Virus herpes simplex tipo 1 (hsv 1)
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VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 1 (HSV-1)
BARRERA PALMA SOL SARAI
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HERPES VIRUS• La familia Herpesviridae (100 especies)
• Son virus ADN bicatenario lineal que están envueltos con capside icosaedrica.
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Alfaherpesvirinae* Lisan las células
infectadas.*Crecen de forma
rápida* Infecciones latentes en ganglios neurales
sensoriales o sensitivos
Betaherpesvirinae* Crecimiento lento
* Infectan tejido linfoide, las glándulas salivales y los riñones
Gammaherpesvirinae* Replica en células
linfoides y puede lisar células epiteliales.
* Establece latencia en células linfoides
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ESTRUCTURA
• Los herpesvirus son partículas largas que miden entre 150 a 250 nm. Está compuesta por:
• Una envoltura lipídica que deriva de la célula hospedero. Las proteínas y las glicoproteínas virales insertadas en la envoltura forman las espículas. Anticuerpos contra algunas de las glicoproteínas virales neutralizan la infección.
• El tegumento asegura la unión entre envoltura y cápside. Su naturaleza lipídica le confiere a los herpesvirus de una gran fragilidad al medio exterior. Presenta una capside icosaedrica de 100 nm de diámetro constituida de 162 capsomeros.
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HERPESVIRUS SIMPLEX TIPO 1
• Prolifera con rapidez y son muy citolíticos, causan
exantema máculo-vesicular.
• Pueden replicarse en cultivo de
tejidos
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EPIDEMIOLOGÍA
• Los herpesvirus puede infectar además del ser humano a roedores.
• Es más frecuente en hombres, en los niños se presenta entre los 6 meses y 3 años de edad.
• Alrededor del 50% de los adultos son seropositivos a HHV-1
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REPLICACIÓN
• Adherencia (glicoproteína)• Fusión con la membrana plasmática• El DNA virico es liberado al interior del
núcleo.• Los viriones son liberados mediante la pérdida
lenta desde las células infectadas
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MEDIOS DE TRANSMISION
• Por contacto físico.
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PATOGENIA
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En general el HHV-1 se asocia con herpes oral y ocular, y el HHV-2 se asocia a lesiones
genitales y anales.
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LATENCIA
• Durante la primoinfeccion es
captado por las terminaciones
nerviosas adyacentes y
migra con rapidez por los axones de los nervios hacia
los ganglios.
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El estado de latencia depende
de:• Factores físicos
de disturbio: lesión física,
rayos UV, hormonas• Estrés, depresión.
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• Infeccion inicial, niños de 6 a 10 meses de edad.
• Caracterizada por vesículas múltiples en las membranas mucosas orales y en la frontera
cutaneomucosa.• Pueden existir en orificios nasales, esófago, genitales externos o la uretra, la cornea y los
sitios traumatizados
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA O ENFERMEDAD DE VINCENT
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• Presencia de vesículas confluentes localizadas en la unión mucocutánea d elos labios, que evoluciona a una úlcera dolorosa y sana sin
dejar cicatriz
HERPES LABIAL (FUEGO)
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• La queratitis es dendrítica con formación de úlceras corneales, que producen deterioro
progresivo del estroma corneal, ceguera• Encontramos también vesículas en los
párpados.
HERPES OCULAR O QUERATOCONJUNTIVITIS
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Presencia de fiebre (39°C) y vesículas generalizadas
ECCEMA HERPÉTICO O ENFERMEDAD DE KAPOSI
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• Manifestaciones neurológicas de una lesión temporal
ENCEFALITIS HERPÉTICA
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DIAGNÓSTICO DIRECTO
• Citologia• Búsqueda de Antigenos virales• Aislamiento en cultivos• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
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• ELISA• Western Blot
DIAGNÓSTICO INDIRECTO
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TRATAMIENTO• Acyclovir:
• 400 mg 2 veces al día• VI:5mg/kg/en tres dosis por 7 dias
• (Espen/Akevir)
• Vidarabina• VI: 15 mg/kg/día durante 10 días
• Oftálmica: Pomada al 3% 1ml 5 veces al día (Adena A Ungena)
• Inhibidores de la síntesis del ADN, por bloquear la enzima DNA polimerasa viral
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TRATAMIENTOBeneficios de la terapia:
• Disminucion del dolor (menos dias).• Curacion mas rapida (4 dias).
• Menor duracion de contagio (2 dias).• No genera cambios y reduce la duracion de la
recurrencia.• 25-50% no progresan a lesion mayor que la inicial.• Previene las recurrencias en 80-85% de los casos.
• La liberación en pacientes sin clinica se reduce al 94%.• Beneficios psicologicos.