indicación de laparotomía.

Los paciente hemodinámicamente estables que presenten cualquiera de estos signos requieren estudios adicionales:

• Alteraciones de la conciencia (posible trauma craneoen-cefálico, intoxicación alcohólica, uso de drogas).

• Alteraciones de la sensibilidad (sospecha de lesión medu-lar).

• Lesiones de estructuras adyacentes, como costillas bajas, pelvis, columna lumbar.

• Examen físico dudoso.

• Signo del cinturón de seguridad (contusión de la pared abdominal) con sospecha de lesión intestinal.

5.1. Estudios de laboratorio

En general adyuvantes en el manejo de estos pacientes, no existen estudios que permitan correlacionar un deter-minado valor o punto de corte para diagnóstico de una determinada lesión. Pueden ser útiles todos aquellos pará-metros usados en la valoración del estado de shock, como el exceso de bases, lactato o hemoglobina y hematocrito. Los trastornos de la coagulación son frecuentes en los gran-des politraumatizados con hemorragias importantes o en pacientes politransfundidos. La evolución de los niveles de amilasa orientará en el control de posibles traumatismos pancreáticos.

Hemograma y coagulación

Que exista en esta primera determinación una cifra de he-moglobina baja (menos de 8 gr/dl) orienta hacia la exis-

tencia de una perdida sanguínea muy importante, que habitualmente tiene su correlación clínica por la escasa respuesta a la infusión de cristaloides. Por el contrario, la existencia de una determinación de hemoglobina normal o prácticamente normal no descarta la presencia de san-grado agudo e importante, debido a que se pierde sangre completa y es en una segunda fase, al producirse la he-modilución cuando se manifiesta la anemia aguda. Es por ello necesario hacer hemogramas seriados en las primeras 12-24 horas.

Bioquímica con amilasa

La determinación de glucemia, función renal y situación electrolítica son básicas. Las determinaciones de enzimas de función hepática no tienen correlación diagnóstica con la existencia de lesiones del hígado ni con su abordaje terapéutico en la fase de la valoración inicial. La determi-nación de amilasa como ayuda en el diagnóstico de una posible lesión pancreática no tiene fiabilidad.

Sedimento de orina

La presencia de hematuria en el sedimento de orina, debe obligar a descartar lesiones de parénquima renal, uréter y vejiga. La determinación de amilasa en orina no tiene utilidad. Es obligatorio realizar un test de embarazo en mujeres en edad fértil, en las que se sospeche que pue-dan estar embarazadas o no sea posible descartar por la anamnesis esta posibilidad.

Pruebas cruzadas

Determinar el grupo sanguíneo y Rh, así como tener pre-vista la posibilidad de una transfusión sanguínea, reser-vando en el laboratorio de hematología de 2 a 3 unidades de concentrado de hematíes, es obligatorio en todo pa-ciente politraumatizado. De todos los traumatizados que reciben hemoderivados, el 36% precisará la activación del protocolo de transfusión masiva (PTM). En líneas genera-les, representan únicamente el 2,6% de los traumas gra-ves, pero la mortalidad asociada es tan elevada que hace necesaria una cuidadosa atención y coordinación con los bancos de sangre. Dado que la disponibilidad de los he-moderivados debería estar presente a la llegada del pa-ciente al hospital, se recomienda la existencia de un PTM en los centros donde se realice la atención al trauma grave para evitar demoras innecesarias.

5.2. Radiología convencional

Se recomienda una radiografía AP de tórax en la evalua-ción de los pacientes con trauma cerrado multisistémico. Puede confirmar la presencia de un traumatismo torácico con fracturas costales, y excluir un hemotórax o neumo-tórax asociado o informar sobre la presencia de una ro-tura diafragmática con paso de vísceras abdominales a cavidad torácica o de la existencia de un neumoperitoneo por perforación de víscera hueca. La desaparición de la lí-nea del psoas sugiere la presencia de un hemoperitoneo considerable. Una radiografía anteroposterior de la pelvis es útil para evaluar la pelvis como fuente de hemorragia,

31


en pacientes con alteraciones hemodinámicas y con dolor espontaneo o a la palpación.

Evaluación por ecografía focalizada (Eco FAST)

Ha desplazado a la punción lavado peritoneal en múltiples centros de Centroeuropa, Asia, Estados Unidos, siendo la técnica diagnóstica de elección en nuestro medio.

Es una técnica de gran valor en la urgencia por ser sencilla, rápida, barata, no utiliza contraste, no es invasiva , no nece-sita desplazar al paciente, se puede realizar simultáneamen-te a otras medidas de reanimación y consume poco tiempo.

Tiene una alta sensibilidad para la detección de líquido in-traperitoneal lo que la convierte en la técnica de elección en el paciente inestable.

Las dificultades de la técnica se limitan a pacientes con obe-sidad mórbida, enfisema subcutáneo y la poca resolución para las lesiones retroperitoneales.

La ecografía realizada según el protocolo FAST (focused ab-dominal sonography for trauma), se dirige a la detección de líquido libre en cuatro puntos: hipocondrio derecho, hipo-condrio izquierdo, subxifoideo y pélvico. En este contexto, si se visualiza líquido se asume que es sangre.

Después de un examen inicial se realiza un segundo exa-men de control con un intervalo de 30 minutos. El examen de control se realiza para detectar un hemoperitoneo pro-gresivo en aquellos pacientes con un sangrado lento y con un intervalo corto entre la lesión y el examen inicial.

En la actualidad no todos los servicios de urgencias hospita-larios cuentan con un ecógrafo ni con personal cualificado para su utilización.

TC abdominal

La TAC es un procedimiento diagnóstico que requiere el transporte del paciente a la sala de rayos X, y la adminis-tración oral e intravenosa de contraste. En situaciones con-cretas se puede administrar contraste por vía rectal. Deben realizarse cortes incluyendo las bases pulmonares y hasta la pelvis. Consume tiempo y es utilizado únicamente en pa-cientes hemodinámicamente estables en los que no existe la indicación inmediata de laparotomía. La TAC proporciona información relativa a la lesión específica de un órgano en particular y también puede diagnosticar lesiones en el re-troperitoneo u órganos pélvicos que son difíciles de evaluar en la exploración física o en el LPD.

Los aspectos negativos para el uso de la TAC incluyen el tener que esperar hasta que el aparato esté disponible, un paciente no cooperador, alergia al medio de contraste, o cuando no esté disponible un medio de contraste no iónico.

En la TAC pueden pasar inadvertidas algunas lesiones gas-trointestinales, diafragmáticas o pancreáticas. En ausencia de lesiones hepáticas o esplénicas, la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal sugiere una lesión del tracto gastrointestinal o del mesenterio y obliga a una interven-ción quirúrgica temprana.

Punción lavado peritoneal (PLP)

Es una técnica rápida, barata, que se realiza sin desplazar al paciente y que posee una alta sensibilidad para detec-tar hemoperitoneo.

Actualmente se indica en pacientes inestables y en pa-cientes con sospecha de rotura de víscera hueca por li-quido libre detectado en la TC abdominal sin evidencia de origen. La PLP está indicada también en pacientes con trauma cerrado hemodinámicamente estables cuando no se dispone de ecografía o TC. Estando disponibles estos estudios, rara vez se utiliza PLP, ya que es invasivo y re-quiere cierta destreza quirúrgica.

Las contraindicaciones relativas para la PLP incluyen ci-rugías abdominales previas, obesidad mórbida, cirrosis avanzada y coagulopatía previa.

Tanto la técnica abierta como la cerrada (Seldinger) in-fraumbilical son aceptables en manos de médicos entre-nados. En pacientes con fractura de pelvis o embarazo avanzado, es preferible el abordaje abierto supraumbili-cal para evitar entrar en el hematoma pelviano o lesionar el útero.

Se requieren una serie de condiciones para considerarla positiva: aspirar más de 10 ml de sangre no coagulada, más de 100000 hematíes/ml en traumatismos cerrados, y más de 20000 hematíes/ml en los penetrantes, > 500 leu-cocitos/ml, tinción positiva de Gram para bacterias, nive-les de amilasa en concentración superior a la plasmática, y también puede obtenerse líquido intestinal o bilis.

Si el paciente está estable, presenta una PLP positiva y si hay una fractura pélvica o se sospecha una lesión retro-peritoneal, genitourinaria o pancreática es conveniente practicar una TC abdominal antes de adoptar una deci-sión quirúrgica.

Otras técnicas

• Estudios con contraste: Varios estudios con contraste pueden ayudar en el diagnóstico de lesiones específi-cas sospechadas, pero estos nunca deben demorar el tratamiento de los pacientes que se encuentran hemo-dinámicamente inestables.

» * Uretrografía: la uretrografía debe hacerse antes de colocar una sonda vesical cuando se sospeche una lesión uretral (Imagen 1).

Imagen 1. Uretrografía para diagnóstico de la integridad uretral.



» * Cistografía: la ruptura intra o extraperitoneal de la vejiga se diagnostica mejor con una cistografía o una cistografía por TC. La evaluación de la vejiga por TC es una alternativa particularmente útil, ya que proporcio-na información adicional de los riñones y de los huesos de la pelvis (Imagen 2).

» * Pielografía intravenosa: las lesiones del aparato urina-rio se estudian mejor a través de una TAC con contraste. Si no se dispone de TAC, una alternativa es la pielografía intravenosa. La falta de visualización de un riñón indica: ausencia del riñón, trombosis o avulsión de la arteria re-nal, o destrucción masiva del parénquima. Si no se ve ninguno de los riñones, hay que hacer evaluación con TC con contraste o angiografía, o exploración quirúrgi-ca, dependiendo del mecanismo de lesión y de los re-cursos disponibles (Imagen 3).

» * Estudios gastrointestinales con contraste: las lesiones aisladas de las estructuras gastrointestinales retrope-ritoneales (duodeno, colon ascendente y descendente, recto, conductos biliares y páncreas) pueden no causar signos peritoneales y no ser detectados por PLP. Cuan-do se sospeche lesión de una de estas estructuras, pue-

den ser útiles la TAC con contraste, estudios con con-traste específicos del tubo digestivo alto y bajo, como estudios radiológicos del sistema pancreático biliar.

» * Laparoscopia: es una prueba invasiva que exige per-sonal muy especializado, pudiendo ser la vez diag-nóstica y terapéutica, evitando tratamientos más agresivos como la laparotomía. No existen estudios controlados que comparen la laparoscopia con otras técnicas diagnósticas (Imagen 4).

» * Presión intra-abdominal (PIA): la medición de la PIA es una medida de monitorización útil en los trauma-tismos graves con riesgo de presentar un síndrome compartimental abdominal (Imagen 5).

» * Angiografía: de uso más limitado, puede considerar-se en casos concretos de lesiones sangrantes viscera-les o pélvicas; detecta si el sangrado sospechado en la TC es activo, y, de ser así, se puede realizar emboliza-ción selectiva del vaso sangrante.

6. MANEJO DEL PACIENTE TRAS LA VALORACIÓN INICIAL

6.1. Traumatismo abdominal cerrado

Las normas de actuación son las generales de atención al politraumatizado, con una valoración inicial e instaura-ción de las medidas que aseguran la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación adecuada, estabilización de la columna cervical e iniciar el tratamiento del shock si pro-cede. Se practica un examen físico sistemático y, según la

Imagen 2. Cistografía para valorar la integridad vesical.

Imagen 3. Pielografía con contraste intravenoso.

Imagen 4. Laparoscopia exploradora.

Imagen 5. Sistema de medición de PIA.

33


estabilidad del paciente se inician los procesos de diagnós-tico y tratamiento.

Es importante tener presente que:

• En todo paciente con historia de traumatismo abdomi-nal, en el que es evidente una clínica de abdomen agudo o bien el hallazgo radiológico de neumoperitoneo, está indicada la realización de una laparatomía sin recurrir a otras pruebas diagnósticas.

• Los signos y síntomas de la lesión intra-abdominal pue-den ser enmascarados o no tenidos en cuenta por la exis-tencia de lesiones en otra parte del cuerpo, así como por la presencia de coma o disminución del nivel de concien-cia (drogas, alcohol, hipoxia, hipotensión...), siendo nece-sario recurrir a técnicas diagnósticas complementarias.

• Ante un shock inexplicable y una vez descartado el tapo-namiento cardíaco, un neumotórax a tensión, la lesión de grandes vasos, gran atricción de partes blandas o lesión medular, ha de existir una alta sospecha de lesión in-tra-abdominal.

• Una primera evaluación negativa, no descarta la presen-cia de lesión intra-abdominal, (relativamente frecuente en el caso de lesión víscera hueca). Si es negativa, es ne-cesario repetir la exploración transcurridas 3, 6, 12 horas y preferentemente por la misma persona. En este caso la utilización secuencial de la ecografía abdominal es espe-cialmente útil.

Una laparotomía en blanco es preferible a no realizar un diagnóstico de lesión intra-abdominal (Figura 3).

a. Manejo del paciente hemodinámicamente inestable: En este caso hay que realizar una ecografía abdominal para descartar la existencia de líquido libre, en cuyo caso es obligatoria la realización de laparotomía urgente para detener el sangrado.

b. Manejo del paciente hemodinámicamente estable: Se reali-zará TC abdominal, decidiendo tratamiento conservador

o cirugía según los hallazgos. La presencia de liquido libre en el TC en ausencia de lesión de víscera maciza nos debe hacer sospechar la existencia de lesión de vís-cera hueca en función del contexto clínico, mecanismo de lesión y estigmas asociados.

c. Paciente con disminución del nivel de conciencia: Tras asegurar una adecuada permeabilidad de la vía aérea y la ventilación, en el paciente con disminución del ni-vel de conciencia debe descartarse lesión de órganos intra-abdominales. La técnica de elección depende de la situación hemodinámica del paciente, estando claro que en pacientes inestables la ecografía abdominal a pie de cama o en su defecto la punción lavado perito-neal son las de primera elección.

Es el paciente inestable, con disminución del nivel de conciencia y con una ecografía portátil o lavado perito-neal positivo, el que plantea la duda sobre el momento adecuado para descartar lesión intracraneal que justi-fique el bajo nivel de conciencia, teniendo en cuenta que gran parte de estos pacientes no van a necesitar una intervención neuroquirúrgica. Lo prioritario es realizar una laparotomía, salvo que exista evidencia de aumento de la presión intracraneal o focalidad neuro-lógica, en las que se recomienda que antes de la lapa-rotomía se realice una TAC craneal si ello es posible. Si este paciente es atendido inicialmente en un Centro donde no es posible realizar una TAC craneal, o bien la demora en su realización es inaceptable, es evidente que lo primero es realizar una laparotomía terapéutica y posteriormente realizar un traslado interhospitalario a un Centro con los recursos suficientes.

Esta situación compleja se vería facilitada en su abor-daje si los Servicios de Radiodiagnóstico estuvieran ubicados próximos a las áreas de reanimación y dota-dos con aparatos de última generación.

En el paciente hemodinámicamente estable con dismi-nución del nivel de conciencia, hay que descartar le-siones craneales asociadas mediante una TAC craneal y

Figura 3. Definición de estabilidad hemodinámica y clínica.



en función de la situación neurológica y de los hallazgos decidir sobre la necesidad de una craneotomía urgente. Si el paciente debe ir a quirófano, es obligatorio realizar una ecografía abdominal y/o punción lavado peritoneal para descartar lesión intra-abdominal. Si el paciente no tiene lesiones neuroquirúrgicas susceptibles de cirugía urgente, se puede realizar ecografía abdominal y en fun-ción de los hallazgos una TAC abdominopélvica con ad-ministración de contraste oral e intravenoso.

6.2. Traumatismo abdominal penetrante

6.2.1. Lesiones por arma de fuego

Las heridas por arma de fuego van acompañadas mayorita-riamente (> 80% de los casos ) de lesiones intra-abdomina-les y exigen, por lo general una laparotomía exploradora.

6.2.2. Lesiones por arma blanca

Las indicaciones de laparotomía urgente se reservan para la inestabilidad hemodinámica, presencia de signos de irrita-ción peritoneal, evisceración a través de la herida, presencia de neumoperitoneo (radiología) o de líquido libre intrape-ritoneal (ecografía).

Ante una herida abdominal por arma blanca con afectación del peritoneo, los criterios de laparatomía inmediata, sin necesidad de otros estudios diagnósticos, lo constituyen la presencia de uno o más de los siguientes hallazgos:

• Shock o TA sistólica menor de 90 mm de Hg pese a medi-das de reanimación (infusión de 3 litros de cristaloides en un tiempo de una hora o menos).

• Hemorragia incontrolada por la herida.

• Hemorragia digestiva alta o baja.

• Neumoperitoneo (Imágenes 6 y 7).

• Evisceración de estructuras abdominales por la herida, ya sean vísceras macizas, asas intestinales o epiplon.

• Signos de irritación peritoneal, definidos por la presen-cia de uno o más de los siguientes signos:

» Ausencia de ruidos abdominales

» Defensa a la palpación abdominal

» Blumberg positivo

En los pacientes hemodinámicamente estables en los que no hay ninguno de los criterios de laparotomía inmediata, se puede adoptar una postura expectante, con:

• Observación hospitalaria, al menos durante 48 horas.

• Realización de hemogramas seriados.

• Toma de constantes horarias las primeras 6 horas, y cada 4 horas las siguientes.

• Valoración clínica horaria las primeras 6 horas, y cada 4 a 6 horas las siguientes.

• No es necesario la realización de lavado peritoneal ni de otras medidas diagnósticas complementarias, excepto que se trate de heridas por arma blanca en la región del tórax bajo, como se describe posteriormente.

En este grupo de pacientes durante su observación pue-den aparecer signos clínicos que indiquen la necesidad de realizar una laparatomía. No se ha demostrado que la laparatomía demorada con respecto al momento de la le-sión en este grupo, conlleve un aumento de la morbi-mor-talidad.

En principio no está indicado el uso de profilaxis antibióti-ca en las heridas por arma blanca, salvo que exista perfo-ración de víscera hueca.

El tratamiento expectante de algunos traumatismos ab-dominales abiertos, no debe hacernos olvidar que cuan-do la exploración física y las técnicas diagnósticas no sean suficientes para despejar las dudas sobre la existencia o gravedad de una lesión, es obligado recurrir a una laparo-tomía exploradora.

Imagen 6. Neumoperitoneo en Rx tórax anteroposterior.

Imagen 7. Neumoperitoneo en imagen de TC abdominal.

35


6.3. Cirugía abdominal de control de daños (CCD)

El objetivo de la CCD es minimizar los tiempos quirúrgicos, dado que un tratamiento definitivo de las lesiones empeo-raría la situación del paciente e incluso podría condicionar la muerte, debido a la pérdida de calor acelerada por expo-sición durante la cirugía, la dificultad para una reposición de volumen apropiada, así como el aumento de la acidosis y de la coagulopatía. El término control de daños describe un enfoque sistemático de tres etapas cuya finalidad es inte-rrumpir la cascada mortal de acontecimientos que culmina con el fallecimiento del paciente por shock hipovolémico.

La hemostasia habitualmente se alcanza mediante ligadu-ra arterial, taponamiento mediante catéteres con balón, shunts vasculares o packing. Las estrategias de resucitación deben ser mantenidas durante la CCD y deben considerarse tan importantes como la propia reparación anatómica. No existe una ventana temporal concreta para la realización de un tratamiento definitivo de las lesiones tras la CCD. Estas intervenciones deberán realizarse según la situación clínica del paciente, el tipo de lesión y la CCD que se haya llevado a cabo, por lo que con frecuencia se llevan a cabo más allá de las 48 horas clásicamente propuestas.

La primera etapa, llamada parte I del control de daños, con-siste en laparotomía exploradora inmediata para el control de la hemorragia y de la contaminación por las técnicas más simples. Se retrasa la reconstrucción definitiva, y la aplica-ción de taponamiento intra-abdominal a todas las superfi-cies disecadas y los órganos lesionados va seguido por un cierre simple rápido.

La segunda parte del control de daños consiste en reani-mación secundaria en la unidad de cuidados intensivos que se caracteriza por restablecimiento de la hemodinámica, re-calentamiento central, corrección de la coagulopatía, apo-yo ventilatorio e identificación de las lesiones traumáticas.

Una vez que se ha restaurado la fisiología normal, entra en funcionamiento la parte III del control de daños, que consiste en reoperación para eliminar el taponamiento intra-abdominal y reparación del traumatismo abdominal y cierre definitivos. Si es necesario, se pueden reparar en este momento las lesiones extra-abdominales.

Situaciones susceptibles de realización de CCD

• Traumatismo de alta energía con lesiones penetrantes o en estallido

• Coagulopatía presente con incapacidad de realizar he-mostasia.

• Lesión vascular mayor.

• Lesiones viscerales múltiples.

• Tiempo quirúrgico estimado para reparación definitiva > 90 min.

• Índices de gravedad como el ISS> 25.

• Signos vitales: presión arterial sistólica < 70 mmHg. pH < 7,1. Tª < 34 ºC o lactato > 6 mmol/l.

• Inestabilidad hemodinámica.

• Necesidad de una transfusión masiva (Figuras 4 y 5).

7. LESIONES ESPECÍFICAS

7.1. Traumatismo esplénico

Es un órgano que se lesiona frecuentemente por trauma-tismo cerrado, y en el 20% de los casos hay fracturas cos-tales bajas izquierdas (Imagen 8).

Minimizar la repercusiónde la hemorragia

Localización del foco principal:TAC o AngioTAC

¿Embolizable?Embolizaciónurgente (NE-IB)

SÍ

NO

Cirugía urgentePara detener el foco de sangrado (NE-IA)

Prevenir dilución(NE-IC)

Detección y tto. de shockhemorrágico III/IV y de

la hemorragia masiva SPO5/6

Dirigir la transfusión de CHpor objetivos dey monitorización

Salvo en shock III//IV

Prevenir y tratarcoagulopatía

Algoritmo

Prevenir y tratarhipotermia

(NE-IC)

Tratamiento por objetivos:

Utilizar recuperador de sangre intraoperatorioSiempre que se pueda

Figura 4. Manejo de la hemorragia postraumática. Proceso asistencial al politraumatizado grave Sector Zaragoza II.



TRAUMAABDOMINAL

ABCD:* inspección y palpación (costillas, crestas ilíacas y pubis)* exploración perineal, vagina o pene* sondaje orogástricos o nasogástrico sinocontraindicación

LAPAROTOMIA urgente si:* inestabilidad hemodinámica (NEII)* evisceración de asas (NEII-III)* clara irritación peritoneal (NEII)* hemorragia digestiva persistente* heridas por arma de fuego* cuerpo extraño impactado

LAPAROSCOPIA sisignos indirectos delesión de víscera hueca.Contraindicado si: ntxno drenadoinestabilidadhemodinámica, HIC

*reanimación*PLP/eco seriado*buscar otros focos sangrantes:pelvis, huesos largos, tórax...

Sospechas clínicas según tipo de lesiones:* lesiones cutáneas por cinturón mal colocado lesión víscera hueca* lesiones por arma de fuego lesión de víscera hueca y lesionesvasculares* lesiones por arma blanca trayecto más predecible

��

�

TRAUMA CERRADO TRAUMA PENETRANTE

¿ESTABLE?NO SÍ

RX-TORAXRX-PELVIS TAC HELICOIDAL

ECO-FAST

+

–

+

LAPAROTOMIA

CIRUGIA DE CONTROL DE DAÑOS

ANGIOEMBOLIZACIÓN (bazo e higado)

* claros signos de irritación peritoneal* hemorragia digestiva persistente* hemoperitoneo en pacientes inestables*neumoperitoneo de causa abdominal* rotura diafragmática* evisceración*rotura vesical intraperitoneal* rotura de víscera hueca*fracturas de pelvis con tratamiento conservador + sangrado activo

*indicada si:

(embolización?)*tratamiento conservador salvo inestabilidad hemodinámica de BAZO, HIGADO Y RIÑÓN(o lesión pedículo renal y dco con pielografía iv si inestabilidad)

UCI

Figura 5. Manejo del traumatismo abdominal. Proceso asistencial al politraumatizado grave Sector Zaragoza II.

Las tendencias actuales de tratamiento se dirigen hacia un manejo conservador. El criterio más importante para realizar laparotomía es la presencia de inestabilidad he-modinámica (Figura 6).

7.2. Traumatismo hepático

Es el segundo órgano más lesionado. Presenta una alta mortalidad, en las fases iniciales por exanguinación y tardíamente por sepsis y disfunción multiorgánica (Ima- gen 9).

Actualmente el manejo no quirúrgico es el de elección en el traumatismo hepático cerrado; esta actitud cambia ante la inestabilidad hemodinámica, signos de irritación peritoneal o múltiples transfusiones. La técnica con ma-Imagen 8. Rotura esplénica.

37


yor impacto en la actualidad en el sangrado continúo es el package como primer tiempo quirúrgico, que requerirá una nueva cirugía 2-4 días después, en función de la situación del paciente, corrección de la coagulopatía, hipotermia y acidosis. (Figura 7)

Imagen 9. Traumatismo hepático.

Figura 6. Manejo del traumatismo esplénico. Proceso asistencial al politraumatizado grave Sector Zaragoza II.

TRAUMATISMO ABDOMINAL CONSOSPECHA DE LESIÓN ESPLÉNICA

¿Estabilidad hemodinámica?

ESTABLE INESTABLE

TC(DX Y GRADO)

Otras lesiones que precisanLAPAROTOMÍA

LESIÓN ESPLÉNICA

VALORACIÓN ESTADO CLÍNICO

ARTERIOGRAFÍANO INDICADA:1. AAST ó II*2. No existe extravasadode contraste

ARTERIOGRAFÍAINDICADA:1. AAST III, IV ó V*2. Extravasado activo3. FAV/Pseudoaneurisma

OTROS CRITERIOS:1. Hemoperitoneo2. Disminución del hematocrito3. Hipotensión transitoria/recurrente4. Taquicardia

ARTERIOGRAFÍA YEMBOLIZACIÓN

ESTABLE INESTABLE

OBSERVACIÓN ÉXITO FALLO LAPAROTOMÍA

7.3. Lesiones de estómago e intestino delgado

Habituales en los traumatismos abdominales abiertos por arma blanca o de fuego. En el caso de traumatismos ab-dominales cerrados son lesiones infrecuentes, sobre todo la del estómago, asociándose en la mayoría de los casos a otras lesiones intra-abdominales que indican la necesi-dad de una laparotomía, siendo diagnosticadas en la revi-sión de la cavidad abdominal.

Las lesiones de estómago pueden sospecharse por la presencia de hematemesis o aspiración de sangre por la sonda gástrica, descartada que aquella tenga su origen en sangre deglutida, por la coexistencia de traumatismos maxilofaciales o fracturas de la base del cráneo. Durante la cirugía debe ser examinado en toda su extensión inclu-yendo su cara posterior.

Existen dos tipos de lesiones del intestino delgado: la per-foración y la lesión mesentérica isquémica. Las lesiones aisladas de yeyuno son difíciles de diagnosticar inicial-mente, siendo un problema cuando se deciden actitudes



terapéuticas conservadoras del traumatismo abdominal, no siendo infrecuente que se descubran en el paciente que de-sarrolla una sepsis en las 24-48 horas tras el traumatismo, determinando una alta mortalidad por este diagnóstico tar-dío. El uso de la punción lavado peritoneal, con el hallazgo de más de 500 leucocitos, bacterias o fibras y el TAC abdo-minopélvico con contraste oral son las técnicas diagnósti-cas de elección.

La sutura primaria de la perforación es la técnica de elec-ción en el tratamiento, siendo necesaria la resección en el caso de pérdida de sustancia importante o bien de lesiones isquémicas. Se debe asociar antibioterapia profiláctica.

7.4. Lesiones de páncreas y duodeno

El páncreas y las porciones segunda y cuarta del duodeno, al localizarse en el espacio retroperitoneal determina que su diagnóstico sea difícil de realizar, causando el retraso en su diagnóstico y tratamiento adecuado, un alto riesgo de mortalidad. De escasa frecuencia, habitualmente se asocian a lesiones de otros órganos intra-abdominales, siendo des-cubiertas en la exploración sistemática.

Suelen ser lesiones asociadas entre si, en la mitad de los ca-sos. El mecanismo de lesión suele ser por un traumatismo

de gran violencia con compresión directa. No es infre-cuente la asociación a fracturas vertebrales en la charnela dorso-lumbar, que debe hacer pensar en su posible exis-tencia.

En el caso del páncreas, si se trata de lesión aislada, el diag-nóstico preoperatorio no es lo habitual, no siendo útiles ni la determinación de amilasa en sangre ni en el líquido de lavado peritoneal. Sí son de ayuda los hallazgos en la TAC abdominopélvica, sobre todo en los tomógrafos heli-coidales, con contraste oral e intravenoso, siendo conve-niente TAC seriadas cuando existe una alta sospecha por hiperamilasemia mantenida. Lo habitual, es el diagnóstico tardío debido a la aparición de complicaciones tales como fístulas, abcesos subfrénicos o pseudoquiste pancréatico.

En el caso del duodeno, la lesión viene determinada por su escasa movilidad, el mecanismo de doble válvula que constituye el píloro y el ángulo de Treitz, con aumento de presión en su interior y posible estallido, así como por su proximidad a los cuerpos vertebrales, que le hace espe-cialmente susceptible a las lesiones por aplastamiento.

La clínica en el caso de lesión aislada es inespecífica, so-bre todo en la lesión de las porciones retroperitoneales. La radiología simple de abdomen puede orientar al diag-nóstico por la presencia de retroneumoperitoneo (aire

TRAUMATISMO ABDOMINAL CONSOSPECHA DE LESIÓN HEPÁTICA

¿Shock hemorrágico?

NO

NO

SÍ

SÍ

Respuesta a medidasde resucitación

Shock hemorrágico sinrespuesta a resucitación

TC(DX y GRADO)

LAPAROTOMÍA

¿SANGRADO?

OBSERVACIÓN OBSERVACIÓNARTERIOGRAFÍA Y

EMBOLIZACIÓN

ESTABLESANGRADOACTIVO

PERSISTENTE

Figura 7. Manejo terapéutico del traumatismo hepático. Proceso asistencial al politraumatizado grave Sector Zaragoza II.

39


paravertebral derecho descendiendo a lo largo del psoas o dibujando el riñón derecho) o borramiento del psoas. El diagnóstico lo ofrece el uso de TAC con contrate oral hidro-soluble que detecta la fuga del contraste en caso de perfo-ración o de obstrucción en caso de hematoma.

7.5. Lesiones de colon y recto

Las lesiones del colon son casi siempre producidas por trau-matismo penetrante y raramente por traumatismo cerrado. Suelen ser diagnosticadas en el transcurso de una laparoto-mía, en la que siempre debe investigarse el colon.

Las lesiones del recto son difíciles de diagnosticar, debido a su localización retroperitoneal y estar en la pelvis menor, con lo que tanto el lavado peritoneal como la ecografía no son útiles, así como la TAC abdominopélvica con contraste oral.

La exploración diagnóstica más sencilla es el tacto rectal y ante la presencia de sangre o signos que hagan pensar la posibilidad de un traumatismo a este nivel. La sigmoidos-copia es diagnóstica. Se puede utilizar la TAC con triple con-traste.

7.6. Lesiones del diafragma

En el traumatismo cerrado, la presión intraperitoneal puede aumentar de 100 a 400 veces, con una transmisión brusca hacia las cúpulas diafragmáticas que determinan su lesión. La localización de lesiones en el hemidiafragma izquierdo son más frecuentes, hasta el 80% del total, queriéndose ex-plicar por la presencia del hígado y el corazón que protegen al hemidiafragma derecho y la presencia del hiato esofágico en el izquierdo que favorece su desgarro (Imagen 10).

El diagnóstico preoperatorio suele ser difícil. Afortunada-mente la mayoría de las ocasiones se asocian a lesiones in-tra-abdominales que requieren cirugía, siendo detectadas en la obligatoria revisión quirúrgica de los hemidiafragmas.

El problema aparece cuando se producen como lesiones aisladas o en asociación a lesiones esplénicas o hepáticas susceptibles de tratamiento conservador. En estos casos, el diagnóstico es sumamente difícil pues la exploración clíni-

ca, así como la punción lavado y la ecografía abdominal suelen ser de poca ayuda. No es infrecuente que pasen desapercibidas, cuando son aisladas o bien cuando no se exploró el diafragma con motivo de una laparatomía por lesiones asociadas, pudiendo en el curso de los años siguientes presentarse como un cuadro de herniación o incarceración de vísceras abdominales a su través.

El uso de la radiografía de tórax continúa siendo una importante ayuda en el diagnóstico, sobre todo cuando existe herniación de estructuras abdominales, pudiendo apreciarse la sonda gástrica por encima del diafragma o bien la existencia de neumotórax junto con neumoperi-toneo o retroneumoperitoneo. En ausencia de los datos anteriores, el uso de radiología de tórax seriada es de alta rentabilidad cuando existe una alta sospecha, por la pre-sencia de fracturas costales bajas, derrame pleural, atelec-tasias basales y elevación o borramiento del diafragma. En estos casos la asociación de estudios con TAC toracoabdo-minal con contraste oral así como el uso de la Resonancia Magnética proporcionan el diagnóstico definitivo.

7.7. Traumatismo pélvico

La complicación más grave y frecuente en el paciente con traumatismo de pelvis es la hemorragia retroperitoneal. Si bien, no todos los casos van a presentar una hemorragia severa, considerando como tal aquella que a pesar de una reposición de volumen con sangre y cristaloides mantie-ne al enfermo en una situación hemodinámica inestable con tendencia a la hipotensión, oliguria, mala perfusión tisular y/o caída del hematocrito seriado. Pero es más, los pacientes con fractura de pelvis y hemodinámica inesta-ble pueden tener un foco hemorrágico extrapélvico, ya que son pacientes que han sufrido un traumatismo seve-ro, que compromete aún más el estado hemodinámico.

Los métodos terapéuticos más utilizados son los pantalo-nes neumáticos antishock, fijación externa de la fractura y la arteriografía con embolización (Imagen 11).

La hemostasia quirúrgica no suele ser posible, ya que la causa más común de sangrado retroperitoneal son la ro-

Imagen 10. Hernia diafragmática traumática derecha.

Imagen 11. Arteriografía pélvica.



tura de las superficies óseas, huesos esponjosos muy vas-cularizados, junto al desgarro de los plexos vasculares muy abundantes en la pelvis.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS

Traje neumático antishock

En la década de los 70 se comenzaron a emplear este tipo de prendas que aplican una presión neumática controlada sobre los miembros inferiores y el abdomen, actualmente su utilización es controvertida. En pacientes con focos he-morrágicos por encima del diafragma su uso está contrain-dicado, ya que aumenta la hemorragia. Tiene la ventaja de ser un método incruento y de fácil aplicación, sobre todo en el medio extrahospitalario. En los pacientes con shock hipovolémico debido a hematoma retroperitoneal sin otro foco hemorrágico han demostrado su utilidad para contri-buir al control del sangrado mientras se realiza el traslado a un centro hospitalario. También estaría indicado para esta-bilizar una fractura inestable de pelvis hasta poder realizar una fijación externa si hay riesgo de hemorragia retroperi-toneal grave.

Fijación de la fractura

La fijación externa es el método más rápido y útil para es-tabilizar una fractura inestable de pelvis, sólo estaría con-traindicado en casos de fracturas muy fragmentadas en las que no se consiguiese una inmovilización adecuada. El uso de fijadores externos para estabilizar una fractura pélvica estaría indicado aun cuando sea necesario practicar una la-parotomía, colocándose antes o durante el acto quirúrgico, de esta forma se reduce el volumen pélvico y consiguiente-mente la hemorragia retroperitoneal.

Arteriografía y embolización

La arteriografía con embolización selectiva del vaso san-grante se ha mostrado como el método más eficaz en el control de la hemorragia retroperitoneal en pacientes con fractura pélvica. Las indicaciones de arteriografía en los pa-cientes con traumatismo pélvico son:

• Necesidad de transfundir más de 4 unidades de sangre en las primeras 24 horas.

• Necesidad de transfundir más de 6 unidades de sangre en las primeras 48 horas.

• Paciente inestable sin líquido libre o lavado peritoneal negativo.

• Gran hematoma retroperitoneal descubierto en la lapa-rotomía.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN

La radiografía anteroposterior de tórax y pelvis y lateral de columna cervical nos permite en la misma sala de Urgen-cias demostrar la presencia de patología a estos niveles. Los politraumatizados hemodinámicamente inestables con líquido libre intra-abdominal en la ecografía portátil o la-

vado peritoneal positivo, deberían ser sometidos a lapa-rotomía ante el riesgo de lesiones intra-abdominales que requieran tratamiento quirúrgico. En los traumatizados con líquido libre o lavado positivo que estén en situación hemodinámica estable se realizará una TC abdominal para establecer el tipo de lesiones y evitar laparotomías en blanco. Los casos de fractura de pelvis con inestabilidad hemodinámica y sin evidencia de líquido libre o lavado peritoneal negativo se someterán a estudio mediante ar-teriografía y embolización selectiva de las lesiones hemo-rrágicas. En todos los casos se debe investigar la posibi-lidad de lesiones sangrantes a nivel torácico, reposición adecuada de pérdidas por otras lesiones externas antes del ingreso, así como, la posibilidad de shock de origen medular.

Aun cuando la eventualidad más grave para la vida en el paciente con traumatismo pélvico es la hemorragia re-troperitoneal, debemos tener presente otras posibles y frecuentes lesiones asociadas al mismo, es el caso de las roturas de uretra y vejiga. Para ello buscaremos signos de lesión uretral, en el paciente consciente esperaremos la micción espontánea y solicitaremos un sedimento de orina para determinar si existe hematuria macro o micros-cópica. En el paciente inconsciente se puede intentar el sondaje vesical por personal experimentado, si no hay ningún signo de lesión uretrovesical, que se abandonará ante la menor resistencia. En los casos en que se sospeche daño uretrovesical, imposibilidad para la micción o resis-tencia en el sondaje, se practicará una uretrografía y cisto-grafía retrogradas. Estas técnicas radiológicas deben pos-ponerse hasta comprobar que la situación hemodinámica no hará necesario un estudio arteriográfico urgente. En el caso de no poder realizar la uretro-cistografía y si fuese necesario evacuar un globo vesical se optará por el dre-naje suprapúbico hasta la estabilización hemodinámica y el correcto estudio radiográfico de uretra y vejiga. Por úl-timo recordar la necesidad de practicar en todos los casos un tacto rectal que permite valorar la presencia de sangre como dato de lesión de recto, la elevación de la próstata como signo de traumatismo uretral y la pérdida de tono del esfínter anal en las lesiones medulares. En la mujer se completa la exploración con la valoración ginecológica en busca de hemorragias que indiquen lesión de útero o va-gina (Figura 8).

CONCLUSIONES

El manejo del traumatismo abdominal requiere un alto índice de sospecha. Las lesiones abdominales traumáti-cas no reconocidas siguen siendo una causa frecuente de muerte prevenible post-trauma. Los signos de irritación peritoneal son a menudo sutiles y pueden aparecer en-mascarados por el dolor secundario a un trauma extra-ab-dominal asociado, por un TCE, intoxicación etílica u otras drogas, o los cambios emocionales inherentes al hecho traumático.

Es fundamental para el personal sanitario que atiende a las víctimas del trauma grave tanto en el ambiente pre-hospitalario como en el hospitalario, comprender los me-canismos lesivos y la biomecánica que rige la producción de estas lesiones, para tomar la conducta adecuada en lo

41


que se refiere a la asistencia médica, realizando la aplica-ción de medidas de soporte vital avanzado y orientando las pruebas diagnósticas oportunas, para reducir la mortalidad y morbilidad.

En el trauma penetrante las lesiones resultan del recorrido anatómico del arma u objeto que las produce, así como de posibles efectos indirectos como fragmentación y cavita-ción. El efecto de cavitación es proporcional a la velocidad del proyectil. Las heridas por arma blanca implican estruc-turas adyacentes, mientras que las heridas por arma de fue-go pueden afectar a múltiples órganos no adyacentes como consecuencia de trayectorias no rectas. El examen físico es mucho más fiable que en el trauma cerrado si el paciente está consciente y orientado.

La decisión inicial acerca del tratamiento conservador del traumatismo abdominal reside en los datos clínicos y no en pruebas de imagen. La estabilidad hemodinámica y la ausencia de peritonismo son los requisitos indispensables para considerar un tratamiento no quirúrgico. Sin embar-go, las pruebas de imagen son una guía imprescindible para el seguimiento intensivo del enfermo y su utilidad va más allá del diagnóstico.

Las fracturas inestables de pelvis con shock refractario por sangrado retroperitoneal constituyen una de las lesiones de más difícil y controvertido manejo en el paciente po-litraumatizado, y van asociadas a un pronóstico general-mente sombrío. Representan el paradigma del paciente politraumatizado grave que pone a prueba la capacidad

TRAUMA PÉLVICO

*reposición agresiva de volumen*canalizar vías cortas y gruesas*tratamiento hipotermia

*identificar mecanismo lesional potencial compatible.*inspección área pélvica y perineal y descartar lesionesasociadas.

*determinar estabilidad pélvica y posiciones anómalas EEII.*sonda urinaria o uretrografía retrógada según circunstancias.

TAC abdomino-pélvico

NO SÍ

*shock hemorrágico.*precisan laparotomía (NEII)

¿Arteriografía/embolización?

Colocación de FIJADOREXTERNO si cumple criterios

RX PELVIS

¿Sangradointraabdominal o

perforación de víscerahueca? (eco-FAST, TAC)

LaparotomíaSÍ NO

Estudio radiológicocon contraste

Sondaje

¿Lesionesurogenitales?

(–)

(+)

UCIValorar LESIONES ASOCIADAS

¿Hay estabilidadhemodinámica?

Descartar otras causasde hipotensión

TRAUMA PÉLVICO

ABCDE a la vez que REANIMACIÓN

VALORACIÓN SECUNDARIA

Establecer como causa de shock la inestabilidad pélvica

Figura 8. Manejo del traumatismo pélvico. Proceso asistencial al politraumatizado grave Sector Zaragoza II.



organizativa, coordinación y unidad de criterio de los equi-pos de guardia en los servicios de urgencia hospitalarios. La hemorragia es la causa principal de muerte en el 42% de los traumatismos pélvicos; aproximadamente en el 60% de casos el sangrado es de origen pélvico, y en el 40% restante el origen está en las lesiones asociadas.

La evaluación y manejo del trauma abdominal ha cambia-do mucho en los últimos años, con un gran desarrollo del manejo no quirúrgico tanto del trauma cerrado como del penetrante. A ello ha contribuido mucho el desarrollo de las técnicas de imagen como el TC helicoidal y la angiografía. Por otra parte, la cirugía mínimamente invasiva como la la-paroscopia y toracoscopia va encontrando paulatinamente su lugar en el algoritmo general del manejo de pacientes estables. Por otra parte, el tratamiento de pacientes he-modinámicamente inestables con fractura de pelvis sigue siendo motivo de controversia. Son pacientes gravemente lesionados difíciles de manejar y con un pronóstico que vie-ne determinado por la complejidad y gravedad del trauma pélvico, así como por las lesiones asociadas. Los tiempos de actuación revisten una importancia capital en estos pacien-tes, y la existencia de protocolos institucionales consen-suados sobre el orden y el tipo de pruebas diagnóstico-te-rapeúticas que se deben realizar disminuye claramente la mortalidad.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gad MA, Saber A, Farrag S, et al. Incidence, patterns, and factors predicting mortality of abdominal injuries in trauma patients. N Am J Med Sci 2012; 4: 129.

2. Petrowsky H, Raeder S, Zuercher L, et al. A quarter cen-tury experience in liver trauma: a plea for early compu-ted tomography and conservative management for all hemodynamically stable patients. World J Surg 2012; 36: 247.

3. Zafar SN, Rushing A, Haut ER, et al. Outcome of selective non-operative management of penetrating abdominal injuries from the North American National Trauma Da-tabase. Br J Surg 2012; 99 Suppl 1: 155.

4. Biffl WL, Kaups KL, Pham TN, et al. Validating the Wes-tern Trauma Association algorithm for managing pa-tients with anterior abdominal stab wounds: a Western Trauma Association multicenter trial. J Trauma 2011; 71: 1494.

5. Hashemzadeh S, Mameghani K, Fouladi RF, Ansari E. Diagnostic peritoneal lavage in hemodynamically sta-ble patients with lower chest or anterior abdominal stab wounds. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2012; 18: 37.

6. Inaba K, Okoye OT, Rosenheck R, et al. Prospective eva-luation of the role of computed tomography in the as-sessment of abdominal stab wounds. JAMA Surg 2013; 148: 810.

7. Plackett TP, Fleurat J, Putty B, et al. Selective nonopera-tive management of anterior abdominal stab wounds: 1992-2008. J Trauma 2011; 70: 408.

8. Berg RJ, Karamanos E, Inaba K, et al. The persistent diagnostic challenge of thoracoabdominal stab wounds. J Trauma Acute Care Surg 2014; 76: 418.

9. Ahmed N, Vernick JJ. Management of liver trauma in adults. J Emerg Trauma Shock 2011; 4: 114.

10. Inaba K, Branco BC, Moe D, et al. Prospective evalua-tion of selective nonoperative management of torso gunshot wounds: when is it safe to discharge? J Trau-ma Acute Care Surg 2012; 72: 884.

11. Navsaria PH, Nicol AJ, Edu S, et al. Selective nonope-rative management in 1106 patients with abdominal gunshot wounds: conclusions on safety, efficacy, and the role of selective CT imaging in a prospective sin-gle-center study. Ann Surg 2015; 261: 760.

12. Cullinane DC, Schiller HJ, Zielinski MD et al. Eastern Association for the Surgery of Trauma Practice Ma-nagement Guidelines for Hemorrhage in Pelvic Frac-ture –Update and Systematic Review. The Journal of Trauma Injury, Infection, and Critical Care. Volume 71, Number 6, December 2011.

13. Egea-Guerrero J.J, Freire-Aragón M.D., Serrano-Lázaro A. Et al. Objetivos y nuevas estrategias de resucitación en el paciente traumatizado grave. Med. Intensiva. 2014; 38(8): 502-512.

14. Soporte Vital Avanzado en Trauma ATLS. 9ª edición. 2012. American College of Surgeons.

15. Proceso Asistencial al Politraumatizado Grave del equipo multidisciplinar del Hospital Universitario Mi-guel Servet.

2.495 €ON-LINE

1500HORAS

60ECTS

Máster en Organización, Gestión y Administración Socio-Sanitaria

Evaluación. 353 Preguntas tipo test, 49 Supuestosy Tesina de investigación

Edición: 12ª. TÍTULO PROPIO.


43

NPuntoActualización en el diagnóstico y tratamiento del traumatismo craneoencefálico

3. Actualización en el diagnóstico y tratamiento del traumatismo craneoencefálico

Isabel Lucía Martín Roldán Diplomada Universitaria en Enfermería. Huelva.

RESUMEN

La atención a un paciente con traumatismo craneoencefá-lico (TCE) se caracteriza por su complejidad y requiere una especialización por parte de los profesionales, que deberán proporcionar una asistencia de calidad y seguridad al pa-ciente, de forma que se minimicen los efectos adversos y lesiones secundarias.

En esta revisión bibliográfica se pretende recordar los tipos de TCE según las diferentes clasificaciones, aspectos a valo-rar en el paciente para un diagnóstico precoz, y diferentes pautas de tratamiento desde su atención inicial hasta su posible ingreso en UCI. Vemos que las medidas médicas y quirúrgicas van dirigidas principalmente a disminuir la hi-pertensión intracraneal (HTIC) y que el control de las lesio-nes secundarias es crucial para una evolución satisfactoria.

Estos conocimientos ayudarán al profesional para poder prestar una atención individualizada a cada paciente.

INTRODUCCIÓN

El TCE es una causa frecuente de morbimortalidad en nues-tro medio. La alta incidencia de accidentes de tráfico au-menta la frecuencia de casos de esta enfermedad, con el coste económico y social que ello conlleva.

Es importante tener en cuenta la terapéutica inicial para es-tabilizar al paciente, que incluye el manejo de la vía aérea, la estabilización hemodinámica, terapia inicial de la HTIC, sedación, analgesia y el uso de anticonvulsivantes, evitando complicaciones secundarias y mejorando el pronóstico de la enfermedad.1

En los últimos años se han producido importantes avances en el conocimiento de la fisiopatología de los TCE, lo cual, junto con la mejora en los métodos de neuromonitoriza-ción empleados y el uso de protocolos y guías terapéuticas estandarizadas, ha permitido mejorar de forma significativa el resultado final de estos pacientes.

A día de hoy los TCE son causa importante de secuelas neu-rológicas e invalidez, con el coste económico y social que ello conlleva. A los costes sanitarios habría que añadirle las indemnizaciones por secuelas o muerte, los subsidios por incapacidades y la pérdida de años de trabajo, al afectar el TCE sobre todo a la población juvenil.

INCIDENCIA

La importancia de los TCE es obvia, por la frecuencia con que se producen y la morbilidad e incluso alta mortalidad que ocasionan. Las cifras reales son difíciles de conocer, pero oscilan alrededor de 200 urgencias atendidas por 100.000 habitantes y año. De éstos, el 90% de los pacien-tes van a precisar atención médica e ingresos hospitala-rios y alrededor de 10 personas por 100.000 habitantes y año fallecen a consecuencia de un TCE.

“Los TCE llegan a ocasionar el 1% de todas las muertes. Son la causa del 25% de las muertes por traumatismo y del 50% de las muertes ocasionadas por accidentes de tráfico”.

De los pacientes que han sufrido graves traumatismos y mueren antes de llegar al hospital, 2/3 es causa de las le-siones múltiples recibidas y hasta un 10% por las lesiones a nivel cervical.

Una vez que llegan al hospital, los TCE graves mueren en un 35% debido a lesiones primarias cerebrales, un 50% o más debido a lesiones expansivas secundarias y un 8% a causa de complicaciones extracraneales. La incidencia es mayor en hombres con una relación 3:1 y sobre todo entre los 15-25 años.2

ETIOLOGÍA

Haciendo un repaso rápido, las posibilidades de sufrir un TCE existen a lo largo de toda la vida, destacando:

• Vida intrauterina: Lesiones por existencia de tumores uterinos que pueden afectar la cabeza de feto.

• Parto: Fracturas por fórceps o cefalohematomas por ventosas.

• Primera infancia: Hematomas subdurales por manejo poco cuidadoso, accidentes en el domicilio o malos tra-tos.

• Segunda infancia: Caídas, accidentes de tráfico, “síndro-me del niño apaleado”.

• Joven-adulto: Accidentes de trabajo, tráfico y deportes.

• Vejez: Caídas casuales, accidentes de tráfico.

Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico seguido de las caídas.2

DEFINICIÓN

El traumatismo craneoencefálico es una afectación física o funcional del contenido craneal o el cerebro causado por una fuerza externa, pudendo conllevar esto altera-ción de las habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales de la persona.3

Desde el punto de vista biomecánico, los TCE suceden cuando se aplica una fuerza sobre un cuerpo animado, éste se deforma y acelera de forma directamente propor-cional al área de contacto y a la energía aplicada, condi-cionando una serie de respuestas mecánicas y fisiológicas.




Al mecanismo de impacto con sus fenómenos de contacto asociados (contusiones craneales, fracturas,…), se añaden los fenómenos de aceleración y desaceleración y los movi-mientos cráneo-cervicales que van a generar una serie bien definida de lesiones4.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES

1. Según su epatogenia

Tradicionalmente se ha diferenciado entre lesiones prima-rias o de impacto y lesiones secundarias o complicaciones.

• Lesiones primarias: fracturas, contusiones, laceraciones y lesión axonal difusa. Son debidas básicamente al impacto y los mecanismos de aceleración-desaceleración y movi-mientos relativos del encéfalo respecto al cráneo. Ocurren de forma inmediata al traumatismo. Son las culpables de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen según ocurre el traumatismo.

• Lesiones secundarias: hematomas y hemorragias intracra-neales, congestión vascular cerebral –swelling-, edema, hipertensión intracraneal y lesiones isquémicas e infec-ciosas. Aunque iniciadas en el momento del impacto, pre-sentarían una manifestación clínica más tardía.

La diferencia fundamental es que sobre las primarias el médico no tiene ningún tipo de control, mientras que las secundarias son lesiones potencialmente evitables y por lo tanto tratables de forma precoz. La isquemia cerebral es la lesión secundaria de mayor prevalencia en los TCE graves que fallecen a causa del traumatismo.

Las lesiones isquémicas desencadenan en muchos casos cascadas bioquímicas ( liberación de aminoácidos, produc-ción de radicales libres…) que son extremadamente lesivas para las células del sistema nervioso central. Algunos auto-res han denominado lesiones terciarias a estas cascadas y a sus consecuencias funcionales y estructurales en el parén-quima encefálico.4

2. Según la integridad de las cubiertas craneales

Se pueden clasificar en:

• Cerrado: Alguna de las cubiertas está íntegra (cuero cabe-lludo-hueso duramadre) y no existe continuidad entre la masa cerebral y el exterior. La gran mayoría de los trau-mas son cerrados.

• Abierto: comúnmente causado por arma de fuego u obje-to penetrante que causa disrupción de las cubiertas cere-brales y es siempre obligatorio reparar. Se asocia con una mayor mortalidad comparado con el TCE cerrado, que tiene como causa más frecuente los accidentes de tráfico, caídas y trauma directo con objeto contundentes.5

3. Según escala de coma de Glasgow

3.1. Escala de coma de Glasgow (ECG)

El objeto principal de una escala, es trasladar el conjunto de alteraciones neurológicas de cada exploración sucesiva

a datos numéricos que ayuden a valorar de forma objetiva y cuantificable la gravedad de la alteración neurológica. Además, las escalas permiten comparar datos, deducir pronósticos, etc,…

Desde que Teasdele y Jennet publicaron en 1974 la escala para evaluar los trastornos del nivel de conciencia, en la práctica su uso se ha generalizado. Así, cuando se habla de exploración del nivel de conciencia, se hace referencia fundamentalmente a la ECG. Además, forma parte de otras escalas que evalúan la gravedad del paciente traumático, como el Acute Plysiology and Chronic Health Evalution (APACHE), la Revised Trauma Score (RTS), el Trauma Injury Severity Score (TRISS) o del no traumático como World Fe-deration of Neurological Surgeons Grade (WFNS).

La ECG valora tres parámetros independientes: apertura de ojos (AO), respuesta verbal (RV) y respuesta motora (RM).

La puntuación mínima es de 3 puntos, cuando no hay nin-guna respuesta y la puntuación máxima de 15. Se debe re-gistrar desglosando los tres componentes AO + RV + RM y anotar tanto la gravedad inicial tras el traumatismo, como la posterior evaluación mediante exploraciones periódi-cas.

Siguiendo la escala de Glasgow anteriormente explicada podemos clasificar en:

• Trauma craneal leve: Al realizar la valoración mediante la ECG se obtiene una puntuación de 13-15. Los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a 30 minutos. Los síntomas o signos que presentan son dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recu-peración neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.

• Trauma craneal moderado: La puntuación en la ECG es de 9-13. El paciente se encuentra letárgico o estuporoso

Variable Respuesta Puntaje

Apertura ocular

• Espontánea• A la orden• Ante estímulo doloroso• Ausencia apertura ocular

4321

Respuesta verbal

• Orientado correctamente• Paciente confuso• Lenguaje inapropiado• Lenguaje incomprensible• Carencia de actividad verbal

54321

Respuesta motora

• Obedece órdenes correctamente

• Localiza estímulos dolorosos• Evita estímulos dolorosos • Respuesta con flexión

anormal de los miembros• Respuesta con extensión

anormal de los miembros• Ausencia de respuesta motora

6

543

2

1

Escala de coma de Glasgow.

45


clínicamente. Los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden desarrollar el síndrome post-conmocional, que se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las carac-terísticas principales son mareo, cefalea, fatiga y dificul-tad para la concentración.

• Trauma cerebral grave: La puntuación en la ECG es de 3-8. El paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir los ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general, en la tomografía computa-rizada (TAC) se observa fractura de cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso en la Uni-dad de Cuidados Intensivos (UCI). La recuperación es pro-longada y generalmente incompleta. Un porcentaje sig-nificativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.6

3.2. Otras escalas de valoración neurológicas

Existen otras escalas para medir la gravedad de la lesión neurológica, como son las escalas de coma de Bruselas, de Grady o de Innsbruck. Sin embargo, estas escalas no pre-sentan la fiabilidad inter-observador y la capacidad pronos-tica de la escala de Glasgow, por lo que no se utilizan de forma generalizada.

Una escala que está despertando progresivo interés, como alternativa en pacientes intubados, es la escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) desarrollada por Wijdcks et al. Esta escala valora cuatro aspectos: apertura ocular, res-puesta motora, reflejos pupilares y corneales y patrón res-piratorio.

Cada uno de ellos puntúa de 0 a 4 puntos y la puntuación total va de 0 puntos en un paciente en coma con ausencia de reflejos de tronco, a 16 puntos en un paciente conscien-te. Ha sido validada por sus creadores, pero hasta el mo-mento existen pocos estudios realizados por investigadores independientes.7

DIAGNÓSTICO

Los pacientes que consultan por TCE son muy variados, con situaciones neurológicas que van desde asintomá-ticos a coma severo. En pacientes politraumatizados se debe sospechar la existencia de lesiones en diversos órga-nos, por lo que la valoración inicial debe ser hecha por un equipo multidisciplinar capaz de descartar lesiones a dis-tintos niveles que puedan ser peligrosas para el paciente y decidir cuáles deben ser tratadas de forma prioritarias.

La anamnesis debe ser obtenida de la familia, acompa-ñantes del paciente o del equipo extrahospitalario que lo atiende, siendo el dato más importante conocer cuál era la situación neurológica del paciente cuando fue encon-trado (respiración, cansancio, verbalización y movilidad de las cuatro extremidades), así como cuál fue la asisten-cia inicial, el tiempo transcurrido, y las condiciones de traslado al Hospital.

La historia clínica debe ser detallada y debe incluir los si-guientes datos:

• Patologías previas de interés: alergias, consumo de dro-gas o alcohol, trastornos de la coagulación, pérdidas de conocimiento previas…

• Existencia o no de pérdida de conocimiento inicial o amnesia postraumática y su duración. ¿Es capaz de rela-tar todos los hechos?

• Existencia de síntomas o signos neurológicos tras el trauma: cefalea, mareos, náuseas o vómitos, focalidad neurológica…

• Asistencia inicial recibida y condiciones de traslado.

En la explotación inicial se pasa a valorar los problemas que necesiten una actuación más inmediata y se toman las constantes básicas como son el pulso, frecuencia respi-ratoria, tensión arterial, temperatura, glucosa en sangre…

Escala Four.



1. Signos vitales

La oxigenación y ventilación adecuadas resultan funda-mentales en pacientes con TCE. La hipoxia e hipercapnia convierten las lesiones cerebrales reversibles en irrever-sibles. La hipercapnia moderada es una posible causa de vasodilatación cerebral intensa, que origina hipertensión intracraneal. Es posible que surja un círculo vicioso por el que la lesión cerebral secundaria, se vuelve más grave que la provocada en forma primaria por el impacto.

La presentación de un patrón respiratorio anormal, usual-mente sugiere presión intracraneal elevada o daño primario del centro respiratorio del tronco cerebral. El patrón respi-ratorio de Cheyne-Stokes, es debido a un proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial. La presencia de episodios de apneas es signo de disfunción del tronco cerebral, aunque puede ser también de efecto medicamentoso, aspiración del contenido gástrico u obs-trucción de la vía aérea alta. La taquipnea puede presentar-se debido a compromiso del tronco cerebral o por hipoxia.

El aumento de la presión sistólica arterial refleja el incre-mento de la presión intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensión, bradicardia y dificultad respira-toria). La masa cefálica intenta mantener la presión de su riesgo sanguíneo y se provoca la hipertensión. La hipoten-sión puede presentarse cuando se produce una hemorragia masiva del cuero cabelludo o cara. El shock espinal puede producir hipotensión, aunque generalmente no es profun-do y ha de ser considerado como un diagnóstico de des-carte. La hipotensión también puede ocurrir como evento preterminal o herniación y compresión del tronco cerebral.

La frecuencia cardíaca normal asociada con hipotensión, puede ser indicativa de shock espiral o secundario a medi-cación previa. La hipertensión arterial asociada a bradicar-dia puede ocurrir como respuesta a hipertensión craneal. La taquicardia es común y puede ser secundaria a ansiedad, efecto medicamentoso, hipovolemia o factores severos.

2. Valoración neurológica

Una vez se han estabilizado las funciones respiratorias y cardiovasculares, hay que prestar atención al SNC, tenien-do cuidada la manipulación del cuello, no sin antes haber excluido fracturas cervicales. Los datos de la exploración inicial deben registrarse por escrito de forma que puedan compararse con nuevos estudios, para así detectar cual-quier deterioro en el estado de la víctima. La exploración neurológica debe ser completa en pacientes que puedan colaborar, incluyendo orientación, atención, lenguaje, fon-do de ojo, perimetría por confrontación, pares craneales, fuerza, reflejos osteotendinosos y cutaneoplantares, sen-sibilidad, coordinación y marcha. Consistirá en valorar los

parámetros incluidos en la Escala de Glasgow, que variará en función de la posibilidad de colaboración del paciente. Su principal limitación se encuentra en la valoración de niños, personas con trastornos del lenguaje o que no co-nozcan el idioma, e intoxicados o intubados.

2.1. Exploración inicial

Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cue-ro cabelludo, fractura compuesta de cráneo o signos de fractura de base de cráneo como el signo de mapache, el cual es una equimosis periorbitaria, limitada por el borde de la órbita en la fractura de la fosa anterior. Se sospecha fractura de la fracción petrosa del temporal, cuando se en-cuentra sangre o líquido cefalorraquídeo por detrás de la membrana del tímpano o aparece el signo de Battle, ca-racterizado por una equimosis a nivel de la apófisis mas-toidea. Se sospecha fractura de la base de cráneo, cuando se identifica un nivel hidroaéreo en la radiografía lateral, en los senos frontal, esfenoidal o mastoideo o si también existe paresia del nervio facial o pérdida auditiva. Trastor-nos de olfacción, de visión o de los movimientos oculares, pueden resultar de una fractura en la fosa anterior.

2.2. Nivel de conciencia

Es el indicador más sensible de la función cerebral global. El sistema más sencillo y reproducible de indicar el nivel de conciencia es la Escala de Glasgow, que cuantifica la apertura ocular, la respuesta verbal y la motora. Esta es-cala ha sido utilizada para valorar el nivel de conciencia y la gravedad del traumatismo craneoencefálico en la fase aguda. Tiene capacidad pronóstica sólo en esta fase, pu-diendo mejorarla si se añade el estudio de los reflejos del tronco cerebral y de los potenciales evocados auditivos. Generalmente se utiliza la suma total de su puntuación, pero informa mejor el estudio de las puntuaciones por separado, siendo la puntuación motora el elemento más predictivo. Sin embargo tiene algunas limitaciones como la apertura de ojos en pacientes con traumatismo facial grave o la capacidad lingüística bajo los efectos del alco-hol y/o drogas, intubación o sedación.

2.3. Evaluación pupilar

Se deben explorar el tamaño, simetría y respuesta a la luz de las pupilas. La presencia de una pupila dilatada con pobre reactividad suele indicar una herniación uncal. La presencia de dos pupilas pequeñas o medias reactivas indica encefalopatía metabólica o hemorragia transtento-rial diencefálica. Unas pupilas mióticas arreactivas indican un daño pontino o consumo de opiáceos. El hippus (dila-tación y contracción rítmica de la pupila) no tiene ningún significado. Un síndrome de Horner unilateral indica daño

Tamaño Asimetría Reactividad

• Miótica: diámetro < 2 mm• Midriática: diámetro > 5 mm• Medias: diámetro entre 2-5 mm

• Isocóricas: iguales• Anisocóricas: desiguales• Discóricas: forma irregular

• Reactivas: contracción• Arreactivas: inmóviles a la luz

Exploración pupilar.

47


del sistema simpático y obliga a sospechar disección caro-tídea o traumatismo cervical y una pupila de Marcus-Gunn nos hace pensar en lesión en retina, nervio óptico o quias-ma óptico. Las guías de Brain Trauma Foundation recomien-dan realizar la exploración de las pupilas después de la rea-nimación y estabilización del paciente.

2.4. Movimientos oculares

Se deben observar los movimientos oculares espontáneos, ya que la falta de movimientos conjugados hacia un lado indica un defecto campimétrico, negligencia parietal, lesión frontal ipsilateral o lesión pontina contralateral. Una ausen-cia de movimiento unilateral indica una lesión del tronco, daño del nervio intracraneal, intraorbitario o una fractura orbitaria con atrapamiento muscular. La presencia de mo-vimientos horizontales lentos y conjugados o roving ocular indican indemnidad del tronco, mientras en el plano verti-cal, la aparición de bobbing indica una lesión pontina.

Si el paciente está inconsciente, se debe evocar los reflejos oculocefálicos, que consisten en una rotación horizontal lenta de la cabeza con desviación ocular conjugada en la dirección opuesta al movimiento cefálico, y los oculovesti-bulares, que se realizan con la irrigación del canal auditivo externo con 20-30 ml de suero salino helado, provocando una desviación tónica ipsilateral. Si hay daño en tronco o intoxicación barbitúrica, la respuesta es desconjugada o no hay movimiento.

2.5. Reflejo corneal

Indica la integridad del quinto par (aferente) y del séptimo par (eferente). La existencia de una parálisis facial periférica puede dificultar su obtención, y debe hacer sospechar una lesión del séptimo par secundaria a una fractura del hueso temporal.

2.6. Función motora

Se deben observar los movimientos espontáneos de las cuatro extremidades, y si éstos no existen, desencadenarlos con estímulos verbales o dolorosos. Una respuesta adecua-da al estímulo intentando evitarlo se considera normal. Una respuesta flexora (decorticación) o una extensora (descere-bración), indican un daño por encima o debajo respectiva-mente de la región mediocolicular mesencefálica, aunque puede deberse a otras causas. Un miembro flácido indica intoxicación o shock medular, una debilidad focal indica una lesión del nervio periférico y una hemiplejía indica una lesión central cortical en tronco o médula espinal. En la her-nia uncal existirá hemiparesia contralateral progresiva.

3. Indicación de pruebas de neuroimagen y laboratorio

La tomografía computarizada (TAC) es la prueba de elección en el traumatismo craneoencefálico (TCE). Su indicación de-penderá principalmente del riesgo de complicaciones que presente el paciente y de la posibilidad de presentar una lesión intracraneal. Así nos podremos encontrar:

• Bajo riesgo: son pacientes que se encuentran asintomáti-cos, o bien presentan cefalea o mareo. En este grupo de

pacientes no está indicada la realización de TAC craneal. La indicación de Rx de cráneo es controvertida, ya que el riesgo de fractura es muy bajo (0,4 %) y suele ser de tipo lineal no desplazada, aunque eso sí justificaría la realización de TAC y observación hospitalaria durante 24 horas. Algunos autores recomiendan la realización de Rx de cráneo en pacientes con ECG 15 sin pérdida de conciencia pero con signos externos de traumatismos importantes. Está indicado TAC craneal a pacientes de bajo riesgo cuando van a ser sometidos a sedación o anestesia por otro motivo.

• Moderado riesgo: incluye pacientes con disminución o pérdida de conciencia, con cefalea progresiva, vómi-tos, crisis comiciales postraumáticas. Signos que sugie-ran fractura en la base de cráneo o fractura deprimida, trauma múltiple o lesiones faciales graves, intoxicados por drogas o alcohol, o menores de dos años. Otras si-tuaciones son tomar anticoagulantes, ser mayor de 70 años o tener antecedentes de neurocirugía. A todos es-tos pacientes se les debe hacer un TAC craneal, ya que la posibilidad de encontrar lesiones intracraneales es de 8-46 %.

• Alto riesgo: en este grupo se encuentran los pacientes con disminución del nivel de conciencia que no se pue-da atribuir a otra causa, los que presentan signos de fo-calidad neurológica, heridas penetrantes en el cráneo o fracturas deprimidas. A todos estos pacientes se les debe realizar un TAC craneal lo más rápido posible y se debe organizar la asistencia urgente de un neurociru-jano.

A todos los pacientes con TCE que sufran deterioro neu-rológico durante la observación habrá que realizarle un nuevo TAC urgente.

La resonancia magnética no tiene un papel en el trauma agudo, pero en los pacientes que han sufrido trauma leve se demostró que el 10% tenían alteraciones intracranea-nas (contusiones y pequeños hematomas subdurales). Puede ser utilizada en pacientes estables para determinar lesiones estructurales más pequeñas. Esudios de resonan-cia magnética nuclear practicados a pacientes con pun-tuación en ECG de 7 o menos, quienes no presentaban alteraciones en escanografías repetidas, demostraron que todos tenían alteraciones, especialmente lesiones difusas en sustancia blanca y tallo cerebral.

Se realizará un examen hematológico en el que se ob-tendrá hemoglobina, hematocrito, coagulación, grupo sanguíneo, electrolitos, glucosa, urea, creatinina y ga-sometría arterial. Usualmente se encuentran leucocitos aumentados, hematocrito disminuido en relación al san-grado o colección sanguínea en algún compartimento. El sodio puede estar disminuido en presencia de secreción inadecuada de hormona antidiurética o incrementada en relación a diabetes insípida secundaria a lesión hipotalá-mica.

La radiografía de columna cervical debe ser obtenida en todos los pacientes con traumatismo craneal severo.8,9,10,11



PRONÓSTICO

El conocimiento de los factores pronósticos en un trauma-tismo craneoencefálico (TCE) es fundamental para presa-giar el futuro de los afectados. El TCE está presente en dos tercios de todos los casos de traumatismos letales, dejando secuelas por un periodo de tiempo variable o de forma per-manente. La realidad es que un alto porcentaje no llegará a obtener una recuperación que le permita un buen nivel de autonomía. Entre los factores más estudiados como pronósticos están: edad, sexo, Escala de coma de Glasgow, indicadores neurológicos, resultado de neuroimagen e hi-potensión arterial.

• Edad: La respuesta fisiológica del cerebro al trauma varía con la edad, de tal manera que el cerebro del anciano pa-rece resultar más vulnerable a los impactos, ya que tie-ne una reserva neuronal menor y una capacidad de re-cuperación disminuida comparada con el cerebro joven. Diversos estudios han demostrado, que la mortalidad en las primeras 48 horas tras el impacto es similar a cualquier edad. El mayor índice de mortalidad se sitúa en niños me-nores de 10 años y mayores de 65.

• Sexo: Se ha visto que a pesar del efecto neuroprotector que poseen las mujeres por la progesterona, éstas pe-recen tener un peor pronóstico respecto a los varones, aunque muestren un mejor ajuste y participación en los programas de rehabilitación.

• Escala de Glasgow: Existe una estrecha asociación entre baja puntuación en la ECG y mal pronóstico, tanto neu-rológico como neuropsicológico. La mortalidad de los pacientes con una puntuación entre 3 y 5 es tres veces mayor que la de los pacientes con una puntuación entre 6 y 8. El pronóstico empeora a medida que la respuesta motora va de la normalidad a la flacidez.

• Respuesta pupilar: Cuando la respuesta ocular está au-sente al ingreso y además la oculocefálica también se encuentra alterada, el 90% de los pacientes fallecen. Si ambas respuestas permanecen alteradas durante más de 24 horas, la mortalidad es del 100%.

• Hipotensión arterial: La presencia de hipotensión en cual-quier momento tras el traumatismo, se asocia a peor pronóstico debido a la isquemia cerebral que conlleva alteraciones en la presión intracraneal, edema cerebral y hemorragias.

• Duración del coma: algunos autores lo han empleado como medida de gravedad del traumatismo, asumien-do que en general, cuanto más tiempo dure el estado de coma, peor será el pronóstico del paciente.

• Antecedentes médicos: Parece ser que a partir de los 45 años el riesgo de muerte se triplica, en parte por enfer-medades crónicas, ya sean respiratorias, metabólicas o cardiovasculares, que se descompensan ante la aparición de un TCE, y ello se une al deterioro biológico y fisiológico de la edad.

• Presión intracraneal: Los datos de la presión intracraneal tienen gran valor predictivo. Se asocia independiente-mente de la gravedad inicial del traumatismo al mal pro-nóstico, debido a la isquemia cerebral que causa.

• Recuperación cognitiva: parece ser que a menor edad en el momento de la lesión, se producirá un menor nivel de alteración residual y una mayor recuperación, pero hay estudios que desmienten esto y dicen que si el daño se produce en el primer año de vida, puede haber un pobre desarrollo cerebral y conductual posterior, mientras que si ocurre durante la primera infancia puede producirse una reorganización de las funciones. También es impor-tante considerar que el cerebro de un niño aún está for-mándose, por lo que puede suceder que los efectos de la lesión no se manifiesten hasta la adolescencia.3,9

Es evidente que no existe un indicador pronóstico sim-ple que sea capaz de predecir el resultado con el 100% de seguridad. A lo largo de los años, se han realizado nu-merosos intentos, usando varios métodos estadísticos para reforzar la confianza de predicción mediante la com-binación de diferentes factores pronósticos buscando la “escala pronóstica perfecta”. No obstante, ningún sistema de predicción de resultado es perfecto debido a la impre-visibilidad inherente de los eventos biológicos.9

TRATAMIENTO

La evaluación es la piedra angular para el cuidado del pa-ciente. Su primer objetivo es establecer la condición del paciente, es decir, en qué estado se encuentra en cuanto a sus probabilidades de vida o muerte. En el paciente críti-camente traumatizado, debe instituirse el tratamiento en el plazo de una hora a partir del momento en que sufrió la lesión. El tiempo en el escenario no debe ser superior a 30 minutos. A esto se le llama la “hora dorada”. Debe atender-se primero aquellas lesiones que ponen en peligro la vida.

Tratamiento en la etapa prehospitalaria

• Se procederá de acuerdo con los estándares estableci-dos de Soporte Vital Avanzado Si esa fuera la prioridad del paciente.

• Se inmovilizará la columna cervical con tracción axial y mediante collarín cervical.

• Se colocará al paciente en decúbito supino si no lo estu-viera, mediante las maniobras de movilización del pro-cedimiento que corresponda.

• Se asegurará la permeabilidad de la vía aérea si el pa-ciente está inconsciente. Nunca hiperextender el cuello del paciente con este fin. Introducir una cánula de Gue-dell. En caso de que ésta fuera rechazada por el paciente o recobrara la consciencia, no forzar su introducción.

• Preparar la aspiración para utilizarla en caso de vómitos repentinos que pudieran comprometer la permeabili-dad de la vía aérea.

• Valorar el estado respiratorio del paciente. En caso de que la respiración sea anormal:

» Proporcionar oxígeno (4 l/min y 28%) mediante mas-carilla según situación clínica.

» Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema, ventilar con bolsa conectada a reservorio y

49


oxígeno a 10-12 l/min. Si es necesario realizar intuba-ción orotraqueal.

• Valorar el estado circulatorio del paciente y estar pen-diente ante la presencia de pulso lento y pleno.

» Controlar las hemorragias que pudieran existir median-te gasas. Las que se produzcan en cráneo, no deben ser comprimidas con fuerza.

» Emplear posición anti-Trendelemburg a 30º.

» Si existen indicios de shock, situar al paciente en posi-ción de Trendelemburg.

» Canalizar dos vías periféricas con cánulas de calibre grueso Nº 16 mínimo.

» Administrar suero fisiológico 1500-2000 ml + 40 mEq KCL (30-35 cc/ kilo).

» Monitorizar constantes vitales, prestando especial atención a la existencia de hipotensión arterial y bra-dicardia.

» Prestar atención a la presencia de traumatismo en crá-neo y hemorragias en oído y nariz, con posible presen-cia de líquido cefalorraquídeo.

• Explorar al paciente desde la cabeza a los pies e interro-garlo si su estado lo permite.

• En caso de que exista algún objeto clavado en el cráneo, no retirar e inmovilizar almohadillándolo por ambos la-dos.

• Controlar el dolor inicialmente con analgésicos no narcó-ticos tipo AINES o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcóticos vigilando sus efectos hipotensores y de depre-sión del SNC.12

Tratamiento en el transporte

Excepto cuando se precise reanimación cardiopulmonar y ésta no pueda realizarse en la escena del accidente, el pa-ciente crítico (TCE grave y moderado y TCE leve con poli-traumatismo) debería ser trasladado a un centro de tercer nivel, dado que muchos insultos secundarios tienen lugar en los traslados de un hospital a otro. Será colocado en po-sición neutra supina, con collar cervical, controlándose la vía aérea y circulatoria.12

1. Traumatismo craneoencefálico leve

Se clasifica como tal, aquel sujeto lesionado de cráneo que ha sufrido una pérdida de consciencia de menos de 5 minu-tos o que presenta una amnesia postraumática de igual bre-vedad. A la llegada al hospital está consciente y orientado con un resultado entre 13 y 15 puntos en la Escala de Glas-gow. Pueden tener una herida en cuero cabelludo o un he-matoma, pero no una fractura de la base o bóveda craneal. Puede quejar cefalea, náuseas y vómitos no persistentes. También pertenecen a este grupo de bajo riesgo aquellos que niegan haber perdido el conocimiento pero no recuer-dan lo ocurrido inmediatamente antes o poco después del impacto.

El paciente con TCE leve presenta dos situaciones:

1. Podrá ser dado de alta con instrucciones específicas acerca de la vigilancia neurológica domiciliaria durante 48 horas si no posee ninguna de las siguientes carac-terísticas: disminución postraumática del nivel de con-ciencia, cefalea significativa, amnesia peritraumática o focalidad neurológica, fractura craneal, sospecha de intoxicación, factores de riesgo (edad mayor o igual a 70 años, anticoagulación, hepatopatía, accidentes ce-rebrovasculares y/o TCE previos), vive solo o muy dis-tante del centro hospitalario y el nivel intelectual de los encargados de vigilar el paciente es inapropiado.

2. Presenta alguno de los rasgos citados anteriormente. Este paciente será ingresado para observación. Ade-más de controlar los signos vitales, se le debe realizar exploraciones neurológicas repetidas (ECG, pupilas y memoria). La frecuencia de estas exploraciones depen-derá de la situación clínica de cada paciente. Si la pun-tuación en la ECG es inferior a 15, las guías europeas recomiendan repetirlas cada 30 minutos durante las primeras 2 horas. Si no hay complicaciones, cada hora durante las 4 siguientes y después cada 2 horas. El exa-men recomendado será una TAC. Elevar la cabecera de la cama 30º-45º. Administración de 100 cc/h de salino isotónico con 20 mEq de KCL. Paracetamol con o sin codeína para control del dolor. No dar nada por boca hasta que el paciente esté totalmente alerta. A partir de ese momento, se puede comenzar con dieta líqui-da. El paciente debe permanecer en el hospital unas 6 horas para ser observado. Si todo continúa normal, sin cefalea, vómitos o nauseas desde por lo menos 4 horas antes, se envía a su casa con recomendaciones al familiar y signos de alarma para regresar. Éste deberá examinarlo al menos 2 veces al día y llevarlo al hospital ante cualquier alteración. Si al cabo de 72 horas no han aparecido ningún signo o síntoma, el paciente podrá incorporarse a su habitual vida social y laboral.5

Signos de alarma para regresar al hospital

• Somnolencia o dificultad cada vez mayor para desper-tar al paciente.

• Náusea o vómito.

• Convulsiones o eventos que lo parezcan.

• Salida de líquido sanguinolento o acuoso por nariz u oído.

• Dolor de cabeza intenso.

• Debilidad o pérdida de la sensibilidad del brazo o pier-na.

• Confusión o conducta extraña.

• Una pupila más grande que la otra, movimientos raros de ojos, visión doble u otras alteraciones visuales.

• Pulso demasiado lento o muy rápido o cambios en la forma de respirar.



2. Traumatismo craneoencefálico moderado

Se incluyen en este grupo a los pacientes con TCE que pre-sentan en la Escala de Glasgow una puntuación entre 9 y 12 puntos. Presentan alteración de la conciencia o amnesia por más de 5 minutos, cefalea progresiva, intoxicación por alcohol o drogas, historia poco convincente o no realiza-ble, convulsiones postraumáticas, traumatismos múltiples o traumatismo facial severo con ausencia de hallazgos de TCE grave.

En este grupo la incidencia de las lesiones asociadas es del 40%.

Al momento del ingreso se obtendrá una breve historia y se asegurará una estabilidad cardiopulmonar antes de la evaluación neurológica, además de realizar una correcta alineación del cuello. Una vez realizada dicha evaluación se pedirá una TAC craneal urgente y se requerirá su ingreso durante al menos 24 horas. Se extraerá analítica, para rea-lizar hemograma, coagulación, bioquímica, gasometría y pruebas cruzadas, EKG y Rx de tórax. La TAC craneal debe repetirse a las 12 horas si el paciente no ha recuperado una puntuación en la ECG de 14 o 15 puntos, o en cualquier mo-mento si presenta un deterioro neurológico.

Las horas de estancia en el hospital dependerá de si las evaluaciones son normales y no hay lesiones asociadas o en cambio, aparece sintomatología neurológica evidente y/o TAC patológico. En este caso la conducta dependerá del cuadro o las lesiones encontradas, pudiendo variar desde la observación y tratamiento médico hasta la intervención quirúrgica.

En caso de alta domiciliaria, explicaremos a un familiar las mismas recomendaciones y signos de alarma que en el TCE leve.5,14,8

3. Traumatismo craneoencefálico grave

Se incluyen aquellos pacientes que presentan en la Escala de Glasgow una puntuación menor o igual a 8 puntos, des-censo en la puntuación de Glasgow de dos o más puntos desde la primera valoración, disminución del nivel de con-ciencia no debida a alcohol, drogas, trastornos metabólicos o estado postictal, signos neurológicos de focalidad, fractu-ra deprimida o herida penetrante en cráneo.

El objetivo principal del tratamiento en el TCE grave es pre-venir los mecanismos de lesión secundaria como son la hipertensión intracraneal (HTIC), edema cerebral, hipoten-sión arterial, hipertermia, hipoxia, hiperoxia, hipernatremia, hiponatremia y convulsiones, con la finalidad de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral y adecuada oxigenación, lo que mejorará los resultados en tasas de mortalidad, pronóstico de funcionalidad, días de estancia hospitalaria y costes.15

3.1. Etapa prehospitalaria

En esta etapa debe aplicarse el A, B, C, de la reanimación cardiopulmonar con inmovilización cervical, evitando la hi-poxemia y la hipotensión. Las reglas de oro de la resucita-ción del paciente son: oxigenación y ventilación con intuba-

ción si es necesaria y posible, normalización del volumen circulante y presión sanguínea. Se controlará el dolor y la agitación. Cuando las circunstancias lo permitan, se tras-ladará al paciente a un centro hospitalario especializado, inmovilizando fracturas ortopédicas existentes y mante-niendo la normotermia.

3.2. Tratamiento en urgencias

La primera medida será asegurar la vía aérea y el estado hemodinámico. Si el paciente no llega intubado, se le va-lorará dicha técnica y la conexión a ventilación mecánica. Esto tendrá lugar cuando exista peligro de aspiración a la vía aérea por disminución de la conciencia (habitualmen-te puntuación en la ECG menor de 8), en traumas maxilo-faciales severos y en los casos en que haya necesidad de relajación para evaluar o manejar al enfermo. Hay que te-ner en cuenta que la intubación del paciente conlleva su sedación y la pérdida de la posibilidad de seguimiento de su situación clínica. Es importante anotar la situación neu-rológica antes de la intubación. Se reevaluará neurológi-camente mediante la ECG, patrón respiratorio, tamaño de pupilas y reacción a la luz. Si el paciente está sedado, nos guiaremos por la exploración en el lugar del accidente, y en caso de duda, se podrá revertir la sedación para su valoración. Se realizará una correcta inmovilización del cuello y se canalizarán dos vías periféricas de calibre 14 o 16 y una central. Se extraerá analítica para realizar hemo-grama, coagulación, bioquímica, gasometría y pruebas cruzadas. Se practicará TAC craneal y Rx de tórax y pelvis en AP. Una vez estabilizado el paciente se trasladará al ser-vicio de UCI.

3.3. Tratamiento en la unidad de cuidados intensivos (UCI)

3.3.1. Examen clínico

La vigilancia de la función neurológica se lleva a cabo re-pitiendo cada hora una exploración neurológica sencilla. Todo empeoramiento de la función neurológica debe obligar a una investigación de las causas tratables. Cuan-do en estos pacientes se han empleado sedantes y blo-queantes neuromusculares, solo se dispone de la reacción pupilar como medio de evaluación. Es necesario suspen-der la sedorelajación cada 12-24 horas para realizar una evaluación siempre que la presión intracraneal (PIC) lo permita.

3.3.2. Posición del paciente

El paciente debe presentar una correcta alineación cor-poral y permanecer siempre con la cabeza en posición neutra, evitando la rotación de la misma, la hiperflexión o hiperextensión de la columna cervical, posiciones que au-mentan la PIC por alteraciones en el drenaje venoso cen-tral. La cabecera de la cama estará incorporada 20º-30º, siempre que se hayan descartado posibles lesiones en la columna vertebral. Si presentara traumatismo en la co-lumna cervical y es portador de collarín cervical, conviene aflojarlo e incluso retirarlo, siempre que el paciente esté correctamente sedoanalgesiado, evitando así la compre-sión de las venas yugulares.17

51


3.3.3. Estabilidad hemodinámica

El objetivo es mantener al paciente hemodinamicamente estable, consiguiendo una presión arterial media mayor o igual a 80 mmHg. Deben utilizarse soluciones isotónicas. Como cristaloide se empleará suero fisiológico al 0.9% y como coloide puede emplearse seroalbúmina al 5%. En caso de que se requiera el uso de una droga vasoactiva, la droga de elección es la noradrenalina, aunque su uso no esté exento de riesgo. Se utilizará una vía central exclusi-vamente para su uso. Siempre se usará suero glucosado al 5% para su disolución. En el paciente se vigilarán signos de vasoconstricción periférica como la coloración y tempera-tura de la piel.

3.3.4. Normoglucemia

No se aconseja la administración de suero glucosado excep-to si hay hipoglucemia. El suero glucosado puede favorecer el edema cerebral al arrastrar agua al interior de la célula. La hiperglucemia puede agravar las lesiones isquémicas. Por ello la glucemia debería oscilar entre 80-140 mg/dl y se tratará por encima de 140 mg/dl. Para su tratamiento, inicialmente se utiliza la insulina rápida administrada por vía subcutánea, pasando a vía intravenosa si es superior a 200 mg/dl.

3.3.5. Normotermia

Los pacientes con TCE graves deben mantenerse en nor-motermia, tratando de forma agresiva y precoz cualquier elevación de la temperatura axilar por encima de 37 ºC. La hipertermia puede provocar aumento de la PIC en estos pacientes. La combatiremos mediante la aplicación de me-didas físicas y fármacos antipiréticos como paracetamol y metamizol. No se recomienda el uso de ibuprofeno. Si se sospechara que la hiperemia puede ser de origen central o debida a una posible infección, se comenzará una pauta antibiótica.

Si el paciente presenta hipotermia, el aumento de la tempe-ratura corporal debe hacerse de forma paulatina, ya que el metabolismo cerebral se puede ver aumentado y empeorar las lesiones cerebrales. No se recomienda el calentamiento activo.16,17

3.3.6. Tratamiento respiratorio

El paciente debe permanecer conectado al respirador, con respiración asistida hasta que mejore su estado de concien-cia o la presión intracraneana retorne a los valores norma-les y se sostenga en éstos durante 24-48 horas. Entonces la ventilación se debe retirar de forma progresiva (PCO2 30 mmHg). La saturación de oxígeno que reciba el paciente será mayor a 95%.

3.3.7. Monitorización de la presión intracraneal (PIC)

Se habla de presión intracraneal normal cuando ésta se en-cuentra entre unos valores de 10-15 mmHg. Se entiende por hipertensión intracraneal (HTIC), la situación en la que el valor de la PIC (definida como fuerza ejercida por el tejido

cerebral, sangre o líquido cefaloraquídeo sobre el cráneo) es mayor o igual a 20 mmHg.

La PIC debe ser monitorizada en todo paciente recupera-ble con TCE severo y TAC anormal. También si al ingreso se notan dos o más de los siguientes aspectos: ser ma-yor de 40 años, postura de afectación motora unilateral o bilateral o presión arterial sistólica menor de 90 mmHg. El catéter ventricular con calibrador de presión externa es actualmente el instrumento más exacto para la medi-ción de la PIC. Si ésta se mantiene elevada por encima de 20 mmHg, puede ser necesaria cirugía para evitar lesio-nes neurológicas secundarias y debe consultarse urgen-temente con un neurocirujano.8

El tratamiento médico de la HTIC consistirá en:

Administración de soluciones

• Manitol: reponiendo el exceso de diuresis con sue-ro fisiológico durante una o dos horas posteriores a su administración. Cuanto más rápido se administre, el descenso de la PIC será más precoz pero de menor duración. Es recomendable la administración de bolos intermitentes de manitol en vez de infusión continua. Dosis inicial 1g/kg IV, dosis de sostén 0.25 g/kg. Infusión lenta (10-15 minutos) cada 4 horas. Hay que tener cui-dado en pacientes con deshidratación severa, oliguria, azoemia progresiva y en pacientes con insuficiencia re-nal. Debe ser retirado en varios días ya que su empleo a largo plazo provoca alteraciones electrolíticas.

• Suero salino hipertónico: según los últimos estudios, su utilización es preferible a la del manitol, ya que produce mayor expansión del volumen y mejora el gasto cardía-co. Es muy útil en el paciente politraumatizado e hipo-tensos, al 3%, 5%, 7% y 10%.

Sedación y analgesia

La sedación es un elemento fundamental en estos pa-cientes. La mayoría de los enfermos con TCE graves y moderados la requieren. Las características ideales de los sedantes en el TCE son: rápido inicio de acción y rápida recuperación para realizar exploraciones sucesivas, acla-ramiento predecible independiente de la función orgáni-ca para evitar la acumulación, que esa fácilmente ajusta-ble para conseguir los objetivos, que reduzcan la PIC y el consumo metabólico manteniendo el acoplamiento, que no alteren la autorregulación, que mantengan la vasorre-actividad vascular al CO2 y no sean caros. Sus principales beneficios se relacionan con la reducción del dolor, el control de la temperatura, la disminución de las cateco-laminas, facilitar los cuidados y favorecer la adaptación a la ventilación mecánica para evitar hipertensión arterial y el aumento de la PIC, así como tratamiento y prevención de las convulsiones. Por el contrario pueden dificultar la exploración neurológica y contribuir a las complicaciones sistémicas.

En los enfermos en los que se desee una sedación de 24-72 horas, se pueden utilizar fármacos de acción corta y que no se acumulen como el propofol y remifentanilo. En pacientes con requerimientos de sedación más prolonga-



dos, se utilizan las benzodiacepinas por su menor riesgo de perfusión prolongada y el cloruro mórfico u otro opioide habitualmente en perfusión continua. Ocasionalmente es necesario agregar un segundo fármaco para obtener una correcta sedación. Tanto las benzodiacepinas como el pro-pofol, reducen la PIC y el consumo de oxígeno. Los opiá-ceos pueden aumentar el volumen sanguíneo cerebral y es necesario controlar otros factores para evitar incrementos en la PIC.

La mayoría de los sedantes y analgésicos usados en estos enfermos producen hipotensión siendo mayor el efecto du-rante la fase de inducción, mayor para el propofol que para las benzodiacepinas y los opiáceos. Este efecto se minimi-za manteniendo una adecuada volemia. El propofol tiene tiempo de inicio de acción y recuperación más predecible que los de las benzodiacepinas. El uso de ketamina está contraindicado en enfermos con HTIC.

Para conseguir un buen control de la sedación y analgesia, la escala más utilizada es la de Ramsay. En este tipo de pa-cientes también se utiliza el Índice Bispectral (es una varia-ble derivada del electroencefalograma que refleja la activi-dad eléctrica cortical. Sus valores oscilan entre un intervalo que va desde 0 o coma profundo hasta 100 o despierto).7

Los niveles de sedación adecuados para la mayoría de los enfermos estarían entre 2 y 4.

Hiperventilación moderada

Durante muchos años, la hiperventilación se utilizó de for-ma rutinaria en las fases iniciales del TCE para prevenir y tratar la HTIC, con una duración e intensidad no definida. Actualmente está incluida dentro de su tratamiento cuando otros métodos no ofrecen el resultado deseado. Se habla de hiperventilación moderada cuando la PCO2 se mantiene entre 30-35 mmHg. Su uso terapéutico está mediado por la vasoconstricción cerebral, que provoca una reducción del volumen sanguíneo cerebral, por lo que podría tener como efecto adverso la aparición o incremento de lesiones cere-brales isquémicas. Se evitará la hiperventilación profiláctica durante las primeras 24 horas tras el TCE grave, ya que pue-de afectar a la perfusión cerebral en un momento de flujo sanguíneo reducido.19

Coma barbitúrico

Consiste en la administración de barbitúricos hasta llevar a un estado de coma al paciente, para lo cual es necesario un monitor de PIC y un registro encefalográfico para de-terminar la supresión de la actividad cortical cerebral. Con estas medida se disminuye el metabolismo cerebral, el volumen circulante cerebral y por tanto la PIC. Las compli-caciones asociadas a su uso son la disminución del gasto cardíaco y la hipotensión. Su retiro debe ser 24-48 horas después de alcanzar una PIC normal. Los medicamentos más usados son el pentobarbital y el tiopental.20

Evacuación del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Se realizará si el paciente es portador del catéter intra-ventricular. Se abrirá el drenaje ventricular hasta que dre-ne entre 5-10 ml (no más de 20 ml en adolescentes) o la PIC descienda a valores normales. Nunca se deberá dejar abierto de forma permanente.

Drenaje ventricular: es un sistema recolector de LCR que se realiza introduciendo un catéter en el ventrículo lateral y conectando éste a un sistema colector externo. El caté-ter ventricular además de permitir drenar LCR, sirve para obtener muestra para analizar dicho líquido y administrar fármacos.

3.3.8. Manejo en pacientes anticoagulados

Muchos de los pacientes con TCE están en tratamiento con anticoagulante oral. Este grupo de pacientes tiene mayor riesgo de sufrir HTIC y de mayor magnitud.

Una vez establecida la gravedad del TCE, se debe discu-tir el método de reversión de anticoagulación para cada paciente y con qué rapidez deberá obtenerse la norma-lización de los tiempos de coagulación. En los casos de pacientes con TAC sin evidencia de HTIC y con un valor de INR por encima de su rango terapéutico, se debe adminis-trar vitamina k fundamentalmente intravenosa. En caso de TAC sin HTIC y un INR en rango terapéutico, puede bastar con suspender la anticoagulación durante la observación.

Otros tratamientos de anticoagulación, contemplan el uso de plasma fresco congelado, concentrado de Factor VII recombinante activado o concentrado de complejo protrombínico. De cada uno de estos compuestos, han sido estudiadas sus ventajas y sus inconvenientes, siendo el complejo protrombínico el más aceptado.

En el estudio inicial del paciente, no sólo se deberá prestar atención al valor del INR, sino que es importante evaluar el resto de indicadores del estudio de coagulación que podrían estar afectados y requerirían consideraciones in-dependientes.21,22

3.3.9. Tratamiento quirúrgico

La necesidad de tratamiento quirúrgico se determina me-diante la evaluación clínica y estudios radiológicos. La téc-nica a seguir depende del tipo de complicación. Los pa-cientes con hematomas extracerebrales o intracerebrales con desviación de 5 mm o más de la estructuras respecto

Nivel de actividad Puntos

Paciente ansioso, agitado o impaciente 1

Paciente cooperativo, orientado y tranquilo 2

Paciente que responde sólo al comando verbal 3

Paciente que demuestra una respuesta activa aun toque leve en la glabela o a un estímulo sonoro

4

Paciente que demuestra una respuesta débil a un toque débil en la glabela o a un estímulo sonoro

5

Paciente que no responde a un toque leve en la glabela o a un estímulo sonoro

6

Escala de Ramsay.

53


a la línea media y fracturas craneales con hundimiento, se llevan directamente a quirófano. Son motivo de interven-ción quirúrgica:

• Hematoma epidural: la acumulación de sangre produce compresión sobre un hemisferio y sucesivamente des-plazamiento de la línea media, herniación y compromiso de la formación reticular, que se expresa clínicamente en compromiso de conciencia. La técnica recomendada es craneotomía amplia, evacuación del hematoma y coagu-lación de la arteria sangrante. Si la cirugía es temprana, la recuperación es rápida.

• Hematoma subdural: puede originarse por lesión de ar-teria cortical importante que sangre al espacio subdural, o ruptura de las venas puente que van desde la corteza hacia el seno longitudinal superior. El tratamiento es una trepano punción con drenaje del hematoma que ocasio-nalmente se ampliará a una craneotomía. El pronóstico en general es bueno.

• Contusión cerebral: son lesiones hemorrágicas heterogé-neas y confluyentes en el parénquima cerebral con gran edema cerebral, secundarias a un TCE. Usualmente se en-cuentran en el lado contralateral a la zona de impacto. Se recomienda el tratamiento quirúrgico cuando los méto-dos terapéuticos han fallado. Se practicará una craneoto-mía que permita evacuar el área cerebral contundida. El pronóstico es bueno en las contusiones pequeñas.

• Hematoma intracerebral: se impone craneotomía y pun-ción evacuadora en zona neutra, por donde luego se esconde el parénquima. Con la ayuda de dos espátulas se alcanza la cavidad del hematoma para la evacuación total. La punción evacuadora se realiza en situación de urgencia controlando la hipertensión, no siendo una ac-titud definitiva.

• Craniectomía descompresiva: es una medida extrema que consiste en retirar parte del cráneo para dar espacio al ce-rebro con edema severo y gran efecto de masa, que de otra manera comprimiría el tronco cerebral con pronós-tico grave para el paciente. Muchas veces es una medida salvadora.10,20

3.3.10. Nutrición

El soporte nutricional deberá iniciarse lo más pronto posi-ble. Un reemplazo total de nutrientes deberá ser logrado en la primera semana. Un soporte óptimo es crucial para la recuperación de esta clase de pacientes, donde tendre-mos una cicatrización más rápida, recuperación neuronal y fortalecimiento del sistema inmune. Normalmente el gasto energético calórico en la lesión traumática cerebral es de 150% del gasto energético normal, basado en el peso del paciente, edad y talla. La alimentación enteral a través de sonda nasogástrica o nasoyeyunal es la ruta preferida, pero podemos utilizar la nutrición parenteral cuando sea nece-saria. En aquellos pacientes con estancia prolongada, debe-mos considerar la aplicación de gastrostomía percutánea, siendo ésta una técnica segura y efectiva para la adminis-tración de medicamentos.5

3.3.11. Otros medicamentos

No existe evidencia de que los corticoides sean efectivos en el control de la HTIC o en la disminución de la morta-lidad del TCE grave, por lo tanto no está indicado su uso.

Tampoco están indicados los antibióticos profilácticos en el TCE grave. Los pacientes que presentan lesiones pene-trantes podrían recibir un curso corto de antibioterapia. Algunos autores aconsejan profilaxis si se coloca un caté-ter de PIC o un drenaje ventricular externo.

Se recomienda el uso de anticonvulsivos de forma profi-láctica durante la primera semana, debido a la frecuencia de convulsiones precoces. No se debe mantener el trata-miento más allá de 1-2 semanas excepto si se han pro-ducido crisis. Entre las opciones se encuentran fenitoína, ácido valproico o levetiracetam.18

CONCLUSIONES

El TCE es una enfermedad que requiere un manejo mul-tidisciplinario. Es una causa muy importante de muerte e invalidez con costes directos e indirectos muy elevados. El principal objetivo de la atención urgente a un paciente con TCE, es evitar lesiones cerebrales secundarias. Según se ha podido apreciar en esta revisión, el tratamiento apli-cado al paciente con TCE está constantemente en estudio. Gracias a la introducción de las nuevas técnicas como la monitorización de la PIC o la TAC y a la concienciación de poner mayor énfasis en el concepto de lesión secundaria, parece ser que las secuelas permanentes incapacitantes de estos pacientes van disminuyendo.

BIBLIOGRAFÍA

1. J.L Cam Páucar. Manejo inicial del paciente con trau-ma craneoencefálico e hipertensión endocraneana aguda. Acta Médica Peruana. Lima ene/marzo 2011; 28(1).

2. Dr. García de Sola. Traumatismos craneoencefáli-cos-TCE. Unidad de Neurocirugía. Tema 8. Disponible en: neurorgs.net/docencia-index.

3. J. Riesgo. Traumatismo craneoencefálico. NEUPS!. 8 Diciembre 2015.

4. F. R. Martínez-Ricarte. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico. Clasificación de las lesiones cere-brales traumáticas: lesiones primarias y secundarias. Concepto de herniación cervical. PIC 2012.

5. L. R. Moscote Salazar, G. Alcalá Cerra, J.J Gutierrez Pa-ternina. Manejo perioperatorio del trauma craneoen-cefálico. Neurocirugía 2013; 22(1).

6. S. Rada Martín. Recomendaciones de cuidados de en-fermería para el paciente con TCE severo ingresado en la UCI-A del complejo hospitalario de Navarra. Trabajo fin de grado. Universidad de Navarra. Junio 2014.

7. M. Arribas Serrano. Exploración neurológica por en-fermería: valoración del nivel de conciencia y pupilas. ¿Cómo detectar el deterioro neurológico en un pa-



ciente con TCE leve?. X Curso de cuidados de enferme-ría al paciente neurocritico. PIC 2012.

8. Manejo de los pacientes con traumatismo craneal. Neu-rowikia. Disponible en: www.neurowikia.es/content/manejo-de-los-pacientes-con-traumatismo-craneal.

9. A. Lozano Losada. Trauma craneoencefálioco. Manifes-taciones clínicas. Revista Facultad e salud-RSF. Julio-Di-ciembre 2015; 1(2): 73-78.

10. E.A. Sayers Calderón. Traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía 2015; V1.

11. G. Peña Quirones, E. Jiménez Hakim, F. Hakim Dacchah. Traumatismos craneoencefálicos. Fundación Santa Fe de Bogotá. 2014.

12. A. Denis Pérez, M.V. Álvarez Valdés, R. Porto Álvarez, J.L. Cabrera Caballero. Revisión sobre el Manejo del Trau-ma craneoencefálico en la Unidad de Cuidados Intensi-vos Emergentes. Matanzas Revista Médica Electrónica. 2011; 33(2).

13. J.C. Núñez Matos. Trauma Craneoencefálico. III Semina-rio de Actualización en el Paciente con Trauma Múlti-ple. 20/03/2015.

14. Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Programa avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Mé-dicos. 7ª Edición. Octubre 2011; 6: págs. 157-182.

15. R. Carrillo-Esper, J.M. Meza Márquez. Trauma craneoen-cefálico. Revista Mexicana de Anestesiología. Octubre- Diciembre 2015; 38(3).

16. M. Sanz García. Manejo del paciente con traumatismo craneoencefálico por accidente de tráfico. Trabajo fin de grado. Universidad de Valladolid. Facultad de En-fermería. 2014-2015.

17. C. Gil Sánchez. Cuidados de enfermería al paciente con Traumatismo Craneoencefálico Grave. Aplicación de las medidas generales de tratamiento. X Curso de cuidados de enfermería al paciente neurocrítico. 2012.

18. Guía Clínica AUGE. Traumatismo Craneoencefálico Moderado o Grave. Serie Guías Clínicas MINSAL. 2013.

19. M. Arribas Serrano. Medidas de primer nivel para el tratamiento de la hipertensión intracraneal. X Curso de Cuidados de Enfermería al paciente neurocrítico. 2012.

20. M. Vila Aguilar. Traumatismo encefalocraneano. Neu-rocirugía Docencia. Universidad Científica del Sur. Fe-brero 2011.

21. M. Quintana Díaz. Traumatismo craneoencefálico y anticoagulación. Aspectos esenciales. Archivo de Me-dicina Interna. Montevideo 2015; 37(3).

22. A. Hidalgo Natera, M. Salido Mota. Abordaje en urgen-cias del traumatismo craneoencefálico en pacientes anticoagulados. Revisión y Protocolo de Actuación. Emergencias 2014; 26: 210-220.

1. 270 €ON-LINE

2.495 €ON-LINE

1500HORAS

675HORAS

60ECTS

27ECTS

Experto Universitario en Laboratorio Clínico y Hematológico

Máster en Asistencia en Urgencias y Emergencias



Edición: 13ª. TÍTULO PROPIO.Edición: 1ª. TÍTULO PROPIO.



55

4. Perforación corneal: etiología y tratamiento

Marta Santisteban Cabrera Enfermera quirúrgicaHospital Virgen de la Cinta de Tortosa.

RESUMEN

Se realizó una revisión bibliográfica exhaustiva sobre la ana-tomía de la córnea, con el fin de profundizar en los prin-cipales factores predisponentes de la perforación corneal, sus causas, cuadro clínico, evolución, complicaciones y tratamiento. Los problemas de adelgazamiento corneal y perforación no son infrecuentes y requieren un tratamiento rápido y adecuado. Los tratamientos disponibles de desce-metoceles y perforaciones corneales van desde soluciones temporales o de corto plazo a otros más definitivos. La elec-ción del tratamiento dependerá de la enfermedad subya-cente, del tamaño de la lesión, de la extensión de la afec-tación del estroma, de la ubicación de la perforación y del potencial visual. Existen múltiples tratamientos, a menudo se emplean al mismo tiempo o en un proceso por etapas.

ABSTRACT

An exhaustive literature review on the anatomy of the cor-nea was carried out, with the purpose of deepening in the predisposing main factors of the corneal perforations, its causes, clinical pattern, clinical course, complications and treatment. The problems of corneal thinning and perfora-tion are not uncommon and require prompt and proper treatment. Available treatments of descemetoceles and corneal perforations range from temporary or short-term solutions to more definitive repair. The choice of treatment

will depend on the underlying disease in addition to the size, extent of stromal involvement, location of the perfo-ration and visual potential. Multiple treatments are often employed at the same time or in a staged process.

1. INTRODUCCIÓN

La córnea funciona como una membrana protectora y una “ventana” a través de la cual pasan rayos de luz hacia la retina.

Su transparencia se debe a su estructura uniforme y falta de turgencia o estado de deshidratación relativa del te-jido corneal, que se mantiene activo gracias a la bomba de bicarbonato en el endotelio y la función de barrera de este y del epitelio.43,45,50

Se describe como una estructura de protección de tejidos y humores intraoculares que presenta una cara anterior convexa, recubierta constantemente por la película lagri-mal, ligeramente ovalada con un diámetro medio hori-zontal de 12 mm y uno vertical (en el adulto) de 11 mm.

La diferencia entre los radios de curvaturas horizontales y verticales explica el astigmatismo fisiológico.

NPuntoPerforación corneal: etiología y tratamiento

Figura 1. Partes del globo ocular43.

Figura 2. Capas de la córnea46.




La cara posterior está bañada por el humor acuoso, consti-tuye la pared anterior de la cámara anterior del ojo; separa el aire con un índice de refracción de 1 y el humor acuoso con un índice de 1,33, lo cual constituye la principal estruc-tura refractante del ojo. También, se comporta como una lente convergente con un poder refractivo de aproximada-mente 42 dioptrías (2 terceras partes del poder refractivo necesario para enfocar la luz en la retina). Dicha estructura tiene un espesor de 0,5 mm en el centro y aumenta hasta cerca de 1 mm en el limbo corneoescleral.3,45

La córnea constituida por 5 capas:

• Epitelio

• Membrana de Bowman

• Estroma

• Membrana de Descemet

• Endotelio.

De hecho, el epitelio es plano, poliestratificado y no que-ratinizado. El estrato superficial renueva constantemente sus células; es uno de los tejidos que se regenera más rápi-damente, pues una erosión puntual puede recuperarse en 3 horas y una más profunda en pocos días. La reparación de esta capa siempre es completa y no cursa con opacifica-ción residual; además, facilita la aparición de infecciones o inflamaciones de la córnea. A pesar de esta capacidad rege-nerativa, siempre que un proceso séptico se sobreañada a cualquier erosión corneal, cambia su curso y evolución.

La membrana de Bowman está constituida por fibras de colágeno y sustancia fundamental. Su grosor medio oscila entre 8 y 14 micras; es más delgada en su periferia y posee escasa capacidad regenerativa, razón por la cual se expli-ca el carácter recidivante de algunas erosiones corneales, cuando dicha membrana se ve afectada. Un indicador de esta regeneración incompleta es la incapacidad del epitelio para ser humedecido adecuadamente por la película lagri-mal, por lo tanto, aparecen puntos secos y esta se rompe precozmente. A partir de esta capa cualquier afección cur-sará con una opacificación corneal e irregularidades cau-santes de astigmatismo irregular y, si afecta el área pupilar, también disminuirá la visión.43,45,50

El estroma, con un grosor de 500 micras, constituye 85-90% del espesor corneal. Está compuesto por laminillas de colá-geno, sustancia fundamental y fibroblastos (queratocitos).

La membrana de Descemet es una estructura acelular for-mada por fibras de colágeno dispuestas en estratos, que ac-túa como membrana basal del endotelio. Su grosor aumen-ta con la edad y es la más resistente de las capas corneales.

El endotelio está constituido por una sola capa de células hexagonales y aplanadas. Su sustitución se realiza por ex-tensión de las células vecinas y no por división, de manera tal que su número decrece con la edad (400.000 a 500.000 al nacer). Su función principal es el transporte de sustancias osmóticamente activas y el mantenimiento del balance hí-drico junto al epitelio. Además, esta capa es esencial para el tratamiento de las enfermedades corneales, en la cual tiene extraordinaria importancia la bomba endotelial, debido al

transporte activo de electrolitos desde el estroma. Asimis-mo, el transporte activo de bicarbonato y de potasio al hu-mor acuoso crea un potencial eléctrico negativo que for-ma uno de fluido desde el endotelio. La bomba endotelial depende de oxígeno, glucosa y ATPasa que genera, por un lado, una diferencia de potencial eléctrico, y por otro, de la membrana endotelial. Grayson, describió este fenómeno y creó un instrumento que facilitaría in vitro medir esta diferencia de voltaje. También descubrió que cuando la córnea se expone a diferentes drogas, el daño endotelial se manifiesta por cambiar dicho potencial, el cual consti-tuye un elemento importante para el ulterior tratamiento de las enfermedades inflamatorias e infecciosas de esta, teniendo en cuenta que se produce un cambio eléctrico en el endotelio corneal al aplicar una medicación a la mis-ma; lo anterior permitiría el uso de medicamentos a este nivel al potenciar el cambio eléctrico en beneficio de la re-generación del tejido corneal y de su transparencia.43,45,50

La perforación de la córnea es una causa de morbilidad ocular y pérdida visual profunda. Es el resultado final de procesos infecciosos y trastornos no infecciosos que in-cluyen queratitis microbiana, traumas y trastornos del sis-tema inmune. A pesar de la baja prevalencia en el mundo desarrollado, representa un gran número de casos que requerirán de una intervención quirúrgica urgente.

Los ojos con perforación de la córnea necesitan trata-miento inmediato con el fin de preservar la integridad anatómica de la córnea y para evitar complicaciones tales como glaucoma secundario, endoftalmitis, sinequias an-teriores, glaucoma, cataratas complicadas y otras.

El tratamiento de la perforación de la córnea puede variar, desde medidas temporales hasta incluso un tratamiento definitivo, como el trasplante de córnea. La selección de una opción de tratamiento adecuado dependerá princi-palmente por el tamaño y la localización de la perforación y el estado de la enfermedad subyacente.43,45,50

2. CAUSAS DE PERFORACIÓN DE LA CÓRNEA

El adelgazamiento de la córnea y la posterior perforación es una característica clásica de las úlceras corneales que no responden al tratamiento médico. Una de las causas más importantes que conducen al adelgazamiento de la

Figura 3. Bomba endotelial45.

57

córnea y la perforación es una brecha en el epitelio de la córnea, sin embargo, algunos microorganismos tales como Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus aegyptius, Neisseria gonorrhoeae y N. meningitidis, y las especies de Shigella y Listeria pueden penetrar a través del epitelio in-tacto. 29,43,45

Ocasionalmente la queratitis puede establecerse por dise-minación hematógena a través del limbo corneoescleral. Otras alteraciones en la membrana basal de las células epi-teliales pueden causar defectos epiteliales persistentes. Se ha observado la relación entre el adelgazamiento del Estro-ma y la acción de enzimas proteolíticas elaboradas por las células epiteliales alteradas y leucocitos polimorfonuclea-res, se ha demostrado en animales de experimentación y in vitro en córneas humanas.

La membrana de Descemet es una barrera efectiva frente a los microorganismos. Cuando la mayor parte del estroma se adelgaza, la membrana de Descemet se abomba hacia de-lante, formando una descemetocele. En condiciones como la artritis reumatoide, puede producirse una alteración a nivel de colágeno del estroma que contribuye a un mayor adelgazamiento corneal.

Las principales causas de ulceración de la córnea que con-ducen a perforación pueden agruparse reumatismo, de ori-gen infeccioso y no infeccioso.29,43,45

Namba y colaboradores presentaron una revisión sobre las características clínicas y los antecedentes sociales en pa-cientes con úlcera corneal y perforación de la cornea. Se es-tudiaron 135 ojos de 131 pacientes. Se encontraron 95 ojos con infección en la córnea, con una relación de 35 ojos en hombres y 60 ojos en mujeres. Las personas en la séptima década fueron los más afectados. Hubo 18 ojos con úlceras de córneas no infectadas (8 hombres, 10 mujeres). De los 18 ojos, 9 ojos (50%) estaban relacionadas con enfermedades autoinmunes, incluyendo 7 ojos con artritis reumatoide. Hubo 15 ojos con perforación corneal traumática (13 hom-bres y 2 mujeres). La agudeza visual final se correlacionó po-

sitivamente con la agudeza visual antes del tratamiento. Conclusión: el tratamiento precoz es imprescindible en infecciones de la córnea. El entorno social debe ser con-siderado en el tratamiento de la úlcera corneal o perfora-ción.21

2.1. Perforación de la córnea de etiología infecciosa

La queratitis infecciosa grave y recalcitrante es una causa común de la perforación de la córnea. Mientras que las infecciones corneales bacterianas y fúngicas son más fre-cuentes en los países en vías de desarrollo. La queratitis herpética recurrente que causa la necrosis del estroma es la principal causa de la perforación de la córnea en los paí-ses desarrollados.29,47

2.1.1. Queratitis bacteriana

La queratitis bacteriana a menudo produce ulceración de la córnea que conduce a la perforación corneal. La mayo-ría de las bacterias necesitan de una puerta de entrada (fi-sura) en el epitelio de la córnea para obtener acceso al te-jido corneal. Una vez que las bacterias tengan acceso, las citoquinas, como la interleuquina 1, y el factor de necrosis tumoral (TNF) liberados atraen células polimorfonuclea-res. TNF, a partir del epitelio corneal y el estroma, inducen a la liberación de citoquinas proinflamatorias de macró-fagos, células polimorfonucleares y a las células T. En el caso de microorganismos virulentos tales como Pseudo-monas, se produce una liberación de enzimas tales como colagenasa, lo cual provoca que se acelere el proceso de perforación de la córnea. Si la necrosis progresa hacia el estroma y la infección se extienden más profundamente en la córnea, terminara provocando la perforación15,29,47.

La infección por Pardomontes eruginosa en general, tiene un mal pronostico, provocando rápidamente la perfora-ción de la córnea. Otros organismos que se han aislado son: Staphylococcus spp, Proteus spp, Streptococcus pneumoniae, Moraxella spp y Salmonella spp. Un estudio realizado en el norte de la India determino que trabajar al aire libre, tener un trauma con la materia vegetativa y que la úlcera este ubicada en el centro central de la córnea, la falta de neovascularización de la córnea, la monotera-pia con fluoroquinolona y el fracaso para iniciar la gestión oportuna se asocia con un mayor riesgo de perforación corneal en casos de queratitis microbiana. En ese estudio Staphylococcus epidermidis fue el microbio más común aislado de úlceras corneales perforadas.15,29,47


Figuras 4 y 5. Adelgazamiento de la córnea43.

Figura 6. Ejemplo de queratitis bacteriana47.



2.1.2. Queratitis por herpes

En la enfermedad herpética las perforaciones corneales son causadas por la necrosis del estroma de la córnea. Aunque la replicación viral activa puede estar presente en algunos casos, la respuesta inmune del huésped se cree que es la causa principal.

La destrucción del estroma de la córnea está mediada en gran parte por metaloproteinasas de la matriz y las colage-nasas de las células polimorfonucleares y macrófagos.

La infección recurrente de la córnea con el progresivo adel-gazamiento contribuyen a la perforación de la córnea.

En queratitis estromal necrotizante, el epitelio se descom-pone con un denso infiltrado estromal, formando una úlce-ra superficial que puede profundizar lenta o rápidamente, produciendo un descemetocele y posterior perforación de la córnea.

La estrecha supervisión es crucial debido a que estas úlce-ras se pueden perforar de forma imprevisible, sera necesa-rio un tratamiento a base de corticosteroides tópicos y tera-pia antiviral.27,29,47

2.1.3. Queratitis por hongos

La queratitis micótica es más frecuente en países en vías de desarrollo. La tasa de progresión de la queratitis micótica es lenta, pero la terapia antifúngica disponible no es óptima, principalmente debido a la baja penetración ocular.

En general, un tercio de todas las infecciones por hongos requieren intervención quirúrgica debido a los fracasos del tratamiento o perforaciones corneales.

Los hongos asociados a la perforación de la córnea incluyen solani Fusarium, Aspergillus fumigatus, Penicillium citrinum, Candida albicans, Cephalosporium, y Curvularia.13,29,47,50

La tasa de perforación de la córnea en la queratitis micóti-ca va de 4% al 33%.29

Lalitha y colaboradores informaron de una tasa de perfo-ración del 61% en los casos con fracasos de tratamiento (tasa de perforación global 19%).29

Ejemplos de queratitis por hongos

En la enfermedad herpética las perforaciones corneales son causada

2.2. Perforaciones corneales de origen no infeccioso

2.2.1. Relacionadas con la superficie ocular

Perforación de la córnea no infecciosa se produce por lo general en las enfermedades que afectan negativamente a la película lagrimal precorneal y otros componentes de la superficie ocular.

El síndrome de ojo seco es un importante contribuyente a defectos epiteliales crónicos.

La xerosis corneal en condiciones como queratoconjunti-vitis sicca es el resultado de la disminución de células ca-liciformes. La pérdida de células caliciformes y glándulas lagrimales accesorias producen una alteración de la com-posición de la lágrima y como resultado afectando de for-ma severa a los ojos produciendo sequedad. Los defectos epiteliales crónicos combinados con mala cicatrización puede desencadenar en una ulceración de la córnea in-fecciosa, en adelgazamiento estéril y / o perforación.29

Parece ser que existe una probabilidad de padecer per-foración corneal en pacientes con síndrome de Sjögren.

Figuras 7 y 8. Son dos casos de queratitis herpetica47.

Figura 9. Aspecto biomicroscópico inicial donde se aprecia la infiltración estromal multifocal a lo largo de los bordes de la úlcera corneal47.

Figura 10. Se evidencia una zona de córnea clara dentro del área de necrosis estromal grave, correspondiente a la perfora-ción corneal47.

59

El síndrome corneal de Sjögren están predispuestos a la degradación del estroma, ulceración y la consiguiente per-foración como resultado de la disminución de la secreción lagrimal.29

2.2.2. Causa autoinmune

Las enfermedades vasculares del colágeno, tales como ar-tritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, arteritis tem-poral, granulomatosis de Wegener, sarcoidosis y la enferme-dad inflamatoria del intestino pueden estar asociadas con el adelgazamiento de la córnea.

La queratitis ulcerativa periférica (PUK) es una rara enferme-dad inflamatoria de la córnea periférica, generalmente aso-ciada con la artritis reumatoide, que puede conducir a una rápida perforación del globo y a una insuficiencia visual. El adelgazamiento corneal en pacientes con artritis reumatoi-de es susceptible de padecer vasculitis sistémico en más de 50% de los casos, con un gran indice de alta mortalidad y necesitara de un tratamiento urgente.

En córneas afectadas por PUK, existe un desequilibrio local entre los niveles de una colagenasa específica (MMP-1) y su inhibidor tisular (TIMP-1). El cual es el responsable de la rá-pida queratolisis, que es el sello de PUK.

El dolor severo y fotofobia son los principales síntomas de la PUK. El examen con lámpara de hendidura revela una úlcera no infiltrante cerca del limbo y una con zona infiltración in-flamatoria e inyección conjuntival. La queratoconjuntivitis seca es común.

La Puk también se ha descrito con síndrome de Sjögren primay, poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener y policondritis recidivante.29,43

Una causa poco frecuente de perforación corneal es la úlcera de Mooren, es una forma idiopática de PUK. La etiología es incierta, y los informes anteriores describen la presencia de células inflamatorias, la inmunoglobulina y aumento de la expresión de antígeno leucocitario huma-no 2 en las áreas involucradas. La perforación es común en la forma úlcera “maligna” de Mooren, hasta el 36% de los casos en una serie. En pacientes en los que tengan un estroma mínimo suprayacente en la membrana de Desce-met pueden estar predispuestos a la perforación o bien de forma espontánea o después de un traumatismo me-nor.16,29,43

2.2.3. Perforación corneal traumática

El traumatismo corneal puede ser el resultado de una le-sión en el ojo penetrante o perforante, aunque no siem-pre se requiere una intervención quirúrgica urgente.

Los ojos con cirugía de cataratas y cirugía refractiva ante-rior son más propensos a sufrir daños en la córnea y adel-gazamiento después de un trauma contundente, sobre todo cuando se asocia con el síndrome del ojo seco.

El adelgazamiento corneal también puede ocurrir con le-siones químicas del ojo. Las quemaduras químicas causan grandes daños del limbo y la destrucción de las células conjuntivas.

La inflamación persistente impide la epitelización y acele-ra la ulceración y adelgazamiento y posterior perforación del globo ocular.

El aumento de la actividad de la enzima colagenasa junto con la isquemia conduce a la fusión de la córnea y con frecuencia se asocia con un mal pronóstico.29,43,48

3. MANEJO DE LA PERFORACIÓN DE LA CÓRNEA

3.1. Historia clínica

Según el R.D. 101/2005 la historia clínica se define como el conjunto de documentos que contienen los datos, va-loraciones e informaciones de cualquier índole sobre la situación y la evolución clínica de un paciente a lo largo del proceso asistencial. Los profesionales que atienden al paciente durante este proceso registrarán todos los datos de interés en la historia clínica: datos sobre el enfermo y la enfermedad que padece o ha padecido, antecedentes…lo que conducirá a un diagnóstico y control de la enfer-medad lo más correcto posible.49

Antes de comenzar recibiremos al paciente y comproba-remos sus datos:

3.1.1. Recibimiento del paciente

• Identificación del paciente

• Conducir al paciente al lugar donde se realizará la anamnesis

• Identificarnos y explicar el funcionamiento de la consul-ta


Figura 11. Granulomatosis de Wegener43.

Figura 12. Úlcera de Mooren16.



3.1.2. Comprobación datos administrativos paciente

Comprobamos que los datos que figuran del paciente son correctos:

• Número de historia clínica correcto

• Identificación y localización del paciente

• Identificación de los profesionales sanitarios responsa-bles

• Fecha de anteriores y sucesivas consultas y/o intervencio-nes.

A continuación realizaremos la anamnesis de un modo or-denado:

• Motivo de consulta. ¿Cuál es el motivo de consulta?¿Afec-ta a uno o a ambos ojos?

• Forma de inicio (aparición brusca o progresiva)

• Evolución (cómo ha evolucionado). ¿Hay factores desen-cadenantes, agravantes y/o atenuantes?

Signos y síntomas

La sintomatología característica de la queratitis consiste en edema palpebral, disminución de la visión, dolor, fotofobia, ojo rojo, lagrimeo, secreción,… En la perforación corneal esperimentan una caída repentina en la agudeza visual con dolor asociado.

• ¿Lo ha consultado anteriormente? ¿Tiene algún diagnós-tico?

• Si utiliza corrección óptica, ¿usa lentes de contacto?

• Si utiliza lentes de contacto: tipo de lentes, cuántas ho-ras las lleva puestas, tolerancia, cuidado diario de las lentes,…

La historia oftálmica relevante incluye traumatismo ocu-lar, la cirugía ocular, el uso de le lentes de contacto, la en-fermedad herpética ocular, ojos secos o el uso de corticos-teroides tópicos.29,49

3.2. Historia personal

3.2.1. Antecedentes personales oculares

• Preguntar si el paciente padece o ha padecido las si-guientes alteraciones: traumatismo ocular, patología del segmento anterior (infección ocular, úlceras), infla-mación ocular, glaucoma/ hipertensión ocular, patolo-gía de retina, etc.

• Si padece o ha padecido alguna infección ocular y/o úlceras corneales preguntar cuándo, ojo afectado, si ha precisado tratamiento y cuál.

• Preguntar si alguna vez se ha realizado alguna prueba específica y si ha tenido alguna reacción adversa.

• Si ha sido tratado con láser: cuándo, causa, de qué ojo.

• Si ha sido sometido a alguna cirugía ocular: cuándo, causa, de qué ojo, procedimiento realizado.

• Si tiene algún tratamiento oftalmológico en la actuali-dad: cuál, dosis.

Figura 13. Perforaciones corneales48.

61

3.2.2. Antecedentes personales generales

• Alergias y/o intolerancias

• Patología anterior o actual de cualquier índole, tratamien-to actual que sigue. En especial alteraciones autoinmunes (lupus, artritis reumatoide, etc) y enfermedades infeccio-sas (hepatitis, VIH, etc), relacionadas con determinados tipos de queratitis.

• Estado de vacunación

• Ingresos hospitalarios

• Intervenciones quirúrgicas

• Si es mujer: antecedentes gineco-obstétricos de 5 a 6 me-ses.

3.3. Exploración ocular

• Medición de la agudeza visual mediante optotipos.

• Presión intraocular. La presión intraocular es la presión que ejerce el líquido acuoso del ojo. La tonometría consis-te en la medida indirecta de la presión intraocular (PIO) a través de la determinación de la tensión de la membrana corneal. Se puede realizar con tonometría de aplanación o tonometría pneumática. Las queratitis que se agravan pueden producir glaucoma 27, y por tanto pueden pro-vocar elevación de la PIO, por lo cual es necesario com-probar qué presión intraocular tiene el ojo afecto. Sin em-bargo no podemos olvidar que se trata de una patología corneal y cualquier procedimiento que suponga entrar en contacto con la córnea puede estar contraindicado. Se-gún el caso realizaremos o no la toma de presión intrao-cular, y de una de las siguientes maneras: Tonometría de aplanación.

• Material:

» Tonómetro Perkins

» Colirio anestésico con fluoresceína (en pacientes alérgi-cos a fármacos del grupo Para usar lidocaína 2% y tira de fluoresceína sódica)

» Cono desechable

» Pañuelos desechables

Se debe tener cuidado para minimizar la presión en el ojo, y los pacientes deben ser instruidos de no apretar los pár-pados. Prolapso del iris es diagnóstico de perforación de la córnea.43

La prueba de Seidel positiva realizada con fluoresceína al 2% también es concluyente. En la zona sospechosa se pondrá colirio de fluoresceína y en el sitio de perforación se podrá observar una mancha amarilla brillante. Cuando la perfo-ración de la córnea es pequeña, de auto-sellado, la presión suave puede causar la fuga del humor acuoso que confirma-ra el lugar de la perforación (prueba de Seidel de presión).

El tamaño y la localización de la perforación, así como el grado de afectación del estroma son parámetros importan-tes para determinar el manejo. Las pequeñas perforaciones

de córnea pueden ser susceptibles a tratamiento conser-vador con la aplicación de lentes de contacto terapéuticas o encolado corneal, mientras que grandes perforaciones pueden requerir una reparación primaria o trasplante de córnea en forma de injerto de parche o queratoplastia tectónica. Las perforaciones inminentes pueden ser trata-das por pliegues en la membrana de Descemet.

Se puede recomendar antibióticos sistémicos cuando la queratitis bacteriana es complicada por escleritis o el ries-go de endoftalmitis. Los pacientes deben ser instruidos para usar protectores de ojos.29,42,44,47

3.4. Diagnostico de laboratorio

En los casos con queratitis concurrente, se requiere un raspado corneal suave para el diagnóstico microbiológi-co. Esto debe ser sometido a la tinción de Gram, prepa-ración blanca con Fluorina, agar chocolate, agar dextrosa Sabouraud y el caldo de tioglicolato.

Calcofluor es muy útil en la detección de hongos y Acan-thamoeba.

El hisopo es útil para la detección de virus herpes siempre que sea aplicable.

Se pueden también cultivar en los casos de queratitis mi-crobiana los tejidos oculares relacionados con lentes de contacto, las lentes de contacto y las soluciones de lim-pieza de estas. Es recomendable comenzar la terapia anti-microbiana mientras el paciente se espera a que lo lleven a la sala de operaciones. Se pueden encontrar organismos resistentes a la meticilina, especialmente Staphylococcus aureus.29,42,44,47

3.5. Manejo sistémico

Los casos con antecedentes o signos de enfermedad sis-témica asociada requieren consulta médica. Más común-mente estos pacientes tienen una enfermedad vascular del colágeno, tales como la artritis reumatoide y el lupus. El ajuste en la dosis de los agentes inmunosupresores suele ser útil como parte de la gestión del tratamiento global.29,42,44,47

4. MANEJO DE LA PERFORACIÓN CORNEAL

4.1. Tratamiento no quirúrgico

4.1.1. Tratamiento de la causa infecciosa

Cuando se sospecha que la causa de la perforación cor-neal es desencadenada por una infección microbiana, el diagnóstico y el tratamiento rápido son esenciales para aumentar el éxito de la cirugía.

La monoterapia con fluoroquinolonas ofrece una terapia intensiva de duración más corta y estancias hospitalarias más breves en comparación con la terapia combinada tra-dicional fortificada.

Las fluoroquinolonas de nueva generación ofrecen una mayor penetración mejorada transcorneal sin ningún tipo de inconvenientes aparentes.




Las fluoroquinolonas de cuarta generación, moxifloxacina y gatifloxacina, tienen una tasa de resistencia considerable-mente reducida, a más proporcionan una mejor actividad Gram-positivas que las fluoroquinolonas de la generación anterior.

Varios ensayos clínicos recientes han demostrado que su aplicación tópica es eficaz en el tratamiento de la queratitis bacteriana causada por organismos comúnmente encon-trados.

Se debe tener precaución porque ha habido algunos in-formes de adelgazamiento corneal asociado con el uso de fluoroquinolonas tópicas. Incluso cuando la perforación de la córnea se sospecha que es de origen no infecciosa, la terapia antibiótica tópica profiláctica debe darse. Además, también se aconseja cicloplejía para aumentar el confort del paciente y reducir al mínimo la inflamación y adhe-sión.29,42,44,47

4.1.2. Antivirales

En los casos sospechosos de trastornos asociados con que-ratitis herpética estromal (HSK) de fusión, el Aciclovir es el apoyo principal para el tratamiento y prevención del recu-rrente virus simplex (queratitis herpética epitelial y querati-tis estromal).

Como antivirales sistémicos podemos incluir aciclovir, vala-ciclovir y famciclovir.

El trifluridine tópico al 1% se usa más comúnmente en los Estados Unidos, recientemente el ganciclovir ha sido apro-bado para tratar los ojos afectados por herpés.

Es importante distinguir necrotizante y HSK estromal no ne-crotizante.

La enfermedad necrotizante estromal es en parte debido a la replicación de virus en el estroma que debe ser tratada adecuadamente con antivirales para permitir el tratamiento concurrente con esteroides con el fin de evitar la fusión del estroma.

Un grupo de estudio de la enfermedad herpética ocular mostró que una combinación de esteroides y antivirales reduce la duración de la queratitis estromal herpética. Una recuperación más rápida y un mejor resultado se produce con más frecuencia con el uso de aciclovir combinado a cor-ticosteroides en comparación a un tratamiento farmacoló-gico en que solo se aplique aciclovir.29,42,44,47

Si la perforación se ha producido en un caso de HSK, puede considerarse tomar aciclovir por vía oral en lugar de tópica.

Moorthy y colaboradores, sin embargo, describe que los pa-cientes que tomaron aciclovir sistémico en la prevención de la aparición de perforación de la córnea en HSK no encon-traron beneficio relevante.29

4.1.3. Fármacos hipotensores oculares

La supresión farmacológica de la producción de humor acuoso anima a la cicatrización de heridas y reduce la pre-sión que pueda causar la extrusión del contenido intraocu-

lar. Si se forma la cámara anterior, deben considerarse la prescripción de medicamentos antiglaucoma.29,42,44,47,50

4.1.4. Anti-colagenasas

Aunque colagenasas han estado implicadas en la apari-ción de la ulceración de la córnea y por lo tanto los inhi-bidores tópicos y sistémicos de colagenasa se han usado por algunos especialistas como terapia adyuvante, no hay evidencia clara de su beneficio clínico.

Se ha servido de conejos con ulceraciones de la córnea como modelo para estudiar los efectos de la colagenasa y sus inhibidores. Las enzimas de córnea de conejo y de córnea humana se ha visto que son inhibidas por agentes de unión a-metal del ácido tipo etilendiaminotetraacético (EDTA), por tioles, y por antiproteasas alfa-2-macroglobu-lina.

El Calcio-EDTA, cisteína, acetilcisteína que se han dado en forma de gotas ópticas son capaces de prevenir o retardar la ulceración de quemaduras por álcali en las córneas de conejos.

La acetilcisteína tópica (más estable que la cisteína) apli-cada de cuatro a seis veces al día puede ser beneficiosa en algunos pacientes.

Tanto el ácido edético disódico y acetil cisteína se han uti-lizado para inhibir la actividad de la colagenasa, en parti-cular en infecciones de la córnea de Pseudomonas.

El citrato tópico tiene un efecto favorable sobre la inciden-cia de la ulceración de la córnea y la perforación después de quemaduras por álcali en ojos de conejo, pero la inhi-bición de la ulceración de la córnea no puede estar rela-cionada con su acción anti-colagenasa. Los inhibidores de la enzima adicionales para orientar las metaloproteinasas están bajo investigación. El aumento de la expresión y la actividad elevada de una amplia gama de metalopro-teinasas de la matriz en las muestras de córnea fundidas confirman que estas enzimas contribuyen a la destrucción del tejido.

Las tetraciclinas sistémicas aceleran la reepitelización corneal en conejos después de quemaduras alcalinas. En epitelial limbal corneal humano, la doxiciclina inhibe la actividad de la metaloproteinasa de matriz corneal, que-lantes de los iones metálicos. Esto puede explicar por qué la doxiciclina ayuda a estabilizar desglose de la córnea y evitar la perforación posterior.29,42,44,47,50

Ferrari y colaboradores tratan un caso de perforación de la córnea con queratitis herpética y entrecuzamiento de colágeno. La reticulación del colágeno se ha propuesto como tratamiento para queratitis infecciosa. Dada la in-surgencia de microorganismos resistentes a los antibióti-cos y a la toxicidad frecuente de medicamentos tópicos, la reticulación de colágeno puede ser un posible tratamien-to para infecciones de la córnea. Sin embargo, la infección de la córnea es en sí misma una posible complicación de este tratamiento.27

63

4.1.5. Terapia antiinflamatoria

La reacción inflamatoria puede ser tan perjudicial a la cór-nea como la infección. El uso juicioso de los esteroides tópi-cos puede ser beneficioso en el tratamiento de la queratitis bacteriana. Sin embargo, después de 2-5 días de iniciar el tratamiento con antibióticos, antes de comenzar el trata-miento con esteroides se debe hacer un reconocimiento del organismo y posibles sensibilidades. Si el antibiótico elegido es eficaz contra el organismo, a continuación, el uso concomitante de esteroides no inhiben el efecto bacterici-da del antibiótico.

Los esteroides no se deben utilizar como tratamiento inicial en ojos postraumático y en úlceras relacionadas con las len-tes de contacto, en parte debido a que la infección pueden ser de origen micótica. Además, si se sospecha que la per-foración esta relacionada con HSK, es mejor evitar el uso de corticosteroides.

El uso excesivo de agentes antivirales y/o antibióticos inhi-birá la epitelización.

Los esteroides se evitan generalmente en casos de exposi-ción, queratitis neurotrófico, o los ojos secos.

En condiciones más avanzadas, el acetato de medroxipro-gesterona 1% puede ser considerado como que no inhibe la síntesis de colágeno, en parte relacionada con sus efec-tos supresores sobre la producción de colagenasa de teji-do.29,42,44,47,50

a. Uso de agentes ahorradores de esteroides

La medicación inmunosupresora sistémica puede ser bene-ficiosa en casos de enfermedad no severa que no responde inflamación corneal de origen infeccioso o para prevenir síndromes de fusión de la córnea postoperatorias. Los fár-macos inmunosupresores tienen efectos adversos significa-tivos, incluyendo supresión de la médula ósea. El uso o la dosis inadecuada puede ser devastador.

La ciclosporina (CSA) es un modulador específico de la fun-ción de células T y un agente que suprime las respuestas inmunes de las células-mediadoras. CSA oral y tópica (1% o 2%) puede ser tratado en el adelgazamiento de las úlce-ras corneales estromales y en fusión de corneas postopera-torias. CSA oral se ha utilizado, con aparente eficacia, para tratar los síndromes de fusión corneales tales como úlcera de Mooren y la asociada a la granulomatosis de Wegener.

Un reciente desarrollo en la inmunosupresión implica la in-hibición de diversas células efectoras, apuntando a produc-tos celulares tales como citoquinas o sus receptores.

El Rituximab, es un anticuerpo monoclonal quimérico con-tra las células B, se ha utilizado en la queratitis ulcerativa periférica asociada con granulomatosis de Wegener.

El Infliximab, es un anticuerpo monoclonal dirigido contra TNF-a, su utilización ha sido ha resultado eficaz en la deten-ción de la progresión rápida de un PUK estéril en la artritis reumatoide.29,42,44,47,50

4.1.6. Optimización de la curación del epitelio

El mantenimiento de la película lagrimal es muy impor-tante para preservar el tejido epitelial. Esto se puede lo-grar mediante la reposición de la humedad de los ojos a base de lágrimas y ungüentos artificiales sin conservantes retardadores de la evaporación.

Punetal o tapones intracanaliculares impiden el drenaje de la película lagrimal y maximizan la duración de contac-to con la superficie ocular. Estos pueden reducir la depen-dencia de los suplementos de lágrimas en pacientes con ojos secos. En los casos de ojos secos, los pacientes con oclusión de los conductos lagrimales pueden beneficiarse de la aplicación tópica de ciclosporina A. Además de lágri-mas sin conservantes, ungüentos y la ciclosporina tópica, las gotas de suero autólogo se han aplicado en los casos de defectos epiteliales persistentes y queratoconjuntivitis seca con cierto éxito.

Siempre que sea posible, se prefieren los medicamentos tópicos sin conservantes. Los conservantes como los clo-ruros de benzalconio, el timerosal y el EDTA han demos-trado que retardan la curación del epitelio en corneas de animales de laboratorio.

En los casos de pequeñas perforaciones corneales y adel-gazamiento progresivo, las lentes de contacto blandas pueden ser útiles. Las lentes de contacto terapéutica (hi-drófilas) se utilizan para promover el rejuvenecimiento epitelial y para reducir la incomodidad del paciente.

Las lesiones se pueden sellar con una gran lente de con-tacto blanda. Después de 48 horas de fuga persistente puede evaluarse frecuentemente haciendo deslizar sua-vemente la lente de contacto hacia a un lado.29,42,44,47,50

4.2. Tratamiento quirúrgico

Bouzza y colaboradores describen un estudio monocén-trico retrospectivo no comparativo de 23 casos diagnos-ticados y tratados entre enero de 2011 y enero de 2013 con perforación de la córnea de origen no traumático. La técnica dependió del tamaño y localización de la perfora-ción. Se realizo técnica del colgajo conjuntival en el 43,5% (10 ojos), el 21,7 % (5 ojos) se les practicó una tarsorrafía, el 17,4% (4 ojos) se les practicó parche de córnea autó-logo, el 13% de los casos (3 ojos) se les realizó trasplante de membrana amniótica y en un caso se le aplicó pega-mento de cianoacrilato. El cierre de las perforaciones cor-neales alcanzó el 91,3% de los casos (21 ojos). Discusión: la elección de la técnica quirúrgica depende del tamaño de la perforación, su ubicación, su etiología y los recursos disponibles para las emergencias. Cuando no se disponga de tejido amniótico o de córnea de un donante, el colgajo conjuntival es una técnica fácil y eficaz, que puede resultar como una buena alternativa para cerrar las perforaciones de la córnea de menos de 3 mm. Mejora la calidad ocular y prepara al ojo para una posterior keratoplastia. Conclusión: el colgajo conjuntival es una buena técnica que todavía es relevante hoy en día, sobre todo en cuando no se dispone de tejido corneal o membrana amniotica. La tasa de éxito es anatómicamente satisfactoria, pero a veces son necesa-rias varias intervenciones para mejorar la visión.12




Yokogawa y colaboradores describen las terapias quirúrgi-cas para perforaciones corneales en un hospital de tercer nivel durante el periodo entre enero de 2012 y julio de 2013. Fueron incluidos en este estudio treinta y un ojos de 31 pacientes con perforación corneal. Las causas de las per-foraciones se dividieron en categorías infecciosa (8,26%) y no infecciosas (23,74%). Las causas infecciosas incluye úl-cera por hongos, queratitis estromal necrotizante herpé-tica y úlcera bacteriana. Las causas de la queratopatía no infecciosa incluyen adelgazamiento corneal después de la extracción de un cuerpo extraño, ojo seco severo, lagogtal-mos, canaliculitis, medicamento cancerígeno por vía oral S-1, queratocono, artritis reumatoide, úlcera neurotrófico, queratoconjuntivitis atópico y causas desconocidas. En los procedimientos quirúrgicos iniciales incluyeron el injerto corneal grande (17 ojos), injerto corneal pequeño (7 ojos) y el trasplante de membrana amniótica (7 ojos). En dos de los casos la perforación por sellado no fue suficiente y necesita-ron de otras intervenciones quirúrgicas. Después del trata-miento quirúrgico, se obtuvo curación anatómica en todos los casos. La agudeza visual media corregida tras la cirugía fue mejor a los 6 meses que antes de la operación. Conclu-sión: las terapias quirúrgicas, para perforaciones corneales en este hospital (nivel 3) fueron eficaces.17

4.2.1. Pegado de la córnea

a. Pegamento de cianoacrilato

El pegamento de cianoacrilato, en uso desde finales de 1960, es muy eficaz, fácil de usar y puede retrasar la necesi-dad de trasplante de córnea urgente.

El uso de pegamento de cianoacrilato se ha asociado con una menor tasa de enucleación y mejores resultados visua-les. En la perforación de alto riesgo (por ejemplo, los rela-cionados con la infección o trauma) el retraso en la quera-toplastia penetrante con el uso de pegamento de la córnea por lo general conduce a mejores resultados.

El encolado se defiende en cualquier trastorno no infec-tado, progresivo adelgazamiento de la córnea antes de la perforación.

El adhesivo tisular tiene como objetivo la restauración de urgencia de la integridad tectónica del globo ocular, con el entendimiento de que un procedimiento más definitivo puede ser necesario en una etapa posterior.

El encolado de la córnea no es la panacea para todos los tipos de perforaciones corneales.23,26,29,30

Leahy y colaborados realizaron un estudio de 44 ojos con perforaciones y descemetoceles. Encontraron que sólo el 32% de los ojos no requirieron tratamiento adicional des-pués de la aplicación de adhesivo de tejido. El trasplante de córnea tuvo que realizarse en casi la mitad (45%) de los ojos después del encolado.29

El adhesivo de cianoacrilato funciona mejor para pequeños (inferior 3 mm) defectos centrales cóncavos. En las úlceras periféricas el pegamento no es tan eficaz, puede despren-derse fácilmente, ya que no se adhiere bien a la conjuntiva.

La interrupción del proceso de adelgazamiento es más eficaz cuando se aplica al inicio del proceso, antes que se produzca un gran acumulo de neutrófilos polimorfonu-cleares en la zona de la lesión.2326,2930,42

Existen en el mercado diferentes preparaciones de pega-mento corneal para uso clínico, incluyen los siguientes:29

• Indermil (butyl-2-cyanoacrylate; Sherwood, Davis and Geck, St Louis, MO, USA)

• Histoacryl (butyl-2-cyanoacrylate; Bbraun, Melsungen, Germany)

• Histoacryl Blue (N-butyl-2-cyanoacrylate; Bbraun)

• Nexacryl (N-butyl-cyanocrylate; Closure Medical, Ralei-gh, NC, USA)

• Dermabond (2-octyl-cyanoacrylate; Closure Medical)

Histoacryl pegamento D-3508 N isobutil-2-cianoacrilato son los dos adhesivos tisulares usados más comúnmente. Dermabond (2-octil-cianoacrilato) también se utiliza con éxito para la adhesión córnea de la piel. Disponible en el mercado “súper pegamento” (metil-2-cianoacrilato) tam-bién se ha utilizado, pero parece ser más tóxico que los otros derivados de acrilato.29

b. Técnicas quirúrgicas para el encolado de la córnea

El pegamento se debe aplicar con la menor cantidad po-sible de una manera controlada, evitando el derrame ex-cesivo.

Rana y colaborador describen diferentes técnicas para tra-tar las perforaciones con cianoacrilato. La importancia de la técnica es proporcionar estabilidad y asegurar que la herida quede sellada de modo que pueda ayudar a crecer el epitelio y cerrar la perforación.30

Fogle y colaboradores demostraron que la aplicación di-recta y temprana de cianoacrilato en forma de adhesivo en el lecho de la úlcera y la membrana basal adyacente, además del uso de lentes de contacto terapéuticas fue-ron eficaces para interrumpir la progresión en el adelga-zamiento del estroma corneal, relacionada con el herpes simple, la queratoconjuntivitis seca, quemaduras por álca-lis, queratitis radiación, la artritis reumatoide y el síndro-me de Stevens-Johnson.29

Vishal Jhanji y colaboradores preferieron utilizar un mi-croscopio en un ambiente estéril. Un punzón (punch) dermatológica de 2 mm, se utilizo primero para trepanar un solo disco. Colocó una pequeña cantidad de pomada oftálmica estéril en el extremo plano de un aplicador con punta de algodón y el disco se depositó sobre la pomada. Se aplicó unas gotas de anestesia tópica en ambos ojos. Con ayuda de un espéculo se separaron los párpados y se inspeccionó el sitio de la perforación, el epitelio suel-to y el tejido necrótico se retiró cuidadosamente. Epitelio 1-2 mm que rodea la úlcera se retiró, así como cualquier materia extraña, vítreo, o material de la lente. Después de desbridar el sitio de la perforación debe estar lo más seco posible, de lo contrario el pegamento no se pega. Si

65

la cámara anterior es totalmente plana una pequeña canti-dad de aire o viscoelástico puede ser inyectado para formar la cámara para evitar el encarcelamiento de iris o de otro tejido en el adhesivo. Se aplicó una gota de adhesivo para cubrir el trépano de 2 mm y con un secado adicional, el ad-hesivo se aplicó directamente a la zona de perforación. El proceso de polimerización se llevó a cabo en varios minu-tos. Si se mantiene una pequeña fuga, pueden ser necesa-rias aplicaciones adicionales adyacentes al tapón existente o puede simplemente retirarse y volver a aplicar. No se reco-miendan las aplicaciones múltiples, ya que esto agranda el defecto. Después de la solidificación del área debe ser ins-peccionada, se secan las nuevas fugas y se aplica una lente de contacto terapéutica.

En el tratamiento postoperatorio se incluye antibióticos tó-pico y un supresor acuoso. También es útil colocar un pro-tector ocular. En los casos de perforaciones infecciosas, los pacientes deben continuar con sus medicamentos. Lo ideal es mantener el pegamento en su posición durante el mayor tiempo posible, pero será necesario de un control (monito-rización) cuidadoso porque el riesgo que se desprenda el pegamento y la reperforación es alta.29

c. Pegamento de cianoacrilato: resultados y complicaciones

La aplicación de pegamento de cianoacrilato puede admi-nistrarse en las pequeñas perforaciones corneales dando buenos resultado. Varios estudios han demostrado un cla-ro beneficio del uso precoz de pegamento de cianoacrila-to.

Hirst y colaboradores han mostrado resultados visuales me-jorados con tasa de enucleación reducida (6% vs 19%). El pegamento corneal se ha visto que es ventajoso en pacien-tes con perforaciones francas o inminentes. El éxito del pe-gamento corneal puede evitar la necesidad otro tratamien-to quirúrgico. Cuarenta y cuatro por ciento de los casos en una serie por Weiss y colaboradores y 32% de los casos en otro estudio por Leahy y colaboradores no requieron nin-guna intervención adicional. El tratamiento de encolado corneal ha demostrado ser definitivo hasta el 86% de los casos.29

En algunos casos el encolado de la córnea no es eficaz, pue-de repetirse un nuevo encolado o, en casos severos, deberá

realizarse un trasplante de córnea urgente para preservar la integridad del globo.

Lekskul y colaboradores utilizaron pegamento de Histoa-cril en 15 ojos con perforaciones corneales no traumáti-cas. En general, el 53% tuvo que ser reencolada al cabo de varios días, como consecuencia de fugas recurrentes o desprendimiento de pegamento y el 7% necesitaron una queratoplastia penetrante.29

Moorthy y colaboradores evaluaron el éxito de adhesivo tisular de cianoacrilato en el tratamiento de la perforación corneal asociada con la queratitis herpética. La aplicación de cola pudo curar la perforación de la córnea en un 37% de los ojos. Más de 30% de los ojos necesitaron múltiples aplicaciones de adhesivo tisular. Y se tuvo que realizar queratoplastia terapéutica en 57%.29

Sharma y colaboradores trataron una serie de perforacio-nes corneales de tamaño moderado (3,5 a 4,5 mm) con cianoacrilato y parche escleral. La capacidad del injer-to escleral asociado a la cola para sellar la perforación y permitir completa cicatrización de la herida se consideró un éxito. La perforación de la córnea se curó en 14 ojos (87,5%), con una media de 5,65 semanas. Un ojo (6,25%) desarrolló microperforación que requirió un nuevo en-colado para sellar la herida. Tres de los casos (18,75%) requirieron una nueva aplicación de injerto escleral con encolado. Los dos ojos (12,50%) que fallaron con parche escleral tuvieron que someterse a una queratoplastia pe-netrante con éxito. Un paciente con desprendimiento de retina desarrollo una vitreorretinopatía y catarata pos-trauma. Conclusiones: el injerto escleral con encolado de cianoacrilato es un tratamiento alternativo a la querato-plastia penetrante en perforaciones que miden de 3,5 a 4,5 mm.26

Las complicaciones documentadas son: Fallo del adhesi-vo de tejido o de la perforación original, la formación de cataratas, el empeoramiento de la queratitis infecciosa, queratitis granulomatosa, glaucoma, conjuntivitis papilar y la formación de simbléfaron.29,42,44,47,50

d. Adhesivo de fibrina

Los adhesivos tisulares de fibrina ofrecen varias ventajas sobre los adhesivos tisulares basados en cianoacrilato, ta-


Figura 14. Punch.

Figura 15. Empleo de adhesivo tisular utilizando una aguja de 30G.42



les como que se solidifican rápidamente, de fácil aplicación y causan menos molestias. Similar a pegamento de cianoa-crilato, el adhesivo de fibrina ha sido utilizado con éxito en casos inminentes de perforación, así como perforaciones corneales francas.2,29,42

Bernauer y colaboradores emplearon la cola de fibrina en los casos con perforaciones corneales relacionados con la artritis reumatoide. Lograron un resultado satisfactorio en el 84% de los casos.29

La principal desventaja de los pegamentos biológicos es que comienzan a degradarse mucho más rápido que los de cia-noacrilato. Tampoco tienen efectos bacteriostáticos (como cianoacrilato) y hay un riesgo de transmisión de enfermeda-des priónicas/virales con el uso de productos derivados de la especie bovina.29,42

Cañones-Zafra R, y colaboradores presentan un caso de per-foración corneal no traumática estéril tratada con Tachosil. En la exploración del paciente se objetivó una lesión per-forante corneal central de 1 mm de diámetro sin proceso infeccioso o inflamatorio concomitante ni antecedentes traumáticos. Procedieron al cierre urgente del defecto, apli-

cando un parche de Tachosil sobre la zona perforada. Tras 36 horas de oclusión un material fibrinoide ocluía la perfo-ración cerrando el defecto. En el posterior seguimiento no se presentaron recurrencias ni efectos adversos persistien-do el sellado completo del defecto. Como conclusión del Tachosil es una posible alternativa efectiva y de fácil uso en perforaciones corneales no traumáticas estériles menores de 1,5 mm.2

Secuencia de imágenes donde se puede ver cómo evolucio-na el tratamiento con Tachosil en una perforación corneal no traumática estéril tratada. Está representada en cuatro figu-ras.2

Figura 16. Empleo de adhesivo tisular. Ilustración esquemática de la técnica con parche para perforaciones corneales mayores (hasta 3 mm). El parche se coge con una espátula (a) o el extre-mo cilíndrico de un hisopo de madera (b), que previamente ha sido impregnado con gel. La otra superficie seca del parche se cubre con una fina capa de cianoacrilato que se aplica con una aguja de 30 g.42

Figura 17. Momento de la aplicación del parche tras la hidra-tación con suero salino. Como se observa, se fue presionando y moldeando la esponja suavemente con las pinzas durante 3 minutos hasta comprobar su adhesión a la zona a tratar.2

Figura 18. Aspecto del material inmediatamente antes de ocluir el ojo. Se aprecia como la esponja sufrió una retracción y endurecimiento disminuyendo su tamaño.2

Figura 19. Aspecto en lámpara de hendidura tras retirar la oclusión, a las 36 horas de la aplicación. No se observan res-tos de la esponja sobre la zona perforada y sí un material fibrinoide que ocluía el poro perforante.2

67

Avendaño E y González-Valle F, trataron un caso clínico con perforación corneal en el ojo izquierdo de posible origen herpético. Se procedió a su reparación mediante la intro-ducción de pegamento tisular de fibrina (Tissucol) en cáma-ra anterior, colocación de parche de membrana amniótica y lente terapéutica de gran diámetro. En el postoperatorio presentó cierre de la perforación y resolución de la fibrina intracameral sin daño endotelial. En este caso el pegamen-to tisular pudo tratar la perforación corneal con excelente resultado.1

Sánchez A y García-Gil R presentan dos casos clínicos de pacientes diagnosticados de macroperforación corneal no infecciosa tratadas con la asociación de TachoSil y Tutopah, consiguiendo el cierre completo de la perforación. Discu-sión: Esta técnica proporciona una excelente alternativa para el tratamiento de urgencia de la perforación corneal, sobre todo en aquellos centros en los que no se dispone de opciones terapéuticas más regladas, preservando el ojo y la agudeza visual útil.4

Actualmente la mayoría de los cirujanos aplican cola de fibri-na sobre la córnea, sobre todo para asegurar los injertos de membrana amniótica.

4.2.2. Colgajos conjuntivales

Los colgajos conjuntivales se utilizan en los casos de pro-gresión indolente y adelgazamiento de la córnea. El colgajo

conjuntival aporta vasos sanguíneos superficiales que fa-vorecerán la cicatrización de úlceras corneales, por tanto, impedirán que se produzca una perforación. Las aletas también controlan el dolor, disminuyendo el uso de me-dicamentos y pueden proporcionar una alternativa a la cirugía invasiva.

Los colgajos conjuntivales no son apropiados para tratar la queratitis supurativa activa con marcado adelgazamiento estromal o en ojos con perforación franca debido a la fil-tración que se produce de forma continua por debajo de la solapa.23,29,42


Figura 20. Corte corneal a las 72 horas tras la aplicación de la esponja. Se observa un adelgazamiento corneal persistente, con buena cámara anterior, sin signos de perforación o Seidell.2

Figura 21. Técnica quirúrgica del colgajo conjuntival total o de Gundersen. a) Colocación de sutura de tracción en el limbo superior, que permite una mayor exposición de la con-juntiva bulbar superior. b) Peritomía de 360º. c) Inyección subconjuntival de anestésico, entrando por las zonas latera-les. d) y E) Disección toma de la conjuntiva superior hasta el limbo. f) Colocación del colgajo conjuntival sobre la córnea y colocación de suturas.42

Figura 22. Colgajo conjuntival monopediculado o en raqueta. Se utiliza para lesiones corneales perilimbales pequeñas. a) Se diseca un fino colgajo. b)Se posiciona sobre el área a cubrir. c) Y donde se asegura con múltiples puntos de nylon.



4.2.3. Trasplante de membrana amniótica

El trasplante de membrana amniótica (TMA) es un trata-miento que se utiliza en perforaciones corneales para res-taurar el grosor del estroma corneal, con el fin de poder evi-tar una queratoplastia urgente penetrante.

El TMA es una buena alternativa a la queratoplastia pene-trante, en especial, en los casos agudos en los que el ries-go de rechazo del injerto es alta. Los parches de membrana amniótica se pueden fijar sobre la perforación con sutura o pegamento. Tanto el cianoacrilato como la cola de fibrina se han usado, pero la cola de fibrina permite el sellado de gran-des perforaciones y da mejores resultados.

El TMA de una sola capa se hace en casos de defectos epi-teliales persistentes y un TMA de varias capas se hace en casos de adelgazamiento corneal.

La membrana amniótica puede tratar con éxito un defec-to epitelial corneal refractario mediante la promoción de la cicatrización del epitelio y así evitar la perforación de la córnea.19,21,29,42

Rodríguez-Ares juntamente con sus colaboradores infor-maron que el 73% de trasplantes de membranas amnió-ticas multicapa resultaron un éxito. Concluyó que el TMA multicapa fue efectiva para el tratamiento de perforacio-nes corneales con diámetro inferior a 1,5 mm.29

Figura 23. Colgajo conjuntival por desplazamiento. Técnica colgajo conjuntival por desplazamiento. a) Incisión limbar y disección del colgajo.b) Incisiones relajantes. c) Desbridamiento de la lesión corneal. d) Avance del colgajo conjuntival y suturas en posición.42

Figura 24. Técnica como injerto, graft o “intracapa” (técnica monocapa). Esquema de la técnica de membrana amniótica como injerto.42

Figura 25. Técnica de “sobrecapa”. Esquema de la técnica de membrana amniótica como recubrimiento.42

69

Dong y colaboradores realizaron una investigación clínica para tratar la perforación mediante la técnica del empleo de MA en múltiples capas. Se investigaron 20 casos con per-foración corneal traumático. El seguimiento varió entre 3-6 meses. La cámara anterior se reformó en el primer día del postoperatorio en todos los casos. La membrana amniotica que cubría la superficie de la córnea comenzó a disolverse una semana después de la cirugía. La epitelización se obser-vó tras la cirugía. La visión no mejoró en todos los pacientes. Conclusión: múltiples capas de cubierta de MA es un méto-do eficaz y de seguridad para la perforación corneal traumá-tica. Puede mantener la estructura del globo ocular comple-ta, aliviar la inflamación y ofrecer buenas condiciones para realizar una queratoplástia penetrante si fuera necesario.22

Hick y colaboradores evaluó la eficacia de membrana am-niótica con pegamento de fibrina en perforaciones cornea-les refractarios versus tratamiento convencional. Se observó que el promedio de éxito fue del 80% (27/33 ojos) de los casos.29

Namba y colaboradores evaluó la eficacia y las tasas de éxito quirúrgico en el trasplante de la membrana amniótica. Con-cluyeron que el procedimiento de trasplante de membrana amniotica puede ser una opción efectiva para el tratamiento de perforaciones corneales cuando la herida sea circular o irregular, a excepción de las heridas incisivas. Los valores de astigmatismo postoperatorio fueron aceptables. Por lo tan-to, se recomienda este procedimiento para reparar lesiones inferiores 3 mm de diámetro que no este afectada la parte central de la córnea y que estén libres de infección.21

Los injertos con sellador de fibrina demuestra una mejor tasa de éxito en comparación con los injertos asegurados con suturas (92,9% vs 73,7%). En los pacientes con daño gra-ve en el limbo, se observó una tasa de éxito de sólo el 20% (1/5). Estas técnicas permiten una rápida reconstrucción de la superficie de la córnea y en el caso en que deba realizar-se una queratoplastia se podrá realizar en unas condiciones más favorables.21,29,42

a. Parches de membrana amniótica Hyperdry fijado mediante un adhesivo tisular

La membrana amniótica Hyperdry con adhesivo tisular o la membrana amniótica aumentada con ayuda de cola de

fibrina se puede utilizar para sellar perforaciones de la córnea.

Kitagawa y sus colaboradores utilizaron membrana am-niótica Hyperdry y un adhesivo tisular para perforaciones corneales. Las perforaciones corneales fueron tratadas con un parche de capa única de MA, posteriormente se secó utilizando un adhesivo de tejido biológico. El MA seca se prepara con rayos consecutivos de infrarrojo y microondas (método Hyperdry) y se esterilizó mediante rayos gamma. Después, se procede a cortar y dar la forma deseada. El adhesivo de tejido se aplica sobre el epitelio. Y finalmente, la membrana se secó con pegamento fue apli-cada sobre el sitio de la lesión (perforación de la córnea) utilizando fórceps.29,42

b. Trasplante de membrana amniótica asistida con pegamento de fibrina

Kim y colaboradores analizaron la eficacia del trasplante de membrana amniótica aumentada con ayuda de pega-mento de fibrina en 10 pacientes con perforaciones cor-neales no superior a 2 mm de dimensión. La membrana amniótica fue aumentada de 5 a 7 capas mediante la apli-cación de cola de fibrina en cada hoja de MA para reparar la perforación corneal. La MA aumentada fue diseñada 0,5 mm mayor que el diámetro de la perforación y se tras-plantó en el sitio de la perforación con sutura 10/0 nylon. Si es necesario, de recubrimiento adicional MA fue sutura-da en la parte superior. El diámetro medio de ulceración fue de 2,7 ± 0,95 mm (rango 2-5 mm). Todos ellos habían bien formado cámaras anteriores profundas, y 90% por completo epitelizada sobre el AM. No existió evidencia de infección en los ojos o de fusión corneal recurrente duran-te el período de seguimiento.29,42

Pontes y colaboradores utilizaron una nueva técnica quirúrgica para el tratamiento de perforaciones cornea-les usando membrana amniótica y adhesivo quirúrgico (n-butil-2-cianoacrilato). Se realizaron exámenes clíni-cos, histológicos e histomorfométricos de las córneas. La membrana actuó como una barrera del humor acuoso, manteniendo así la superficie seca para la aplicación del adhesivo. Los grupos tratados con membrana amniótica y adhesivo mostraron mejores resultados que los grupos tratados con solo el adhesivo o la membrana amniotica. Por lo tanto recomiendan la combinación de la membra-na con el adhesivo para este tipo de lesión.29

4.2.4. Trasplante de córnea

Una gran perforación de la córnea (igual o mayor de 3 mm de diámetro) no es susceptible de encolado de la córnea y requiere queratoplastia terapéutica. Dependiendo del tamaño de la perforación, se realiza un parche de peque-ño diámetro a partir de un injerto o se le practicara una queratoplastia, laminar o penetratante, si se trata de per-foración de gran diámetro. En perforaciones corneales de origen infeccioso, la queratoplastia terapéutica es de gran utilidad para reemplazar la córnea infectada y reducir la carga infecciosa.

Cuando las perforaciones no son demasiado grandes, un pequeño trasplante de córnea tectónica preserva la


Figura 26. Técnica “Multicapa”. Esquema de la técnica de em-pleo de MA en múltiples capas.42



integridad del globo. Los injertos tectónicos, también lla-mados injertos de parche, cubren los defectos del estroma de la córnea, la restauración de la estructura de la córnea o la esclerótica. Los injertos de parches pueden ser utiliza-dos temporalmente para perforaciones corneales centrales (para una futura queratoplastia penetrante) o de forma per-manente para reparar perforaciones periféricas y desceme-toceles.29,42

a. Técnica quirúrgica

El momento de injerto corneal puede depender de la etiología de la perforación. En algunos casos con quera-titis infecciosa con la coexistencia de perforación de la córnea temporalmente o de administración con encolado corneal se puede intentar mientras que el tratamiento an-timicrobiano intensivo está siendo utilizado con el fin de controlar la infección.25,29,40,42

Otra técnica, descrita por Kobayashi y sus colaboradores, aplicaron a las lentes de contacto duras adhesivo tipo ee-til-2-cianoacrilato. Una vez se estabiliza la cámara poste-rior se puede realizar la queratoplastia penetrante.29

La manipulación quirúrgica, mediante la trepanación me-cánica o con trépano de succión, es un reto para llevar a cabo durante la queratoplastia penetrante tectónica ya que existe riesgo de extrusión del contenido intraocular. Con el uso de la trepanación con láser excimer se pueden obtener cortes a medida.25,29,40,42

El retraso en la realización de trasplante de córnea tera-péutico puede ser ventajoso en algunos casos de infeccio-nes de la córnea fulminantes.29

Nobe y colaboradores han informado de que llevaron a cabo queratoplastias penetrantes en perforaciones de córnea infecciosas, los injertos tenían mas oportunidad de permanecer transparentes si la cirugía se retrasa du-rante algún tiempo (2-5 días). Sin embargo, si el cirujano considera que el encolado de la córnea no detendrá la fuga acuosa de la perforación, entonces habrá que pensar en realizar un de parche o injerto tectónico en la mayor brevedad posible.29

En los casos de perforación de la córnea de origen trau-mático, el cierre primario debe hacerse tan pronto como sea posible con el fin de prevenir el desarrollo de la infec-ción ocular. En las grandes perforaciones postraumáticas que puedan no ser susceptibles de cierre primario, debe ponerse a disposición injerto tectónico por si fuera nece-sario durante la cirugía.25,29,40,42

En algunos casos de úlceras corneales perforadas muy evolucionadas, el tejido del iris recobrirá la córnea perfo-rada con la epitelización. Esto puede ser común en los paí-ses en vías de desarrollo. Si se realiza la técnica clásica de queratoplástia terapéutica, en estos casos puede producir daños mecánicos del iris, provocando un sangrado severo y una gran coloboma quirúrgico durante la eliminación en la córnea huésped.17,29

Vajpayee y colaboradores han descrito una técnica de queratoplastia “capa por capa” para la gestión eficaz de tales casos. En esta técnica se realiza una separación lami-nar preliminar con el fin de escindir la porción superficial del botón corneal reduciendo de este modo la mayor par-te del tejido de la córnea.29

Otras variaciones de la queratoplastia terapéutica se han descrito como el uso de un aloinjerto corneal combina-do con la relocalización de una media luna de tejido de la córnea autólogo. Esta técnica puede ser útil en perfora-ciones corneales conservadores de una porción saludable de la córnea, pudiendo reubicar la porción sana entre el

Figura 27. Injerto parche. a) El área perforada se marca con un pequeño trépano y se realiza una trepanación de espesor par-cial. b) Con un cuchillete afilado se profundiza la trepanación marcada y se asegura una profundidad adecuada. Se reali-za una disección lamelar creando un lecho receptor uniforme. c) El botón donante se asegura en la posición adecuada con múltiples puntos sueltos de nylon 10/0.

71

aloinjerto y el lecho receptor. Las posibilidades de un recha-zo inmunológico teóricamente disminuyen con la intercala-ción de una media luna de tejido autólogo entre el injerto y los vasos límbicos. Además, la combinación de un aloinjerto con una media luna de tejido corneal autólogo minimiza las desventajas asociadas con la trepanación excéntrico o de gran tamaño.23

Wu y colaboradores realizaron un estudio para evaluar el uso de lentículas extraídas por medio de la extracción de incisiones pequeñas. Las lentículas corneales obtenidas a través de la cirugía de la “sonrisa” se fijaron sobre los sitios de perforación de la córnea con nylon 10/0. Los pacien-tes fueron controlados durante un año como mínimo. Los resultados sugieren que el uso de lentículas de la córnea puede ser una alternativa quirúrgica segura y eficaz para el cierre de la perforación, con potencial para la aplicación clí-nica relativamente simple y como medida temporal de bajo coste para mejorar la condición de la córnea para otras in-tervenciones definitivas.29

b. Parche de injerto corneal

El injerto tectónico es la opción más apropiada para los ca-sos con perforaciones corneales periféricas y descemetoce-le. Si los receptores son eficaces la integridad del ojo podrá tener una rehabilitación visual aceptable. Tradicionalmente, las córneas conservadas en medios como McCarey Kauf-man o Optisil se utilizan para estos procedimientos; Sin em-bargo, a efectos de los injertos tectónicos, incluso córneas conservadores a base de glicerina pueden mantener la in-tegridad del globo.29,42

Yao y colaboradores han utilizado córneas criopreservadas en 45 pacientes con perforaciones corneales secundario a la queratitis micótica severa. La infección fue erradicada con éxito en el 87% de los casos y alrededor del 50% de los ca-sos con queratoplastia óptica posterior. La tasa de rechazo de aloinjerto de la córnea fue inferior al 4%, lo que ofrece una gran ventaja sobre la queratoplastia terapéutica con-vencional.29

Prasher informó sobre el uso de injerto lamelar autólogo es-cleral para reparar una perforación de la corneal. La pacien-te era una mujer de 55 años de edad que se presentó con una perforación paracentral de 2 × 2 mm. Debido a la falta de disponibilidad de tejido de la córnea y el fracaso para sellar la perforación con pegamento, un injerto de escleral

de espesor parcial se utilizó para cerrar el defecto corneal. A los 9 meses su agudeza visual mejoro, El parche escle-ral autólogo puede ser considerado como una alternativa viable en el tratamiento de perforaciones de córnea de espesor total.23

Shi y colaboradores informaron que no se produjo ningún rechazo de aloinjerto, en una serie de 15 ojos, a los que se le practico una queratoplastia terapéutica y se les implan-tó tejidos córneas crioconservadas.29

Utine y colaboradores describen el uso de tejido corneal irradiado con rayos gamma para tratar defectos corneales de espesor parcial. Los tejidos (córnea VisionGraft esté-ril) seleccionados para el procesamiento incluyen tejido que no son adecuados para la queratoplastia penetrante, pero tienen un estroma claro y sin compromiso. Tienen una vida útil de 1 año a temperatura ambiente y están disponibles en forma y tamaño a la carta. Utine propone la utilización de este tipo de córneas por las ventajas que presenta, como la ausencia de inmunogenicidad y la dis-minución del riesgo de infección.29

c. Queratoplastia lamelar

La queratoplastia lamelar se utiliza en casos perforaciones corneales o descemetocele.

La queratoplastia lamelar puede tener desventajas: la aparición de la neovascularización intralaminar o la elimi-nación incompleta de los agentes patógenos en el caso de las úlceras infecciosas profundas.

El trasplante de córnea lamelar puede realizarse a una profundidad de semiluna lamelar o laminar epiquerato-plastia.17,25,29,42

Dong y colaboradores evaluaron los resultados y se-guridad de la queratoplastia lamelar con asistencia de cola de fibrina en perforaciones corneales. Después de la operación evaluaron el estado del injerto, su claridad, la respuesta de la cámara anterior, el pronóstico visual, presiones intraoculares, y las complicaciones postopera-torias fueron registradas. Todas las perforaciones fueron curadas con éxito después del procedimiento. La agudeza visual corregida mejoro en todos los pacientes. En un caso el injerto del donante desarrollo neurovascularización en el estroma superficial. La presión intraocular se elevó a los 2 días postintervención, que se pudo normalizar al ser tra-


Figuras 28 y 29. Queratoplastia de Espesor Total o Penetran.42



tado con hipotensor ocular. Como conclusión, la cola de fi-brina asistida en QL es útil para el mantenimiento de la inte-gridad ocular en el tratamiento de perforación de córnea.22

Gómez y colaboradores describen un caso de perforación corneal asociado con dellen, tras la escisión de pterigión bilateral en un paciente sin factores de riesgo. En este caso clínico, se describe como un hombre de 65 años sufre una perforación corneal en el ojo derecho y dellen corneal en el ojo izquierdo después del tratamiento quirúrgico de pte-rigión bilateral con una técnica de esclera desnuda y sin tratamiento adyuvante. El paciente fue tratado con éxito mediante queratoplastia lamelar en su ojo derecho y un en-foque conservador en su ojo izquierdo, que consistió en el uso de lágrimas artificiales, pomada antibiótica y un parche ocular. Como conclusión indico que los lubricantes tópicos son el tratamiento correcto para el dellen de córnea. Sin embargo, si se observa perforación corneal, la queratoplas-tia lamelar es una buena opción.8

Park y colaboradores describen como gestionar las perfora-ciones corneales con un microqueratomo automatizado. El objetivo fue describir una técnica simplificada de querato-plastia lamelar, que se puede utilizar para administrar per-foraciones corneales de espesor completo. Los participan-tes en el estudio fueron una mujer de 69 años con queratitis rosácea y perforación de la córnea periférica; un hombre de 49 años, con queratocono, con queratitis por herpes simple ipsilateral y una perforación de la córnea inferonasa; y una mujer de 12 años de edad, con una aparente perforación espontánea de la córnea central. Los resultados de estos 3 pacientes con perforaciones corneales de grosor total se gestionaron con éxito la técnica de queratoplástia lamelar tectónica. Como conclusiones, la queratoplástia lamelar tectónica tiene beneficios relativos a la queratoplastia pe-netrante tectónica, pero sigue siendo popular porque es técnicamente difícil preparar las córneas de donantes y re-ceptores.14

Queratoplastia lamelar profunda

Las ventajas de la queratoplastia lamelar sobre un injerto de espesor total incluyen ausencia de rechazo endotelial, así como las posibles complicaciones intraoculares.

La queratoplastia lamelar superficial o profunda puede lle-varse a cabo dependiendo de la profundidad y la gravedad de la patología de la córnea. También es posible lograr la erradicación completa de la infección corneal especialmen-te cuando se deja una gran burbuja en el interior del ojo. Sin embargo, puede ser difícil usar la técnica de la burbuja de aire en los casos con perforaciones francas. De todas for-mas, una queratoplastia lamelar superficial manual puede realizarse con éxito.42

En los casos de descemetocele una cuidadosa separación del estroma corneal suprayacente se puede lograr con so-lución salina balanceada o con viscoelástico, por lo tanto, dejando al descubierto la membrana de Descemet.

En los casos con lesiones supurativas profundas es muy im-portante irrigar el lecho receptor con antibacterianos y anti-fúngicos antes de suturar el injerto corneal para disminuir la carga de microorganismos. Los amebicidas deben evitarse

en estas situaciones debido a su potencial toxicidad en-dotelial.17,25,29,42

Otra ventaja de usar la técnica de laminar es la reducción en la probabilidad de propagación de la infección intrao-cular, especialmente en casos de infección recurrente.

Anshu y colaboradores informaron que las incidencias de endoftalmitis en casos de infección recurrente después de queratoplastia penetrante alcanzo el 50%, en contraste con ningún caso de endoftalmitis en el grupo de querato-plastia lamelar profunda.29

Con el fin de eludir las dificultades en la disección profun-da durante la queratoplastia lamelar, Por y colaboradores utilizaron una inyección intracameral de cola de fibrina (Tisseel VH; Baxter Healthcare Corp, Deerfield, II, USA).29

Se inyecta una burbuja de aire en la cámara anterior, y después se sella con fibrina Tisseel intracameral. Poste-riormente se realiza una profunda queratoplastia lamelar manual. Debido a que sellador de fibrina es un agente bio-lógico, se reabsorbe completamente en pocos días.17,25,29,42

La queratoplastia lamelar profunda se ha realizado con éxito en casos con adelgazamiento corneal secundaria a la infección ocular gonocócica. En estos casos se consigue una exposición suave del estroma profundo corneal uti-lizando un enfoque hidrodisección en lugar de utilizar la técnica de la burbuja grande.17,25,29,42

Ti y colaboradores realizaron 12 queratoplastias lamelares con supuraciones del estroma de la córnea y desceme-tocele. Previamente a la sutura del injerto realizaron un riego del lecho corneal con fármacos antibacterianos o antifúngicos.29

Parmar y colaboradores utilizaron injertos biconvexos de media luna en ocho ojos con úlcera corneal periférica in-fectada, fusión corneal periférica asociado a la artritis reu-matoide y en úlcera de Mooren. Los resultados tectónicos y visuales fueron alentadores en todos los casos incluidos en esta revisión retrospectiva.29

Capote Capera y colaboradores describen las caracterís-ticas de una variante de queratoplastia lamelar anterior profunda, con abordaje desde la zona esclerolimbal em-pleando la técnica de viscodisección. Se hizo un estudio de 10 globos oculares humanos no útiles para trasplante. Consistió en inyectar viscoelástico desprendiendo con-troladamente la membrana de Descemet y endotelio. Los resultados fue: 80% no se produjo ninguna complicación intraoperatoria, en 10% hubo una perforación periférica de la membrana de Descemet y en el 10% restante se produjo ruptura de la Descemet al inyectar viscoelástico para ampliar el desprendimiento. En el total de los casos se logró una disección que permitió aislar la membrana de Descemet transparente, con una superficie lisa y ho-mogénea.29

Hayashi y colaborados realizaron un estudio sobre el tras-plante de membrana amniótica para la perforación cor-neal multicapa no infecciosa. Legaron a la conclusión que los ojos con deficiencia límbica tendió a mostrar retraso en la epitelización de la córnea, lo que sugiere que este

73

procedimiento debe ser considerado como terapia paliativa previa plantación corneal.29

La ventaja de los pequeños injertos excéntricos frente a grandes injertos incluyen un menor riesgo de rechazo del injerto, formación de sinequias anteriores periféricas y glaucoma secundario. Se logró una buena agudeza visual a pesar de fracaso del injerto, debido a la ubicación excén-trica. Aunque la técnica de injerto en forma excéntricos en trastornos de la córnea periférica es técnicamente difícil, los resultados quirúrgicos son buenos.17,29,42

d. Epiqueratoplastia tectónica

Durante epiqueratoplastia tectónica (TEK), se utiliza para sellar la perforación un botón corneal conservado en glice-rina. Se realiza una peritomía de 360 grados y el injerto se sutura a la esclera receptora, cubriendo la córnea adelga-zada. El injerto se deja en su lugar durante unas semanas para permitir la cicatrización completa de la córnea per-forada.22,28

Lifshitz y colaboradores han obtenido buenos resultados después TEK que realizaron en seis ojos: tres con inminen-te perforación secundaria a enfermedades de la superficie ocular (incluyendo el síndrome de Stevens-Johnson), adel-gazamiento de la córnea de origen postraumático, abuso de anestésico local y ojo seco (con recaídas de queratitis herpética).29

La TEK es una opción quirúrgica viable en casos con gran-des perforaciones corneales. Aunque se considera una me-dida temporal, en algunos casos puede evitar la necesidad un trasplante de córnea posterior. Existe un riesgo potencial de descenso epitelial, sin embargo, debido a la presencia de epitelio en el lecho de la perforación el injerto quedara recubierto.42

e. Resultados y pronóstico

Los resultados y el pronóstico de la queratoplastia depende de la etiología, el sitio y el tamaño de las perforaciones.

La queratoplastia terapéutica realizada en condiciones in-fecciosas llevan un mejor pronóstico en comparación con las que se realizan en afecciones inmunológicas, como en la fusión corneal secundaria a penfigoide ocular, tanto en términos de mejoría de la visión como si nos referimos a la supervivencia del trasplante.

La evolución postoperatoria puede complicarse por va-rios factores que afectan a la superficie ocular: mecanis-mo patológico y el estado inmune perioperatorio pueden influir en el resultado. El control de la fusión de la córnea y la prevención de la infección son críticos para la supervi-vencia del trasplante.28,29

Killingsworth y colaboradores informaron de que en pa-cientes con severa queratoconjuntivitis seca, aunque el éxito anatómico se logró en 83% de los ojos, todos los in-jertos fracasaron.29

Pleyed y colaboradores realizaron queratoplastias tera-péuticas en 16 ojos con perforaciones corneales o des-cemetoceles secundaria a la artritis reumatoide. Se logró el éxito anatómico en todos los ojos. Las complicaciones postoperatorias incluyeron: queratopatía epitelial ( 50%), ulceración de la córnea (31%), fistulización (25%), suturas sueltas (25%) y el rechazo del injerto (13%). Fue necesario reinjertar en el 31% de los ojos debido a la recurrencia de la fusión de la córnea o defectos persistentes del estroma profundo.29

En una revisión similar de Palay y otros, de los casos con perforaciones corneales secundarias a artritis reumatoide que se sometieron a una la queratoplastia urgente, el 52% necesitaron ser reintervenidos practicándoles una quera-toplastia penetrante.29

f. Complicaciones

La realización de un trasplante de córnea en un ojo infla-mado si se asocia además de una barrera hemato-acuo-


Figuras 30 y 31. Resultados tras una TEK.48

Figura 27. Signos de rechazo estromal a los 19 días postope-ratorios.Edema estromal, vasos estromales, hiperemia conjun-tival e infiltración de puntos.



sa alterada no sólo resulta un intraoperatorio difícil, si no que también se asocia con una alta tasa de complicaciones postoperatorias.

La incidencia de complicaciones postoperatorias, tales como el rechazo de injerto corneal y presión alta intraocular es mayor en la queratoplastia penetrante, en comparación con la lamelar.

Riesgo de infección recurrente es más común en queratitis micóticas que en las queratitis bacterianas.

Aunque no hay rechazo del injerto después del trasplante endotelial corneal lamelar, existe riesgo potencial de in-fección en las capas más profundas de la córnea. Esto es especialmente importante en los casos con infiltraciones corneales profundas y que coexisten perforaciones cornea-les. En tales casos, una cuidadosa disección profunda de la córnea puede ser útil en la erradicación de la infección cor-neal. Antes de suturar el injerto del donante la irrigación del lecho corneal con fármacos antibacterianos o antifúngicos pueden ser de gran utilidad para disminuir la carga de mi-croorganismos infecciosos.

Xie y colaboradores evaluaron las complicaciones y los efec-tos terapéuticos en la queratoplastia penetrante, el estudio comprendía el tratamiento de perforaciones de la córnea con queratitis micótica en 52 ojos. Las complicaciones infor-madas fueron el rechazo del injerto (38%), recurrencia de la infección (15,4%), catarata secundaria (19,2%) y glaucoma secundario (13,5%).

Sukhija y colaboradores encontraron que en el 22% de los ojos con úlceras perforadas prequirúrgicas, el glaucoma fue la complicación más común después de un trasplante de córnea terapéutico.29

5. CONCLUSIÓN

El tratamiento médico y quirúrgico exitoso se vera condi-cionado por múltiples factores, tales como la exploración minuciosa y completa de ambos globos oculares, la detec-ción y eliminación del agente causal si fuera el caso… La ananmesis rigurosa nos dará información sobre posiblibles enfermedades ya sean propias del globo ocular (p.e. glau-coma) como determinadas enfermedades sistémicas au-toinmunes,… Aunque en pequeñas perforaciones respon-den razonablemente bien a las técnicas de pegado de la córnea, las perforaciones periféricas se tratan mejor con un colgajo conjuntival parcial o la queratoplastia tectónica. Las perforaciones grandes y aquellos que no responden a otras medidas pueden necesitar un trasplante de córnea urgente.

BIBLIOGRAFÍA

1. D. Avendaño E, Gonzalez-Valle F. Adhesivo de fibrina intracameral como tratamiento de perforación corneal espontanea. Archivos de la Sociedad Española de Oftal-mología 2014; 89(3): 124-126.

2. Cañones-Zafra R, Benítez-Herreros J,Kubiak K, Mon-tes-Mollón Ma, Jiménez-Parras R. Perforación corneal no traumática estéril tratada con Tachosil. Archivos de la So-ciedad Española de Oftalmología 2011;86 (8): 264-266.

3. Bel L, Calvo R, Domenech N,Castro V, Cervera E. Cuan-do todo lo demás falla: queratoplastia tectónica con córnea silico-disecada en paciente con alto riesgo de perforación corneal. Archivos de la Sociedad Española de Oftalmologia 2015; 90(10): 498-500.

4. Feliciano-Sánchez A, García-Gil R. Macroperforaciones corneales no infecciosas tratadas con la asociación de Tachosil y Tutopach. A propósito de 2 casos. Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología 2014; 89(6): 250-253.

5. Campos Polo R, Chacón Iglesias J, Gamazo Carrasco M, Mencía Bartolomé JM, Solana Fajardo J, García Gui-sado D, Fernández Miranda C, Bueno Álvarez-Arenas J, Sánchez Trancón A, Garcia Ardoy E. Manejo del hy-drops corneal mediante aire y micropunciones. Archi-vos de la Sociedad Española de Oftalmología 2015; 90(4): 198-201.

6. Pagola P,Hobart-Hernández Ri, Martíbnez-Fernámdez Ma, Gómez-Dorantes SM, Alderete-Vázquez G. Prop-tosis congénita secundaria a teratoma orbitario. Estu-dio clinicopatológico. Archivos de la Sociedad Espa-ñola de Oftalmología 2013; 88(4): 153-156.

7. Castañeda B, Valero Zanuy MA, Soriano Perera P. Gar-cía Ruiz F, López Lancho R, Perucho Martínez S. Xerof-talmía bilateral por déficit de vitamina A secundaria a cirugía bariátrica. ID MENDES:35748. Endocrinología y Nutrición 2007; 54(7): 398-401.

8. González Gomez A, Gonzalez de Gor Crooke JL, Gar-cía Ben A, García Campos JM. Dellen and corneal perforation after bilateral pterygium excision in a pa-tient with no risk factors. BMJ Publishing Group Ltd, Case Rep, 2015 Nov 30; 2015, pil:bcr2015213319. doi 10,1136/bcr-2015-213319.

9. Chen SC, Telinius N, Lin HT, Huang MC, Lin CC, Chou CH, Hjortdal J. Use of Fisch Scale-Derived BioCornea to Seal Full-Thickness Corneal Perforations in Pig Mo-dels. PMC. PloS one, 2015 Nov 24; 10(11): e0143511. doi: 10.1371/journal. pone.0143511. ECollection2015.

10. Baranwal VK, Satyabala K, Mishra A, Dutta AK. Sterile corneal perforations in a case of severe dry eyes. ELSE-VIER. Med J Jul; Amed Forces India,2015 Jul; 71(3): 290-2. doi: 10.1016/.mjafi.2013.04.005. Epub 2013 Aug 2.

11. Jongkhajornpong P, Nakamura T, Sotozono C, Inatomi T, Kinoshita S. Phenotypic Investigation of Regenera-ted Epithelial Cells After Gonococcal Corneal Perfora-tion: A Cliical, Histological, and Immunohistochemi-cal Study. Wolters Kluwer. Cornea. 2015. Nov; 34(11): 1508-12. doi: 10,1097/ ICO.0000000000000551.

12. Bouazza M, Amine Bensemlali A, Elbehadji M, Benh-midoune L, El kabli H, El M'daghri N, Soussi Abdallaoui M, Zaghloul K, Amraoui A. Non-traumatic corneal perforations: Therapeutic modalities. Publicaciotion Types. Jfr Ophtalmol,2015 May; 38(5): 395-402. doi: 10.1016/j.jfo.2014.11.012. Epub 2015 Apr 16.

13. Uddaraju M, Mascarenhas J, Das MR, Radhakrishnan N, Keenan JD, Prajna L, Prajna VN. Corneal Cross-lin-

75

king as an Adjuvant Therapy in the Management of Re-calcitrant Deep Stromal Fungal Keratitis: A Randomized Trial. ELSEVIER. Am J Ophthalmol, 2015 Jul; 160(1): 131-4.e5. oi:10.1016/j.ajo.5015.03.024. Epub 2015 Apr 1.

14. Park JC, Habib NE. Tectonic lamellar Keratoplasty: sim-plified management of corneal perforations with an au-tomated microkeratome. ELSEVIER. Can J.Ophthalmol, 2015 Feb; 50(1): 80-4. doi: 10.1016/j.cjo.2015.09.011.

15. Tokman HB, Iskeleli G, Dalar ZG, Kangaba AA, Demir-ci M, Akay HK, Borsa BA, Algingil RC, Kocazeybek BS, Torun MM, Kiraz N. Prevalence and antimicrobial sus-ceptibilies of anaerobic bacteria isolated from perfo-rated corneal ulcers by culture and multiplex PCR: an evaluation in cases with keratitis and endophthalmitis. Clin Lab, 2014; 60(11): 1879-86.

16. Liu J, Shi W, Li S, Gao H, Wang T. Modified lamellar kera-toplasty and immunosuppressive therapy guided by in vivo confocal microscopy for perforated Mooren's ulcer. BMJ. Br J Ophtalmol, 2015 Jun; 99(6): 778-83. doi:10.1136/bjophthalmol-2014-306012. Epub 2015 Jan 6.

17. Yokogawa H, Kobayashi A, Yamazaki N, Masaki T, Sugi-yama K. Surgical therapies for corneal perforations: 10 years of cases in a tertiary referral hospital. Clin Oph-thalmol,2014 Oct 29; 8: 2165-70. doi: 10.2147/OPTH.S71102. eCollection 2014.

18. Robaei D, Carnt N, Minassian DC, Dart JK. Therapeutic and optical Keratoplasty in the management of Acan-thamoeba keratitis: risk factors, outcomes, and sum-mary of the literature. ELSEVIER. Ophthalmology, 2015 Jan; 122(1): 17-24. doi: 10.1016/j.ophtha.2014.07.052. Epub 2014 Sep 26.

19. Kara S, Arikan S, Ersan I, Taskiran Gomez A. Simplified technique for sealing corneal perforations using a fi-brin glue-assisted amniotic membrane transplant-plug. Case Rep Ophthalmol Med. 2014; 2014: 351534. doi: 10.1155/2014/351534. Epub 2014 Jun 18.

20. Chae JJ, Mulreany DG, Guo Q, Lu Q, ChoinJs, Strehin I, Espinoza FA,Schein O, Trexler MM, Bower Ks, Elis-seeff JH. Application of a collagen-based membrane and chondroitin sulfate-based hydrogel adhesive for the potencial repair of severe ocular surface injuries. EM/consulta. Mil Med, 2014 Jun; 179(6): 686-94. doi: 10.7205/MILMED-D-13-00360.

21. Namba H, Narumi M, Nishi K, Goto S, Havashi S, Yamas-hita H. “Pleats fold” technique of amniotic mebrane transplantation for management of corneal perfora-tions. Publication Types, MeSH Terms. Cornea, 2014 Jun; 33(6): 653-7. doi: 10.1097/ICO.0000000000000128.

22. Dong N, Li C, Chen WS, Qin WJ, Xue YH, Wu HP. Fibrin glue-assisted for the treatment of corneal perforations using glycerin-cryopreserved corneal tissue. PMC. Int J Ophthalmol, 2014 Feb 18; 7(1): 62-5. doi: 10.3980/j.issn.2222-3959.2014.01.11. Ecollection 2014.

23. Prasher P. Use of an autologous lamellar scleral graft to repair a corneal perforation. SpringerLink. Int Ophthal-

mol, 2014 Aug; 34(4): 957-60. doi: 10.1007/s10792-013-9883-7. Epub 2013 Dec 11.

24. Sykakis E, Parmar DM. Management of non traumatic corneal perforations with cyanoacrylate tissue adhe-sive: The “contact lents sandwich” technique. ELSE-VIER. Cont Lens Anterior Eye. 2014 Apr; 37(2): 121. doi: 10.1016/j.clae.2013.09.015. Epub 2013 Oct 22.

25. Vora GK, Haddadin R, Chodosh J. Management of cor-neal lacerations and perforations. Wolters Kluwer. Int. Ophtalmol Clin, 2013 Fall; 53(4): 1-10. doi: 10,1097/IIO.0b013e3182a12c08.

26. Sharma A, Mohan K, Sharma Scleral Patch Graft Aug-mented Cyanoacrylate Tissue Adhesive for treatment of Moderate-Sized Noninfecrious Corneal Perfora-tions (3.5-4.5 mm). Wolters Kluwer. Cornea, 2013 Oct; 32(10): 1326-30. doi: 10.1097/ICO.0b013829cb625.

27. Ferrari G, Juliano L, Vigano M, Rama P. Reply: Corneal collagen crosslinking and herpetic keratitis. ELSE-VIER. J. Cataract Refract Surg, 2013 Aug; 39(8): 1281, doi:10.1016/j.jcrs.2013.06.004.

28. Sinel'shchikova IV, Beliaev DS, Petukhova AB, So-lov'eva AV. Morphology and medical correction of reparative regeneration processes in corneal injury. Vestn Oftalmol, 2013 Jan-Feb; 129(1): 56-60.

29. Jhanji V, Young AL, Mehta JS, Sharma N, Agarwal T, Vaipayee RB. Management of corneal perforation. EL-SEVIER. Surv Ophthalmol, 2011 Nov-Dec; 56(6): 522-38, doi: 10.1016/j.survophthal. 2011.06.003.

30. Rana M, Savant V. A brief review of techniques used to seal corneal perforation using cyanocrylate tissue ad-hesive. ELSEVIER. Cont Lens Anterior Eye. 2013 Aug; 156-8. doi: 10.1016/j.clae.2013.03.006. Epub 2013 Apr 24.

31. Alio JL, Rodriguez AE, Martinez LM, Rio AL. Autolo-gous fibrin membrane combined with solid plate-let-rich plasma in the management of perforated cor-neal ulcers: a pilot study. JAMA Ophalmol. 2013 Jun; 131(6): 745-51. doi: 10.1001/jamaophthalmol. 2013. 2474.

32. Ferrari G, Juliano L, Vigano M, Rama P. Impeding cor-neal perforation after collagen cross-linking for her-petic keratitis. ELSEVIER. J Cataract Refract Surg, 2013 Apr; 39(4): 638-41. doi: 10.1016/j.jcrs.2013.02.006.

33. Samoila O, Totu L, Calugaru M. Methods for sealing of corneal perforations. Oftalmologia, 2012; 56(2): 34-9.

34. Graue Hernandez EO, Zuñiga Gonzalez I, Hernandez Camarena JC, Jaimes M, Chirinos Saldaña P, Navas A, Ramirez-Miranda A. Tectonic DSAEK for the Ma-nagement of Impending Corneal Perforation. PMC. Case Rep Ophthalmol Med. 2012; 2012: 916528. doi: 10.1155/2012/916528. Epub 2012 Dec 5.

35. Hossain P. The corneal melting point. PMC. Eye (Lond), 2012 Aug; 26(8): 1029-30. doi: 10.1038/eye.2012.136. Epub 2012 Jul 6.




36. Onuma E, Mukai K, Terada O, Chiban K, Ishii Y, Senoo T. Application of biological adhesives for corneal perfora-tion treatment. Nippon Ganka Gakkai Zasshi,2012 May; 116(5): 467-75.

37. Anwar HM, El-Danasouty A, Hashem AN. The use of fi-brin glue to seal Descemt membrane microperforations occurring durin deep anterior lamellar keratoplasty. Wolters Kluwer. Cornea. 2012 Oct; 31(10): 1196-6. Doi: 10.1097/ICO.0b013e318242fd94.

38. Grau AE, Durán JA. Treatment of large corneal perfora-tion with a multilayer of amniotic membrane and Ta-choSil. Wolters Kuwer. Cornea. 2012 Jan; 31(1): 98-100. Doi: 10.1097/ICO.0b013e31821f28a2.

39. Jang JH, Chang SD. Tectonic deep anterior lame-llar keratoplasty in impending corneal perforation using cryopreserved cornea. KJO ekjo.org. Korean J. Ophthalmiol. 2011 Apr; 25(2): 132-5. Doi: 10.3341/kjo.2011.25.2.132. Epub 2011 Mar 11. Disponible Pub-Med.

40. Chan E, Shan AN, O'Brart DP. “Swiss roll” amniotic mem-brane technique for the management of corneal perfo-rations. Wolters Kluwer. Cornea. 2011 Jul; 30(7): 838-41. Doi:10.1097/ICO.0b013e3182ce80f.

41. J.J Pérez Santonja, C. Peris Martínez, J. Belmonte Mar-tínez. J. Belmonte Martín, E. Campos Mollo. Manejo de las perforaciones corneales. Atlas de casos complejos de cirugía del segmento anterior. Capítulo 1,1-1.

42. Jane W. Ball, Joyce E. Dains, John A. Flynn, Barrys S. Sa-lomon, Rosalyn W. Stewart. Manual Seidel de explora-ción física. Capítulo 11, 204-230. 2015.

43. American Academy of Ohpthalmology. Enfermeda-des de superficie ocular y córnea. El Sevier. CCBC. Sec-ción 8. 2011-2012.

44. Juan A. Durán de la Colina. Anatomia fisiología de la córnea. Disponible en http://www.oftalmo.com/pu-blicaciones/lentes/cap1.htm

45. Azañero Lopez C.A. Fisiologia de la córnea I. 2009. Disponible en: http://es.slideshare.net/azanero33/fi-siologia-de-la-cornea-i

46. Myron Yanoff, Jay S. Duker. Ophthalmogy. Ed. Elsevier 3rd edition. 2014.

47. Álvarez Tatiana SAA. Trauma ocular. Salud y medicina. Publicado 15 agosto 2011. Disponible en http://es.sli-deshare.net/ttysaa/trauma-ocular-tatiana-lvarez-saa

48. Ministerio de Sanidad. Regulación de la historia clí-nica. Decreto 101/2005, de 22 de Diciembre. BO-CyL-20051228, n.º 249 de 28-12-20015, página 22270. Disponible www.saludcastillayleon.es/.../decreto-101 -2005

49. Cabezas Jimenez J y colaboradores. Manual de urgen-cias oftalmológicas, 3ª edición. Ed Formación Alcala. 2015. páginas: 13-45, 62-91, 119-199.

1500HORAS

60ECTS

Máster en Nutrición, Calidad y Seguridad Alimentaria



2. 495 €PDF


1. 270 €ON-LINE

625HORAS

25ECTS

Experto Universitario en Prevención de la Obesidad y Trastornos de la Alimentación




77

5. Actualizacion en el manejo del shock hemorrágico traumático

José Ignacio Tomás Marsilla Facultativo Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Médico Adjunto de Medicina Intensiva. UCI Polivalente HUMS Zaragoza.

1. INTRODUCCIÓN

El shock hemorrágico traumático se define como el shock hipovolémico secundario a una pérdida sanguínea impor-tante y rápida, que asocia una inadecuada perfusión y oxi-genación tisular.

El trauma severo es uno de los principales problemas de sa-lud a los que se enfrenta la sociedad moderna, lo que resul-ta en más de cinco millones de personas en todo el mundo, y se espera que esta cifra aumente a más de ocho millones en 2020. El sangrado postraumático no controlado es la principal causa de muerte potencialmente prevenible entre estos pacientes. El manejo adecuado del sangrado masivo del paciente traumatizado incluye la identificación tempra-na del sangrado seguido de las medidas rápidas necesarias para disminuir al mínimo la pérdida de sangre, restaurar la perfusión tisular y lograr la estabilidad hemodinámica.

Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con traumatismos hemorrágicos se presentan con una coagulo-patía al ingreso hospitalario. Este subgrupo tiene una inci-dencia significativamente mayor de fracaso multiorgánico y muerte en comparación con los pacientes con patrones de lesión similares en ausencia de coagulopatía. Diversos fac-tores se consideran implicados en la gravedad del trastorno de coagulación; acidosis metabólica, hipotermia, hemodi-lución, hipoperfusión, consumo de factores de coagulación. Así mismo, influyen factores genéticos, comorbilidades, in-flamación y fármacos (especialmente anticoagulantes ora-les y la administración de fluidoterapia prehospitalaria).

Por resucitación de control de daños (RCD) entendemos el conjunto de intervenciones estructuradas que se inician durante la atención al trauma grave, con riesgo elevado de muerte por shock hemorrágico. Dichas maniobras han de comenzar en el propio escenario del accidente y deben mantenerse tanto en quirófano como en las unidades de cuidados intensivos. Por tanto, en la RCD los esfuerzos de-ben ir dirigidos a identificar precozmente aquellas lesiones potencialmente letales y, de manera simultánea, reponer de manera racional el volumen intravascular tolerando una hipotensión moderada, prevenir de forma enérgica la hipo-termia, controlar la acidosis (o evitar su progresión), opti-mizar los transportadores de oxígeno y realizar un mayor énfasis en la corrección de la coagulopatía inducida por el trauma (CIT). El abordaje de este tipo de coagulopatía in-cluye la transfusión precoz de plasma (PFC) y plaquetas, reconocer desde un punto de vista fisiopatológico aque-

llos factores que pudieran ser necesarios para el paciente (fibrinógeno, crioprecipitados, complejo protombínico) y modular el estado de hiperfibrinólisis haciendo uso del ácido tranexámico (ATX). Todas estas intervenciones han de ser realizadas de manera simultánea a la cirugía de control de daños (CCD), cuyo fin es tratar de manera emergente aquellas lesiones quirúrgicas que amenazan la vida, dejando para un segundo tiempo la reparación definitiva de las mismas. La falta de control de alguno de los eslabones conlleva la entrada en un círculo vicioso conocido como “triada letal” (hipoperfusión/acidosis, hi-potermia y coagulopatía). Algunos autores asocian otros dos: la hipoxia y la hiperglucemia. Ello deriva en la falta de oxígeno disponible e hipoperfusión tisular con utilización de rutas anaeróbicas y la generación de mayores cantida-des de lactato y disminución del pH (Fig. 1).

En 2013 se propone la iniciativa europea “ STOP the ble-eding Campaign“ para reducir la morbilidad y mortalidad asociadas con el sangrado después de una lesión traumá-tica. La campaña tiene como objetivo apoyar las medidas de reanimación hemostáticas proporcionando guías de práctica clínica para garantizar el reconocimiento precoz y el tratamiento de la hemorragia y coagulopatía traumá-ticas.

El acrónimo de STOP significa: “Search” pacientes en ries-go e sangrado por coagulopatía; “Treat” el sangrado y coagulopatía tan pronto como se desarrollen, “Observe” la respuesta a las intervenciones y “Prevenir” el sangrado y coagulopatía secundarios. El grupo de trabajo multidisci-plinario Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma se formó en 2005 con el objetivo de desarrollar una guía para el tratamiento del sangrado después de una lesión

NPuntoActualizacion en el manejo del shock hemorrágico traumático

Figura 1. Conceptos actuales en fisiopatología de la coagulo-patía tras una lesión traumática.




grave. En 2013 elaboran unas recomendaciones actualiza-das de las iniciales.1

El manejo multidisciplinar de la hemorragia masiva de-muestra una gran variabilidad en la práctica clínica diaria, por lo que con el propósito de facilitar la toma de decisio-nes a este respecto y en línea con las guías europeas, se ela-bora en 2013 un documento de consenso, recientemente publicado, avalado por las sociedades científicas españolas de anestesiología (SEDAR), medicina intensiva (SEMICYUC) y hemostasia (SETH).2

2. ANÁLISIS

2.1. Valoración inicial

Se debe basar en la historia clínica, la anamnesis y la mo-nitorización de parámetros clínicos como la frecuencia car-diaca, presión arterial y el índice de shock (IS = FC/PS), aun-que son datos poco sensibles para descartar gravedad, más si se consideran datos aislados; los gradientes de variación se consideran más válidos.

Se recomienda la clasificación del shock hemorrágico de la ATLS (Advanced Trauma Life Support) (figura 2) para la valoración de la extensión de la hemorragia, basándose en su rapidez, accesibilidad y ausencia de necesidad de labo-ratorio.

Se recomiendan cada vez más otras escalas para estratificar la severidad de la hemorragia, como el criterio de clasifica-ción Triage Revised Trauma Score (T-RTS) (figura 3), desarro-llado a partir del Trauma Score (TS), mediante la exclusión de parámetros subjetivos, registrando puntuaciones de las variables frecuencia respiratoria, tensión arterial sistólica y escala de Glasgow y multiplicando la puntuación de cada uno por un coeficiente de corrección según el peso especí-fico de cada variable.

Existen varias definiciones de hemorragia masiva (HM): pér-dida sanguínea mayor de 150 ml/min durante más de 10 minutos; pérdida de un volumen sanguíneo en 24 h o del 50% de la volemia en 3 horas.

Transfusión masiva (TM) se define como la transfusión de la mitad de la volemia en 4 horas o más de un volumen san-guíneo en 24 h.

GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 GRADO 4

Pérdida de sangre (ml) < 750 750-1500 1500-2000 > 2000

Pérdida de sangre(% de volumen plasmático) < 15% 15-30% 30-40% > 40%

Frecuencia cardiaca (lpm) < 100 > 100 > 120 > 140

Presión arterial sistólica Normal Normal Disminuida Disminuida

Débito urinario (ml/h) > 30 20-30 5-15 Anuria

Estado mental Ligeramente ansioso Medianamente ansioso Ansioso, confuso Confuso, letárgico

Figura 2. Clasificación clínica del shock hemorrágico. Escala ATLS (Advanced Trauma Life Support) para valoración de la extensión y severidad de la hemorragia en relación con el volumen de pérdida de sangre (adaptación).

GCS TAS FR Puntuación

13-15 > 89 mmHg 10-29 rpm 4

9-12 76-89 mmHg > 29 rpm 3

6-8 50-75 mmHg 6-9 2

4-5 1-49 mmHg 1-5 1

3 0 0 0

Parámetro Escala Puntuación

Hemoglobina

< 7 g/dl7-9 g/dl

9-10 g/dl10-11 g/dl11-12 g/dl> 12 g/dl

864320

Exceso de bases

< −10−6 a −10−2 a −6

> −2

4310

Presión arterial sistólica< 100 mmHg

100-120 mmHg> 120 mmHg

410

Frecuencia cardiaca> 120 lpm< 120 lpm

20

Líquido libre abdominalSí

No30

Fractura inestable de pelvis

SíNo

60

Fractura abierta fémurSí

No30

SexoVarónMujer

10

El resultado del TASH score puede estar comprendido entre 0 y 31 puntos, correspondiendo a una puntuación de 18 un riesgo del 50% de recibir una transfusión masiva.

Figura 3. Clasificación T-RTS.

Figura 4. Trauma Associated Severe Hemorrhage. Variables incluidas en el TASH score para predicción de recibir una transfusión masiva.

79

La escala TASH (Trauma Associated Severe Hemorrhage) es la recomendada para predecir la probabilidad de una transfusión masiva identificando pacientes beneficiarios de la activación del protocolo de transfusión masiva (figura 4).Otra escala muy utilizada, debido a que no incluye pará-metros de laboratorio que puedan retrasar la decisión de activación del protocolo de TM, es la ABC (Assessment of Blood Consumption) (figura 5).

2.2. Reanimación inicial

A pesar de que la reanimación con líquidos es el primer paso para restaurar la perfusión tisular severa en el shock hemorrágico, todavía no está claro si coloides o cristaloi-des, y más específicamente, qué coloide o que cristaloide se debe utilizar en la reanimación inicial del paciente con sangrado traumático. Todos los fluidos pueden contribuir a la formación de edema intersticial, particularmente bajo condiciones inflamatorias en las cuales el empleo de fluidos de reanimación es excesivo.

Se ha descrito una capa en la superficie luminal de las cé-lulas endoteliales definida como capa glycocalix formada por glicoproteínas y proteoglicanos determinante en la permeabilidad vascular particularmente bajo condiciones inflamatorias3 Fig. 6. El endotelio vascular es uno de los primeros sitios de lesión durante la inflamación. La degra-dación del glicocálix endotelial descubre las moléculas de adhesión de superficie. Todo el glycocalyx endotelial con-tiene aproximadamente 1 l de plasma con cantidades sig-nificativas de sustancias similares a la heparina. Cuando es degradado, conduce a la autoheparinización. Recientes estudios incluidos en el update de coagulopatía en trauma que revisaremos en el apartado de control de coagulación posteriormente reportan evidencia de autoheparinización de alto grado entre los pacientes de trauma con lesiones graves, así como asociaciones de aumento de magnitud de lesión en pacientes con altos niveles de syndecan1 con de-pleción protéica progresiva C, aumentando la trombomo-dulina soluble, hiperfibrinolisis y prolongación de tiempos de tromboplastina parcial activada. Estos resultados pue-den indicar la relación entre la degradación del glucocalix endotelial y coagulopatía asociada al trauma.

Otro mecanismo estudiado es la reducida presión oncóti-ca plasmática y proteínas séricas en pacientes traumáticos podrían ser indicativas de la severidad de la lesión y guiar

la resucitación. Se ha observado que en ausencia de sig-nificativas alteraciones en signos vitales, bajos niveles de presión oncótica plasmática se asocian con incremento en requerimientos de productos sanguíneos y disfunción endotelial4.

El uso de cristaloides en la reanimación inicial es el están-dar de la práctica diaria y la recomendación establecida tanto por la ATLS como por las distintas guías de práctica clínica. Se deben evitar las soluciones cristaloideas hipo-tónicas tipo Ringer lactato en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave. Se sugiere valorar la administra-ción de soluciones hipertónicas en pacientes con trauma-tismo craneoencefálico grave y en pacientes con lesiones penetrantes de tronco. Dentro de las soluciones cristaloi-des isotónicas se recomienda el uso de cristaloides balan-ceados en los que la cantidad de sodio y cloro están en los límites fisiológicos.


Parámetro Puntuación

Mecanismo penetrante 1

Presión arterial sistólica < 90 mmHg 1

Frecuencia cardiaca >120 latidos 1

Líquido libre intraabdominal valorado por ecografía 1

Una puntuación igual o superior a 2 se considera buen predictor de riesgo de transfusión masiva (sensibilidad 76,1% y especificidad 70,3%).

Figura 5. Escala ABC. Assessment of Blood Consumption. Es-cala de ABC (Assessment of Blood Consumption) de pre-dicción de riesgo de transfusión masiva.

Figura 6. Endotelial Glycocalyx. A. Perfusión normal. B. Is-quemia/reperfusión. C. Tras isquemia con protección por an-titrombina.



El empleo de coloides no muestra un claro beneficio res-pecto a los cristaloides en el paciente crítico. Son capaces de aumentar la presión oncótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular; producen efectos hemodiná-micos más rápidos y sostenidos que los cristaloides, pre-cisándose menos volumen que las soluciones cristaloides. Aunque todos los fluidos sean capaces de ocasionar coagu-lopatía dilucional, los coloides generan anormalidades de la polimerización del fibrinógeno y una menor estabilidad del coagulo, con un efecto dependiente de la dosis. Uno de los últimos ensayos clínicos, el estudio multicéntrico CRISTAL, con 2857 pacientes incluidos, no ha revelado diferencias en la mortalidad al mes entre el uso de cristaloides y coloides.5

La reanimación con bajas dosis de suero salino hipertónico en la situación de shock hemorrágico actúa como expansor plasmático eficaz y presenta propiedades inmunomodula-doras. La administración de albumina no se recomienda de forma generalizada al no haber demostrado superioridad en reposición de volumen cuando se compara con coloides artificiales y cristaloides.

El Comité Europeo para la Evaluación de Riesgos en Farma-covigilancia ha recomendado recientemente la suspensión de la comercialización de los coloides que contengan hi-droxietil-starch debido a su asociación con el desarrollo de insuficiencia renal y aumento de mortalidad en el paciente crítico. En el caso de administrar coloides se recomienda utilizar dosis dentro de los límites establecidos para cada solución y paciente.

Durante décadas se ha considerado que la restauración de la volemia y de la presión arterial era un objetivo funda-mental en pacientes traumatizados en shock hemorrágico, para lo cual era necesario el aporte masivo de volumen. La normalización de la presión arterial sin el control de la fuen-te de sangrado puede originar un incremento del mismo y, por consiguiente, una mayor necesidad de fluidoterapia, con mayor riesgo de coagulopatía, hipotermia y otras com-plicaciones que contribuyen a su vez a un mayor sangrado, con lo cual el circulo vicioso en el que se entra puede em-peorar el pronóstico del paciente. En los últimos años, y en ausencia de traumatismo craneoencefálico (TCE), este plan-teamiento ha cambiado hacia posturas más conservadoras (denominada “reanimación hipotensiva”) que pretenden asegurar una perfusión crítica de órganos vitales durante un periodo corto sin afectar a la función de los mismos y hasta que se identifica y controla la fuente de sangrado6. En trauma penetrante la aplicación de una estrategia con-servadora de fluidoterapia ha demostrado su eficacia , y aunque en trauma cerrado la evidencia es menor, varios estudios observacionales sugieren su utilidad7. El objetivo tensional que se recomienda debe ser moderado, permi-tiendo cifras de presión arterial sistólica entre 80-90 mmHg. Esta hipotensión permisiva se alcanza retrasando el inicio de la fluidoterapia o limitando el volumen a infundir. Los beneficios teóricos de esta estrategia consistirían en man-tener una perfusión óptima/subóptima de los tejidos con el fin de evitar la disrupción del coágulo, minimizar la hipoter-mia, la dilución de factores de la coagulación y las pérdidas sanguíneas por focos no controlados.

Se recomienda así pues, un objetivo de presión arterial sistólica de 80 a 90 mmHg hasta que la hemorragia mayor

se haya detenido en la fase inicial después de un trau-matismo sin lesión cerebral, y una presión arterial media > 80 mmHg en pacientes con shock hemorrágico combi-nado y TCE grave. La última revisión de la Cochrane que evalúa el momento idóneo para iniciar la resucitación con fluidos, así como la cantidad de volumen que debe ser ad-ministrada, en el paciente en shock hemorragico, no per-mite extraer firmes recomendaciones8.

Cuando el aporte de volumen no es suficiente para con-seguir restaurar la situación hemodinámica pueden em-plearse vasopresores como la noradrenalina (NA) dado que el riesgo de hipoperfusión de órganos vitales es alto. Sin embargo existe controversia al respecto e incluso hay estudios que muestran que su administración en las pri-meras horas se asocia a un aumento de la mortalidad. Además de su efecto vasoconstrictor arterial, NA induce venoconstricción a nivel de la circulación esplácnica, en particular, lo que aumenta la presión en vasos de capa-citancia y desplaza activamente volumen sanguíneo es-plácnico a la circulación sistémica.

Debido a que los vasopresores pueden aumentar la pos-carga cardíaca si la tasa de infusión es excesiva o la fun-ción del ventrículo izquierdo ya está deteriorada, la eva-luación de la función cardíaca mediante el examen de ultrasonidos inicial es esencial. La disfunción cardíaca puede ser modificada en el paciente traumatizado tras contusión cardiaca, derrame pericárdico o secundaria a lesión cerebral con hipertensión intracraneal. La presen-cia de la disfunción miocárdica requiere tratamiento con un agente inotrópico, tales como dobutamina. A falta de una evaluación de la función cardiaca o un control del gasto cardíaco, como suele ser el caso en la primera fase de la gestión de shock hemorrágico, la disfunción cardia-ca debe sospecharse en presencia de una pobre respuesta a la expansión de líquidos y NA.

Aunque la determinación del volumen intravascular es uno de los objetivos en la clínica, se necesitan predictores de la respuesta a fluidoterapia fiables. La presión venosa central tiene escaso valor predictivo para determinar la respuesta hemodinámica a la sobrecarga de volumen. El gold standard para monitorizar la respuesta a la carga de fluidos es la determinación continua del gasto cardiaco. La ausencia de incremento del mismo como respuesta a la carga de volumen indica que se ha alcanzado la meseta en la curva de función cardiovascular, lo que aconsejaría ser cautos en la administración de fluidos para prevenir la congestión vascular. Frente a las variables hemodiná-micas estáticas se recomienda utilizar indicadores diná-micos que permiten valorar la precarga para predecir la respuesta a los fluidos en pacientes con ventilación me-cánica controlada y ritmo cardiaco normal, aunque en pa-cientes con hipovolemia grave por sangrado evidente, la carga inicial de fluidos para valorar la respuesta a la misma no es necesaria. Las variables dinámicas más utilizadas y con mayor valor predictivo han resultado ser la variación del volumen sistólico (VVS) y la variación de la presión de pulso (VPP). Se ha sugerido también iniciar la evaluación secuencial de la función cardiaca del paciente en shock mediante ecocardiografía antes de recurrir a técnicas más invasivas.

81

Puesto que la normalización de parámetros hemodinámicos de la macrocirculacion no garantizan la resolución de la hi-poperfusión tisular, las determinaciones iniciales de lactato o déficit de bases, y su aclaramiento con posterioridad, per-mitirán identificar pacientes con resucitación incompleta o con problemas no resueltos como lesiones graves infradiag-nosticadas. Recientemente un estudio prospectivo ha mos-trado que el aclaramiento precoz de lactato es un importan-te factor pronóstico, por lo que podría ser de gran utilidad su seguimiento durante la resucitación del trauma9.

La hipotermia, definida como una temperatura corporal central de < 35 ºC, está asociada con acidosis, hipotensión y coagulopatía en pacientes gravemente lesionados. La hipo-termia se asocia a disminución del metabolismo hepático, disminución en la producción de factores de coagulación, disfunción plaquetaria, inhibición de reacciones enzimáti-cas de la cascada de la coagulación y fibrinólisis, y en con-secuencia, a un aumento del sangrado, de las necesidades de transfusión y de mortalidad. Este riesgo es tanto mayor cuanto más baja es la temperatura.

Se recomienda la rápida aplicación de medidas que eviten la pérdida de calor y la hipotermia en los pacientes con hemorragia masiva, manteniendo la temperatura corporal por encima de los 35 ºC. De entre las medidas para evitar la hipotermia se sugiere usar calentadores de infusión rá-pida para todos los fluidos que se administren durante una transfusión masiva y considerar sistemas de calentamiento extracorpóreo en pacientes con hipotermia severa y alto riesgo de parada cardiaca.

Mientras que la hipotermia se debe evitar en pacientes sin lesión cerebral traumática, se han observado resultados contradictorios en los metanálisis que analizan la mortali-dad y resultados neurológicos asociados con la hipotermia leve en el TCE. La hipotermia prolongada puede ser consi-derada en pacientes con TCE aislado después de haber sido controlada la hemorragia.

2.3. Control del sangrado

El concepto de cirugía de control de daños (CCD) se refiere a un tipo de actuación quirúrgica de corta duración y ten-dente a controlar situaciones que no admiten demora en pacientes muy graves y con escasa reserva fisiológica. Este concepto, inicialmente orientado a lesiones abdominales mayores con un sangrado incontrolable y fracturas pélvi-cas inestables, se ha extendido a cualquier tipo de lesiones, renales, retroperitoneales, vasculares de extremidades, to-rácicas, cerebrales, etc. la hemostasia habitualmente se al-canza mediante ligadura arterial, taponamiento mediante catéteres con balón, shunts vasculares o packing. Las es-trategias de resucitación deben ser mantenidas durante la CCD y deben considerarse tan importantes como la propia reparación anatómica.

En pacientes que necesiten un control quirúrgico del san-grado se recomienda minimizar el tiempo entre el daño traumático y el abordaje quirúrgico, por lo que es impres-cindible un diagnóstico y detección precoces de las lesio-nes, para lo cual, a los métodos diagnósticos tradicionales se añaden otros como la Focused Assessment Sonografy in

Trauma (ECO-FAST), el TAC helicoidal, la angiografía digi-tal, etc, que facilitan no sólo la localización, sino la exten-sión y el alcance de las lesiones para una mejor aproxi-mación quirúrgica. Se recomienda que los pacientes con líquido libre intraabdominal significativo e inestabilidad hemodinámica se sometan a una intervención quirúrgica urgente.

La fuente de la hemorragia puede ser evidente de forma inmediata, siendo las lesiones penetrantes más propen-sas a requerir el control de la hemorragia quirúrgicamen-te. En traumatismos cerrados, el mecanismo de la lesión puede hasta cierto punto determinar si el paciente en estado de shock hemorrágico será un candidato para el control quirúrgico de la hemorragia. Esto está particu-larmente estudiado en las lesiones pélvicas, cuya causa principal son los accidentes de tráfico. Existe una correla-ción entre las fracturas pélvicas inestables y las lesiones intraabdominales, así como existe una asociación entre las principales fracturas de pelvis y lesiones graves en ca-beza, torax, abdomen concomitante, urológica y lesiones esqueléticas. Las fracturas pélvicas inestables se asocian con hemorragia masiva siendo ésta en ellas la principal causa de muerte.

No existe una ventana temporal concreta para la realiza-ción de un tratamiento definitivo de las lesiones tras la CCD. Dichas intervenciones deberán realizarse según la situación clínica del paciente, el tipo de lesión y la CCD que se haya llevado a cabo, por lo que con frecuencia se llevan a cabo más allá de las 48h clásicamente pro-puestas10 (Figura 7).

Cirugía de control de daño abdominal

Packing abdominal

Consiste en una laparotomía precoz que permite identi-ficar lesiones graves y fuentes de hemorragia. Cuando las medidas quirúrgicas no tienen éxito, el packing puede ser el primer paso dentro del concepto de control del daño. Puede comprimir roturas hepáticas o ejercer presión di-recta sobre los puntos de sangrado. Permite futuros in-tentos para lograr la hemostasia completa mediante arte-riografia y/o hasta la corrección de la coagulopatía. Puede ser necesario incluso el clampaje y bypass de la aorta para reducir el sangrado y redistribuir el flujo de sangre al co-razón y cerebro.


Es uno de los métodos más eficaces que permite de una forma mínimamente invasiva el control del sangrado de zonas en ocasiones inaccesibles o incoercibles desde el punto de vista quirúrgico o como complemento terapéu-tico al packing. La embolización debe ser lo más distal po-sible en la arteria responsable, para disminuir el riesgo de isquemia tisular y acidosis láctica. Esta técnica se encuen-tra indicada cuando existe inestabilidad hemodinámica, signos de sangrado activo y se hayan descartado orígenes de sangrado distintos al abdominal; así como si hay evi-dencia de extravasación de contraste en el TAC.




Cirugía de control de daño pélvico

La tasa de mortalidad de los pacientes con trastornos gra-ves del anillo pélvico e inestabilidad hemodinámica sigue siendo inaceptablemente alta. La detección precoz de estas lesiones y los esfuerzos iniciales para reducir las fracturas y estabilizar la pelvis así como contener el sangrado es cru-cial. El volumen pélvico tras una fractura inestable de pelvis aumenta de forma significativa. Este aumento de volumen favorece el sangrado y las hemorragias masivas que provo-can estas fracturas, contribuyendo al shock hemorrágico. Marcadores de hemorragia pélvica incluyen deformaciones en cizallamiento en proyecciones estándar radiológicas, vo-lúmenes de hematoma pélvico > 500 ml por TAC, compre-sión de la vejiga, extravasación arterial activa por TAC, y la inestabilidad hemodinámica en curso a pesar de la estabili-zación de la fractura adecuada.

En los pacientes hemodinámicamente estables con fractu-ra pélvica es recomendable la realización de un TAC abdo-mino-pélvico dada la alta asociación con lesiones intraab-dominales.

Fijador externo

Su uso disminuye el desplazamiento de la fractura y el vo-lumen pélvico, pero no limita a pérdida de sangre en los pacientes con hemorragia pélvica activa. Se ha observado una mayor necesidad de transfusiones de hemoderivados en las primeras 24-48 h, con el fijador externo en relación al cinturón circunferencial pélvico, probablemente atri-buible a la precocidad con la que se aplica el cinturón.

Cinturón circunferencial pélvico

A pesar de que los modelos teóricos sostienen que la compresión ayudaría al control de la hemorragia, poste-riormente no existen trabajos que cuantifiquen el efecto real sobre la estabilización hemodinámica del paciente inestable. Durante su uso debe evitarse la reducción ex-cesiva de la fractura, hay que tener en consideración los puntos de apoyo, así como considerar en las fracturas sacras, que las raíces pueden verse comprimidas a ese nivel.

Figura 7. Cronograma y actuaciones en la cirugía de control de daños.

83

Packing pélvico

Además del cierre y estabilización de la fractura de pelvis, el efecto de taponamiento del hematoma, con packing pre-, extra o retroperitoneal puede reducir o detener el sangra-do venoso. El packing pélvico podría ayudar al control de la hemorragia intrapélvica de manera precoz y proporcionar un mejor momento para el tratamiento más selectivo del foco hemorrágico. La técnica se puede combinar con una laparotomía posterior si fuera necesaria. Esto puede dismi-nuir la elevada tasa de mortalidad observada en pacientes con grandes lesiones pélvicas que deben someterse a una laparotomía como intervención primaria.


Se considera un método eficaz para el control del sangrado arterial cuando no ha sido posible mediante la estabiliza-ción de la fractura. Está indicada cuando:

1. Existe inestabilidad hemodinámica, signos de sangrado activo a este nivel y se hayan descartado orígenes distin-tos a la pelvis.

2. Haya evidencia de extravasación de contraste en el TAC.

3. Pacientes mayores de 60 años con fracturas pélvicas ma-yores (verticales, en libro abierto o en alas de mariposa), independientemente de su situación hemodinámica.

Se recomienda que la hipotensión permisiva hasta conse-guir la estabilización de la fractura y/o la arteriografía, pue-den mejorar la supervivencia. Las guías europeas recomien-dan que los pacientes con una disrupción del anillo pélvico en situación de shock hemorrágico deben someterse a la estabilización inmediata. Del mismo modo se recomienda, cuando a pesar de una adecuada estabilización del anillo pélvico el paciente se encuentre en situación de inestabi-lidad hemodinámica, la realización de packing preperito-neal, arteriografía y embolización si precisa y/o control qui-rúrgico de la hemorragia.

Cirugía de control de daño en miembros

Los mismos principios de control de daños se han aplicado a lesiones ortopédicas en pacientes con lesiones graves. Los torniquetes son dispositivos que habían sido contempla-dos como última alternativa en la lesión de miembros que provoca shock hemorrágico y han sido recuperados ante los conflictos bélicos como protocolos específicos (com-bat application tourniquet), ante la gran cantidad de bajas por exanguinación en trauma vascular. Su uso se restringe a sangrados que comprometan la vida del paciente en he-ridas abiertas de extremidades hasta la resolución quirúr-gica. El tiempo de aplicación debe ser el menor posible, sugiriéndose un máximo de 2 horas. Nuevas versiones de torniquetes, como las neumáticas, quizás se conviertan en una herramienta esencial para la asistencia de las lesiones en el ámbito prehospitalario o hasta el control del sangrado definitivo. Sin embargo la presión de inflado de estos dis-positivos no se ha establecido, existiendo un porcentaje no despreciable de daño tisular temporal o incluso irreversible. Por ello en los últimos años se han descrito sistemas con presión de inflado sincronizado con la tensión arterial. Di-

chos sistemas necesitan un monitor con información de las constantes pues renuevan la presión de inflado inme-diatamente según la tensión arterial sistólica a intervalos determinados. Se ha descrito una amplia seguridad y efi-cacia durante el empleo en intervenciones quirúrgicas de extremidades con ausencia de complicaciones, principal-mente neurológicas.11

Aquellas heridas no susceptibles de realización de torni-quetes son difíciles de controlar y causa de mortalidad en el ámbito militar. Las recientes estimaciones indican que el 4,6% de las víctimas de conflictos bélicos se po-drían haber salvado con el empleo de un dispositivo ca-paz de controlar la hemorragia. Existe un dispositivo de cierre temporal de la herida, el iTClamp® para controlar la hemorragia grave de las heridas abiertas en zonas com-presibles. El dispositivo sella los bordes de la piel dentro de una barra de presión, lo que permite la creación de un hematoma donde la sangre se acumula bajo presión para formar un coágulo estable hasta la reparación quirúrgica definitiva.

Una amplia gama de agentes hemostáticos locales están actualmente disponibles para su uso como adyuvantes de las técnicas quirúrgicas tradicionales para obtener el control hemorrágico. Estos agentes tópicos pueden ser particularmente útiles cuando el acceso al sitio de san-grado es difícil. Agentes hemostáticos locales incluyen colágeno, gelatina o productos a base de celulosa, fibrina y pegamentos o adhesivos sintéticos que se pueden utili-zar tanto para el sangrado externo e interno, mientras que los basados en polisacáridos y hemostáticos inorgánicos todavía se emplean y están aprobados para el sangrado externo principalmente. El uso de agentes hemostáticos tópicos debe considerar varios factores, tales como el tipo de procedimiento quirúrgico, el coste, la gravedad de la hemorragia, el estado de la coagulación y características específicas de cada agente.

2.4. Transfusión de hemoderivados

Los pacientes con traumas graves que requerirán la acti-vación del protocolo de transfusión masiva (PTM) tienen una mortalidad tan elevada que hace necesaria una cui-dadosa atención y coordinación con los bancos de san-gre. Se recomienda que los protocolos de transfusión en hemorragia masiva deberían constituirse con un sistema de alarmas establecidas en las comisiones de hemotera-pia de cada hospital, como un protocolo consensuado in-terdisciplinar, analizando su eficacia y seguridad de forma periódica.

Concentrados de hematíes

En el contexto de una hemorragia masiva se recomien-da considerar la transfusión precoz de concentrados de hematíes. Como guía para la misma se recomienda con-siderar la evolución tanto de parámetros clínicos como de laboratorio, evitando la transfusión en base a deter-minaciones aisladas, individualizando la situación clínica del paciente. Como se expone anteriormente en el docu-mento, la puntuación TASH parece ser la que mejor corre-lación presenta para predecir aquellos pacientes con he-




morragia masiva a su llegada al hospital y permite descartar a aquellos pacientes que no precisarían de la activación del PTM. Otros parámetros, como se expone más adelante en el apartado de control de coagulación, pueden ser predic-tores de la necesidad de activación del PTM, entre los que destacan la presencia de hipocalcemia, o resultados del RO-TEM. En éste último, a los 5 minutos, mediante el CA5 con un punto de corte en 35 mm, permite diferenciar aquellos pacientes en riesgo de desarrollar una hemorragia masiva tras el trauma.

No existe acuerdo sobre cuál es la relación óptima de la administración de hemoderivados en el tratamiento de la hemorragia masiva. Se ha demostrado la necesidad de au-mentar la cantidad de plasma y plaquetas administradas en los pacientes tras el trauma. Aunque recientes estudios muestran una reducción en la mortalidad cuando las ratios de plasma y plaquetas respecto a CH se aproximaban al 1:1,12 no existe evidencia de que las estrategias transfusio-nales con protocolos fijos en relación 1:1:1 entre concen-trados de hematíes/plasma/concentrados de plaquetas tengan un perfil de riesgo/beneficio favorable en la hemo-rragia masiva.13 En definitiva, se puede concluir que las re-comendaciones actuales sugieren la transfusión de ratios elevadas aunque no fijas entre plasma/CH y plaquetas/CH.

Se recomienda un objetivo general de hemoglobina de 7 a 9 g/dl. A pesar de la falta de evidencia científica de alto nivel para recomendar una cifra específica de Hb para transfun-dir a pacientes con TCE, estos pacientes se transfunden para lograr aproximadamente 10 g/dl. Ello parece justificarse por la mejora en la oxigenación cerebral.

Los eritrocitos contribuyen a la hemostasia al influir en la capacidad de respuesta bioquímica y funcional de las pla-quetas; sin embargo el Hto óptimo o concentración de Hb necesaria para mantener la hemostasia en pacientes con sangrado masivo no está claro.

Plasma

La reanimación de control de daños tiene como objetivo entre otros aspectos, abordar rápidamente la coagulopatía traumática a través de la temprana sustitución de los facto-res de coagulación. El plasma (PF) se utiliza en todo el mun-do como fuente de fibrinógeno y factores de coagulación. Sin embargo, los inconvenientes de su administración in-cluyen la sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión, la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión, trans-misión de enfermedades infeciosas, reacciones alérgicas o la necesidad de un tiempo de espera para que esté disponible.

En el contexto de una hemorragia masiva se recomienda que la administración de plasma se inicie precozmente para prevenir y/o tratar la coagulopatía. El volumen de plasma recomendado debe basarse en parámetros clínicos (control de la hemorragia) y/o analíticos (test tromboelastográficos y/o coagulación normal). Como se expone anteriormente, las ratios no parecen estar claramente definidas entre los distintos hemoderivados a transfundir. Otro estudio recien-te analiza los parámetros de coagulación, antes y después de la transfusión de cada cuatro concentrados de hematíes con tasas variables de plasma, por tromboelastometría ro-tacional. Estos autores observaron un efecto hemostático

máximo con una relación PF/CH que osciló entre 1:2 y 3:4. Una mayor tasa no condujo a ninguna mejora adicional.14

Se recomienda que la transfusión de plasma debería evi-tarse en pacientes sin sangrado importante.

Plaquetas

El papel de las plaquetas en el desarrollo de coagulopa-tía traumática no es del todo comprendido todavía; exis-te una débil evidencia científica que apoye un umbral de transfusión de plaquetas particular en el paciente trauma-tizado. Según algunos estudios, un recuento de plaquetas por encima de 50 × 109/l o fibrinógeno > 0’5 g/l fueron los predictores de laboratorio más sensibles de sangrado con un 4% de probabilidad de hemorragia microvascular. Las recomendaciones actuales en las guías vigentes sugie-ren que el recuento de plaquetas no debe ser menor que el nivel crítico de 50 ×109/l en el paciente con sangrado agudo; algunos expertos afirman que un umbral más alto de 75 × 109/l proporcionan un margen mayor de seguri-dad, sobre todo en pacientes con sangrado activo o en los que persista el sangrado con recuentos de 50 × 109/l. Recuentos por encima de 100 × 109/l se han sugerido para aquellos con trauma múltiple, lesión cerebral y hemorra-gia masiva.

El recuento normal de plaquetas al ingreso puede ser in-suficiente después de un trauma severo; por sí solo es un indicador débil de las necesidades de transfusión de pla-quetas porque ignora la disfunción plaquetaria. Una dosis de cuatro a ocho unidades de plaquetas (equivalentes a 1-2 pooles) o una unidad de aféresis de un solo donante suele ser suficiente para proporcionar hemostasia en un paciente sangrante con trombocitopenia, incrementando el contaje de plaquetas de 30 a 50 × 109/l. El concentra-do de plaquetas ha de ser al menos ABO compatible. La edad de las plaquetas transfundidas también es un factor que puede jugar un papel determinante en el recuento y efectividad.

2.5. Control de la coagulación

La hemorragia en el paciente traumático muchas veces puede ser controlada si actuamos precozmente y de ma-nera apropiada. Sin embargo, el shock hemorrágico con-tinúa siendo la causa de muerte de más del 40% de los pacientes traumatizados graves. En torno al 25-43% de los pacientes traumatizados que llegan al hospital presentan trastornos de la coagulación. El origen de la coagulopatía es multifactorial (figura 8). Tendremos en cuenta la pérdi-da de factores por los puntos sangrantes, la dilución de los factores por infusión de líquidos o administración de hemoderivados sin plasma, la activación de la fibrinólisis y de la alteración enzimática secundaria a la hipotermia, la acidosis y el shock.

La corrección de la hipotermia mejora la actividad de los tiempos de coagulación y la actividad plaquetaria. Un descenso del pH a 7’2 se relaciona con un descenso del 50% en la generación de trombina, la disminución de los factores Va y Xa junto con un incremento de la fibrinólisis. Este descenso puede llegar hasta un 90% cuando el va-lor del pH desciende a 7. Sin embargo, la corrección de la

85

acidosis tras la administración de bicarbonato no mejora la coagulopatía inducida por el trauma.

Parece bien definido el concepto de que el inicio de rea-nimación de control de daños (RCD) tan pronto como sea posible después de un trauma severo en pacientes con ini-cio de coagulopatía temprana asociada al trauma es funda-mental para la supervivencia de los pacientes. Como hemos descrito en apartados anteriores, el tratamiento combina la cirugía de control de daños, hipotensión permisiva y princi-pios de reanimación hemostática agresiva.

La identificación de los pacientes con trauma que necesi-tan RCD es un verdadero reto. Los resultados de estudios recientes sugieren que las pruebas de coagulación están-dar, tales como la relación internacional normalizada (INR) o el tiempo de tromboplastina parcial activado ayuda en la detección de coagulopatía, pero estas medidas requieren mucho tiempo y probablemente carecen de relevancia para guiar al clínico en el manejo de la transfusión. La tromboe-

lastometría (TEM) parece ser mejor en la identificación de coagulopatía y puede proporcionar una información rá-pida y clínicamente útil. Sin embargo el valor predictivo clínico de TEM no se ha establecido claramente en este contexto y TEM probablemente subestima la posible pre-sencia de hiperfibrinolisis oculta.

Recientemente se ha desarrollado una puntuación clíni-ca (TICCS. Trauma Induced Coagulopathy Clinical Score. Figuras 9 y 10)15 para identificar pacientes que necesitan RCD; pacientes con coagulopatía aguda precoz asociada al trauma, shock hemorrágico, transfusión masiva y he-mostasia quirúrgica o endovascular durante la hospita-lización. El diagnóstico de la coagulopatía fue evaluada tanto por tromboelastometría como pruebas de coagu-lación normales. TICCS fue capaz de discriminar entre pa-cientes con y sin necesidad de RCD. Un punto de corte en la escala de 10 proporciona el más elevado nivel de sen-sibilidad y especificidad con un valor predictivo positivo del 72% y negativo del 100%.


Figura 8. Factores asociados a la coagulopatía inducida por el trauma.

Figura 9. TICCS. Comparación de la sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo y el área bajo la curva ROC de las distintas escalas.

Puntaje de corte SEN (%) ESP (%) VPP (%) VPN (%) AUC

TICCS ≥ 10 100.0 95.9 72.7 100.0 0.98

ISS ≥ 25 86.5 100.0 44.4 100.0 0.93

ABC ≥ 2 100.0 94.6 66.7 100.0 0.97

TASH ≥ 16 100.0 62.5 100.0 96.1 0.81



Haremos un resumen de las principales alteraciones en relación a la fisiopatología de la coagulopatía del trauma para comprender y exponer las actuales recomendaciones de tratamiento en base a dichos hallazgos. En apartados anteriores expusimos una aproximación a los mecanismos relacionados con la exposición de receptores de la superfi-cie endotelial por la degradación del glicocalix por la hipo-perfusión tisular implicando la activación de la proteína C y diversos mecanismos complejos que derivan en una coagu-lopatía e hiperpermeabilidad endotelial.16

Tras un traumatismo se producen alteraciones de los fac-tores de coagulación, alcanzando en primer lugar niveles críticos de fibrinógeno, sustrato primordial para la coagu-lación. Un estudio reciente informa de la disminución de los niveles de fibrinógeno por debajo de los niveles críticos de menos de 1’5, 1 y 0’8 g/l en el 14%, 5% y 3% de los pa-cientes con traumatismos, respectivamente. Los niveles de factor V críticos que también se ven a menudo en pacientes con trauma pueden estar en relación con la activación de la proteína C y la escisión del factor V.

Hiperfibrinolisis. Las altas concentraciones de trombina in-hiben la activación de plasmina a través de la activación de TAFI (inhibidor de fibrinólisis activado por trombina) y PAI-1. La hiperfibrinolisis se ha identificado como un factor importante de mortalidad en pacientes con traumatismo hemorrágico. Se diagnostica a través de TEG presente en 7 al 20% de los pacientes adultos con trauma. Una pequeña

reducción de la amplitud máxima en TEG es probable que se asocie con mayores requerimientos transfusionales in-cluyendo transfusión masiva, coagulopatía y muerte rela-cionadas con hemorragia.

Un reciente estudio demuestra que una cuarta parte de los pacientes con trauma presentan un estado de hiper-coagulabilidad. En esta situación los pacientes requieren menos productos hemáticos, en particular plasma. Tam-bién se ha demostrado que tienen una disminución de mortalidad. Fig. 11.17 La generación de trombina puede ser iniciada por la pérdida de sangre y la hemodilución. Este procoagulante circulante aumenta la expresión del factor tisular en monocitos y plaquetas activadas, lo que contribuye al proceso de hipercoagulabilidad. Además, los tejidos lesionados y plaquetas pueden inducir vaso-constricción por la liberación de tromboxano, epinefrina, serotonina y otros mediadores locales. Entre ellos, el fac-tor tisular es el iniciador celular primario de la coagulación de la sangre y uno de los factores desencadenantes más potentes de hipercoagulabilidad conocido.

Los monitores point of care (POC) de la coagulación po-drían mejorar los regímenes de reanimación, especial-mente cuando se utilizan en protocolos de tratamiento. La tecnología POC ha demostrado ser fiable y las pruebas POC para el tiempo de protrombina/cociente normaliza-do, la concentración de fibrinógeno, TTPA y las pruebas viscoelásticas como tromboelastografía (TEG) y trom-

CriteriosNúmero de

puntos atribuidos

Severidad general

Críticos (para ser admitido en la sala de reanimación)

2

No crítico (habitación urgencias regular) 0

Presión sanguínea

PAS por debajo de 90 mmHg al menos una vez

5

PAS siempre por encima de 90 mmHg 0

Alcance de lesiones significativas

Cabeza y cuello 1

Extremidad superior izquierda 1

Extremidad superior derecha 1

Izquierda extremidad inferior 1

Extremidad inferior derecha 1

Torso 2

Vientre 2

Pelvis 2

Puntuación total posible 0 a 18

Figura 10. Definición y calificación del sistema de puntuación Trauma Induced Coagulopathy Clinical Score (TICCS).

Figura 11. Patrones de TEG. A-Normocoagulable. B-Hipo-coagulable. C-Hipercoagulable.

87

boelastometría rotacional (ROTEM) tendrían el potencial para identificar a los pacientes con mayor riesgo de san-grado masivo en una etapa prehospitalaria temprana. La reversión de la coagulopatía con fármacos hemostáticos y concentrados de factores de coagulación puede ser un concepto prometedor para limitar la pérdida de sangre y el uso de monitores POC prehospitalarios podrían ser una alternativa a los tratamientos empíricos. Los defectos en la función plaquetaria o la contribución a la coagulación también deben ser considerados; ello se está convirtiendo cada vez más importante debido a que la proporción de individuos en tratamiento antiplaquetario está aumentan-do y estos pacientes deben ser identificados con rapidez debido al alto riesgo de sangrado después de una lesión. Varios sistemas de POC agregometría plaquetar están dis-ponibles.18

Ácido tranexámico

El ácido tranexámico (TXA) evita que el plasminógeno se transforme en plasmina y degrade la fibrina. El resultado del estudio CRASH-2, con más de 20000 pacientes, mos-tró que la administración de ATX en las primeras 8 horas siguientes al traumatismo redujeron la mortalidad por todas las causas, incluyendo la mortalidad por sangrado. Más recientemente, un estudio retrospectivo con casi 900 heridos en combate mostró una asociación entre la admi-nistración de ATX y menores incidencias de coagulopatía y de mortalidad, especialmente entre los pacientes que ne-cesitaron transfusión masiva. Así pues, se recomienda in-cluir en el tratamiento de pacientes politraumatizados con hemorragia significativa para disminuir el sangrado y/o la tasa transfusional19. Recientemente se han publicado una serie de recomendaciones sobre cuáles deberían ser las futuras líneas de investigación y su prioridad en relación con el ATX. Fig 12.


Categoría Dudas y líneas de investigación futuras

Prioridad 1

Seguridad

• Investigar de forma específica el aumento del riesgo de morir por sangrado en el grupo de pa-cientes que recibieron ATX pasadas las 3 h del traumatismo. Averiguar si hubo, en los estudios que se han desarrollado, un aumento del riesgo de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.

• Investigar riesgo tromboembólico durante la CCD. • Estudiar las complicaciones potenciales en pacientes en los que pudiera estar contraindicado el

ATX, incluyendo pacientes con trauma craneal, y el impacto en el desarrollo de crisis comiciales tras la cirugía.

• Evaluación de los pacientes de los ensayos clínicos que fallecieron, para determinar la existencia de microtrombos.

Modelos animales• Desarrollo de modelos animales que permitan estudiar la eficacia, seguridad y los mecanismos

de actuación del ATX.

Pruebas adicionales sobre la eficacia y la definición de aquellos pacientes que pudieran beneficiarse del ATX

• Diseño de ensayos clínicos que permitan establecer la eficacia del fármaco en el ámbito militar y civil siguiendo las últimas recomendaciones en el manejo.

Mecanismo de acción • Información sobre el mecanismo de acción en la hemorragia traumática. Se han propuesto dife-

rentes mecanismos, pero no han sido probados.

Eficacia y seguridad en el traumatismo craneal sin lesiones asociadas

• Es precisa la información sobre la eficacia y seguridad potencial en pacientes con lesiones cere-brales traumáticas/hemorrágicas.

Uso prehospitalario (ámbito militar)

• Potencial uso en el ámbito prehospitalario, casos de evacuación diferida o limitación en las me-didas de soporte (no hemoderivados o únicamente plasma) y modificación de la dosis/ventana temporal caso de poder administrarse de forma inmediata tras la lesión.

• Interacciones con otros fluidos o fármacos, impacto sobre su almacenaje en el campo de batalla. • Compatibilidad con el concepto de resucitación teleguiada de control del daño.

Prioridad 2

Optimizar el conocimiento sobre la ventana temporal para su administraciónn

• Eficacia y seguridad del ATX con su administración en diferentes momentos tras el trauma. ¿Cuál es el mejor momento para su administración? ¿Cuándo se consideraría que se ha excedido la ventana temporal?

➥



Fibrinógeno

El fibrinógeno es el factor cuya concentración disminuye más precozmente tras una hemorragia grave, teniendo va-lor predictivo sobre la gravedad de la hemorragia la preco-cidad y la severidad de dicho descenso. Se recomienda el método de determinación de Clauss para finalidades diag-nosticas o cuando se deban tomar decisiones del manejo clínico de pacientes con hemorragia masiva. La determina-ción de FIBTEM con ROTEM o Functional Fibrinogen en TEG permite detectar de una forma rápida alteraciones en los niveles de Fb en pacientes traumáticos, habiéndose con-firmado que la determinación de valores mediante el test de FIBTEM en ROTEM guardan estrecha correlación con los valores obtenidas por el método Clauss. Los valores del Fb pueden ser erróneos en las muestas que proceden de pa-cientes hemodiluidos y, especialmente, en aquellos en los que se han administrado coloides. La determinación de Fb por FIBTEM en ROTEM o Functional Fibrinogen en TEG son una opción útil y más rápida que la determinación de Fb por el método Clauss. Las directrices actuales europeas re-comiendan el tratamiento con concentrado de fibrinógeno o crioprecipitado si el sangrado significativo se acompaña de signos TEM de déficit de Fb funcional o un Fb < 1’5 a 2 g/l20. La firmeza del coágulo aumenta linealmente con la concentración de fibrinógeno y se necesita un umbral míni-mo de 2 g/l para alcanzar la tasa óptima de formación del coágulo, aunque sigue siendo necesario realizar más estu-dios para mejorar la evidencia de la recomendación.

Una máxima firmeza del coágulo (MFC) en el FIBTEM en-tre 7-10 mm se asocia con niveles de Fb plasmático de 1’5-2 g/l. Se considera que la FIBTEM-MFC menor de 7 mm

revela alteración de la polimerización de fibrina y dismi-nución del nivel de Fb por debajo de 1’5-1’8 g/l. El cálculo de los niveles de Fb mediante el TEG muestra un rango de valores normales del Functional Fb Level (FLEV) entre 2 y 4’45 g/l.

Se recomienda administrar fibrinógeno cuando no se alcance el umbral de 2 g/l por el método Clauss, la FIB-TEM-MFC en ROTEM sea inferior a 7 mm o por equivalen-cia, la amplitud máxima del FLEV sea inferior a 10 mm.

Los datos de estudios en animales revelan que los niveles elevados de fibrinógeno pueden potencialmente com-pensar bajos niveles de plaquetas mediante el aumento de la firmeza del coágulo. Algunos autores encuentran una asociación entre el fibrinógeno: proporción de gló-bulos rojos y supervivencia. Los pacientes que recibieron 0’48 g de fibrinógeno por unidad de CH parecen mejorar la supervivencia en comparación con los pacientes trata-dos con 0’1 g de Fb: 1CH. Estos hallazgos no están eviden-ciados.

El plasma contiene aproximadamente 2 g/l de Fb por lo que se requerirían grandes volúmenes para aumentar los niveles en 1g/l. El crioprecipitado es un derivado del plas-ma que contiene más altas concentraciones de Fb que el PF. No hay acuerdo en una dosis estándar de Fb; debería individualizarse en función de la severidad de la hemorra-gia así como de la concentración de Fb plasmático presen-te. Es útil para calcular la dosis a administrar la fórmula:

Dosis de Fb = Incremento Fb deseado (g/l) × Volúmen plasmático (0’04 l/kg)

Categoría Dudas y líneas de investigación futuras

Prioridad 2

Uso del ATX en combinación con otros productos sanguíneos

• ¿Cómo mejoraría su utilidad en caso de administrarse con otros productos sanguíneos?

Rutas alternativas de administración

• Uso potencial de otras vías de administración (intravenosa, oral, intraósea, etc.)

Prioridad 3

Interacción con las cascadas inflamatorias y de la coagulación

• Identificar patrones temporales de inflamación y coagulación. Estudiar cómo la administración del ATX en diferentes momentos influye sobre ellos.

Dosificación • Todos los datos disponibles se basan en una sola pauta. ¿Podrían otras posologías incrementar la

eficacia y la seguridad? ¿Cómo se afecta la farmacocinética en el trauma?

Uso con fluidos de resucitación comunes

• Uso potencial del ATX en combinación con fluidos de nueva generación

Microcirculación • Efectos del ATX en el flujo sanguíneo a nivel de la microcirculación.

Interacción con otros fármacos • Interacción con profilaxis antitrombótica, fármacos prohemostáticos (como el factor vii recombi-

nante activado), anticomiciales u otros fármacos

ATX; ácido tranexámico; CCD: cirugía de control del daño.

Figura 12. Adaptación de las líneas de investigación sugeridas según prioridad y lagunas de conocimiento en relación con el uso del ATX.

89

Así pues, para un paciente de 70 Kg con Fb plasmático de 1 g/l que se quiere incrementar hasta 3 g/l la dosis a adminis-trar sería 2 × (0’04 × 70) = 5’6 g.

Sin embargo, cuando la reposición del Fb se guía median-tes tromboelastometría rotacional, la dosis se calcula de la siguiente fórmula:

Dosis de Fb = Objetivo de FIB-MFC (mm) − actual FIBTEM (mm) × peso (kg)/140

Según esta fórmula, de manera aproximada, por cada gra-mo de fibrinógeno administrado el FIBTEM-MFC se incre-menta en 2 mm. Un cálculo similar puede hacerse para el TEG basado en la correlación del FLEV con los valores del método de Clauss.

Complejo protrombinico. Factor VII

La disminución de la generación de trombina no parece ser un déficit esencial en las primeras etapas de la coagulopatía del trauma. Por lo tanto las sustancias generadoras de trom-bina o factor recombinante VII no se recomiendan como tratamiento de primera línea en el trauma. Preparados de complejo concentrado de protrombina se pueden formular con tres factores (II, IX, X) o cuatro (II, VII, IX, X). En el con-texto de una hemorragia masiva, se recomienda el empleo de concentrados de complejo protrombinico en pacientes en tratamiento con anticoagulantes tipo anti vitK para la reversión rápida de su efecto. Los CCP son procoagulantes potentes y como tal, la posibilidad de complicaciones trom-boembólicas asociadas ha de ser tenida en consideración. Por tanto, en pacientes no tratados con anticoagulantes orales no se recomienda el empleo de CCP como primera opción para la corrección de la coagulopatía, pudiendo em-plearse en pacientes seleccionados en función de la urgen-cia del tratamiento y la disponibilidad de plasma.

Asi mismo, se recomienda la determinación del nivel plas-mático funcional de fibrinógeno con el fin de asegurar la efectividad del complejo protrombinico, dado que un nivel de Fb < 2 g/l en esta situación clínica no asegura una buena hemostasia. Se recomienda también la administración de vit K iv en los pacientes con hemorragia masiva en trata-miento con anticoagulantes tipo antivit K, no así en aque-llos anticoagulados con un anticoagulante oral de acción directa.

La indicación aprobada para el factor VII son la profilaxis y tratamiento de hemorragia en pacientes con hemofilia con-génita, déficit de factor VII, hemofilia adquirida y trombas-tenia de Glanzmann a una dosis de 90 mcg/kg. Dado que algunos estudios muestran una incrementada tasa de trom-bosis en pacientes que recibieron FVIIa, sólo se puede con-siderar apropiado su uso como último recurso en pacientes con complicaciones hemorrágicas que estén recibiendo tratamiento con anticoagulantes que carezcan de antídoto específico o en los que la hemorragia sea incoercible a pe-sar de haber aplicado todas las medidas necesarias.

Otros tratamientos

No existe evidencia que permita recomendar la adminis-tración de fXIII, concentrados de antitrombina o proteína C en pacientes con hemorragia masiva. La desmopresina favorece la adhesión y agregación plaquetar al subendo-telio y se ha mostrado eficaz en el tratamiento de hemo-rragias en pacientes con defectos congénitos o adquiridos de la hemostasia primaria. Se recomienda su administra-ción en pacientes sangrantes con enfermedad de Von Wi-llebrand o en los que presentan disfunciones plaquetarias o están bajo tratamiento con ácido acetilsalicílico.

Como elemento necesario en la cascada de la coagula-ción, se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de calcio así como mantenerlos en rango de normalidad.

3. CONCLUSIONES

Los fenómenos desencadenados tras el daño traumáti-co severo, así como sus consecuencias, aún no son com-pletamente conocidos. Pese a los profundos cambios asistenciales a los que asistimos en los últimos años en la atención prehospitalaria y durante las primeras horas de atención al trauma, debemos seguir trabajando en promover el conocimiento relacionado con los pacien-tes traumatizados, para poder evaluar las estrategias ac-tuales. Precisamos más ensayos clínicos de calidad que nos permitan afianzar cambios en el manejo del trauma grave. Debemos implementar en nuestros hospitales protocolos de reanimación del paciente traumatizado crí-tico que permitan una detección temprana de los focos de sangrado, un tratamiento precoz de los mismos me-diante técnicas quirúrgicas o intervencionistas, así como la instauración de protocolos de transfusión masiva que reduzcan los tiempos de actuación durante el control del sangrado masivo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Spahn et al. Management of bleeding and coagulo-pathy following major trauma: an updated European guideline. Critical Care 2013, 17; R76.

2. Llau et al. Multidisciplinary consensus document on the management of massive haemorrhage.

3. Myburgh et al. Resuscitation fluids. Review article. N Engl J Med 2013; 369: 1243-51.

4. Rahbar et al. Plasma colloid osmotic pressure is an early indicator of injury and hemorrhagic shock.Shock. 2014, 41; 3: 181-187.

5. Annane et al. Effects of fluid resuscitation wh colloids vs crystalloids on mortality in critically ill patients pre-senting with hipovolemic shock. CRISTAL randomized trial. JAMA 2013; 310: 1809-17.

6. Coppola et al. Fluid resuscitation in trauma patients: what should we know?. Curr Opin Crit Care. 2014, 20: 444-450.




7. Hussman et al. Does increased prehospital replacement volumen lead to a por clinical course and an increa-sed mortality?Trauma Registry of the German Society for Trauma Surgery. Injury, Int. J. Care Injured 2013, 44: 611-617.

8. Kwan et al. Timing and volumen of fluid administration for patients with bleeding. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 3: CD002245.

9. Regnier t al. Prognostic significance of blood lactate and lactate clearance in trauma patients. Anesthesiolo-gy 2012; 117: 1276-88.

10. Egea J y Grupo de Trabajo de Trauma y Neurointensi-vismo de SEMICYUC. Objetivos y nuevas estrategias de resucitación en el paciente traumatizado grave. Med In-tensiva. 2014; 38 (8): 502-512.

11. Chico M et al. Innovación y nuevas tendencias en pa-tología traumática crítica. Med Intensiva 2015; 39 (3): 179-188.

12. Holcomb JB et al. The prospective, observational, mul-ticenter, major trauma transfusión (PROMMTT) study: Comparative effectiveness of a time-varying treatment with competing risks. JAMA Surg. 2013; 148: 127-36.

13. Nascimiento B. et al. Effect of a fixed-ratio (1:1:1) trans-fusión protocol versus laboratory-results-guided trans-fusión in patients with severe trauma: a randomized feasibility trial. CMAJ. 2013; 185 (12).

14. Davenport R. et al. Hemostatic effects of fresh frozen plasma may be maximal at red cell ratios of 1:2. J. Trau-ma 2011, 70: 90-95.

15. Tonglet et al. Prehospital identification of trauma pa-tients with early acute coagulopathy and massive bleeding: results of a prospective non-interventional clinical trial evaluating the Trauma Induced Coagulo-pathy Clinical Score (TICCS). Critical Care 2014. 18: 648.

16. Maegele et al. Aun update on the coagulopathy of trauma. SHOCK. 2014. 41. Supplemment 1.

17. Branco et al. Thromboelastogram evaluation of the im-pact of hypercoagulability in trauma patients. SHOCK. 2014. 41, 3: 200-207.

18. Shött et al. Prehospital coagulation monitoring of re-suscitation with Point-of-Care. SHOCK. 2014, 41. Su-pplemment 1. 26-29.

19. Leal-Noval et al. Documento de Sevilla de Consenso sobre Alternativas a la Transfusión de Sangre Alogéni-ca. Med Intensiva 2013; 37 (4): 259-283.

20. Schöchl et al. Tranexamic Acid, Fibrinogen Concentra-te and Prothrombin Complex Concentrate: Data to Su-pport Prehospital Use. SHOCK. 2014.41 sup 1.

750HORAS

30ECTS

Experto universitario en urgencias en salud mental



1.550 €ONLINE


1500HORAS

60ECTS

Máster en Salud Laboral en el Medio Sanitario



2. 495 €PDF


91

REVISIÓN SISTEMÁTICA

Costes del tratamiento y la atención en personas con Alzheimer y otras demencias.

Javier Bleda Andrés (Fisioterapeuta)María Elena Corbalán Sánchez (Fisioterapeuta)César Antonio Cerezo Pérez (Fisioterapeuta)Juan Orcajada Pérez (Fisioterapeuta)Marina Serrano Valero (Fisioterapeuta)Juan Pablo Estevan Sáez (Fisioterapeuta)

RESUMEN

Fundamento: la enfermedad de Alzheimer es descrita por la OMS como una enfermedad neurodegenerativa de etio-logía desconocida, caracterizada por un deterioro progresi-vo de la memoria y la función cognitiva. Su tratamiento es complejo, aunque el pilar fundamental del tratamiento son los fármacos que ralentizan temporalmente el deterioro cognitivo, actuando de forma inhibitoria ante la colinestera-sa. Conforme va avanzando el deterioro en la enfermedad, el paciente requiere de mayor cantidad de recursos para su atención y por ello es muy interesante llevar a cabo una re-visión de la literatura publicada hasta el momento sobre el coste que podría llegar a suponer el cuidado y la atención de una persona con Alzheimer.

Métodos: revisión sistemática, en la que los estudios debían constituir ECAs, incluir pacientes con Alzheimer u otras de-mencias y debían analizar el coste-beneficio relativo al tra-tamiento aplicado. Se realizó la búsqueda en Pubmed, PE-Dro y Scielo empleando términos MESH y términos libres: “Alzheimer”, “cost”. Se incluyeron finalmente 5 artículos para su análisis cualitativo.

Resultados: se detectaron diferencias estadísticamente significativas en las variables coste efectividad, costes de intervención, calidad de vida relacionada con la salud, uti-lización de recursos, y horas de ausencia de cuidado en las intervenciones de carácter multimodal, psicosocial y de ejercicio terapéutico, frente a las intervenciones en el gru-po control.

Conclusiones: los costes de las diferentes intervenciones en Alzheimer y otras demencias pueden oscilar entre los 1000 y los 150000 euros. En términos de coste-efectividad, las intervenciones multimodales y de ejercicio físico constatan un mayor grado de rentabilidad frente a otros tratamientos en personas con demencia.

Palabras clave: “Alzheimer’’, ‘‘cost’’.

ABSTRACT

Background: Alzheimer's disease is described by the WHO as a neurodegenerative disease of unknown etio-logy, characterized by a progressive deterioration of me-mory and cognitive function. Its treatment is complex, although the fundamental pillar of the treatment are the drugs that temporarily slow down the cognitive deterio-ration, acting in an inhibitory way before the cholineste-rase. As the deterioration in the disease progresses, the patient requires more resources for their care and for this reason it is very interesting to carry out a review of the literature published so far on the cost that supposes the care of a person with Alzheimer's.

Methods: systematic review, in which the studies had to constitute RCTs, include patients with Alzheimer's or other dementias and had to analyze the cost-benefit relative to the applied treatment. The search in Pubmed, PEDro and Scielo was performed using MESH terms and free terms: "Alzheimer", "cost". Five articles were finally included for their qualitative analysis.

Results: statistically significant differences were detec-ted in the variables cost effectiveness, intervention costs, health-related quality of life, use of resources, and hours of absence of care in multimodal, psychosocial and thera-peutic exercise interventions, compared to interventions in the control group.

Conclusions: the costs of the different interventions in Al-zheimer's and other dementias can range between 1,000 and 150,000 euros. In terms of cost-effectiveness, multi-modal and physical exercise interventions confirm a hi-gher degree of profitability compared to other treatments in people with dementia.

Keywords: “Alzheimer’’, ‘‘cost’’.

1. INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Alzheimer es descrita por la OMS como una enfermedad neurodegenerativa de etiología desco-nocida caracterizada por un deterioro progresivo de la memoria y la función cognitiva1, afectando a la persona-lidad2, la cual representa entre el 50 y 75% de todos los casos de demencia3,4.

Se entiende por demencia al síndrome que incluye la pér-dida de funciones cognitivas con compromiso de la fun-cionalidad, entorpeciendo el normal desempeño en las actividades de la vida diaria para el funcionamiento labo-ral, social y familiar4,5, presentando síntomas psicológicos y conductuales6.

Las estimaciones de prevalencia de la enfermedad de Alzheimer en el mundo son muy heterogéneas, pues se sitúan alrededor de los 25 y 35 millones de personas afec-tadas7,8. También se estima que para el año 2050, el nú-mero de enfermos llegue a 106 millones8, pues la calidad de vida de las personas mayores está recibiendo, cada vez con más fuerza, mayor atención, lo que se traduce en una

NPuntoCaso clínico



mayor esperanza de vida consecuente al envejecimiento de la población9, aumentando el número de enfermedades asociadas entre las que se sitúa la enfermedad de Alzhei-mer.

La prevalencia de personas con Alzheimer en Europa se si-túa en el 5,05%10. La prevalencia e incidencia de dicha enfer-medad es variante según diversos factores, como pueden ser el rango de edad (pues en Europa, en personas menores de 79 años hay una prevalencia del 3,18%, y en personas mayores de 79 del 14,04%), el sexo (en Europa, en mujeres es de 13,25 por 1.000 personas-año mientras que en hom-bres es de 7,02 por 1.000 personas-año) o el país (más alto en países del sur de Europa que del norte10).

Como se ha dejado entrever anteriormente, existen una serie de factores de riesgo para el desarrollo de dicha en-fermedad, siendo la edad el principal factor7,11. Además, la enfermedad puede tener un componente genético, pues en torno al 10% de los casos, ésta es hereditaria4. El sexo fe-menino también es un factor de riesgo, aunque no por ello los hombres se eximen de presentarla. Otros factores am-bientales descritos son el tabaquismo, la diabetes mellitus, la obesidad, un bajo nivel de educación, los suplementos de estrógenos o el accidente cerebrovascular, entre otros10,12.

A día de hoy, la única forma existente para confirmar el diagnóstico de la enfermedad, es examinar el tejido cere-bral post-mortem realizando un estudio anatomopatoló-gico del cerebro, pues mayor gravedad de la enfermedad corresponde a mayor densidad de placas seniles y neuronas con degeneración neurofibrilar4,13. No existe ninguna prue-ba o marcador específico de dicha enfermedad que confir-me el padecimiento de ésta en vida4, por lo que se debe rea-lizar un buen diagnóstico diferencial con otras patologías, como son depresión, enfermedad de Parkinson. atrofias multisistémicas, enfermedad con cuerpos de Lewy u otros tipos de demencia (vascular, frontotemporal, etc.) mediante una buena evaluación física, psiquiátrica y neurológica, que contenga un examen médico detallado, pruebas neurop-sicológicas, pruebas de sangre, electrocardiograma, elec-troencefalograma y tomografía computarizada13-15.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un deterioro en la memoria (inmediata, remota o reciente, verbal, visual, etc.), alteraciones en las funciones de comprensión, lecto-ra y escritura, agnosia espacial y perceptiva, distintos tipos de apraxias del movimiento y de ejecución de actividades y alteraciones en el estado del ánimo, en la conducta y en el comportamiento. Estas manifestaciones clínicas son más o menos graves en función de en qué etapa de la enfermedad (inicial, intermedia o terminal) se encuentra la persona4.

Hasta el momento no existen intervenciones eficaces que sean capaz de detener el avance progresivo de la enferme-dad, y aún menos de revertir el deterioro2,4, sin embargo, parece ser que realizar ejercicio, mantener una dieta me-diterránea y la estimulación intelectual pueden reducir el riesgo de padecer la enfermedad12.

El hecho de que la etiología sea desconocida, hace que el tratamiento sea complejo. El pilar fundamental del trata-miento son los fármacos, como el donezepilo, rivastigmina y la galantamina, que ralentizan temporalmente el deterioro

cognitivo (patogenia), actuando de forma inhibitoria ante la colinesterasa (enzima encargada de descomponer el neurotransmisor acetilcolina, que incide sustancialmente en la memoria)4. Existe evidencia acerca de terapias que tengan como objetivo la estimulación de las capacidades cognitivas, como puede ser la musicoterapia, la actividad física, terapias asistidas por animales o cualquier actividad recreacional, pues podrían ayudar a enlentecer el deterio-ro cognitivo16. Con estas intervenciones de estimulación se consigue mejorar la conducta, la confusión, el humor y la funcionalidad del paciente, que, aunque no sea la prio-ridad en un protocolo de tratamiento, también constitu-yen objetivos del mismo16.

Conforme va avanzando el deterioro en la enfermedad, el paciente requiere de mayor cantidad de recursos, tan-to sanitarios como no sanitarios, para su atención, como pueden ser la atención y personal médico, la medicación, la modificación del hogar, el cuidado personal y la nece-sidad de centros de día y/o residencias a tiempo comple-to16.

La enfermedad de Alzheimer supone, a nivel mundial, un grave problema de salud pública por la inmensa carga sobre el individuo, la familia, la comunidad y el costo de los recursos de atención de salud que requieren dichos pacientes2. Precisamente por ello es muy interesante lle-var a cabo una revisión de la literatura publicada hasta el momento sobre el coste que podría llegar a suponer el cuidado y la atención de una persona con Alzheimer.

2. OBJETIVOS

• Identificar los tipos de costes de diferentes intervencio-nes y describir sus principales características.

• Evaluar la rentabilidad de las intervenciones en térmi-nos coste-beneficio.

3. METODOLOGÍA

Diseño del estudio

Revisión sistemática compuesta por ensayos clínicos con-trolados aleatorizados (ECAs).

Criterios de inclusión

Para ser incluidos en la presente revisión, los estudios de-bían cumplir los siguientes criterios:

1. Ensayos Clínicos Controlados Aleatorizados como dise-ño de estudio.

2. Idiomas: inglés y español.

3. Los sujetos del estudio debían estar diagnosticados de la enfermedad de Alzheimer u otras demencias.

4. La muestra de sujetos del estudio debía ser mayor de 50 sujetos.

5. Los estudios debían analizar el coste-beneficio relativo

93

al tratamiento aplicado.

Criterios de exclusión

Revisiones sistemáticas, meta-análisis, protocolos de estu-dio, artículos de opinión, estudios multicéntricos, estudios de validación, estudios descriptivos, estudios de casos, car-tas al editor o cualquier otro tipo de estudio que no guarda-ra relación con el objetivo principal de la presente revisión de evidencia.

Bases de datos y estrategia de búsqueda

Una vez establecidos los criterios de selección descritos en el apartado anterior, se seleccionaros aquellos artículos que cumplían los mismos. Para ello, se realizó una búsqueda en las siguientes bases de datos: Pubmed, PEDro y Scielo (Web of Science).

Se emplearon como palabras clave los términos MeSH (Me-dical Subject Heading), descriptores indicados para publi-caciones en revistas y libros de ciencia. Concretamente los términos MeSH y términos libres seleccionados fueron: “al-zheimer”, “cost”. La estrategia de búsqueda fue la siguiente: “Alzheimer” AND “cost”. Esta estrategia se efectúo en todas las bases de datos nombradas anteriormente, con la parti-cularidad de que ambos descriptores debían aparecer en el título exclusivamente. Se empleó el operador booleano “AND” para unir ambos descriptores.

Selección de estudios

Los estudios se seleccionaron atendiendo al diagrama de flujo PRISMA (figura 1). En un inicio se seleccionaron 170 artículos:

De la búsqueda realizada en la base de datos Pubmed se obtuvieron un total de 154 artículos. Tras leer el resumen y excluir por el tipo de estudio y artículos donde se analizase únicamente el coste-beneficio relativo al tratamiento far-macológico y aplicando los demás criterios de inclusión, se seleccionaron 3 artículos para realizar la síntesis cualitativa.

De la búsqueda realizada en la base de datos PEDro se obtu-vieron un total de 11 artículos. Tras leer el resumen y excluir por el tipo de estudio y aplicando los demás criterios de in-clusión, se seleccionaron finalmente 2 artículos.

De la búsqueda realizada en la base de datos Scielo se ob-tuvieron un total de 5 artículos, de los cuales no se escogió ningún estudio por incumplimiento de los criterios de in-clusión.

4. RESULTADOS

Coste-efectividad

En el caso de programas de intervención de carácter multi-modal, Linda18 constató una rentabilidad en la intervención de 6 meses tras gastar 4,47 euros al día por 1 hora adicio-nal de tiempo de no cuidado para cada cuidador, mientras que Khan22 no detectó diferencias significativas al finalizar la intervención en favor del grupo experimental, siendo la probabilidad de rentabilidad menor del 1% y evidenciando

una relación coste-efectividad del ejercicio menor del 5% (figura 2).

En el estudio de Linda18, el grupo experimental recibió una intervención basada en ejercicio aeróbico de intensi-dad moderada-alta, durante 3 veces por semana a lo largo de 16 semanas. Se desarrolló en grupos de 2 a 5 partici-pantes, supervisados por un fisioterapeuta con experien-cia previa. Primero mediante entrenamiento de fuerza de miembros inferiores, y posteriormente mediante en-trenamiento aeróbico sobre bicicleta y tapiz rodante. La intensidad objetivo se situó en el 70-80% de la frecuencia cardíaca máxima. El grupo control llevó a cabo un trata-miento convencional.

En el estudio de Khan22, la intervención llevada a cabo por el grupo experimental se describió como multimodal, y se dividió en dos fases: un componente supervisado durante 4 meses por fisioterapeutas y especialistas del ejercicio, con evaluaciones de 60-90 minutos; y un componente no supervisado de 50 minutos de actividad de intensidad moderada. Se combinaron ejercicios aeróbicos y de resis-tencia. El grupo control recibió cuidados tradicionales de acuerdo a la guía de práctica clínica del National Institu-te for Health and Care Excellence (NICE), compuestos por consejos para cuidadores y familiares, evaluación clínica, prescripción de tratamientos sintomáticos e instruccio-nes sobre actividad física.

En el estudio de Linda18, el análisis coste-efectividad se llevó a cabo con el ratio incremental coste-utilidad, una forma de análisis económico que compara los costos rela-tivos con los resultados (efectos) de dos o más cursos de acción. En este caso, el concepto de ratio incremental se expresa en términos de una relación donde el denomina-dor es una ganancia en la salud en cierta medida, mien-tras que el numerador es el costo asociado con el aumen-to de la salud. La medida de resultado más utilizada son los años de vida ajustados por calidad (AVAC).

Por otra parte, atendiendo a programas con características psicosociales, Sogaard19 objetivó diferencias significativas entre grupos, observándose en el grupo de intervención psicosocial una tendencia hacia un aumento del coste con cuidados informales tras finalizar la intervención, no superado por la tendencia al ahorro mediante cuidados formales. Así, la probabilidad de rentabilidad coste-efec-tividad de la intervención psicosocial no superaría el 36%, dentro de un escenario de análisis alternativo (figura 3).

En el estudio de Sogaard19, el grupo experimental llevó a cabo una intervención psicosocial compuesta por se-siones individuales y colectivas desde una perspectiva constructivista, recomendaciones telefónicas hacia los cuidadores, distribuidas en una serie de dos cursos de cinco sesiones empleando folletos con información escri-ta y monitoreo por un profesional sanitario debidamente cualificado. Por otra parte, en el grupo control se llevó a cabo un seguimiento a lo largo de la intervención, sin llevar a cabo ningún tipo de intervención de carácter psi-cosocial.

Sopina21, también detectó diferencias significativas en fa-

NPuntoCaso clínico



vor del grupo experimental tras finalizar la intervención, es-timándose un 50% de probabilidad de que la intervención resultara rentable en términos de coste-efectividad, siendo considerada la misma como ahorradora cuando el coste del tiempo de cuidador no excediera los 10 euros por hora.

En el estudio de Sopina21, el grupo experimental recibió una intervención basada en ejercicio aeróbico de intensidad moderada-alta, durante 3 veces por semana a lo largo de 16 semanas. Se desarrolló en grupos de 2 a 5 participantes, supervisados por un fisioterapeuta con experiencia previa. Primero mediante entrenamiento de fuerza de miembros inferiores, y posteriormente mediante entrenamiento aeró-bico sobre bicicleta y tapiz rodante. La intensidad objetivo se situó en el 70-80% de la frecuencia cardíaca máxima. El grupo control llevó a cabo un tratamiento convencional.

El coste-efectividad en el estudio de Sopina21 se cuantificó con el ratio incremental coste efectividad y con el índice de utilidad de EQ, empleando la segunda parte del EQ-5D, mediante una escala visual analógica vertical de 20 centí-metros milimetrada, que va desde 0 (peor estado de salud imaginable) a 100 (mejor estado de salud imaginable). En ella, el individuo debe marcar el punto en la línea vertical que mejor refleje la valoración de su estado de salud global en el día de hoy. El índice de valores de preferencias para cada estado de salud se obtiene a partir de estudios en po-blación general o en grupos de pacientes en los cuales se valoran varios de los estados de salud generados por el EQ-5D. El índice oscila entre el valor 1 (mejor estado de salud) y el 0 (la muerte), aunque existen valores negativos para el índice, correspondientes a aquellos estados de salud que son valorados como peores que la muerte. De esta manera, se cuenta con un índice que puede utilizarse directamente o combinarse con los años de vida para calcular AVAC (años de vida ajustados por calidad), útiles como indicador del re-sultado de intervenciones y, si además se calculan costes, para estudios de coste-efectividad o coste-utilidad.

Costes de intervención

Se detectaron diferencias significativas en cuanto a los cos-tes de la intervención entre los diferentes estudios incluidos en la revisión sistemática tras concluir el análisis cualitativo. En el estudio de Linda18, el coste del cuidador en el grupo de intervención multimodal, teniendo en cuenta un sueldo de 7,31 euros por hora, fue tras concluir los 6 meses de in-tervención de 150 euros, en comparación con 3,60 euros de coste en el grupo control. El coste total por persona en el grupo control fue de 48,6 euros, mientras que en el grupo experimental ascendió a 1093,4 euros (tabla 1).

En el estudio de Linda18, el coste de intervención se cuan-tificó con el instrumento “Panel on Cost-Effectiveness in Health and Medicine Recommendations”, un elemento que proporciona un marco para comparar el valor relativo de diferentes intervenciones, junto con información que puede ayudar a los tomadores de decisiones a clasificar al-ternativas y decidir cuáles sirven mejor a sus necesidades programáticas y financieras. Así como otros métodos de evaluación económica, como el análisis de impacto presu-puestario y el análisis de coste-efectividad, puede informar

las decisiones relativas a la política de salud.

Por otra parte, Sogaard20 y Sogaard19 no constataron di-ferencias estadísticamente significativas entre el grupo experimental de intervención psicosocial y el grupo con-trol tras concluir la intervención, determinando el coste total social de cuidar a un paciente con enfermedad de Alzheimer y su cuidador primario, como un total de 84142 euros y 80741 euros en los grupos experimental y control respectivamente.

En el estudio de Sogaard20, el grupo experimental recibió una intervención multifacética, de carácter psicosocial adaptada e individualizada a cada paciente. 5 sesiones de 2 horas de duración de asesoramiento incluidas sesio-nes de participación individual de forma diaria. Enfoque constructivista, basado en educación relativa a aspectos básicos de la enfermedad y sus consecuencias, así como intercambio de experiencias. Se incluyeron folletos con esquemas. Se aplicó tanto en el centro sanitario como de forma ambulatoria. El grupo control recibió una terapia de tratamiento físico convencional.

El coste de intervención se cuantificó, en el caso del estu-dio de Sogaard20 con un análisis de coste sueco referente a un día de asilo de ancianos, mientras que el coste del material se determinó con el índice general de precios. Por otra parte, en el estudio de Sogaard19 el coste de interven-ción se explicitó con una serie de informes de casos, que se valoraron utilizando las tarifas para profesionales de la sa-lud, empleando para ello registros relativos al cuidado de la salud, a los eventos y duración de la institucionalización.

Sopina21 también determinó el coste de intervención ba-sada en ejercicio aeróbico de intensidad moderada-alta, ascendiendo el mismo a 158520 euros atendiendo al ratio incremental coste-efectividad por año de vida con calidad ajustada, mientras que el índice de coste-utilidad EQ esti-mó un coste de 120790 euros por año de vida coste-utili-dad.

El coste de intervención en el estudio de Sopina21, se des-cribió desglosado por participante, mediante un enfoque de arriba abajo y viceversa. El enfoque arriba-abajo evaluó el valor económico del transporte, de las instalaciones de entrenamiento y del personal auxiliar, mientras que el en-foque abajo-arriba asumió el coste por sesión de entrena-miento mediante una estimación basada en un entrena-miento grupal por hora y sesión con cuatro participantes de acuerdo a un costo promedio.

Khan22 también observó diferencias significativas entre grupos tras finalizar la intervención, excluyendo el coste total del programa de ejercicio. En relación con el coste to-tal del programa de ejercicio, se estimó entre 5695 euros y 10164 euros en total, variando el costo de cada sesión por participante entre 25 euros y 96 euros. Únicamente al introducir este coste en la evaluación económica global, se objetivaron diferencias estadísticamente significativas, de acuerdo al coste promedio por participante (tabla 2).

Calidad de vida relacionada con la salud

Linda18 detectó diferencias estadísticamente significati-

95

vas, en relación a la calidad de vida relacionada con la salud, así como diferencias en la depresión manejo del autocui-dado en favor del grupo experimental multimodal frente al grupo control tras finalizar la intervención.

La calidad de vida relacionada con la salud se cuantificó con una batería de evaluación con preguntas variadas relacio-nadas con los diferentes ámbitos de la salud.

Sin embargo, Sogaard19 y Khan22 no objetivaron diferencias estadísticamente significativas atendiendo a la calidad de vida relacionada con la salud entre el grupo experimental de intervención psicosocial y el grupo experimental de in-tervención multimodal y el grupo control tras finalizar la intervención (figura 4).

En ambos estudios, la calidad de vida relacionada con la salud se cuantificó con el instrumento “EuroQol 5D”, un cuestionario sencillo que puede ser administrado en condi-ciones muy variadas de medición, autoadministrado o por entrevista, facilitando la obtención de valores de preferen-cia (o utilidades) de los individuos por una serie de estados de salud, para su inclusión en estudios de coste-efectividad o coste-utilidad. De esta manera, además de la medición de la salud en dimensiones físicas, psicológicas y sociales, este cuestionario es útil en la asignación de recursos sanitarios. El sistema descriptivo contiene cinco dimensiones de salud (movilidad, cuidado personal, actividades cotidianas, dolor/malestar y ansiedad/depresión) y cada una de ellas tiene tres niveles de gravedad (sin problemas, algunos problemas o problemas moderados y problemas graves). La segunda parte del EQ-5D es una EVA vertical de 20 centímetros mili-metrada, que va desde 0 (peor estado de salud imaginable) a 100 (mejor estado de salud imaginable).

La calidad de vida relacionada con la salud experimentó un aumento estadísticamente significativo en el grupo experi-mental de ejercicio aeróbico de intensidad moderada-alta frente al grupo control al final de la intervención, de acuer-do al estudio de Sopina21. En este caso, las diferencias se constaron en la segunda parte del cuestionario EuroQoL 5D, atendiendo a la escala análoga visual. También se detec-tó una correlación estadísticamente significativa entre la ca-lidad de vida reportada por los participantes y la reportada por sus cuidadores, en los cuestionarios EQ-5D-5L y EQ-VAS.

Utilización de recursos

Sogaard20 detectó diferencias significativas entre grupos tras finalizar la intervención entre el grupo experimental de intervención psicosocial y el grupo control, en favor del gru-po experimental, en términos de aumento de utilización de recursos, principalmente en los servicios Fisioterapia y Cui-dados en Emergencias. Sin embargo, sin existir diferencias significativas, se observaron tendencias hacia una menor utilización de cuidados formales (−1472 euros) y de asilos de ancianos (−3991 euros), así como un aumento del uso de cuidados informales (8047 euros) en el grupo de interven-ción experimental (tabla 3).

Sin embargo, Sogaard19 no constató diferencias estadística-mente significativas entre grupos tras finalizar la interven-ción psicosocial atendiendo a la utilización de recursos.

La utilización de recursos en los estudios de Sogaard20 y Sogaard19 se cuantificó dependiendo de los diferentes subelementos del tiempo empleado en tareas de pre-paración, reparto y administración: el uso de cuidados sociales formales e informales se midió con el “Resource Utilisation in Dementia Questionnaire”, un instrumento estandarizado de utilización de recursos en la demencias para la recolección de datos de uso de recursos en la de-mencia, específico para recolectar datos sobre el uso de recursos de atención formal e informal, así como para ser útil en diferentes entornos de atención, a través de dife-rentes países y sistemas de atención; el número de even-tos y duración de institucionalización, mediante registros nacionales y entrevistas telefónicas; y el valor de tiempo empleado por el profesional de la intervención, cuantifi-cado con los salarios brutos procedentes del acuerdo co-lectivo del mercado nacional.

Por otra parte, en el estudio de Khan22 no se objetivaron diferencias significativas entre el grupo de intervención multimodal y el grupo control tras la finalización del tra-tamiento en relación con la utilización de recursos.

En el estudio de Khan22, la utilización de recursos se cuan-tificó con el “Client Service Receipt Inventory” (CSRI), un instrumento de investigación desarrollado por Martin Knapp y Jennifer Beecham para recopilar información so-bre la utilización del servicio, los ingresos, el alojamiento y otras variables relacionadas con los costos. Su propósito principal es permitir que se describan los patrones de uso de recursos y estimar los costos de soporte utilizando un costo unitario apropiado.

Horas de ausencia de cuidado

Atendiendo a la ausencia de cuidado, Linda18 objetivó una reducción significativa del tiempo de dicha actividad en horas por día en el grupo de intervención multimo-dal frente al grupo control tras finalizar la intervención (tabla 4).

Las horas de ausencia de cuidado se cuantificaron con el “Caregiver Vigilance Scale”, una escala de vigilancia del cui-dador desarrollada con cuidadores familiares de personas con Alzheimer que viven en la comunidad con diversos antecedentes raciales y étnicos. Pretende capturar las per-cepciones subjetivas de los cuidadores familiares sobre la percepción o las demandas de supervisión y explican tan-to las tareas tangibles del cuidado y los esfuerzos intan-gibles asociados con la supervisión de una persona con discapacidad cognitiva. Su brevedad hace posible su uso como complemento de otras medidas de cuidado que no tengan en cuenta sistemáticamente el tiempo que los cui-dadores pasan en actividades de supervisión.

NPuntoCaso clínico



Estudio ParticipantesDiseño del estudio e

intervenciónVariables del estudio e

instrumentos de medidaResultados

Linda O, 2008

N = 92

Edad media = 59,8 años.

Cuidadores de pacientes con enfermedad de Alzheimer.

ECA

2 grupos

GE = 46

GC = 46

El grupo experimental llevó a cabo un programa multimodal que incluía información, cuidados, salud del cuidador y bienestar y manejo del comportamiento en el cuidado del usuario. Se desarrollaron 12 sesiones individuales divididas en el domicilio de los cuidadores, suplementadas por 5 sesiones telefónicas.

El grupo control recibió dos llamadas telefónicas breves de instrucciones.

Se llevó a cabo un seguimiento a los 6 meses desde el inicio de la intervención.

Evaluación genérica: batería de evaluación

• Depresión.

• Manejo del autocuidado.

• Calidad de vida relacionada con la salud.

Horas de ausencia de cuidado: mediante el cuestionario ``CaregiverVigilance Scale´´.

Costes de Intervención: de acuerdo al Panel on Cost-Effectiveness in Health and Medicine Recommendations.

Coste-efectividad: se evaluó con el ratio incremental coste-utilidad (ICER).

Se detectaron diferencias estadísticamente significativas, en relación a la calidad de vida y salud, así como diferencias en la depresión y manejo del autocuidado en favor del grupo experimental frente al grupo control.

Se objetivó una reducción significativa del tiempo de cuidado en horas por día en el grupo de intervención frente al grupo control.

El coste del cuidador en el grupo de intervención, teniendo en cuenta un sueldo de 7,31 euros por hora, fue tras concluir los 6 meses de intervención de 150 euros, en comparación con 3,60 euros de coste en el grupo control. El coste total por persona en el grupo control fue de 48,6 euros, mientras que en el grupo experimental ascendió a 1093,4 euros.

En el análisis coste-efectividad, se detectó rentabilidad en la intervención de 6 meses si uno está dispuesto a gastar 4,47 euros al día por1 hora adicional de tiempo de no cuidado para cada cuidador.

Sogaard R, 2014(a)

N = 330

Edad Media = 76 años.

Pacientes con enfermedad de Alzheimer y sus cuidadores.

ECA

2 grupos

GE = 163

GC = 167

El grupo experimental recibió una intervención multifacética, de carácter psicosocial adaptada e individualizada a cada paciente. 5 sesiones de 2 horas de duración de asesoramiento incluidas sesiones de participación individual de forma diaria. Enfoque constructivista, basado en educación relativa a aspectos básicos de la enfermedad y sus consecuencias, así como intercambio de experiencias. Se incluyeron folletos con esquemas. Se aplicó tanto en el centro sanitario como de forma ambulatoria.

El grupo control recibió una terapia de tratamiento físico convencional.

Se llevó a cabo un seguimiento a los 6, 12 y 36 meses tras el inicio del estudio.

Utilización de recursos: tiempo empleado en tareas (preparación, reparto y administración).

• Uso de cuidados sociales formales e informales: “ResourceUtilisation in DementiaQuestionnaire”.

• Eventos y Duración de Institucionalización: registros nacionales y entrevistas telefónicas.

• Valor de tiempo empleado por el profesional de la intervención: salarios brutos procedentes del acuerdo colectivo del mercado nacional.

Costes de Intervención:

• Coste de un día en asilo de ancianos: referencias de análisis de coste sueco.

• Coste de material: índice general de precios.

Se detectaron diferencias significativas entre grupos tras finalizar la intervención entre el grupo experimental de intervención psicosocial y el grupo control, en favor del grupo experimental, en términos de aumento de utilización de recursos en los servicios Fisioterapia y Cuidados en Emergencias.

Sin embargo, sin existir diferencias significativas, se observaron tendencias hacia una menor utilización de cuidados formales (-1472 euros) y de asilos de ancianos (-3991 euros), así como un aumento del uso de cuidados informales (8047 euros) en el grupo de intervención experimental.

El coste total social de cuidar a un paciente con enfermedad de Alzheimer y su cuidador primario es de 84142 euros y 80741 euros en los grupos experimental y control respectivamente.

97

NPuntoCaso clínico




Sogaard R, 2014(b)

N = 330


Pacientes con enfermedad de Alzheimer y/o otras demencias y sus cuidadores.

ECA

2 grupos

GE =163

GC =167

El grupo experimental llevó a cabo una intervención psicosocial compuesta por sesiones individuales y colectivas desde una perspectiva constructivista, recomendaciones telefónicas hacia los cuidadores, distribuidas en una serie de dos cursos de cinco sesiones empleando folletos con información escrita y monitoreo por un profesional sanitario debidamente cualificado.

En el grupo control se llevó a cabo un seguimiento a lo largo de la intervención, sin llevar a cabo ningún tipo de intervención de carácter psicosocial.

En ambos grupos, se llevó a cabo un seguimiento a los 3, 6, 12 y 36 meses tras el comienzo de la intervención.

Costes de intervención: a partir de informes de casos, que se valoraron utilizando las tarifas para profesionales de la salud, empleando para ello registros relativos al cuidado de la salud, a los eventos y duración de la institucionalización.

Utilización de recursos: mediante el cuestionario “The Resource Utilisation in Dementia Questionnaire”.

Calidad de vida relacionada con la salud: se empleó el instrumento EuroQoL 5D.

Coste-efectividad: se empleó el ratio incremental coste-efectividad metodología estándar donde los costos y años de vida adicionales con calidad ajustada se acumularon durante el período de seguimiento. Para cada díada se cuantificó primero como parámetros individuales, y luego fueron transformados en red de beneficio para estimar la rentabilidad del enfoque psicosocial.

Atendiendo a los costes de la intervención en comparación con los del grupo control, no se detectaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos tras concluir el estudio. En el caso del grupo de intervención, el coste total acumulado a lo largo de 3 años por díada paciente-cuidador, fue de 84142 euros, frente a 80741 euros en el grupo control.

En relación con los cuidados informales y la pérdida de producción asociada, no se detectaron diferencias significativas entre grupos tras finalizar la intervención.

Tampoco se detectaron diferencias significativas atendiendo a la calidad de vida relacionada con la salud entre ambos grupos de tratamiento.

El coste-efectividad experimentó diferencias significativas entre grupos, observándose en el grupo de intervención psicosocial una tendencia hacia un aumento del coste con cuidados informales no superado por la tendencia al ahorro mediante cuidados formales. Así, la probabilidad de rentabilidad coste-efectividad de la intervención psicosocial no superaría el 36%, dentro de un escenario de análisis alternativo.

Sopina E, 2017

N =200


Pacientes con enfermedad de Alzheimer confirmada deacuerdo alcuestionario “Mini-Mental State Examination”.

ECA

2 grupos

GE = 107

GC = 93

El grupo experimental recibió una intervención basada en ejercicio aeróbico de intensidad moderada-alta, durante 3 veces por semana a lo largo de 16 semanas Primero mediante entrenamiento de fuerza de miembros inferiores, y posteriormente mediante entrenamiento aeróbico sobre bicicleta y tapiz rodante

El grupo control llevó a cabo un tratamiento convencional.

Se llevó a cabo un seguimiento a las 4 y 16 semanas posteriores al comienzo del estudio.

Calidad de vida relacionada con la salud: cuestionarios EQ-5D-5L y EQ-Visual Analogue Scale.

Coste de intervención: coste económico por participante: mediante un enfoque de arriba abajo y viceversa.

• Enfoque arriba-abajo: evaluando el valor económico del transporte, de las instalaciones de entrenamiento y personal auxiliar.

• Enfoque abajo-arriba: posteriormente asumiendo el coste por sesión de entrenamiento mediante una estimación basada en un entrenamiento grupal por hora y sesión.

Coste-efectividad: registro del total de sesiones, empleando ratio incremental de coste-utilidad, y mediante el índice de utilidad EQ.

Costes de Intervención: costo promedio por participante, mediante análisis de coste-utilidad.

Se detectaron diferencias estadísticamente significativas en la variable calidad de vida relacionada con la salud mediante el empleo del cuestionario EQ-VAS en favor del grupo experimental.

También se detectó una correlación estadísticamente significativa entre la calidad de vida reportada por los participantes y la reportada por sus cuidadores.

El coste de intervención tras finalizar el tratamiento ascendió a 158520 euros atendiendo al ratio incremental coste-efectividad por año de vida con calidad ajustada, mientras que el índice de coste-utilidad EQ estimó un coste de 120790 euros por año de vida coste-utilidad.

Atendiendo al coste-efectividad, se estimó un 50% de probabilidad de que la intervención resultara rentable, siendo considerada la misma como ahorradora cuando el coste del tiempo de cuidador no excediera los 10 euros por hora.

En relación con el coste total del programa, se estimó entre 5695 euros y 10164 euros en total, variando el costo de cada sesión por participante entre 25 euros y 96 euros.



5. DISCUSIÓN

El ámbito de las demencias constituye un pilar fundamental en la clínica actual, no sólo desde el punto de vista de la rehabilitación neurológica fisioterápica sino como foco de intervención multidisciplinar. Es evidente la necesidad de emplear protocolos o guías de práctica clínica que sirvan de hilo conductor en la atención a los pacientes con demencia, y por ello, precisamos de estudios clínicos previos que nos orienten a la hora de construir estas recomendaciones. En esta línea, es fundamental considerar el balance coste-be-neficio como materia de estudio, pues cada vez surgen nue-vas estrategias de intervención, con sus propias ventajas y desventajas, donde emerge el concepto de coste-efecti-vidad. Si bien es cierto que en el paradigma actual somos capaces de desarrollar un gran abanico de técnicas de in-tervención fisioterápica, debemos hacer hincapié en com-parar costes de intervención de las mismas, el empleo de recursos necesarios para su consecución y la rentabilidad de cada una de ellas, en orden de proporcionar una estra-tegia que sea capaz de integrar eficacia y efectividad con el menor coste contemplado, siempre desde una perspectiva clínica basada en la evidencia.

Respecto al coste-efectividad, ciertos estudios en los que se intervino a través de diferentes módulos demostraron di-ferencias estadísticamente significativas a favor del grupo experimental. En el caso de los estudios con intervención multimodal, Linda18 detectó diferencias estadísticamente significativas entre grupos, en favor del experimental con una rentabilidad de 6 meses tras gastar 4,47 euros al día por una hora adicional de tiempo de ausencia de cuidado, frente al estudio de Khan22, en el que no se pudieron cons-tatar las mismas. Esto podría explicarse por la presencia del componente no supervisado en el estudio de Khan22, que podría no incidir con la misma eficacia en la población ob-jetivo, evidenciando una menor rentabilidad frente a los 4 meses de tiempo empleado para la misma en comparación

con los 12 meses de intervención en el estudio de Linda18. Parece que sesiones individuales con apoyo telefónico pueden ser más rentables en el manejo de las demen-cias. Atendiendo a los estudios de carácter psicosocial, Sogaard19 también constató diferencias estadísticamente significativas entre grupos, detectando una rentabilidad no superior al 36%, fruto de una tendencia hacia un au-mento en el coste de cuidados informales, hecho que po-dría estar relacionado con la división de la intervención en dos cursos, que siguen los principios de tratamiento multimodal mediante recomendaciones telefónicas y se-siones individuales, pero que achacan en el coste de las mismas el hecho de llevar a cabo un seguimiento periódi-co, que no resultaría efectivo a largo plazo. El estudio de Sopina21 referente al empleo de ejercicio aeróbico sí de-tectó diferencias entre la intervención experimental y el control, estimándose un 50% de probabilidad de rentabi-lidad con la condición de no superar los 10 euros por hora en términos del coste de cuidador, por lo que se puede deducir que intervenciones que sean globales y colecti-vas, que supongan un menor gasto económico destinado a la contratación de personal, y que abarquen una mayor cantidad de estructuras corporales en acción, pueden ser rentables para mejorar ciertas variables de resultado en personas con demencia, y ser así una opción terapéutica presente en el abanico de un equipo de intervención.

En cuanto al coste de intervención, se pueden observar diferencias significativas entre los diferentes estudios in-cluidos. En el estudio llevado a cabo por Linda18, se pue-de observar como en el grupo experimental multimodal el coste total por persona fue de 1093.4 euros frente al coste total del grupo control que se situó en 48.6 euros. Por otro lado, en los estudios realizados por Sogaard20 y Sogaard19, no se encontraron diferencias estadísticamen-te significativas entre el grupo experimental de interven-ción psicosocial, donde los costes totales se situaron en 84142 euros frente a los alcanzados por el grupo control,




Khan I, 2018

N = 494


Pacientes con demencia confirmada de acuerdo al cuestionario “Mini-Mental State Examination”.

ECA

2 grupos

GE = 329

GC = 165

El grupo experimental llevó a cabo una intervención multimodal dividida en dos fases: una supervisada durante 4 meses por fisioterapeutas y especialistas del ejercicio, con evaluaciones de 60-90 minutos; y un componente no supervisado de 50 minutos de actividad de intensidad moderada.

El grupo control recibió cuidados tradicionales de acuerdo a la guía de práctica clínica del National Institute for Health and Care Excellence.

Se llevó a cabo un seguimiento a los 4, 8 y 12 meses desde el inicio del estudio.

Utilización de recursos: modified version of the Client Service Receipt Inventory (CSRI).

Calidad de vida relacionada con la salud: EuroQol EQ-5D-3L, mediante generación de perfiles de coste-calidad de años de vida ajustados.

Coste-efectividad: ratio incremental de coste-utilidad y regresión bivariada de años de vida con calidad ajustada.

No se observaron diferencias significativas entre grupos en relación con la utilización de recursos al finalizar la intervención.

Atendiendo a la calidad de vida relacionada con la salud, no se constataron diferencias estadísticamente significativas entre grupos al finalizar la intervención.

Tras finalizar la intervención, el análisis coste efectividad no es significativo en favor del grupo experimental, siendo la probabilidad de rentabilidad menor del 1%, evidenciando una relación coste-efectividad del ejercicio menor del 5%.

99

que fueron de 80741 euros. Del mismo modo, Sopina21 en su estudio determinó que el coste total de intervención ba-sada en el ejercicio aeróbico de intensidad moderada-alta alcanzaba los 158520 euros atendiendo al ratio incremen-tal coste-efectividad y los 120790 euros en función del ín-dice de coste-utilidad EQ. En esta misma línea, se puede observar cómo Khan22 en su estudio sitúa el coste total de la intervención basada en un programa multimodal entre 5695 y 10164 euros. Estas diferencias podrían deberse en un primer lugar a la duración de las intervenciones y, por otro lado, al tipo de intervención llevada a cabo y al número de profesionales implicadas en las mismas.

En cuanto a la calidad de vida relacionada con la salud exis-ten estudios como el llevado a cabo por Linda18 que mues-tran diferencias significativas entre el grupo experimental que siguió una intervención multimodal y el grupo control. Sin embargo, en los estudios realizados por Sogaard19 y Khan22 no se observaron diferencias estadísticamente sig-nificativas en cuanto a la calidad de vida entre el grupo ex-perimental y control. Del mismo modo Sopina21 en su es-tudio establece que el grupo experimental que recibió una intervención basada en ejercicio terapéutico experimentó un aumento significativo en relación a la calidad de vida.

Las diferencias encontradas pueden estar asociadas con un deterioro de la calidad más relacionado con el estado físico que con el psicológico, y por ello las intervenciones psico-sociales no tendrían el mismo impacto sobre esta.

De acuerdo con la utilización de recursos en el tratamiento de demencia, ciertos estudios con intervención psicosocial constataron diferencias significativas en favor del grupo experimental20, lo que se traduce en un mayor empleo de los servicios de fisioterapia y emergencias y un aumento de los recursos informales de alrededor de 8047 euros. Por otra parte, también se registró una menor utilización de re-cursos formales, y de asilos de ancianos, por lo que podría concluirse que el empleo de un programa de intervención psicosocial está relacionado con mayor carga de cuidadores y un mayor uso de servicios y elementos secundarios como el transporte, el coste indirecto asociado al tratamiento y el valor del tiempo empleado. Sin embargo, Sogaard19 y Khan22 no detectaron diferencias entre grupos experimen-tal y control, por lo que en ambos grupos los recursos em-pleados podrían ser equivalentes, tanto en duración de intervención como en cantidad de elementos incluidos en la estrategia de tratamiento, y desde el punto de vista de la rentabilidad podría constituir como un ejemplo de inter-vención efectiva si el balance entre el coste de los mismos y los resultados de la intervención es significativamente po-sitivo.

Es también contable la reducción significativa de las horas de ausencia de cuidado en el estudio de Linda18, en favor del grupo con intervención multimodal frente al grupo control. La diferencia puede explicarse por el empleo de elementos en la intervención tales como información mediante folle-tos, sesiones individuales y otra serie de instrucciones, que rebajarían la carga del cuidador y por tanto el número de horas que debe hacerse cargo del paciente con demencia. Por el contrario, en el grupo control, sólo se contempla el empleo de llamadas telefónicas breves, que no tendrían el mismo grado de influencia sobre las horas de cuidado, y,

por tanto, resultaría en una intervención menos eficaz en comparación con el grupo de intervención multimodal.

Por tanto, es reseñable la importancia de estudiar las di-ferentes intervenciones y su impacto en las medidas de resultado referentes a los múltiples tipos de demencia, y cómo el coste puede ser un factor determinante a la hora de emprender una u otra acción terapéutica. El análisis de coste-beneficio es una medida fundamental para valorar la rentabilidad de una intervención, y por ello los trata-mientos en demencia de carácter multimodal, psicosocial y de ejercicio físico son estrategias eficaces, de acuerdo a las variables analizadas, en la consecución de objetivos de cara a la construcción de terapias para pacientes con demencia.

6. CONCLUSIONES

• Los costes de intervención en pacientes con enferme-dad de Alzheimer y otras demencias pueden oscilar entre los 1000 y los 150000 euros, dependiendo de las características de la intervención y el grupo diana.

• Diferentes intervenciones de carácter multimodal, psi-cosocial o de ejercicio aeróbico parecen evidenciar di-ferencias en la calidad de vida relacionada con la salud, la utilización de recursos y las horas de ausencia de cui-dado en pacientes con demencia.

• En términos de coste-efectividad, las intervenciones multimodales y de ejercicio físico constatan un mayor grado de rentabilidad frente a otros tratamientos en personas con demencia.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Hirsch JA, Leslie-Mazwi TM, Nicola GN, Oklu R, Scho-ppe KA, Silva E, et al. The ICD-10 system: a gift that keeps on taking. J Neurointerv Surg 2015; 7: 619–22. https://doi.org/10.1136/neurintsurg-2014-011321.

2. Albert Cabrera MJ, Martínez Pérez R, Gutiérrez Ravelo A, Hakim Rodríguez D, Pérez Davison G. Patogenia y tratamientos actuales de la enfermedad de Alzhei-mer. Revista Cubana de Farmacia. 2014; 48(3): 508-18.

3. Marešová P, Mohelská H, Dolejš J, Kuča K. Socio-eco-nomic Aspects of Alzheimer’s Disease. Curr Alzheimer Res 2015; 12: 903-11. https://doi.org/10.2174/156720501209151019111448.

4. Marešová P, Dolejš J, Kuca K. Call for a Uniform Strate-gy of Collecting Alzheimer’s Disease Costs: A Review and Meta-Analysis. J Alzheimers Dis 2018; 63: 227-38. https://doi.org/10.3233/JAD-171028.

5. Eramudugolla R, Mortby ME, Sachdev P, Meslin C, Ku-mar R, Anstey KJ. Evaluation of a research diagnostic algorithm for DSM-5 neurocognitive disorders in a population-based cohort of older adults. Alzheimer's research & therapy. 2017; 9(1): 15.

6. Wimo A, Guerchet M, Ali G-C, Wu Y-T, Prina AM, Win-blad B, et al. The worldwide costs of dementia 2015

NPuntoCaso clínico



and comparisons with 2010. Alzheimers Dement 2017; 13: 1-7. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2016.07.150.

7. Schaller S, Mauskopf J, Kriza C, Wahlster P, Kolomins-ky-Rabas PL. The main cost drivers in dementia: a sys-tematic review. Int J Geriatr Psychiatry 2015; 30: 111-29. https://doi.org/10.1002/gps.4198.

8. Kandiah N, Wang V, Lin X, Nyu MM, Lim L, Ng A, et al. Cost Related to Dementia in the Young and the Impact of Etiological Subtype on Cost. J Alzheimers Dis 2016; 49: 277-85. https://doi.org/10.3233/JAD-150471.

9. White L, Fishman P, Basu A, Crane PK, Larson EB, Coe NB. Medicare expenditures attributable to demen-tia. Health Serv Res 2019; 54: 773-81. https://doi.org/10.1111/1475-6773.13134.

10. Niu H, Álvarez-Álvarez I, Guillén-Grima F, Aguinaga-On-toso I. Prevalencia e incidencia de la enfermedad de Alzheimer en Europa: metaanálisis. Neurología. 2017; 32(8): 523-32.

11. Saxena N, George PP, Teo KW, Tan WS, Ng C, Heng BH, et al. Evaluation of an integrated primary care-led demen-tia shared care program in Singapore: An effectiveness and cost-effectiveness study. Geriatr Gerontol Int 2018; 18: 479-86. https://doi.org/10.1111/ggi.13196.

12. Nickel F, Barth J, Kolominsky-Rabas PL. Health economic evaluations of non-pharmacological interventions for persons with dementia and their informal caregivers: a systematic review.BMC Geriatr 2018; 18: 69. https://doi.org/10.1186/s12877-018-0751-1.

13. D’Amico F, Rehill A, Knapp M, Lowery D, Cerga-Pashoja A, Griffin M, et al. Cost-effectiveness of exercise as a therapy for behavioural and psychological symptoms of dementia within the EVIDEM-E randomised contro-lled trial. Int J Geriatr Psychiatry 2016; 31: 656-65. ht-tps://doi.org/10.1002/gps.4376.

14. Callahan CM. Alzheimer’s Disease: Individuals, Dyads, Communities, and Costs. J Am Geriatr Soc 2017; 65: 892-5. https://doi.org/10.1111/jgs.14808.

15. Belger M, Haro JM, Reed C, Happich M, Kahle-Wrobles-ki K, Argimon JM, et al. How to deal with missing lon-gitudinal data in cost of illness analysis in Alzheimer’s disease-suggestions from the GERAS observational study. BMC Med Res Methodol 2016; 16: 83. https://doi.org/10.1186/s12874-016-0188-1.

16. Peña-Longobardo LM, Oliva-Moreno J. Caregiver bur-den in Alzheimer’s disease patients in Spain. J Alzhei-mers Dis 2015; 43: 1293-302.

17. Moher D. Preferred Reporting Items for Systematic Re-views and Meta-Analyses: The PRISMA Statement. Ann of Int Med. 2009; 151(4): 264.

18. Nichols LO, Chang C, Lummus A, Burns R, Martinda-le-Adams J, Graney MJ, et al. The cost-effectiveness of a behavior intervention with caregivers of patients with Alzheimer’s disease. J Am Geriatr Soc 2008; 56: 413-20. https://doi.org/10.1111/j.1532-5415.2007.01569.x.

19. Søgaard R, Sørensen J, Waldorff FB, Eckermann A, Buss DV, Waldemar G. Cost analysis of early psycho-social intervention in Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2014a; 37: 141-53. https://doi.org/10.1159/000355368.

20. Søgaard R, Sørensen J, Waldorff FB, Eckermann A, Buss DV, Phung KTT, et al. Earlypsychosocial intervention in Alzheimer’s disease: cost utility evaluation alongside the DanishAlzheimer’s Intervention Study (DAISY). BMJ Open 2014b; 4: e004105. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2013-004105.

21. Sopina E, Sørensen J, Beyer N, Hasselbalch SG, Wal-demar G. Cost-effectiveness of a randomised trial of physical activity in Alzheimer’s disease: a secondary analysis exploring patient and proxy-reported heal-th-related quality of life measures in Denmark. BMJ Open 2017; 7: e015217. https://doi.org/10.1136/bm-jopen-2016-015217.

22. Khan I, Petrou S, Khan K, Mistry D, Lall R, Sheehan B, et al. Does Structured Exercise Improve CognitiveImpair-ment in People with Mild to ModerateDementia? A Cost-Effectiveness Analysis from a Confirmatory Ran-domised Controlled Trial: The Dementia and Physical Activity (DAPA) Trial. Pharmacoecon Open 2019; 3: 215-27. https://doi.org/10.1007/s41669-018-0097-9.

750HORAS

30ECTS

Experto universitario en bioética para enfermería



1.550 €PDF


101

ANEXOS

NPuntoCaso clínico

Tabla 1. Coste total por persona de recursos en los grupos intervención y control18.

Tabla 2. Coste económico total en los grupos de intervención y control22.



Tabla 3. Utilización de recursos por los pacientes y cuidadores en los grupos de intervención y control19.

Tabla 4. Horas de ausencia de cuidado en grupos experimental y control18.

103

NPuntoCaso clínico

Figura 1. Diagrama de flujo (PRISMA 2009)17.

Figura 2. Plano de coste-efectividad en años de vida ajustados por calidad22.

Registros identificados a travésde la búsqueda en bases de

datos Pubmed, PEDro y Scielo( = 170)n

Registros seleccionados trasleer el resumen y comprobar elcumplimiento de los criterios

de inclusión fijados ( = 5)n

Registros adicionalesidentificados de otras fuentes

( = 0)n

Registros después de laeliminación según el tipo

de estudio ( = 22)n

Registros excluidos( = 17)n

Registros incluidos para lasíntesis cualitativa de la

revisión ( = 5)n



Figura 3. Curva de aceptabilidad en análisis de probabilidad coste-efectividad20.

Figura 4. Calidad de vida relacionada con la salud en pacientes en los grupos intervención y control20.

105

NPuntoCaso clínico

Prevención y control de infecciones causadas por el Coronavirus (COVID-19).

La aparición de una nueva enfermedad infecciosa su-pone siempre una situación compleja, especialmente si lo hace como una epidemia de extensión o grave-dad significativas. Los casos aumentaron rápidamente en Wuhan y en la provincia de Hubei, extendiéndose en menor número y con cadenas de transmisión limi-tadas por toda China. Hay casos importados y casos secundarios en numerosos países. El 30 de enero, la Organización Mundial de la Salud (OMS) lo declaró una situación de emergencia internacional (PHEIC, por sus siglas en inglés).

El nuevo coronavirus que posiblemente saltó de algún animal al humano en la ciudad de Wuhan a finales del 2019 ha logrado, en apenas unas cuantas semanas, acaparar toda la atención mediática, científica y de la comunidad internacional.

La pandemia declarada por la OMS el 11 de marzo pa-sado, está evolucionando de manera muy rápida y con ello, el conocimiento que tenemos sobre este nuevo vi-rus. De no saber nada de él a principios del 2020, la co-munidad científica ya ha logrado aislarlo, secuenciarlo, identificarlo y desarrollar pruebas para diagnosticarlo.

Sin embargo, como sucede con toda nueva pandemia, siguen existiendo muchas incógnitas que se irán resol-viendo a medida que ésta evolucione y a medida que los científicos logren entender más sobre el comporta-miento del virus.

RAFAEL CEBALLOS ATIENZA

Doctor en Medicina y Cirugía por la Universidad de Gra-nada. Máster en Gestión y Dirección de Residencias de la Tercera Edad. Diploma de Puericultura para Médicos. Experto en Salud Infantil. Médico en el Servicio Andaluz de Salud e INSALUD. Investigador-docente en la Unidad de Hipertensión y Lípidos, Hospital Clínico San Cecilio, Granada. Coordinador y Técnico Asistencial, Distrito Sanitario Jaén Sur, Servicio Andaluz de Salud. Varios Estudios de Investigación Internacional y Nacional. Tres Premios Científicos. Ha publicado numerosos libros y participado en capítulos, artículos, guías, etc. e interve-nido en numerosos congresos nacionales e internacio-nales. Gerente de Formación Alcalá.

Nuestra recomendación Editorial

Índice

1. Traumatismo cardíaco .................................................................................................... 42. Traumatismo abdominal grave: Biomecánica de la lesión y manejo

terapéutico ......................................................................................................................253. Actualización en el diagnóstico y tratamiento del traumatismo

craneoencefálico ............................................................................................................434. Perforación corneal: etiología y tratamiento .......................................................555. Actualizacion en el manejo del shock hemorrágico traumático .................776. Revisión sistemática. Costes del tratamiento y la atención en personas con Alzheimer y otras demencias. ................................................................................91

Araujo Aguilar, Pilar - 25Bleda Andrés, Javier - 91Cerezo Pérez, César Antonio - 91Corbalán Sánchez, María Elena - 91Estevan Sáez, Juan Pablo - 91García Mangas, María Pilar - 4Martín Roldán, Isabel Lucía - 43 Martínez Arroyo, Inés - 25Orcajada Pérez, Juan - 91Santisteban Cabrera, Marta - 55Serrano Valero, Marina - 91Tomás Marsilla, José Ignacio - 77



Vol. III. Número 25. Abril 2020 - npunto.es

Documents

Transcript of Vol. III. Número 25. Abril 2020 - npunto.es