vol 11 nr 2 2008 - SNPCARsnpcar.ro/articole/68.pdf · tulburarilor de anxietate aNXieTaTea * -...
Transcript of vol 11 nr 2 2008 - SNPCARsnpcar.ro/articole/68.pdf · tulburarilor de anxietate aNXieTaTea * -...
2008 Revista sNPCaR Vol. 11 NR. 2 23
PsiHoPaTologie DeVeloPMeNTală *Tiberiu Mircea
Clinica de Psihiatrie şi Neurologie a Copilului şi Adolescentului Timişoara.
De ce psihopatologie developmentala?
Paradigmă a gândirii moderneAchenbach-1974,GarmezyRutter &Garmezy – 1983Cicchetti - D.Choen,1995,2005
Perspectiva integratoareTeorie şi metodă
Ce este PD (psihopatologie developmentală)?
Încorporarea şi integrarea unui set de cunostinţe din alte domenii
Focalizare pe interpătrundereaNORMAL - PATOLOGIC• analiza multinivelică şi din domenii diver-
se înţelegerea ADAPTARE –MALADAPTARE de-a lungul vieţii (Cicchetti, 2005)
De ce developmentală?
Developmental – în sens de scos în evidenţă (EVIDENŢIAT)
PROCES cu dezvoltare continuă, orientat pe perioada DEZVOLTĂRII
INDIVIDUL plasat în relaţieDINAMICA între condiţiile interne şi externe
Care sunt PaRaDigMele?
CONTINUUM procesual evolutiv
eVoluŢie eQiFiNalisTă• Homotopa• Heterotopa•Stabilirea pragului ADAPTARE-
MALADAPTARE
• de-a LUNGUL VIEŢII
Înţelegere
Evoluţie - biologice, psihologice, socialeContinuitate - discontinuitateFactori de risc - factori protectiviTransformările şi reorganizările in TIMP-expresivităţii tulburarilor-simptomelor-stressorilor in raport cu etapa de dezvoltare
Direcţii conceptuale
Arii ştiintifice:Genetice, bichimice, neurobiochimicePsihologice, cognitive, afective, sociale,
familiale, culturale, economicePRINCIPII -factori de risc şi protectivi -rezilienţă -influenţe CONTEXTUALE
POTECILE (pathways) proceselor developmentale
Conceptul de potecăDin punct de vedere developmental-ideal“Drumuri colaterale’’ ce intaresc procesulPoteca “DRUM DETERMINANT”Poteca “IMPACT” in raport cu perioada
de dezvoltarePotecile –ca explicatie si PREDICTIEPoteca “FILTRU”Poteca si contextul-familie,prieteni,social
Psihopatologia developmentala a tulburarilor de anxietate
aNXieTaTea→Anxietatea emoţie subiectivă de * - Prelegere susţinută la Conferinţa Naţională
de Psihiatrie Bistriţa, iunie 2008
.. . .. . .. . . .. .24 Revista sNPCaR Vol. 11 NR. 2 2008
diferite intensităţi acompaniată de simptome corporale
→Interferă cu dezvoltarea normală→Este un simptom pervaziv (Wels,
Vitulano,1984)→Cu substrat neurobiologic şi neuro-
fiziologic→(global face parte din răspunsurile la
stress ale organismului)
Diferenţiată de:• Frica - în anumiţi parametri, răsp.
fiziologic la stres• Nesiguranţa - trăire psihologică• Supărare - trăire emoţională• Ataşament nesigur - struct. ataşament• Depresie - trăire afectivă• Spectru obsesiv compulsiv - tulburări
gândire• PTSD, ADHD, SUBSTANŢE - modif
patologică
sistemele de alarmă
Activarea cel ce contin neurotrans-miţători
Continuţi în sistemul limbic, nuclei centrali, talamus
Percepţie subiectivă la nivel subcortical şi cortical
Depinde de: - genetic -nature -nurture Caracteristica organizarii raspunsurilor
substrat neuro-anatomic
Interrelaţii între sistemul nervos central (sist prefrontal)
- sistemul nervos periferic- procese neuro-musculare- procese cognitive- diferenta interemisferica
►Tulb. Panică……hipocamp►Amigdala dreaptă►TULB.AFECTIVĂ….amigdala stângă►Disfuncţie difuză-tulb diferite de
anxietate mediate de circuite diferite
Neurobiologia anxietăţii Sistem Reticulat Ascendent Activator:Loocus coeruleus - sist. noradrenergicMEZOLIMBIC - sist. DOPA minergicImportant în sesizare, percepere, in-
terpretare
Nucleul STRIEI TERMINALIS Deficit serotonina, la care se adaugă
aferenţe: Hipocamp (rol în învăţare şi memo), amigdala, relaţie între amgd. STG. şi depresie, Relaţie între amigdala DR. şi anxietate.
Modelul neurobiologic
• Cercetari neuroimagistice (Rauch si col., 2003):
• Amigdala implicata in patofiziologia PTSD si Tulb. Acuta de Stress
• Corticostriatul in OCD• Anormalitati difuze in Tulb. Panica•Model noncoeziv in fobia socialaCoNCluzie: diferite forme clinice de
tulburări Anx. sunt mediate de neurocircuite diferite.
genetica
► Anxietatea-Eritabilitate 29► Trasaturile anxioase -eritabilitate de 50► Deficit de catechol-O_metiltransferaza
(Enoch,Goldman,2003)► Ipoteza unui polimorfism genetic► Sist de alarmă - constituţional
2008 Revista sNPCaR Vol. 11 NR. 2 25
Factori vulnerabilitate si risc
► Prenatali: expunere la droguri (mame), stres prenatal (Shors, Levine, Thomson, 1993)
► Perinatali: suferinţă perinatală -hipoxiaEXPERIENTE in dezvoltare -avute in primii 3 ani (Thoenen, Perry,
1995) -dezvoltarea atasamentului -capacitate de raspuns la stres
(hiperprotectia)
Factori de risc► Temperamentali:► Inhibitia comportamentelor
(Murisvanbrakel, 2004)Disgust sensitivity (De Jong, 2002)-
percepţie cu desgust (scârbos) ► Experienţe negative învăţate► Informatia negativa► Evenimente de viata► Factori familiali (supraprotecţia,
educaţia)
Factori protectivi► Rezilienţa (Masten, Coatsworth, 1998):► Controlul comportamentelor (Muris,
2004)► Controlul intelegerii (percepţiei) - emoţii
negative (Muris, Pina, 2003)► Corecţia distorsiunilor cognitive-rectivit.
cronică
► Interpretari negative► Interpretari catastrofale + emotii
negative
Clasificare DsM
► DSM III(1980)-prima clasificare►.Ds iii R (1987):-anxietate de separaţie► Tulburare evitantă► Tulburări de anxietate generalizată +
tulburări anxioase ale adultului► DsM iV(1994)► Anxietate de separaţie + tulburări
anxioase ale adultului► Evitanta>fobie socială► Tulburare anxioasă generalizată
influenţe familiale
▪ Genetice▪ Formarea atasamentului▪ Întărirea comportamentelor de evitare▪ Învăţare negativă▪ Supraprotectie▪ Parenting restrictiv▪ Rejecţie
Psihopatologia developmentală a sindromului depresiv la copii şi
adolescenţi
Mecanisme ale depresiei▪ Dereglarea axei limbico-hipotalamo-
epifizo-corticosuprarenaliană (Goodyer, Park Herbert, 2001)
.. . .. . .. . . .. .2� Revista sNPCaR Vol. 11 NR. 2 2008
În adolescenţă – distorsiuni ale ritmului LHEC (Ryan & Dhal, 2004)
Rolul stresului şi anxietăţii în perturbarea ritm LHC (Adam, 2002)
Substrat neuro-anatomic
Interrelaţii între sistemul nervos central (sistem prefrontal)
- sistemul nervos periferic - procese neuro-musculare- procese cognitive- diferenţă interemisferică- emisfera stângă induce creşterea corti-
costeronului (Sullivan, Gratton, Miller, 2002)
Evaluarea informaţiilor senzoriale şi semnifi caţia lor emoţională - experienţe, cogniţie -
CLASIC: circuitul Papez: hipotalamus, talamus, lob cingulat, hipocamp, hipotalamus
Neurobiologia depresiei
Circuite ce contribuie la depresie (Damasio, 1994, Davidson, 2003)
CORTEX CINGULAT ANTERIORInteracţiuni emoţii-atenţie - memoria de
lucruFace legătura emoţie-cogniţieFace legătura cu temperamentul (Posner,
2000) la care se adaugă aferenţe
- Hipocampus (rol în învăţare şi memorare)
- Amigdala- Relaţie între creşterea în volum a
amigdalei stângi şi depresie
Lobul frontal - important în comportamen-tul emoţional
A. Damasio -”Eroarea lui Decartes”-relaţia între emoţional şi cognitiv: “ne-am născut cu un mecanism preorganizat pentru înregistrarea durerii”
Este locusul reprezentaţional-strategiilor de coping (Choen, 2001)- Hipofuncţia emisferei stângi (Davidson,
2002)Perspective developmentale
Tulburările depresive – dezvoltarea
2008 Revista sNPCaR Vol. 11 NR. 2 2�
modelului biologic al psihopatologiei centrat pe sistemul motivaţional (Gray, 1996, Strassberg, 2001)
sisTeM MoTiVaTioNal:- Activator al comportament (AC)- Inhibitor al comportament (IC)
Depresia - nivel ridicat al IC, scăzut al AC (lipsă interes în activităţi).
Tulburare bipolară – dezechilibru şi IC şi AC.
Activare crescută a emisferei drepte (genetică sau secundară reorganizării activ. neuronale (Post, 2001)
Chugani (1998) evidenţiază dezvoltarea circuitelor prin utilizarea PET în măsurarea utilizării glucozei – iniţial nucleii bazali, apoi amigdală;
► la 2 luni temporo-parietal ► ganglionii bazali - cortex frontal (după
8 luni)
activarea emoţională şi procesele concomitente
Importanţa experienţelor precoce (Emde, Wise, 2003)
Procese-separare prelungită – creşte activ
corticosuprarenaliana (Perry, Pollard, 1995)Mama depresivă - induce creşterea nivel
cortisol (Dawson, Hessel, 2004)PTSD - amintiri, imaginaţie, cognitiv
menţine nivelul crescut al cortizolului (Dunn, 2004)
Rolul stress/anxietate vs. memorie/învăţat –acelaşi efect
Activarea emoţională cognitivă+ memorie explicită, după 3 ani
Memorarea traumelor-atrofii în zona hipocamp-amigdala
.. . .. . .. . . .. .2� Revista sNPCaR Vol. 11 NR. 2 2008
-reduc procesele emoţionale
Cognitiv-proces de achiziţii a informaţiilor despre mediu
-Hipervigilitate-Performanţe scăzute-Prelucrare defi citară
Modele developmentale ale depresieiModel bidimensional afecte pozitive şi
negative
► Conexiune biologic –genetic-(neuro-logic);
► Corporal - creşte activ. cortisol;► Psihologic - învăţare socială afecte
pozitive şi negative;► Comunicare copil - părinte - feedback - expresia motivează răspunsul
şi dezvoltarea biologică (Le Doux, 2000)Distincţia – depresie/anxietate
Model tridimensional + nivel de control (Youngstrom, 2003)
Integrează trăiri plăcute/neplăcute
evoluţie (lemerise, Dodge, 2000)
Tulburări externalizate
-ADHD -tulburări comportament -tulburări opoziţie
Simptomele depresive: -iritare -agresiune -instabilitate -agitaţie
-maladaptativeComportamente noncompliante
Psihopatologia developmentală
Factori asociati: -calitatea emoţiilor -percepţie
-cogniţie mediată► Caracteristicile ataşamentului► Genetici► Biologici (creşterea cortizol)► Dezvoltarea Egoului► Emoţii negative► Evenimentele din mediu
efectul de trăgaci
-Calitate parenting-Expresivitate materna negativa
2008 Revista sNPCaR Vol. 11 NR. 2 29
-teama, anxietatea, depresia-caracteristici de personalitate-orientare cognitivă
Problemele expresiei emoţionale.a părinţilor
► mama depresivă► părinţi în conflict,divorţ► părinţi cu afecţiuni psihice - psihoze
afective► alcoolici, toxicomani, agresivi (maltra-
tanţi)
Problemele expresiei sindromului
depresiv în diferite afecţiuni:
► retard mintal (Walden,1991) emoţii “noncontingente”
► sindrom Down - deficit al sistemelor cholinergic şi serotoninergic - emoţii ”des-curajate” (Cicchetti 1990)
► copil maltratat – expresii emoţionale “defecte”
► autism - adevărul emoţiilor (Baron-Cohen, 1991)
Psihopatologia developmentala a sindromului aDHD
Model funcţional integrat
Deficit patologic: -lob frontal
-ganglioni bazali -nucleul caudat -conexiuni cerebescade
- scade dopamina şi Noradrenalina LA NIVEL SINAPTIC
Nivel Proces Factori de risc
NeuroanatomicChimic,fiziologic
Retea neuronala alterata
Disp. geneticaFact. Organici
neuropsihologieTulb.
autocontroluluiAntrenare autocontrol
comportamentNeatent,impulsiv,
hiperactivGreseli
educaţionale
interacţiuni negativeCond. adverse
Familie
.. . .. . .. . . .. .30 Revista sNPCaR Vol. 11 NR. 2 2008
Comorbiditati (peste85% au una)
► Opozant - sfidător tulb. comportament
(peste50%)► Predominent băieţi► Tulburări instrumentale,► anxietate (fete) (Lewy, McStephen,
2005)► Tulburări de coordonare (sub 50%)
► Ticuri, tulburare depresivă (sub 20%)Retard mental, autism
Când devine o problemă aDHD?
► În perioada preşcolară► Când apar dificultăţile de control al
comportamentelor► Când persistenţa simptomelor
determină o integrare dificilă în familie, şcoală grup
► Când se cronicizează sau se agravează simptomatologia
simptome clinice developmentale
• Devin la un moment dat semnificative• Se developează• Simptome externalizate/internalizate• Impact multiplu: familial, social, şcolar• Îl diferenţiază de alţi copii de aceeaşi
vârstă şi acelaşi QI• Simptomele nu pot fi atribuite altei boli
evoluţie psihopatologică simptome nespecifice predictive
Per. 1 – 3 ani- Variaţii temperamentale activi/pasivi- Perturbarea interacţiunilor mamă-sugar- Nou-născutul cu răspunsuri rapide,
hipertonic, somn agitat- Condiţii negative: genetice, mama
depresivă, neglijare, abuz
Per. 3-6 ani- Reducerea duratei de joc şi a interesului
faţă de obiecte- Tulburări de coordonare motrică- Comportament opozant- Adaptare socială dificilă- Instabil, impulsiv- Agresiv in joc- Hiperenergic, uneori insomnic
Perioada şcolară (7-18 ani)- Nu face faţă programului structurat- Dificultăţi de control a activităţii- Se diferenţiază de ceilalţi elevi prin
2008 Revista sNPCaR Vol. 11 NR. 2 31
comportamente specifice- Comportamentele se manifestă în
familie, şcoală, societate
Consecinţe
Prevalenţa simptomelor în adolescenţă (Barkley,1990)
Consecinţe pe termen lung ale aDHD.
din copilărie
Consideraţii
► Evoluţie în raport cu factorii de risc► Interferenţa cu factorii de dezvoltare:
individuali,familiali,sociali► Constituie prin el însăşi un factor de
risc► Implică în evoluţie anumite costuri► TRATAMENT - nemedicamentos - medicamentos -stimulant -nonstimulant
Tinerii
- Scor ridicat de “drop-out” (se dau bătuţi uşor)
- Au nevoie de tutelare şi suport- Nu lucrează independent- Părăsesc uşor locul de muncă- Unii au probleme în serviciu militar
Metabolismul glucozei evidenţiat la PeT-scan la adult cu aDHD
Investigaţia utilizării glucozei la PET
impact social şi familial
▪ Tendinţe la comportamente antisociale
▪ Se percep ca incompetenti ▪ stima de sine scazuta▪ Familial: dificultati maritale▪ Divortialitate crescuta (Hechtman,1998)
adulţi
► Peste 60% din copii continuă simptomatologia la vârsta adultă
► 4,7% din populaţia adultă (Barkley, 2001)
► Evoluţia simptomelor NU se reflectă în criteriile DSMIV-TR
► Se pot recunoaste simptome din copilarie, nu trebuia sa fi fost formal diagnosticat
individuale familiale şcolare sociale
stima de sine
Ţapispăşitor
clowneriiGrup
antisocial
Cognitiv –Tulb emot.
conflictua- litate
Eşec scolar adicţie
Comporta ment
inconsis tenţă
întrerupeşcoala
Delincvenţa juvenilă
ADHD sănătoşi
Nelinişte 73,2% 10,6%
Distractibilitate 82% 15,2%
Neatenţi 79,7% 16,7%
Nu stau locului 60,2% 3%
Întrerup 65,9% 10,6%
Vorbesc excesiv 43% 6%
ADULT CU ADHD NORMAL
.. . .. . .. . . .. .32 Revista sNPCaR Vol. 11 NR. 2 2008
simptome la adulti
- Abilităţi sociale inadecvate- Labilitate afectivă- Vorbesc mult, amână frecvent- Întotdeauna în întârziere- Se orientează spre servicii active- Pierd mult timp (management defectuos)
aDHD şi abuzul de substanţe la persoanele tinere
▪ Risc crescut al tinerilor cu ADHD de utilizare a substanţelor (tulburare de abuz substanţe)
▪ Diferenţe între uz de alcool▪ Utilizare de droguri▪ Utilizare de medicamente
Concluzii
► Contribuţia psihopatologiei deve-lopmentale la înţelegerea:
► RISC/TULBURĂRI/ADAPTARE în cursul vieţii
► Dinamizarea cercetării► Schimbarea paradigmelor► analiza multinivelică► Contribuie la validarea tulburărilor
psihice (diagnostic, taxonomie, noi direcţii).
Bibliografie
adam, e.K., Klimes-Dougan, B., & gunnar, M. (2005). Social regulation of stress physiology in infancy, childhood and adulthood: Implications for psychopathology and education. To appear in: Donna Coch, Geraldine Dawson & Kurt Fischer (Eds) Human Behavior and the Developing Brain: Atypical Development. Guilford Press. In Press.
angold, a. (2003). Adolescent depression, cortisol, and DHEA. Psychological Medicine, 33, 573-581.
Bartels, M., de geus, e. J. C., Kirschbaum, C., sluyter, F., Boomsma, D. i. (2003). Heritability of daytime cortisol level in children. Behavior Genetics, 33 (4), 421-433.
Birmaher, B. & Heydl, P. (2001). Biological studies in depressed children and adolescents. International Journal of Neuropsychopharmacology, 4, 149-157.
Cicchetti, D. & Rogosch, F. a. (2002). a developmental psychopathology perspective on adolescence. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 70, 6-20.
Costello, e. J., Pine, D. s., Hammen, C., March, J. s., Plotsky, P. M., weissman, M. M., Biederman, J., goldsmith, H. H., Kaufman, J., lewinsohn, P. M., Hellander, M., Hoagwood, K., Koretz, D. s., Nelson, C. a., leckman, J. F. (2002). Development and natural history of mood disorders. Society of Biological Psychiatry, 529-542.
Dickerson, s. s. & Kemeny, M. e. (2004). Acute stressors and cortisol responses: A theoretical integration and synthesis of laboratory research. Psychological Bulletin, 130, 355-391.
gunnar, M. R., & Donzella, B. (2002). Social regulation of the cortisol levels in early human development. Psychoneuroendocrinology, 27, 199-22.
gunnar, M. R. & Vazquez, M. (2006). Stress neurobiology and developmental psychopathology. In D. Cicchetti & D. Cohen (Eds.). Developmental Psychopathology, 2nd edition, Vol 2: Developmental Neuroscience, pp. 533-577. New York: Wiley.
goodyer, i.M, Herbert, J, & altham, P.M. (1998). Adrenal steroid secretion and major depression in 8-to 16-year-olds, III: influence of cortisol/DHEA ratio at presentation on subsequent rates of disappointing life events and persistent major depression. Psychological Medicine,28, 265-273.
goodyer, i. M., Herbert, J., Tamplin, a. & altham, P. M. e. (2000). Recent life events, cortisol, dehydroepiandrosterone and the onset of major depression in high-risk adolescents. British Journal of Psychiatry, 177, 499-504.
Jacobs, J., Nicolson, N. a., Derom, C., Delespaul, P., Van os, J., & Myin-germeys, i. (2005). Electronic monitoring of salivary cortisol sampling compliance in daily life. Life Sciences, 76, 3431-2443.
2008 Revista sNPCaR Vol. 11 NR. 2 33
Klimes-Dougan, B., Hastings, P. D., granger, D. a., usher, B. a., & zahn-waxler, C. (2001). Adrenocortical activity in at-risk and normally developing adolescents: Individual differences in salivary cortisol basal levels, diurnal variation, and responses to social challenges. Development and Psychopathology, 13, 695-719.
Netherton, C., goodyer, i., Tamplin, a., Herbert, J. (2004). Salivary cortisol and dehydroepiandrosterone in relation to puberty and gender. Psychoneuroendocrinology, 29,125-140.
Polk, D. e., Cohen, s., Doyle, w. J., skoner, D. P. & Kirschbaum, C. (2005). State and trait affect as predictors of salivary cortisol in health adults. Psychoneuroendocrinology, 30,261-272.
walker, e. F., walder, D. J., & Reynolds, F. (2001). Developmental changes in cortisol secretion in normal and at-risk youth. Development and Psychopathology, 13, 721-732.