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Avance del libro en preparación: LA CIENCIA DE LA NUTRICIÓN VITAMINAS Edita: REAL ESCUELA DE AVICULTURA • www.AVICULTURA.com 1 VITAMINAS EN LA ALIMENTACIÓN DE LAS AVES Martina Pérez Serrano 1 y Diego García Valencia 2 1 Universidad Politécnica de Madrid. 2 Nutral, S.L. Vitaminas Las vitaminas pertenecen a un grupo de compuestos muy heterogéneo. Se definen como compuestos orgánicos (a diferencia de los oligoelementos) no relacionados entre sí cuyas necesidades se expresan en microdosis para niveles de productividad normal y que, en general, los animales no pueden sintetizar por lo que precisan un aporte externo. Se clasifican en vitaminas lipo- e hidrosolubles. Las vitaminas liposolubles son la A, D, E y K. Su absorción está relacionada con la de los lípidos y tienen la ventaja de que, en cierta medida, se acumulan en la grasa por lo que es más difícil que existan deficiencias en estas vitaminas a corto plazo. Las vitaminas hidrosolubles (grupo B y C) son solubles en agua y no se almacenan a excepción de la vitamina B 12 . Por ello, su suministro ha de ser constante. En base a la definición de vitamina, existen algunas excepciones que no deberían ser calificadas. Estas excepciones son la niacina, la vitamina C, la colina y la vitamina D. La niacina o ácido nicotínico se sintetiza a partir del triptófano (Trp). El problema es que es un proceso poco eficiente de manera que se necesitan cantidades altas del aminoácido (que, en general, no existen en el organismo) para sintetizar cantidades pequeñas de niacina. Además la eficacia de este proceso depende de la especie siendo particularmente baja en el caso del pollo y nula en el caso del gato. Dado que la eficacia de conversión de Trp en niacina es baja, la cantidad de Trp en el organismo generalmente es escasa y el coste de la niacina no es alto, en general, es recomendable suministrar una fuente externa de niacina. La vitamina C se sintetiza en el hígado de la mayoría de las especies zootécnicas a partir de glucosa o de lactosa. Sin embargo, esta síntesis no se produce en la trucha, el hombre y los primates y podría ser escasa en animales inmunodeprimidos o en situaciones de estrés. Por ello, en estos casos, es necesario el aporte externo. Generalmente, la vitamina C se suministra en el agua de bebida protegida contra la oxidación con cubiertas de gelatina o de otras sustancias similares. La colina se sintetiza por metilación en el hígado de todos los animales. Además de porque existe síntesis endógena, no se puede definir como vitamina ya que las necesidades son altas especialmente en animales con ritmos de crecimiento elevados como el caso de las aves. Por ello, en general, todos los piensos llevan colina añadida. La vitamina D es una hormona que se forma por la rotura de un compuesto derivado del colesterol en la piel de los animales en contacto con el sol (rayos UV). La síntesis, en general, no es suficiente en animales con plumas, en condiciones extensivas en días nublados y en producciones intensivas. Por ello, se tiene que añadir vitamina D a los piensos de aves.

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VITAMINAS

Edita: REAL ESCUELA DE AVICULTURA • www.AVICULTURA.com 1

VITAMINAS EN LA ALIMENTACIÓN DE LAS AVES

Martina Pérez Serrano1 y Diego García Valencia2

1Universidad Politécnica de Madrid. 2Nutral, S.L.

Vitaminas

Las vitaminas pertenecen a un grupo de compuestos muy heterogéneo. Se definen como compuestos orgánicos (a diferencia de los oligoelementos) no relacionados entre sí cuyas necesidades se expresan en microdosis para niveles de productividad normal y que, en general, los animales no pueden sintetizar por lo que precisan un aporte externo.

Se clasifican en vitaminas lipo- e hidrosolubles. Las vitaminas liposolubles son la A, D, E y K. Su absorción está relacionada con la de los lípidos y tienen la ventaja de que, en cierta medida, se acumulan en la grasa por lo que es más difícil que existan deficiencias en estas vitaminas a corto plazo. Las vitaminas hidrosolubles (grupo B y C) son solubles en agua y no se almacenan a excepción de la vitamina B12. Por ello, su suministro ha de ser constante.

En base a la definición de vitamina, existen algunas excepciones que no deberían ser calificadas. Estas excepciones son la niacina, la vitamina C, la colina y la vitamina D. La niacina o ácido nicotínico se sintetiza a partir del triptófano (Trp). El problema es que es un proceso poco eficiente de manera que se necesitan cantidades altas del aminoácido (que, en general, no existen en el organismo) para sintetizar cantidades pequeñas de niacina. Además la eficacia de este proceso depende de la especie siendo particularmente baja en el caso del pollo y nula en el caso del gato. Dado que la eficacia de conversión de Trp en niacina es baja, la cantidad de Trp en el organismo generalmente es escasa y el coste de la niacina no es alto, en general, es recomendable suministrar una fuente externa de niacina. La vitamina C se sintetiza en el hígado de la mayoría de las especies zootécnicas a partir de glucosa o de lactosa. Sin embargo, esta síntesis no se produce en la trucha, el hombre y los primates y podría ser escasa en animales inmunodeprimidos o en situaciones de estrés. Por ello, en estos casos, es necesario el aporte externo. Generalmente, la vitamina C se suministra en el agua de bebida protegida contra la oxidación con cubiertas de gelatina o de otras sustancias similares.

La colina se sintetiza por metilación en el hígado de todos los animales. Además de porque existe síntesis endógena, no se puede definir como vitamina ya que las necesidades son altas especialmente en animales con ritmos de crecimiento elevados como el caso de las aves. Por ello, en general, todos los piensos llevan colina añadida. La vitamina D es una hormona que se forma por la rotura de un compuesto derivado del colesterol en la piel de los animales en contacto con el sol (rayos UV). La síntesis, en general, no es suficiente en animales con plumas, en condiciones extensivas en días nublados y en producciones intensivas. Por ello, se tiene que añadir vitamina D a los piensos de aves.

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1.- Estimación de necesidades

Las recomendaciones del NRC son requerimientos mínimos para la supervivencia de cada especie. Por ello, por debajo de dichos niveles, la probabilidad de que aparezcan problemas es elevada. Los datos del NRC se han obtenido en el laboratorio bajo condiciones óptimas y, a menudo, con dietas sintéticas en las que las interacciones entre minerales (Ca y Zn; fitatos, Ca y Zn) son mínimas. Como consecuencia de que son necesidades de supervivencia y de que se han obtenido con dietas sintéticas, los niveles de vitaminas recomendados por el NRC son muy bajos. En la práctica, es necesario cubrir las necesidades de mantenimiento y las de producción que, frecuentemente, son muy elevadas. Por ello, los niveles a suministrar suelen ser superiores a los recomendados por el NRC.

Al formular las dietas, los niveles de nutrientes han de incluir márgenes de seguridad con el objetivo de que la probabilidad de que exista una carencia sea prácticamente nula. El margen de seguridad depende de numerosos factores tales como el coste, el grado de seguridad y los conocimientos del nutricionista, cuestiones de marketing y tendencias de moda que existan en cada momento, los objetivos de formulación y las interacciones que se pueden producir entre nutrientes. En general, dependerá del balance entre el riesgo y el coste en cada caso en particular. Es conveniente que el margen de seguridad tenga en cuenta las pérdidas de vitaminas que se producen durante el almacenamiento de las materias primas (como por ejemplo, la pérdida de vitamina A que se produce durante el secado del maíz y la alfalfa).

En general, los mínimos a suplementar mediante el corrector son el 100% de las vitaminas liposolubles y de la B12; el 80% de las vitaminas B2 y B6, la niacina y el ácido pantoténico y el 50% de la colina, el ácido fólico y la biotina. En la actualidad se están valorando “nuevos usos” de las suplementaciones mineral-vitamínicas ya que se están considerando otras funciones que podrían tener como la mejora de la calidad de la canal y la carne o de la inmunidad además de la influencia sobre el crecimiento. Estos nuevos usos son:

- Suplementación con niacina, vitamina K y Ca con el objetivo de mejorar la estructura ósea: es común en pollos para evitar problemas de aplomos debido a los ritmos de crecimiento tan elevados; en la actualidad los pollos de engorde pasan de pesar 40 g en el momento del nacimiento a 3 kg a los 45 días de edad.

- Suplementación con Se, Zn y vitaminas E, C y A para mejorar el estado inmunitario. Esta aplicación es de interés únicamente en situaciones patológicas ya que, una mejora de la inmunidad en animales sanos supone el aumento innecesario de las necesidades en energía y proteína.

- Suplementación con vitamina E para mejorar la calidad de la carne: la vitamina E disminuye los procesos de oxidación en la carne manteniendo durante más tiempo el color óptimo deseado por el consumidor y aumentando la capacidad de retención de agua. En definitiva, la vitamina E aumenta la vida útil de la carne en el lineal.

La concentración en vitaminas de los correctores será mayor cuanto más intensivos sean los sistemas de producción incluyendo la densidad de cría, las condiciones ambientales y los niveles de estrés. Asimismo, es recomendable suministrar correctores más concentrados cuando existan sospechas de patologías subclínicas.

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La importancia relativa de una vitamina del corrector varía según cada situación particular. Por ejemplo, en animales sin acceso al exterior, son de particular importancia los niveles de vitamina D; en animales con mayor probabilidad de que existan pérdidas de sangre (alta incidencia de coccidiosis y momentos de cortes de picos), la vitamina K o cuando haya una alta incidencia de diarreas inespecíficas, las vitaminas A y D ya que protegen la mucosa. Además, también es importante tener en cuenta que las medicaciones frecuentes llevan consigo una modificación de la flora intestinal y una reducción de la síntesis de las vitaminas del grupo B.

2. Niveles prácticos de vitaminas

La intensa selección genética a la que han sido sometidos los animales zootécnicos en las últimas décadas ha dado lugar a un incremento de los rendimientos productivos lo que se traduce en un aumento de las necesidades diarias (g/día). Sin embargo, paralelamente a la mejora de la productividad, se ha mejorado la eficacia alimenticia por lo que los animales cada vez necesitan consumir menos alimento por unidad de peso producida. Dado que generalmente se utilizan niveles de inclusión constantes del corrector en el pienso, se hace necesario concentrar el corrector en el mismo porcentaje que ha mejorado el índice de conversión y, en mayor medida, de aquellos minerales y vitaminas con capacidad antioxidante. El aumento de la importancia de los antioxidantes aportados por el corrector se basa en que los animales, al aumentar el ritmo de crecimiento, presentan un metabolismo más exacerbado y un peor sistema inmunitario que hace que sean menos resistentes a ciertas patologías. Por ello, en general, se han venido aumentando los niveles de vitaminas A, E y C en los correctores.

Los piensos se someten a procesos tecnológicos cada vez más agresivos (temperatura, presión, humedad, pH) con el objetivo de eliminar Salmonella, hongos u otros organismos perjudiciales para el animal. En general, se sabe que el 90% de las Salmonellas se eliminan calentando a 82ºC. Sin embargo, el objetivo es conseguir temperaturas que destruyan el 100% de las Salmonellas presentes en el pienso. Para ello, es necesario utilizar temperaturas más elevadas (expansión a 117ºC y extrusión a 120ºC).

Temperaturas tan elevadas tienen como consecuencia la pérdida de ciertas vitaminas. Coelho (1991) estudió la influencia de la temperatura y el tiempo sobre el porcentaje de pérdida de distintas vitaminas en un pienso (Tabla 1). Para ello, se compararon piensos granulados a 82ºC durante 30 s, piensos expandidos a 117ºC durante 20 s y piensos extrusionados a 120ºC durante 60 s. La vitamina C es la más termolábil mientras que la colina, seguida de la vitamina E (altamente sensible a la disminución del pH tal y como ocurre en los silos), son las más termoestables. Aún aplicando la temperatura más baja, la pérdida de vitamina C fue del 45%. Según estos resultados, es necesario añadir prácticamente el doble de la vitamina C que se necesita cuando el pienso se vaya a someter a cualquier tratamiento térmico. Además, el problema se agrava en los piensos procesados térmicamente que se almacenan durante un tiempo antes de ser utilizados. En contra de lo que cabría esperar, en este trabajo la pérdida de algunas vitaminas como la A o la D fue mayor cuando el pienso se granuló que cuando se expandió.

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Tabla 1. Influencia de la temperatura y el tiempo aplicados durante el procesado del pienso sobre el porcentaje de pérdida de distintas vitaminas (Coelho, 1991)

Vitamina Granulado 82ºC y 30 s

Expandido 117º C y 20 s

Extrusionado 120º C y 60 s

A1 7 4 12 D1 5 2 8 E1 5 3 9 K 18 30 50 C 45 40 63 Colina 2 1 3 1 Protegidas.

3. Toxicidad

Los excesos moderados de cualquier vitamina o mineral generalmente son más frecuentes en alimentación humana que en alimentación animal debido a la automedicación y raramente son tóxicos. Las vitaminas cuyos excesos causan problemas son las liposolubles y, en particular, la A y la D para las cuales existen límites legales que varían con la especie y el tipo de animal. Los excesos de vitamina A son frecuentes en esquimales que consumen el hígado de los osos polares. El exceso de vitamina D aumenta la absorción de Ca produciéndose la calcificación de los tejidos blandos (bazo, vasos sanguíneos, hígado). A Febrero de 2013, los límites legales para la vitamina A son de 13.500 UI/kg de pienso completo y para la vitamina D son de 5.000 UI/kg para pollos y pavos y de 3.000 UI/kg para el resto de aves de corral.

4. Vitaminas y antagonistas

La carencia de tiamina, como consecuencia del coccidiostato amprol o de las tiaminasas presentes en pescados en mal estado y en hongos, causa problemas neurológicos. Un síntoma característico de dicha carencia es que se puede observar a los pollitos caminando hacia atrás. La avidina (o antibiotina) presente en la clara de huevo y en ciertos mohos quela a la biotina. La folacina o ácido fólico disminuye en presencia de sulfamidas. De interés práctico es la desaparición de la vitamina E como consecuencia de la presencia de grasas oxidadas. El dicumarol o antivitamina K se utiliza en raticidas por su capacidad anticoagulante. Asimismo, el exceso de vitamina D se puede utilizar como raticida ya que produce una calcificación extremadamente rápida de los tejidos blandos.

Vitamina A

1. Carotenoides

Los carotenoides son lípidos poliisoprenoides con anillos ciclohexanos (Figura 1). Al anillo ciclohexano se le conoce como anillo -ionono y puede existir un único anillo al inicio de la cadena o uno al inicio y otro al final de la misma. Tanto la cadena lipídica como el anillo son insaturados por lo que, en función de cuál sea la posición del doble enlace, pueden existir varios isómeros de cada molécula. Todos los carotenoides tienen más de 11 carbonos y la mayor parte tienen en torno a 40.

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Figura 1. Estructura molecular de los carotenoides

En la naturaleza existen más de 600 carotenoides. Sin embargo, solo el 10% son precursores de la vitamina A. El 90% restante tiene función pigmentante. Para que la molécula sea precursora de la vitamina A es necesario que, al menos, exista un anillo ciclohexano. Los carotenoides más activos como precursores de vitamina A son los carotenos y, en particular, el -caroteno.

2. Síntesis y almacenamiento de carotenoides

Las algas, los hongos y las plantas son capaces de sintetizar carotenoides. Las frutas y los vegetales con color y los aceites y las harinas ricas en grasa son ricos en vitamina A. Los animales no sintetizan carotenoides y la capacidad de almacenaje varía según los organismos. En el caso de las aves, los carotenoides se almacenan principalmente en piel, plumas, tarsos y yema.

3. Funciones de los carotenoides

Los carotenoides pueden actuar de forma diferente a nivel celular desempeñando diferentes funciones de acuerdo con su estructura molecular y las características del anillo -ionono. En general, las principales funciones de los carotenoides son como antioxidante, como pigmentante y como provitamina A.

3.1. Función antioxidante: la función antioxidante de los carotenoides se debe a la cadena isoprenoide. Los carotenoides con mayor actividad antioxidante son las xantofilas seguidas de los carotenos. En general, todos los carotenoides mejoran el sistema inmune debido a su actividad antioxidante. De hecho, se ha observado que disminuyen la incidencia de enfermedades crónicas como los carcinomas pulmonares y las enfermedades vasculares.

3.2. Función pigmentante: los carotenoides con función pigmentante son los oxicarotenoides o carotenoides hidroxilados que se caracterizan por presentar un grupo OH en el anillo -ionono (Figura 2). Dicho grupo OH inhibe la función provitamina A del carotenoide. Por ello, cuando un carotenoide actúa como pigmentante no puede ser precursor de la vitamina A y viceversa. La estructura de los carotenoides pigmentantes es muy sensible a cambios de humedad y temperatura y a procesos de oxidación.

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Figura 2. Estructura molecular de los carotenoides pigmentantes

El grupo de carotenoides pigmentantes más importante es el de las xantofilas que pueden ser rojas, amarillas y asalmonadas. Las xantofilas rojas, de las cuales la más importante es la zeaxantina, se obtienen de fuentes naturales como el pimentón o el gluten o de manera artificial como la cantaxantina. Las xantofilas amarillas, de las cuales la más importante es la luteína, se obtienen de fuentes naturales como la alfalfa, el maíz o la flor de marigold (Figura 3) que se utiliza cuando se buscan amarillos intensos o de fuentes artificiales como el -apo-éster. Las xantofilas asalmonadas se incluyen en las dietas de truchas y salmones y se obtienen del plancton o de fuentes sintéticas.

Figura 3. Flor de marigold

En general, las xantofilas se utilizan, por preferencia del consumidor y no por cuestiones nutricionales, para pigmentar la piel del pollo y la yema del huevo. Para la yema del huevo se busca un color amarillo anaranjado que equivale al número 12 de la escala de Roche. Para conseguirlo, es necesario mezclar 6-8 mg de xantofilas amarillas con 3-4 mg de rojas por kg de pienso. Además, los consumidores del norte de la Península y de Cataluña prefieren pollos con la piel de color amarillo intenso. Para conseguirlo, es necesario mezclar 30-50 mg de xantofilas amarillas con 2-4 mg de xantofilas rojas por kg de pienso. Las xantofilas se absorben intactas en numerosas aves depositándose en la grasa, el pico, las patas, la piel y los tarsos. Sin embargo, no pigmentan en el caso del pavo.

3.3. Función provitamina A: es la función más conocida y estudiada de los carotenoides. Para que un carotenoide tenga función provitamina A, la molécula no puede contener un grupo OH en el anillo ciclohexano. Según su estructura, existen distintos tipos de precursores de la vitamina A (Tabla 2). El isómero de mayor actividad es el -caroteno que se toma como patrón. Los isómeros -, -, - y - presentan los

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anillos modificados y tienen menor actividad que el -caroteno. De hecho, el - no presenta actividad provitamina A.

Tabla 2. Actividad como precursor de la vitamina A de diferentes isómeros (elaboración propia)

Isómero Actividad, % All-trans--caroteno 100 Trans--caroteno 53 Trans--caroteno 42 Cis--caroteno 19 Cis--caroteno 0

4. Absorción de los -carotenos

Los animales pueden ser de grasa blanca (el pavo) o amarilla (el pollo) en función de cómo absorban los -carotenos. Los pavos presentan una capacidad muy escasa para absorber -carotenos. Por ello, transforman en la mucosa intestinal la provitamina en vitamina A y la absorben como tal. Sin embargo, los pollos absorben intactas cantidades altas de -carotenos que pasan de manera eficiente la mucosa digestiva y se almacenan en hígado o en tejido adiposo.

5. Transformación de -caroteno en vitamina A

Teóricamente, una molécula de -caroteno está formada por dos moléculas de vitamina A. Sin embargo, en la práctica una molécula de -caroteno no dar lugar a dos moléculas de vitamina A ya que la enzima responsable (-caroteno 15-15’ dioxigenasa) de la transformación es asimétrica. Por ello, la norma general es que a partir de 1 mg de -caroteno se forman 1.667 UI de vitamina A. Los -carotenos se transforman en vitamina A, principalmente, en la mucosa intestinal. Sin embargo, también debe convertirse alguna parte en el hígado y otros órganos, especialmente en los animales de grasa amarilla (McGinnis, 1988). La eficacia del proceso de transformación depende de varios factores:

- Isómero considerado: según cuál sea la posición de los dobles enlaces se originan isómeros con distinta actividad. Los isómeros all-trans presentan una actividad del 100%. Además, su eficacia de transformación es mayor que la de los cis (Stahl et al., 1995). Las formas trans pueden transformarse en cis, disminuyendo su actividad, por cambios en temperatura, luz y humedad.

- Especie de destino: después de la rata, el pollo es la especie más eficiente transformando -caroteno en vitamina A.

- Nivel de consumo: la eficacia disminuye al aumentar la ingestión de -carotenos.

- Porcentaje de grasa y proteína bruta de la dieta: la eficacia de transformación disminuye con dietas con bajo contenido en grasa y proteína.

- Antioxidantes en la dieta: la eficacia es mayor en presencia de antioxidantes.

- Bajas temperaturas, incidencia de infecciones o una disminución de la función tiroidea disminuyen la eficacia de conversión.

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- Almacenamiento y procesado: la eficacia disminuye con almacenamientos prolongados y con procesados térmicos. Por ello, es necesario poner márgenes de seguridad y fecha de caducidad (normalmente, de 3 a 6 meses) para piensos y correctores.

6. Moléculas con actividad vitamina A

Existen numerosas moléculas con actividad vitamínica A. Las principales son:

- Retinal: la cadena isoprenoide acaba en un grupo aldehído (CHO).

- Retinol o vitamina A1: con un grupo alcohol (CH2OH).

- Ácido retinoico: con un grupo ácido (COOH).

- 3-dihidroretinol o vitamina A2: anillo con dos dobles enlaces que aparece en peces y que presentan un 40-50% de la actividad de la vitamina A1.

7. Metabolismo de la vitamina A

La vitamina A se absorbe (80-90% vs. 50% para β-caroteno) en el yeyuno junto con las grasas. El 90% de la vitamina A corporal se encuentra almacenada en hígado y tejido adiposo. Las reservas de vitamina A son fácilmente movilizables en situaciones de escasez. Por ello, es difícil que se produzcan carencias por omisión puntual (ensayos sobre vitamina A con periodo pre-experimental). La movilización está controlada por la retinol binding protein (RBP) que es una molécula transportadora dependiente del zinc y del calcio.

La vitamina A se excreta por la orina y las heces. El retinol, al oxidarse, se transforma en retinal. Esta reacción se produce de manera constante y es reversible. Sin embargo, cuando el retinal pasa a retinoico la reacción es irreversible y el retinoico ha de ser excretado puesto que no se almacena en el organismo. El retinoico mantiene el crecimiento pero no afecta a los fenómenos de la visión y la reproducción.

8. Fuentes de vitamina A

Las fuentes de vitamina A pueden ser vegetales, animales o sintéticas.

8.1. Fuentes vegetales: los vegetales no contienen vitamina A sino precursores de dicha vitamina de los cuales el más importante es el -caroteno. Cuanto más verde es un vegetal, mayor es su contenido en -carotenos aunque generalmente no se detectan porque están camuflados por el color verde de la clorofila que se encuentra en mayor concentración. Asimismo los tubérculos con color como las zanahorias son ricos en -carotenos. Su concentración disminuye con el procesado térmico y el almacenaje. Por ello, el silo de maíz es muy pobre en vitamina A mientras que el maíz es rico, al igual que ocurre con la alfalfa.

8.2. Fuentes animales: el animal transforma los carotenos vegetales en vitamina A y la almacena en el hígado y en el tejido adiposo. Las fuentes animales con mayores concentraciones de vitamina A son el hígado de lenguado, de bacalao y de tiburón, el calostro y la grasa de la leche y la yema de huevo aunque escasea en la clara (Tabla 3). Son buenas fuentes de vitamina A pero su cantidad se reduce de manera importante con el procesado térmico o el desengrasado.

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Tabla 3. Contenido en retinol de diferentes fuentes de origen animal (elaboración propia)

Fuente UI/g Aceite de hígado de bacalao 200.000 Aceite de sardina 750 Mantequilla 35 Queso 14 Huevos 10 Leche desnatada y procesada 1,5

8.3. Fuentes sintéticas: la vitamina A pura es altamente inestable. Por ello, es necesario protegerla y estabilizarla utilizando bien recubrimientos físicos como gelatinas o perlas o bien esterificando y añadiendo antioxidantes. De hecho, la vitamina A no se comercializa en su forma pura sino como trans-retinil-acetato. Asimismo, es necesario controlar la fabricación y el almacenaje de los piensos ya que dicha protección se puede romper si se expande o se granula el pienso. Además del procesado térmico, la presencia de microminerales como el cobre o de grasas enranciadas aumentan la pérdida de vitamina A.

9. Funciones de la vitamina A

Las principales funciones de la vitamina A son: 1) regenerar y proteger los epitelios para mantener la integridad de la piel y las mucosas; 2) mantener la visión nocturna y de los colores; 3) la formación de huesos y de cartílagos y 4) reproducción.

9.1. Regenerar y proteger los epitelios para mantener la integridad de la piel y las mucosas: la actividad de la vitamina A es clave en los epitelios productores de mucus y, especialmente en aquellos comunicados con el exterior como el digestivo, el respiratorio o el urogenital. La carencia de vitamina A reduce la capacidad de segregar mucus produciendo la queratinización y la cornificación de los tejidos lo que aumenta la susceptibilidad de los mismos a ser atacados por patógenos aumentando la incidencia de infecciones. La pérdida de mucus del epitelio digestivo produce diarreas inespecíficas, las pérdidas del epitelio respiratorio (pulmón y vías respiratorias altas) aumentan la incidencia de catarros y de neumonías y las pérdidas de mucosa del epitelio urogenital causan problemas reproductivos como disminución de la incubabilidad y la puesta.

Además de la pérdida de mucosa en los tejidos, los déficits de vitamina A empeoran la actividad de órganos como el timo o el bazo produciéndose menos anticuerpos (Stephensen et al., 1996) y, en particular menos inmunoglobulinas A.

9.2. Mantener la visión nocturna y de los colores: la vitamina A es la responsable de la formación y la regeneración de la rodopsina que es la molécula responsable de la visión nocturna (Opsina + 11-cis-retinol rodopsina). Por ello, cuando existen deficiencias de vitamina A se observa que los animales se chocan contra paredes y comederos. Además, la vitamina A es la responsable de la visión en color ya que el 11-cis-retinol es el grupo prostético de los pigmentos rojo, verde y azul. Estados avanzados de la deficiencia causan xeroftalmia que se caracteriza por la sequedad de la conjuntiva, el aumento en el lagrimeo y la ulceración de los tejidos que, finalmente, desencadenan la pérdida de la visión.

9.3. Formación de huesos y de cartílagos: la vitamina A se encarga de la formación de la matriz cartilaginosa. Su déficit altera el equilibrio

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osteoclástico/osteoblástico reduciéndose la reabsorción ósea y produciéndose malformaciones del esqueleto (problemas de patas en pollos). A la vez, se produce descoordinación muscular y problemas auditivos y visuales ya que, con el crecimiento, el nervio se engruesa pero no el conducto óseo que lo rodea. Como consecuencia, el hueso presiona sobre los nervios provocando sordera y ceguera.

9.4. Reproducción: la deficiencia en vitamina A afecta a la función reproductora tanto de machos como de hembras. En el caso de los machos, disminuye la actividad sexual y la espermatogénesis. En el caso de las hembras afecta en todas las etapas reproductivas, puesto que pueden aparecen quistes ováricos y afectar al crecimiento y a la diferenciación de los tejidos embrionarios ya que influye sobre la síntesis de hormonas que se encargan del desarrollo fetal.

10. Exceso de vitamina A

Para la vitamina A, al igual que para la D, existen máximos legales en la Unión Europea debido a que dosis altas causan toxicidad (y no porque sean contaminantes como ocurre con los minerales). A Febrero de 2013, los límites legales para la vitamina A son de 13.500 UI/kg de pienso completo. Las dosis que producen toxicidad según el NRC (1987) son de 4-10 veces las recomendadas en monogástricos. Los excesos de vitamina A producen hemorragias internas y malformaciones óseas, osteoporosis (rotura del equilibrio osteoclástico/osteoblástico), carencia de otras vitaminas liposolubles (interacciones) y disminución de la absorción de carotenoides pigmentantes por lo que aparecen yemas pálidas.

11. Necesidades de vitamina A

Las necesidades diarias en vitamina A varían de 5.000 a 13.000 UI según la especie y el estado fisiológico siendo mayores en animales en crecimiento y en producción de huevos (Tabla 4).

Tabla 4. Necesidades en vitamina A según la especie (FEDNA, 2008)

Especie UI x 103/kg de pienso Pollos de engorde 8-12 Pollitas ligeras 7-12 Gallinas ponedoras 8-10 Reproductoras pesadas 10-13

Vitamina D

1. Origen de la provitamina D

La provitamina D se puede obtener a partir de la dieta pero también a partir de la radiación solar ultravioleta (UV). Por ello, se considera una “falsa vitamina”. Existen 10 metabolitos con actividad provitamina D con un grupo esteroide común (anillo esterol) pero con diferencias en la cadena lateral isoprenoide que le confieren actividades diferentes (Figura 4). En ausencia de radiación UV, el anillo se mantiene cerrado y la molécula tiene función provitamínica. Sin embargo cuando incide la luz UV, el anillo se abre y pasa a tener actividad vitamínica.

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Figura 4. Estructura molecular de la vitamina D

Las dos fuentes principales son el ergocalciferol (de origen vegetal) o vitamina D2 y el colecalciferol (de origen animal) o vitamina D3 (Figura 5). Los vegetales no contienen la forma D3. En cambio, los animales ingieren pastos que contienen D2 y la transforman, gracias a la incidencia de la luz UV, en D3. La digestibilidad de la vitamina D2 es inferior en carnívoros que en herbívoros.

Figura 5. Tipos de vitamina D

2. Vitamina D3 o colecalciferol

La provitamina se absorbe en intestino delgado y pasa al hígado donde se hidroxila el carbono 25 del grupo esteroide formándose la vitamina D3 que procede del 7-dehidrocolesterol (Figura 6). Cuando existe déficit de calcio (Ca), la enzima hidrolasa hidroxila a la vitamina D3. Esta segunda hidroxilación del carbono 1 del grupo esteroide se lleva a cabo en el riñón. El resultado es el 1,25 (OH)2D3 que es la verdadera vitamina D. Es muy tóxica ya que es 10-20 veces más activa que la D2. La 1,25 (OH)2D3 activa a la calcium binding protein aumentando la absorción de Ca. Si no hubiera una cantidad suficiente de hidrolasa aumentaría el nivel de vitamina D produciéndose la calcificación de los tejidos blandos.

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Figura 6. Colecalciferol

2.1. Déficit y exceso de colecalciferol: el déficit de colecalciferol no es frecuente ya que es una vitamina liposoluble. Los síntomas de la deficiencia son los mismos que cuando existe déficit de Ca. Por ello, problemas de riñón o hígado pueden provocar descalcificaciones.

Los excesos de colecalciferol son tóxicos, como consecuencia del exceso, aumenta el nivel de Ca sanguíneo calcificándose los tejidos blandos y aumentando la incidencia de anorexia, urolitiasis en pollitas y problemas de patas en pollos de engorde. Cuando aparecen problemas de patas, es recomendable revisar, en primer lugar, los niveles dietéticos de Ca y fósforo (P) y, si son correctos, asegurar que el corrector contiene la vitamina D que debería. Si el corrector contiene niveles adecuados de vitamina D, es posible que existan patologías hepáticas o renales por las que la provitamina no se esté transformando en vitamina. En ponedoras viejas es frecuente que excesos de Ca y de vitamina D causen lipidosis del hígado y riñón que, en la práctica, se manifiestan como problemas de cáscara. Dada su alta toxicidad, existen máximos legales al igual que para la vitamina A. Los límites legales de la vitamina D son 5.000 UI/kg en piensos completos de pollos y pavos y de 3.000 UI/kg en el resto de aves de corral.

3.2. Fuentes de colecalciferol: los vegetales no son buenas fuentes de colecalciferol ya que sólo contienen provitamina D2. Las fuentes más importantes de colecalciferol son la luz (solar o artificial con radiación) y las fuentes animales. En las aves se aprovecha mejora la D3 que la D2 porque es 30 veces más activa.

3. Vitamina 25(OH)D3

Es 10 veces más activa (y más costosa) que la vitamina D3 por lo que se usan dosis solo de 10 a 40 g. En la práctica se suministra en situaciones problemáticas a animales con el hígado dañado, aves viejas o con problemas de patas.

Se destruye por oxidación en presencia de peróxidos por lo que es necesario evitar las grasas enranciadas y, en mayor medida, con humedad, calor o en presencia de microminerales (que activen las enzimas). Por ello, es necesario protegerla

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encapsulándola en perlitas cubiertas por resinas y o gelatina, secarla al vacío en frío, añadir antioxidantes y evitar procesos tecnológicos severos.

4. Necesidades diarias en vitamina D

La UI se define como 0,025 g de vitamina D pura por lo que 1 g de colecalciferol son 40 UI de vitamina D3. Las necesidades de vitamina D dependen de la relación Ca:P. Cuando la relación Ca:P es alta las necesidades de vitamina D tienden a aumentar. Las necesidades son mayores en aves y animales jóvenes de crecimiento rápido, en animales que no tienen contacto con la radiación solar y en aves de puesta, especialmente, en las de mayor edad. En la Tabla 5 se presentan las necesidades de Vitamina D en avicultura según la especie.

Tabla 5. Necesidades en vitamina D3 según la especie (FEDNA, 2008)

Especie UI x 103/kg de pienso Pollos de engorde 2,4-3 Pollitas ligeras 1,7-2,7 Gallinas ponedoras 2,1-2,9 Reproductoras pesadas 2,4-3

Vitamina E

1. Origen y metabolismo

Teóricamente existen ocho compuestos de origen vegetal con actividad vitamina E. Pueden pertenecer a dos familias: feroles (cadena saturada) o trienoles (cadena insaturada). Están formados por un grupo tocol (dos anillos) y una cadena isoprenoide (Figura 7). Estos metabolitos pueden tener actividad vitamínica gracias al grupo OH del anillo bencénico o actividad antioxidante. Cuanto mayor es la actividad vitamínica, menor es la actividad antioxidante (Tabla 6). En función de la colocación de los grupos metilo del anillo bencénico se forman las moléculas , , y dentro de cada familia. El -tocoferol es el más activo como vitamina E y el -tocoferol como antioxidante.

Figura 7. Estructura de la molécula -tocoferol

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Tabla 6. Actividad vitamínica o capacidad antioxidante de la vitamina E (elaboración propia)

Tocoferol Peso molecular Actividad vitamínicaActividad antioxidante

430 416 402 416

La vitamina E se absorbe junto con las grasas y se almacena en el hígado. Cuando la grasa de la dieta está enranciada, la vitamina E se oxida y disminuye su absorción. Si la grasa de la dieta no está enranciada, la absorción de la vitamina E es mayor cuanto mayor sea el contenido en grasa de la dieta. Este efecto es más pronunciado cuando la fuente de grasa de la dieta es manteca que cuando es aceite de pescado aunque Meluzzi et al. (2000) no llegaron a encontrar diferencias significativas en la cantidad de vitamina E que se transfería de la dieta a la yema del huevo al suplementar durante 4 semanas con distintos niveles de vitamina E dietas con manteca o aceite de pescado al 3% (Tabla 7). En general, los animales domésticos utilizan más eficientemente la vitamina E de origen natural que la de origen sintético.

Tabla 7. Influencia del nivel de vitamina E (UI/kg) y de la fuente de grasa de la dieta sobre la transferencia de vitamina E a la yema del huevo (g/g de yema) a las 4 semanas de tratamiento (Meluzzi et al., 2000)

Vitamina E, g/g yema Vitamina E dieta, UI/kg Efecto vitamina E dieta Efecto fuente grasa dieta

(3%) 0 90d Manteca: 202 50 136c Aceite pescado: 186 100 227b 200 314a P < 0.01 NS

a-d Medias de la misma columna con distintas letras, son diferentes estadísticamente.

Cuando los niveles de vitamina E son altos disminuye la absorción de vitamina A ya que son dos vitaminas liposolubles que compiten por los mismos mecanismos de absorción. De hecho, Grobas et al. (2002) observaron que el nivel de vitamina E de la yema aumentaba con el nivel de vitamina E de la dieta y disminuía con el de vitamina A. Sin embargo, estos autores no llegaron a detectar diferencias significativas para la interacción entre la vitamina E y la vitamina A (Tabla 8).

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Tabla 8. Influencia de la interacción entre los niveles de vitamina A y E de la dieta sobre el nivel de vitamina E en la yema del huevo (/g de yema. Grobas et al., 2002)

Vitamina A, UI/kg pienso Vitamina E, UI/kg pienso 4.000 40.000 0 28 27 40 109 78 160 354 297 640 967 734 EEM 0,03 P<1 Vitamina E *** Vitamina A *** Vitamina E x vitamina A NS 1 ***, P<0,001. NS, P>0,05.

2. Mecanismos y barreras de protección contra la oxidación

En general, los metabolitos con actividad vitamina E resisten bien el calor y la humedad pero se oxidan fácilmente por lo que es necesario protegerlos. Existen varias barreras contra la oxidación:

- Barrera exógena: antioxidantes de los correctores (BHT, etoxiquín).

- Barreras en medio lipídico: la vitamina E estabiliza los fosfolípidos y evita la oxidación de las membranas celulares engarzándose a ellas y evitando que sean flexibles. A pesar de esta barrera se forman algunos peróxidos.

- Barreras en medio acuoso: el selenio (Se) ejerce una barrera contra la oxidación en medio acuoso al formar parte de la glutatión-peroxidasa (GSH) como grupo prostético. Actúa contra los peróxidos que se le escapan a la vitamina E en la membrana. Es difícil separar la actividad antioxidante del Se y de la vitamina E.

- Otros componentes como -carotenos y oxicarotenoides a baja presión de O2 o la superóxido-dismutasa.

4. Deficiencia en vitamina E y selenio

La vitamina E no pasa bien de la yema al pollito. Por ello, las aves en el momento de la eclosión tienen almacenada poca vitamina E. Esta deficiencia es un problema más grave en pavos, avestruces y aves exóticas.

En general, las deficiencias en vitamina E disminuyen la productividad y la fertilidad. En aves, producen diátesis exudativa (por la salida del líquido plasmático a la cavidad abdominal), encefalomalacia y distrofia muscular. Asimismo, las deficiencias de vitamina E disminuyen la vida útil de la carne en el lineal.

6. Fuentes de vitamina E

La vitamina E puede ser de origen vegetal, animal o mineral. El haba y el aceite de soja son buenas fuentes de vitamina E. El aceite de soja que se utiliza en alimentación animal es aceite crudo por lo que su contenido en vitamina E es superior al del aceite refinado que se utiliza en alimentación humana. El refinado del aceite incluye el desgomado a fin de mejorar el aspecto comercial del mismo lo que supone

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eliminar lecitinas y fosfolípidos (ricos en vitamina E) del mismo. Cuanto mayor es el contenido de germen y el color verde de un vegetal, mayor es su contenido en vitamina E. Sin embargo, las fuentes vegetales son muy variables en cuanto a concentración y disponibilidad de vitamina E. Además cuando se analiza una materia prima en el laboratorio se determina su contenido en tocoferol pero no se conoce de qué tipo es. El tratamiento térmico o con ácidos disminuye la concentración de vitamina E de los vegetales.

Las fuentes animales tienen un contenido menor y más variable de vitamina E que las fuentes vegetales. Sin embargo, la vitamina E del aceite de soja crudo es más estable que la de la manteca. Por ello, la estabilidad de la vitamina E en la carne de cerdo o de pollo dependerá de la alimentación que haya recibido el animal. La yema del huevo es rica en grasa y será rica en vitamina E si la gallina consume dietas con niveles altos de dicha vitamina.

La vitamina E de origen industrial puede tener origen artificial (sintética) o proceder de fuentes naturales. Esta última presenta la ventaja de que se puede utilizar en producciones ecológicas y, además, es más activa ya que sus isómeros se absorben mejor. En la mayoría de los piensos se utiliza vitamina E de origen sintético. Para evitar pérdidas por oxidación, la vitamina E se protege con gelatina u otras sustancias y se le añaden antioxidantes. El producto se comercializa en forma de perlas como acetato-dl--tocoferol.

7. Necesidades y recomendaciones de vitamina E

La vitamina E es una de las vitaminas más caras por ello aumentar su porcentaje de inclusión encarece. Sin embargo, aumentar el nivel de Se de la dieta encarece poco. Por ello, se aporta prácticamente el máximo legal de Se en todos los casos.

En la Tabla 9 se presentan las necesidades de Vitamina E en avicultura según la especie.

Tabla 9. Necesidades en vitamina D3 según la especie (FEDNA, 2008)

Especie UI/kg de pienso Pollos de engorde 15-30 Pollitas ligeras 10-18 Gallinas ponedoras 8-20 Reproductoras pesadas 15-50

Vitamina K

1. Origen y metabolismo

La vitamina K es un derivado de la naftoquinona. La K1 o filoquinona se conoció originalmente como “Koagulation factor” o factor protrombina. La vitamina K es necesaria para la síntesis en el hígado de cuatro proteínas involucradas en la coagulación: la protrombina, el componente plasmático de tromboplastina, el factor VII (proconvertina) y el factor Stuart. Por tal motivo, en pollos una deficiencia de vitamina K produce una coagulación lenta de las heridas al punto de que cualquier herida pequeña puede producirle la muerte por desangrado. Además, puede haber grandes

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pérdidas económicas en deficiencias subclínicas de vitamina K debido a que la cantidad de decomisos es mayor por la presencia de hemorragias en los muslos.

La vitamina K es sintetizada por la mayoría de los vegetales (alfalfa, coles y berzas) mientras que en los productos animales, el contenido de vitamina se debe principalmente a la cantidad de vitamina K que consumió el animal en la dieta (la yema del huevo, el hígado y la harina de pescado son buenas fuentes). Todos los compuestos que muestran actividad vitamínica K poseen un anillo de 2-metil- 1,4-naftoquinona (menadiona, Figura 8). Las formas activas de la vitamina K son filoquinona (K1) y la menaquinona-4 (K2). La filoquiona es sinteizada por las plantas y la menaquinona-4 es sintetizada por los animales a partir de la medaniona. El resto de las menaquinonas provienen de la síntesis microbial. Por su parte la menadiona o vitamina K3 sintética puede encontrase en la naturaleza como una fase intermedia de la síntesis de menaquinona-4 por los animales.

Figura 8. Estructura de las moléculas menadiona, filoquinona y menaquinona

La filoquinona, las menaquinonas y la menadiona necesitan la presencia de grasa de la dieta y sales biliares para poder ser absorbidas del tracto gastrointestinal. La eficiencia de la absorción de vitamina K depende de la forma en que la vitamina es suministrada. La forma menadiona es completamente absorbida, mientras que la absorción de la filoquinona es del 50%.

2. Deficiencia en vitamina K

El principal síntoma clínico de la deficiencia de vitamina K es el empeoramiento de la coagulación de la sangre y la presencia de anemia debido a hemorragias internas. En pollitos una deficiencia de vitamina K puede reducir los niveles de protrombina hasta un 2% de los niveles considerados como normales. Se ha demostrado que hay un remanente de la vitamina K que pasa de la gallina a la yema del huevo y de la yema al pollito. Por ello, las aves en el momento de la eclosión

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pueden presentar reservas de vitamina K. Por este motivo es recomendable usar niveles altos de vitamina K en los piensos de reproductoras.

Deficiencias subclínicas de vitamina K pueden producir pequeñas manchas hemorrágicas en la pechuga, muslos, alas, cavidad abdominal y en la superficie del intestino. El uso de agentes antimicrobianos puede reducir la síntesis intestinal de vitamina K y hacer que el animal dependa completamente de su suplementación en la dieta.

3. Toxicidad de la vitamina K

La toxicidad de la vitamina K es bastante rara ya que se necesitan niveles 1000 veces más altos que los normales de la dieta para causar problemas. Síntomas de toxicidad son la anemia hemolítica y toxicidad en el hígado.

4. Necesidades y recomendaciones de vitamina K

Cuando las aves se alimentan en condiciones prácticas sin agentes estresantes, el requerimiento mínimo de vitamina K es tan bajo como 0,6 mg de vitamina K/kg de pienso (Leesons y Summers, 2001). Sin embargo, si hay problemas de coccidiosis o algún otro factor que pueda afectar la síntesis intestinal o la absorción, estos niveles se tienen que incrementar. En general, la mayoría de los piensos contienen entre 2 y 4 mg de vitamina K suplementada/kg.

En la Tabla 10 se presentan las necesidades de Vitamina K en avicultura según la especie.

Tabla 10. Necesidades en vitamina K3 según la especie (FEDNA, 2008)

Especie UI/kg de pienso Pollos de engorde 1,8-2,5 Pollitas ligeras 1,8-2,6 Gallinas ponedoras 1,4-2,1 Reproductoras pesadas 2-3

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Título: Capitulo 2 Asunto: Autor: Paris Palabras clave: Comentarios: Fecha de creación: 19/02/2013 16:28:00 Cambio número: 2 Guardado el: 19/02/2013 16:29:00 Guardado por: dguillem Tiempo de edición: 1 minuto Impreso el: 19/02/2013 16:29:00 Última impresión completa Número de páginas: 18 Número de palabras: 7.074 (aprox.) Número de caracteres: 38.913 (aprox.)