Visão Neuroanatomia

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UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO CENTRO DE EDUCAÇÃO E HUMANIDADES INSTITUTO DE PSICOLOGIA ASPECTOS MORFOFUNCIONAIS DA VISÃO NORMAL E ALTERADA TRABALHO ESCRITO CURSO: Psicologia Disciplina: Neuroanatomia Prof.: Diogo Benchimol de Souza Data: 14/07/2015 Grupo: Anderson Silva

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UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO

CENTRO DE EDUCAÇÃO E HUMANIDADES

INSTITUTO DE PSICOLOGIA

ASPECTOS MORFOFUNCIONAIS DA VISÃO NORMAL E ALTERADA

TRABALHO ESCRITO

CURSO: Psicologia

Disciplina: Neuroanatomia

Prof.: Diogo Benchimol de Souza Data: 14/07/2015

Grupo:

Anderson Silva

Angélica da Graça França

Camila da Silva Basílio

Flávia dos Santos de Lacerda

SUMÁRIO

Aspectos Morfológicos da Visão..................................................................................4

Aspectos Funcionais da Visão......................................................................................

Visão Alterada..............................................................................................................

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INTRODUÇÃO

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Anatomia do olho:

Os olhos são formados da seguinte estrutura: córnea, íris, humor aquoso,

cristalino, músculo ciliar, corpo vítreo, esclerótica, retina, fóvea central, nervo óptico e

músculos externos.

A córnea é a parte saliente e anterior do globo ocular, protuberante e visível, é

totalmente transparente e, juntamente com a esclerótica (“branco do olho”), forma o

envoltório externo do globo ocular. A curvatura da córnea não é esférica, a grande

maioria das córneas tem uma superfície tórica, na direção vertical tem uma curvatura

ligeiramente mais acentuada do que na direção horizontal. A curva acentuada da córnea,

é o meio que faz com que os raios paralelos, que vem do infinito, se convirjam e

cheguem juntos à fóvea central.

A íris regula a entrada de luz pela pupila, cujo diâmetro pode variado pela ação

antagônica de dois músculos lisos: o músculo esfíncter da pupila causa redução do

diâmetro pupilar (miose) e o músculo dilatador da pupila causa aumento (midríase). A

midríase é causada pela atividade autonômica simpática, cujos neurônios pré-

ganglionares estão na medula T1 e T2 e a miose é mediada pela atividade das fibras

parassimpáticas do III par de nervos cranianos. O olho possui então um mecanismo

automático para regular a quantidade de luz que passa pela pupila variando o seu

diâmetro.

O humor aquoso é uma substância semi-líquida, transparente, semelhante a uma

gelatina incolor. Esta substância preenche a câmara anterior do olho, sua pressão

interna, faz com que a córnea se torne protuberante.

O cristalino é um corpo aproximadamente biconvexo, em forma de lente,

transparente, com um poder dióptrico de perto de +14,00 diop., localizado logo atrás da

íris, entre a câmara anterior e a câmara posterior do olho. A função principal do

cristalino é permitir a visão nítida em todas as distâncias. O cristalino é uma lente que,

através da sua variação dióptrica, conhecida como acomodação, torna possível visão

nítida, para perto, para longe e para todas as distâncias.

O músculo Ciliar promove a acomodação, feita pelo cristalino, que o circunda,

através de pequenos ligamentos ciliares. Ele é constituído de fibras musculares lisas que

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se prendem próximo às junções da córnea com a esclera. Do corpo ciliar partem

ligamentos suspensores (fibras zonulares) que prendem o cristalino¸ uma estrutura

transparente e elástica que junto com a córnea funciona como uma lente. A atividade do

músculo ciliar é controlada por fibras pós-ganglionares parassimpáticas do III par de

nervos cranianos, a sua curvatura pode ser modificada, tornando-se uma lente mais ou

menos convergente.

A Coróide é uma membrana conjuntiva, localizada entre a esclerótica e a retina

que liga o nervo óptico à ora serrata e nutre a retina. Também conhecida com "úvea" e é

assim chamada porque é toda entrecortada de vasos sangüíneos, tornando a câmara

posterior um local escuro, condição primordial para uma boa visão.

A retina é a camada que envolve internamente ¾ partes do globo ocular e tem

papel importantíssimo na visão. É ela composta de milhares de células sensíveis à luz,

conhecidas como fotossensoras. Estas células são conhecidas como: Cones (pertinentes

à visão a cores) e Bastonetes (são os que proporcionam a visão em preto e branco e

visão noturna).

A Fóvea Central fica localizada no fundo da retina, ligeiramente para o lado

temporal , é nela onde há o encontro focal dos raios paralelos que penetram no olho. A

fóvea é de suma importância para a visão, pois a acuidade visual, nela obtida, e de 10/10

ou 20/20 (um inteiro), ou 100%, ou seja, a visão normal de uma pessoa emétrope. Fora

da fóvea a acuidade visual vai gradativamente perdendo a eficiência, à medida que a

concentração de cones vai reduzindo. Basicamente a fóvea é composta de três cones:

um para a cor verde, outro para a amarela e outro para a vermelha.

O nervo óptico um grupo de fibras nervosas, de forma tubular, com algumas

artérias, que conduz as imagens captadas pela retina e fóvea, para o córtex cerebral. Seu

ponto de ligação com a retina é o ponto cego do olho. Os axônios das células

ganglionares presentes na camada de fibras nervosas da retina chegam ao nervo óptico

através do disco óptico, o qual não possui fotorreceptores e corresponde, portanto, a

uma mancha cega fisiológica. A maioria dos discos ópticos tem uma cavidade central,

denominada “escavação”, a qual é pálida em comparação com a coloração rósea das

fibras nervosas que a circundam.

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Há aproximadamente um milhão de axônios no nervo óptico. Atrás do globo

ocular, esses axônios tornam-se mielinizados e o nervo óptico é revestido pelo fluido

cerebroespinhal do espaço subaracnóideo, sendo protegido por uma bainha contínua

com as meninges cerebrais.

Os músculos externos, também conhecidos como "extrínsecos" conduze os

movimentos dos globos oculares. Eles são divididos da seguinte forma:

• Reto medial: é inervado pelo III par craniano (oculomotor). Sua contração

move o olho nasalmente.

• Reto superior e inferior: esses músculos não só movem o olho para cima e para

baixo, respectivamente, mas também têm ações adicionais, ajudando na adução

(movimento em direção ao nariz) e na rotação. Eles também são inervados pelo nervo

oculomotor.

• Oblíquo superior e inferior: o músculo oblíquo superior se origina na região

posterior da órbita, sofre um desvio em um tipo de polia (tróclea) situada atrás da rima

orbitária súpero-nasal, e é então direcionado para trás, para se inserir no globo ocular. É

inervado pelo IV par craniano (troclear). Age principalmente na rotação do olho, mas

também contribui para o movimento lateral (abdução) e para alguma depressão ocular.

O músculo oblíquo inferior origina-se na rima orbitária inferior próxima à parede

medial e passa lateralmente, e, posteriormente, para se aderir ao globo próximo à

topografia da mácula.Como o oblíquo superior, ele roda o olho e ajuda na elevação e na

abdução. É inervado pelo nervo oculomotor.

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Retina:

A retina converte a imagem luminosa em impulsos nervosos. É formada pela

retina neurossensorial e pelo epitélio pigmentar retiniano (EPR). O raio luminoso

passar pela retina interna para alcançar os fotorreceptores (cones e bastonetes), os quais

convertem a energia luminosa em elétrica. Neurônios conectores (interneurônios)

modificam e passam o impulso elétrico para as células ganglionares, cujos axônios

correm ao longo da superfície retiniana e entram no nervo óptico.

Uma região da mácula é responsável pela visão central. Em seu centro existe

uma área altamente especializada denominada “fóvea”, a qual é responsável pela visão

de alta qualidade. O restante da retina é responsável pela visão periférica.

Os cones estão concentrados na mácula. Eles são responsáveis pela acuidade

visual e pela apreciação de cores. Os bastonetes estão relacionados com a visão em

baixos níveis de luminosidade e com a detecção de movimento, estando distribuídos por

toda a retina.

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Células da retina: Fotorreceptores

A camada dos fotorreceptores é constituída por 120 milhões de bastonetes e 6

milhões de cones. A estrutura geral dos bastonetes e dos cones é similar. Eles são

compostos de quatro partes: um segmento externo contendo a substância fotossensível

(pigmento), um segmento interno, um corpo celular, e um terminal sináptico (pedículo).

Apesar de possuir estruturas similares, os bastonetes e cones possuem funções

diferentes. Os bastonetes são mais sensíveis a luz de baixa intensidade. A visão

periférica depende quase exclusivamente de bastonetes. Já a visão central , depende

principalmente de cones. Sob baixos níveis de intensidade luminosa , a visão depende

unicamente dos bastonetes (visão escotópica) e o processamento das cores não é

possível , porque os sinais provenientes de um único detector, o bastonete, não podem

ser diferencia entre modulações espectrais. Os cones são menos sensíveis à penumbra,

mas são sensíveis à cor, devido à sua disposição e conexões neuronais, conferem uma

alta acuidade visual.

Além das células fotorreceptivas, a retina contém, ainda, neurônios de primeira e

de segunda ordem da via visual. O neurônio de primeira ordem, ou célula bipolar, fica

contido em sua totalidade na retina, enquanto o axônio do neurônio de segunda ordem,

ou célula ganglionar, cursa pelo nervo óptico. A informação é transferida dos

fotorreceptores para as células bipolares e, destas, para as células ganglionares, com

grau maior de convergência dos bastonetes que dos cones. A retina também contém

interneurônios, conhecidos como células horizontais e amácrinas. Eles modulam a

transmissão, respectivamente, entre os fotorreceptores e as células bipolares e entre as

células bipolares e as células ganglionares.

. Vias Visuais

A via visual começa na retina com os fotorreceptores. Os neurônios ganglionares

são de 3a ordem e ganham mielina ao deixarem a túnica mais externa para formar o

nervo óptico (II par de nervos cranianos). Os dois nervos ópticos se encontram no

quiasma óptico e logo se destacam para formar os tratos ópticos e esses terminam no

tálamo, nos núcleos geniculados laterais (LGN). Os neurônios talâmicos (4a ordem)

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partem para o córtex visual através da radiação óptica e atingem os lábios da fissura

calcarina no lobo occipital (neurônios de 5a ordem). O córtex visual primário é

denominado córtex estriado e funcionalmente está organizada funcionalmente em

módulos contendo cada um 150.000 neurônios. No total existiria 2500 módulos sendo

que cada um recebe um analisa um determinado aspecto da uma região diminuta do

campo visual e que são associadas em outras áreas corticais.

Ao nível do quiasma, ocorre decussação parcial das fibras: as fibras nasais de

um mesmo olho cruzam para o lado oposto e as fibras temporais se mantêm

homolateralmente. Como conseqüência, no LGN e no córtex de um lado (direito, pe),

chegam impulsos da retina nasal do olho esquerdo e da retina temporal do olho direito.

O córtex do lado direito toma consciência do hemicampo visual temporal do olho

direito e do hemicampo temporal do olho esquerdo.

As informações originadas na retina não só evocam a percepção visual como

também propiciam outras atividades como respostas motoras reflexas e os ritmos

biológicos.As fibras retino-geniculadas são as mais importantes, pois somente estas

estão relacionadas com a percepção consciente da visão. Os neurônios talâmicos (de

4a.ordem) projetam-se para o córtex visual localizado no lobo occipital nos lábios da

fissura calcarina através da radiação óptica.As fibras retino-hipotalâmicas destaca-se do

quiasma e ganham o núcleo supraquiasmático do hipotálamo e estão associados com a

regulação dos ritmos biológicos. As fibras retino tectais projetam-se para os núcleos dos

colículos superiores e estão associados com reflexos dos movimentos oculares, reflexo

fotomotor direto e consensual.

Aspectos da visão alterada:

Neurite óptica

Neurite óptica, também conhecida como neurite retrobulbar, é uma inflamação

no nervo óptico que pode resultar na perda parcial ou total da visão. Essa inflamação

gera uma desmielinização, ou seja, uma alteração na bainha de mielina (responsável por

envolver os neurônios e acelerar a transmissão dos impulsos nervosos).

As causas de neurite nem sempre são identificadas, sendo chamadas de

idiopáticas. Outras causas podem envolver a esclerose múltipla, infecções virais (tais

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como varicela, caxumba, mononucleose, e herpes) e outras doenças inflamatórias

(sífilis, tuberculose, sarcoidose).

Uma tríade de sintomas caracteriza as manifestações clínicas da neurite óptica:

perda da acuidade visual, dor ocular durante a movimentação do olho e discromatopsia

(percepção anormal das cores). A doença atinge adultos com idade entre 18 e 45 anos e

o diagnóstico inicia-se por meio de uma boa anamnese, juntamente com exame clínico

do paciente. Exames complementares específicos devem ser solicitados, com a escolha

variando de acordo com a suspeita clínica do clínico, sendo que dentre eles, a

ressonância magnética e o potencial evocado visual são de grande importância.

Essa doença tem uma relação com a esclerose múltipla, pois aproximadamente

15 a 20% dos casos de esclerose se manifestam, a princípio, por neurite e 40 a 50% dos

pacientes que possuem esclerose múltipla desenvolvem neurite em algum ponto do

curso da doença. Por isso o diagnóstico precoce é essencial para que seja localizado ou

não a relação com a esclerose múltipla, iniciando assim o tratamento a fim de reduzir o

risco de conversão para esta outra doença.

O tratamento para a neurite óptica varia de acordo com a etiologia da doença

mas a maioria dos casos se recupera sem tratamento. O ONTT (Optic Neuritis

Treatment Trial) foi um estudo multicêntrico que objetivou determinar um protocolo de

tratamento para a afecção em questão. Este estudo definiu que a neurite óptica associada

à esclerose múltipla e a neurite óptica isolada apresentaram melhores resultados

terapêuticos quando se utilizou a metilpredinisolona intravenosa.

A neurite óptica de etiologia desmielinizante é a forma mais comum de

acometimento neuropático dos nervos ópticos na faixa dos 15 aos 50 anos e pode ser o

primeiro sintoma de uma esclerose múltipla. O diagnóstico adequado e o

acompanhamento evolutivo com oftalmologista e com neurologista pode ser valioso e

propiciar a chance de tratar os pacientes com maior risco de conversão para esclerose

múltipla. De modo geral, o prognóstico do problema é favorável e sua detecção precoce

é fundamental para um tratamento satisfatório.

Hemianopsia

É a perda de uma metade do campo visual, podendo ser homônima ou

heterônima.

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Hemianopsia homônima

Hemianopsia homônima é a perda da visão na metade nasal de um olho e a

metade temporal do outro olho (FIG. 1). É causada por lesões no trato óptico, no núcleo

dorsal do corpo geniculado lateral ou nas radiações ópticas como podemos ver em C, D

e E. (FIG. 3). A maioria das lesões são enfartes, principalmente por oclusão da artéria

cerebral posterior com início agudo de perda visual e cefaléia. Em metade dos casos o

defeito de campo visual é o único déficit, mas em outros casos ocorre também amnésia

e agnosia visual (dificuldade de interpretação do que se vê). As causas mais frequentes

de isquêmica são os êmbolos cardíacos e a doença oclusiva vertebrobasilar.

Hemorragias decorrentes de malformações vasculares também podem ser causas.

Figura 1 – Hemianopsias homônimas

Fonte: http://gsdl.bvs.sld.cu/greenstone/collect/oftalmol

Hemianopsia heterônima – Bitemporal ou Binasal

Na hemianopsia heterônima quer tanto o campo nasal como o temporal é

afetado. (FIG. 2)

A variedade bitemporal é frequente e resulta da lesão do quiasma óptico

podendo ser visto em B (FIG. 3). A causa mais comum de hemianopsia bitemporal é o

adenoma pituitário, mas também ocorre com tumor paraselar, supraselar, meningeoma,

craniofaringeoma, gliomas do quiasma óptico, aneurisma, trauma e hidrocefalia.

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Uma hemianopsia binasal pode ocorrer com lesões bilaterais que interrompem a

continuidade das fibras da metade temporal de cada retina. Hemianopsia binasal é muito

rara, embora às vezes presente em arteriosclerose ou aneurismas bilaterais das artérias

carótidas interna.

Figura 2 – Hemianopsias heterônimas

Fonte: http://gsdl.bvs.sld.cu/greenstone/collect/oftalmol

Figura 3 – Lesões ópticas

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Fonte: Neuroanatomia - 4ed: Texto e Atlas

Cegueira cortical

A cegueira cortical é a perda bilateral da visão com resposta pupilar normal e

com exame ocular sem anormalidades. O termo cegueira cortical implica em não existir

resposta sensorial aos estímulos luminosos, porém, muitas crianças com alterações no

córtex visual mostram alguma visão residual. Assim, pode ser preferível a denominação

"Deficiência Visual Cortical" (DVC) para se referir a estes pacientes.

A cegueira cortical pode ser de origem vascular, traumática neoplásica ou

degenerativa, e ocorre com trauma no lobo occpital; trombose da artéria basilar ou de

ambas as artérias cerebrais posteriores; anóxia severa ou perda de sangue; embolia

gasosa; reações de transfusão hemolítica; e desordens degenerativas, tais como doença

de Shilder.

Cegueira psicossomática

O corpo e a mente humana estão intimamente ligados, logo quando a pessoa

vivência um trauma psicológico grave, podem existir mudanças psíquicas que

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posteriormente afetam várias partes do corpo. São muitas as pessoas que manifestam

este tipo de comportamento designado também por “cegueira histérica” em que o seu

campo de visão torna-se limitado ou completamente ausente. É uma manifestação

psicossomática, ou seja, surgem quando existem complicações mentais ou emocionais

que são tão graves, que podem provocar reações físicas. Esse mecanismo de ação ainda

não é conhecido na sua totalidade, mas as tecnologias médicas já são capazes de medir

as mudanças no corpo que são produzidas pelas emoções graves.

São listados três tipos de complicações psicossomáticas: o primeiro refere-se ao

envolvimento de questões mentais complicadas por doença física existente; o segundo

tipo envolve perturbações mentais que aparecem por existência de uma doença física

grave; o terceiro é caracterizado como perturbação somatoforme, em que a perturbação

mental é expressada através de alterações físicas no corpo que não possuem nenhuma

causa orgânica. É nesta última categoria que inserimos a cegueira psicossomática.

Chamada de "cegueira histérica" no passado, a cegueira psicossomática foi

assim nomeada em referência à teoria de Sigmund Freud de conversão de problemas

emocionais em sintomas físicos. Nos primeiros dias de análise psicológica, os médicos

acreditavam que esses pacientes simulavam o sintoma para evitar lidar com os

problemas. Os sintomas físicos, tais como a cegueira, serviam para proteger o paciente

de ter que lidar com os problemas de raiz. No entanto, os pesquisadores de hoje sabem

que o estresse emocional cria mensuráveis efeitos neurais que podem resultar em

cegueira ou outros problemas físicos. O médico deve excluir todas as possíveis causas

físicas para a cegueira, antes de prosseguir com o tratamento para a causa psicológica.

Sessões com um profissional qualificado são usadas como forma de tratamento

de perturbações de conversão, na medida em que este pode envolver causas como

ansiedade, depressão ou qualquer outro tipo de problemas de saúde mental. Deve-se

trabalhar o paciente através de questões que o ajudem a aceitar a sua experiência

traumática e lidar com problemas emocionais pós-traumáticos.

O uso de psicofármacos está indicado apenas na presença de outros transtornos

mentais em comorbidade com o transtorno de somatização, conversão e dissociação.

Mesmo nesta situação, a parcimônia deve ser a regra, em função da sensibilidade

aumentada a efeitos colaterais, risco de abuso e dependência de benzodiazepínicos, e má

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resposta a antidepressivos. Não há indicação formal de nenhum psicofármaco ou

tratamento biológico em pacientes com histeria.

É fundamental a intervenção no ambiente por meio de orientação e técnicas de

intervenção em crise, permitindo que os pacientes possam ser ajudados a resolver os

frequentes problemas psicossociais significativos com que se defrontam (como

problemas profissionais, familiares e outros), muitas vezes consequências da sua

doença, outras agravando-a.

Conclusão

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Referências Bibliográficas

Apostila do Curso de Fisiologia 2012 Departamento de Fisiologia, IB Unesp-Botucatu Profa. Silvia M. Nishida

O Programa Educacional de Oftalmologia criado pela Clínica Oftalmológica da Faculdade de Medicina da USP 

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