Virus de interés clínico
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Reporte científico [Nº 1]
Tema:
Virus de interés clínico
Estudiante:
Hugo Israel Alfonso Mieles
Docente:
Msc. Abel Rosado
Fecha de entrega:
Miércoles, 10 de junio del 2015
Curso Académico: 2015 - 2016
Firma
Escuela Superior Politécnica del
Litoral
Carrera: Licenciatura en Nutrición
Microbiología de alimentos II
VIRUS LINFOTRÓPICO HUMA TIPO I Y II
Los virus linfotrópicos–T, tipo I (HTLV I) y tipo II (HTLV II) fueron los primeros
retrovirus identificados en los humanos en 1980 y 1982.
El virus HTLV I está involucrado como agente causal en por lo menos Ldos
patologías, una enfermedad neurológica degenerativa, la Paraparesia
Espástica Tropical /HTLV I asociada a mielopatía (PET/HAM) y una neoplasia
hematológica letal, la Leucemia Linfoma de células T del Adulto (LTA). La
infección por estos virus es endémica en el Japón, el Caribe, algunas zonas de
África y Centro y Sur América. En poblaciones donde los virus son endémicos,
la transmisión se realiza a través de relaciones sexuales, por compartir jeringas
contaminadas entre drogadictos, por transfusión de componentes sanguíneos
provenientes de pacientes infectados y de madre a hijo, especialmente a través
de la lactancia.
La transmisión de HTLV I por transfusión sanguínea o de hemocomponentes
obtenidos de donantes infectados, ha sido documentada en varios estudios.
Por esta razón en algunos países como Estados Unidos, Francia, Holanda y
Dinamarca, las autoridades sanitarias han instaurado pruebas para el tamizaje
de anticuerpos contra los virus HTLV I y II aun con seroprevalencias menores a
los descritas en Colombia.
En Colombia son escasos los estudios sobre la prevalencia de esta infección y
muy pocos los realizados en donantes de sangre. Según estos estudios, la
seroprevalencia para HTLV I, varía dependiendo de la endemicidad de la zona,
encontrando que en áreas endémicas, alcanza hasta un 3% en la población
general y en áreas no endémicas la prevalencia es mucho menor.
A pesar del riesgo de transmisión por transfusión sanguínea, en Colombia no
es obligatorio realizar tamizaje para este virus a los donantes de sangre. En
nuestro país se transfunden aproximadamente 1000000 de componentes
sanguíneos al año y mucho menos del 15% son tamizados para HTLV I y II.
De acuerdo a lo anterior, el propósito de este estudio, fue de determinar la
prevalencia de anticuerpos para estos virus en donantes de sangre, en una
institución localizada en una zona no endémica de Colombia y que atiende
pacientes con seguridad de salud privada, durante el período comprendido
entre 1999 y 2004.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
Estructura y clasificación del virus papiloma humano
El virus papiloma humano (VPH) es un virus de tamaño pequeño, no
encapsulado, con una estructura icosaédrica y una doble cadena de ADN
circular de 7.500 a 8.000 pb. Este virus pertenece a la familia de los
Papovaviridae, incluida en el género Papilomavirus. Son parásitos especie-
específicos, ampliamente distribuidos en la naturaleza e infectan tanto a aves
como mamíferos. Usualmente, el resultado de la infección es la formación de
un crecimiento benigno, verruga, o papiloma, ubicado en cualquier lugar del
cuerpo. Existe un gran interés en los VPH como causa de malignidad,
particularmente en el cáncer cervical. Al menos 58 diferentes VPH han sido
identificados usando técnicas moleculares, estableciendo su relación con tipos
particulares de tumores.
La replicación de los virus papiloma depende del grado de diferenciación de los
queratinocitos; las partículas virales maduras sólo se detectan en los núcleos
de los estratos granuloso y córneo. Los efectos citopáticos que se observan en
el epitelio, tales como la presencia de inclusiones intra-citoplasmáticas o
nucleares, o la vacuolización peri-nuclear que caracteriza a las células
coilocíticas, son secundarios a la interferencia ocasionada por el virus en la
diferenciación de la célula huésped. Aún no se conoce cómo este virus tiene la
capacidad de penetrar la piel intacta; se sospecha que los micro-traumas
facilitan su acceso a las capas más profundas de piel y mucosas.
El VPH, a diferencia de otros virus, no crece en cultivos celulares, de una
manera que permita la realización de ensayos antivirales adecuados. Por otro
lado, en contraste a los herpesvirus, que codifican 72 proteínas virales, el VPH
codifica sólo 9 a 10 tipos de proteínas, carece de proteasas, ADN polimerasa, o
de enzimas involucradas en el metabolismo de los nucleótidos. Todo esto ha
impedido el desarrollo de terapias específicas contra el VPH.
La organización del genoma es la misma para los diferentes tipos de VPH y
consiste en tres regiones:
E (early-temprana): contiene genes para la codificación de proteínas
reguladoras, transformadoras y replicadoras.
L (late-tardía): contiene genes para la codificación de proteínas
estructurales de la cápside.
Regiones no codificantes.
La clasificación vigente del VPH se basa en forma exclusiva en la
caracterización del genoma; se considera que se trata de un nuevo tipo si la
región L1 –la parte menos variable del genoma del VPH- presenta una
homología menor de 90% con otros tipos conocidos de VPH. Cuando la
homología se sitúa en el rango de 90 a 98% indica un subtipo, y cuando la
identidad es mayor de 98%, se considera que es una variante.
Los tipos son designados por números y los subtipos con letras, siguiendo un
orden cronológico con respecto a su descripción. De esta manera han sido
identificados más de 130 tipos, aunque sólo unos 80 han sido completamente
caracterizados.
Patogenia de la infección por virus papiloma
El ciclo vital del VPH se inicia con la infección de la capa basal de las células
epiteliales, donde el virus expresa las proteínas E1 y E2 asociadas a la
replicación y transcripción del ADN viral. Las proteínas E5, E6 y E7 son
capaces de inducir la proliferación de las células basales y para-basales,
provocando la hiperplasia epitelial. En las capas más superficiales de la
epidermis se expresan las proteínas L1 y L2 que codifican la cápside y
posterior ensamblaje de las partículas virales.
La inmunidad celular y la inmunidad innata son probablemente los factores más
importantes en la resistencia del huésped, lo que es sugerido por el infiltrado de
células T y la necrosis celular que se observa en el sitio de regresión de las
verrugas, así como la participación de las células presentadores de antígenos y
la secreción de citoquinas pro-inflamatorias. El receptor celular para el VPH
parece ser una integrina del tipo α6β4, presente en la superficie de los
queratinocitos de la capa basal. La respuesta innata está manifestada por la
presencia de los receptores Toll (Toll-like receptors), definidos como 10
receptores de reconocimiento de patógenos existentes en las células
presentadores de antígenos, activados por distintas proteínas microbianas y
partículas virales, permitiendo una rápida respuesta a la infección por medio de
la secreción de citoquinas pro-inflamatorias. Nuevos fármacos
inmunomoduladores (imiquimod y resiquimod) son capaces de activar estos
receptores. La inmunidad humoral está descrita con la presencia de
anticuerpos anti-cápside del VPH, y la transferencia pasiva de imunidad ya fue
demostrada.
Las proteínas virales E6 y E7 participan en el proceso de oncogénesis. La
proteína E6 de los tipos 16 y 18 de VPH tiene la capacidad de interactuar con
proteínas celulares de la regulación del ciclo celular. Dentro de las proteínas
que son degradadas, destaca la proteína p53, cuya misión es proteger la
integridad del genoma durante el ciclo celular, impidiendo que se propaguen
mutaciones a las células hijas que pueden evolucionar hacia una neoplasia. La
proteína E7 coopera con la E6 en la inmortalización de los queratinocitos,
interactuando con proteínas reguladoras del crecimiento celular como p107 y
p130, relacionadas con el gen pRB, A y los factores de transcripción de la
familia AP1.
Es imposible evitar el contacto con el VPH; como ejemplo, tan solo los tipos
virales mucosos se encuentran en alrededor de 75% de la población femenina
de E.U.A., siendo estas mujeres capaces de eliminar el 80% del VPH a lo largo
de dos años. Los condilomas acuminados o verrugas genitales son lesiones
benignas producidas por el VPH de los tipos 6 y 11, en tanto los VPH
oncogénicos 16 y 18, generalmente se asocian, a lesiones subclínicas,
neoplasias intra-epiteliales y cáncer anogenital1-3.
Respecto a la portación cutánea, se conoce que el folículo piloso constituye un
reservorio, y que en patologías como la psoriasis, la portación se encuentra
francamente aumentada. El 60% de las verrugas comunes se resuelve dentro
de 2 años; sin embargo, luego de este lapso de tiempo, tan solo 10% es
eliminada en los siguientes 10 años.
Publicaciones recientes plantean la posibilidad de que ciertos tipos (5 y 8) de
VPH tengan un papel en la patogénesis del cáncer cutáneo.
Diagnostico de las infecciones por virus papiloma humano
Entre los métodos que se han desarrollado para el diagnóstico de las
infecciones por VPH genital destacan:
Ensayo en base a reacción de polimerasa en cadena (PCR-based
assay- Amplicor VPH; Roche Diagnostic, Basel, Switzerland), disponible
actualmente en Europa. Identifica a 30 genotipos, incluyendo 13 de alto
riesgo u oncogénicos.
Reacción de polimerasa en cadena y ADN/ARN viral mediante la prueba
de captura de híbridos 2 (Hybrid capture® 2-HC2; Digene, Gathesburg,
MD, E.U.A.). Prueba rápida en lote (menos de 2 horas) para detectar por
lo menos 13 genotipos oncogénicos.
El Programa para la Tecnología Apropiada para la Salud (PATH), en
colaboración con Arbor Vita Corporation (E.U.A.), está desarrollando una
segunda prueba, una tira de flujo lateral, para la detección de la proteína
E6 en los tipos oncogénicos de VPH, en menos de 20 minutos.
El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología ha entregado una guía para
la utilización de estas técnicas y recomendaciones para la interpretación de
resultados, en conjunto con resultados citopatológicos y tecnología en el
diagnóstico celular.
El diagnóstico de las verrugas comunes se basa en su presentación clínica, su
localización anatómica y su histología. En la mayoría de los casos no es
necesaria la identificación del genotipo viral, ya que todos corresponden a tipos
de bajo riesgo o benignos (VPH 11 en papilomatosis laríngea; verrugas
vulgares: VPH 2, 27 y 57; verrugas planas: 3 y 10; manos y pies: VPH 1).
Ninguno de los exámenes disponibles para la detección de genotipos mucosos
ha sido aprobada por la Food and Drug Administration, para su utilización en
tipos cutáneos. En el caso de estudios de carcinomas cutáneos no melanoma
(VPH 5/8), lo ideal es realizar una RPC anidada, con el fin de identificar la
presencia de la mayor cantidad de tipos cutáneos.
Tratamiento específico de las verrugas cutáneas
Ácido salicílico. La efectividad de este queratolítico e irritante local, es similar a
la crioterapia, lo cual fue demostrado en una meta-análisis, con la ventaja de
que puede ser aplicado por el propio paciente, y a un menor costo económico.
El sistema de revisión sistemática Cochrane 2006 demostró que la efectividad
del ácido salicílico era mejor que el placebo. La mayoría de los estudios
analizados eran de baja calidad metodológica.
Además se encontró gran heterogeneidad entre los estudios en cuanto a
diseño, metodología y resultados. La aplicación debe ser muy constante, en
forma diaria, en las noches (oclusivo), retirando previamente la capa de
queratina que recubre las verrugas.
Los efectos adversos pueden ser considerables, por lo cual los pacientes
deben graduar la utilización según tolerancia. No debe utilizarse en áreas
extensas, ni en altas concentraciones, especialmente en niños, ya que se ha
reportado toxicidad sistémica. Se utiliza en forma asociada, en verrugas
recalcitrantes (ácido salicílico + crioterapia + imiquimod).
Inmunoterapia de contacto. El dinitro-clorobenzeno y la difenciprona pueden
ser usados como sensibilizadores de contacto en pacientes con verrugas
recalcitrantes.
La solución es aplicada en 1 cm2 de piel sana, en la cara interna del brazo no
dominante, para provocar una sensibilización y luego, se aplica directamente
en la verruga. Este tratamiento no se utiliza en verrugas faciales ni en
genitales, pues puede producir reacciones adversas mayores (ampollas). Sólo
dos trabajos randomizados, con una escasa cantidad de pacientes, ha
demostrado una eficacia mayor al placebo. En la actualidad se prefiere el uso
de la difenciprona, dada la presencia de un riesgo teórico de mutagenicidad del
dinitro-clobenceno6.
Bleomicina intralesional. Es considerada una terapia de tercera línea en las
verrugas cutáneas. Presenta actividad anti-mitótica, uniéndose al ADN, y
actividad antiviral. Se han publicado cuatro trabajos randomizados y
controlados, con una evidencia poco sustentable.
En uno de ellos, se obtuvieron los mismos resultados con diferentes
concentraciones (0,25% versus 1,0%). La infiltración debe ser superficial hasta
lograr el blanqueamiento total de la verruga, produciéndose luego dolor y, en
ciertos casos, rezume hasta la formación de una escara, al tercer día post
terapia. El fármaco debe ser usado con precaución en las zonas periungueales,
dado el riesgo de comprometer la matriz. Es teratogénico en el embarazo,
aunque no se han demostrado efectos sistémicos similares a los observados
cuando se utiliza como quimioterapia en el cáncer.
VIH (SIDA)
La infección-enfermedad por VIH/SIDA es una afección crónica transmisible de
tipo progresivo y causa viral, en la cual se establece una relación muy diversa
entre huésped y virus, que finalmente condiciona la aparición de procesos
morbosos oportunistas o tumores raros, o ambos.
ANTECEDENTES
Las primeras descripciones de estos casos se deben a los informes de M. S.
Gotlied, quien junto a otros publicó 5 de hombres jóvenes homosexuales entre
mayo de 1980 y junio de 1981, estudiados en 3 hospitales diferentes de Los
Ángeles, California, EE.UU., que presentaban neumonía por un germen
oportunista: el protozoo Pneumocistis carinii.
En junio del propio año se dio a conocer el estudio de 26 casos de hombres
homosexuales con sarcoma de Kaposi, solo o asociado a la neumonía antes
mencionada o a otros tipos de infecciones oportunistas; se establecía así de
forma definitiva el comienzo de una epidemia de la cual, lamentablemente el
mundo de comienzos del siglo XXI aún no se ha podido librar.
Era curioso que todas estas infecciones aparecieran siempre asociadas a una
grave inmunodeficiencia; además, resultaba también sospechoso que la
mayoría de los pacientes eran varones homosexuales o drogadictos.
A finales de 1982, el número de casos con síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) empezó a aumentar de forma alarmante, a medida que se
extendía a otros grupos de la población. Los estudios epidemiológicos
indicaban claramente que existía un agente infeccioso que la trasmitía por vías
sexual y sanguínea.
Cuando se tuvieron todos los elementos que señalaban hacia una nueva
enfermedad, recibió en sus inicios varias denominaciones, tales como:
síndrome del gay (homosexual) e inmunodeficiencia relacionada con el gay,
entre otros, hasta que en septiembre de 1982 quedó definido el nombre de
síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Esta enfermedad ha generado una gran preocupación desde los puntos de
vista médico, político y social, por lo que requiere de la acción conjunta de los
gobiernos y las autoridades sanitarias para lograr su control mientras aparezca
una cura para ella.
El personal de la salud debe mantener una constante vigilancia e incorporar los
conocimientos sobre esta enfermedad para poder brindar a los pacientes una
mejor atención médica, de forma integral, y evitar las lamentables e
injustificables reacciones de rechazo hacia las personas portadoras del virus.
PATOGENIA
Es importante conocer las características de los virus que producen la
infección-enfermedad por VIH. Se trata de un retrovirus de reciente
descubrimiento (en el pasado siglo XX, década del 80), acerca de los cuales
son cada vez más amplios los conocimientos sobre sus efectos patógenos.
La familia de los retrovirus está dividida en 3 subfamilias, entre ellas los
lentiviridae, causantes de inmunodeficiencia y destrucción de las células que
infectan lentamente, pero de forma progresiva. En este subgrupo figuran los
que provocan la enfermedad en los seres humanos: el VIH- I, descubierto en
1983; y el VIH-2, en 1986.
A pesar de ser 2 virus diferentes, comparten ciertas características biológicas
en común, tales como:
Mismo tropismo celular
Igual modo de transmisión
Mecanismos similares de replicación
Producción de estados de inmunodeficiencia
La característica más importante de estos virus es la riqueza de genes y
proteínas reguladoras, que van a condicionar la complejidad de la interacción
virus-células y, de ahí, la patogenia de la enfermedad.
Serotipos del VIH-1
Los serotipos del VIH-I se clasifican en 2 grandes grupos: el M (main) y el O
(outlier), el primero causante de la gran mayoría de las infecciones existentes
hoy día y del cual se conocen los siguientes serotipos: A, B, C, D, E, F, G y H;
el segundo localizado en cierta parte de África y no sensible a las pruebas de
laboratorio para su detección. De los mencionados, el que más circula en Cuba
es el B.
Serotipos del VIH-2
El VIH-2, por ser de menor circulación mundial, tiene pocos serotipos: A, B, C Y
E.
En general, esta familia de los retrovirus se asocia cada vez más con distintos
procesos patológicos, tales como enfermedades autoinmunes (síndrome de
Sjögren), afecciones neurológicas (paraparesia espástica tropical) y otras.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la infección-enfermedad por VIH es disminuir la
replicación del virus y restablecer el sistema inmunológico, por lo que descansa
en los siguientes pilares:
1. Drogas antirretrovirales
2. Terapia inmunomoduladora
3. Tratamiento de las infecciones oportunistas y tumores
4. Quimioprofilaxis primaria y secundaria
5. Apoyo nutricional
6. Educación para la salud de forma paulatina y continuada
7. Apoyo psicológico y social
DENGUE
Etiología
El complejo dengue lo constituyen cuatro serotipos virales serológicamente
diferenciables (Dengue 1, 2, 3 y 4) que comparten analogías estructurales y
patogénicas, por lo que cualquiera puede producir las formas graves de la
enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han estado asociados a la mayor
cantidad de casos graves y fallecidos. Son virus constituidos por partículas
esféricas de 40 a 50 nm de diámetro que constan de las proteínas estructurales
de la envoltura (E), membrana (M) y cápside (C), así como un genoma de acido
ribonucleico (ARN), También tienen otras proteínas no estructurales (NS): NS1,
NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5-3. Los virus del dengue pertenecen al
género Flavivirus de la familia Flaviviridae.
Los virus del dengue y la respuesta del huésped
La inmunidad que deja la infección por cada serotipo viral es duradera,
probablemente de pro vida y se expresa por la presencia de anticuerpos (Ac)
neutralizantes hemotípicos. No existe inmunidad cruzada de serotipos, excepto
durante las primeras semanas o meses después de la infección.
Sin embargo, cuando una persona tiene Ac subneutralizantes contra uno de los
virus del dengue y es infectado por otro serotipo viral se produce una respuesta
infrecuente, casi exclusiva de la infección por dengue: una amplificación
dependiente de anticuerpos (ADA) que se traduce en una elevada replicación
viral y aumento de la viremia, lo cual condiciona y favorece el desarrollo la
forma grave de la enfermedad.
Epidemiologia
Casi la mitad de la población mundial está en riesgo de sufrir esta infección por
habitar en áreas tropicales y subtropicales, así como más de 400 millones de
viajeros de Europa y Norteamérica que cada año cruzan las fronteras y
regresan a sus países procedentes de Asia, África y América Latina.
La prevalencia mundial del dengue se ha incrementado dramáticamente en los
últimos años. Se calculan 50 millones de infecciones por año, medio millón de
hospitalizados y más de 25 000 muertes. Alrededor de 100 países han
reportado, casos de dengue y/u dengue hemorrágico y más de 60 lo hacen
regularmente todos los años, por lo cual la Organización Mundial de la Salud
(OMS) lo considera uno de principales problemas de salud de la humanidad,
además de que produce gran afectación social y económica). En la región de
las Américas se ha producido un incremento progresivo de casos de dengue
durante las tres últimas décadas, habiéndose extendido la enfermedad casi a la
totalidad de los países.
Para que en una ciudad, región o país se produzca transmisión de la
enfermedad tienen que estar presente de forma simultánea: el virus, el vector y
el huésped susceptible. El huésped cuando está infectado y se encuentra en
fase de viremia (de cinco a siete días) constituye el reservorio de la
enfermedad. Todos los vectores conocidos que puedan transmitir los cuatro
serotipos del virus del dengue pertenecen al género Aedes, de los cuales el
Aedes aegypti es el más importante. Esta especie acompaña al ser humano
dentro de la vivienda y en sus alrededores, pues la hembra prefiere la sangre
humana y pica principalmente durante el día a una o varias personas para
procurar cada puesta de huevecillos, lo cual realiza en depósitos naturales o
artificiales de agua, hasta que se convierten en larvas, pupas y mosquitos
adultos. La otra especie de importancia epidemiológica es el Aedes albopictus,
importado desde Asia en neumáticos traídos a Estados Unidos y actualmente
presente en la mayoría de los países de la Región de las Américas.
Los virus del dengue solamente son capaces de infectar al hombre y primates
superiores si son introducidos por la picada del mosquito-vector. Esta es la
única vía de importancia clinicoepidemiológica, pues el dengue no se transmite
por vía oral, respiratoria ni sexual, como otros virus. No obstante, existe la
infrecuente y aun poco documentada transmisión vertical y la recientemente
notificada vía transfusional, muy rara, al parecer.
Cuadro clínico
Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad
variable, aunque puede ser antecedida por diversos pródromos. La fiebre se
asocia a cefalea y vómitos, así como dolores en el cuerpo que es el cuadro de
“dengue clásico” mejor llamada fiebre dengue (FD).
En los niños, es frecuente que la fiebre sea la única manifestación clínica o que
la fiebre este asociada a síntomas digestivos bastante inespecíficos. La fiebre
puede durar de 2 a 7 días y asociarse a trastornos del gusto bastante
característicos. Puede haber enrojecimiento de la faringe aunque otros
síntomas y signos del aparato respiratorio no son frecuentes ni importantes.
Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último más frecuente en
los pacientes menores de dos años y en los adultos.
Tratamiento de enfermos con dengue
Es incorrecto decir que el dengue y dengue severo no tienen tratamiento.
La carencia de una droga antiviral u otro medicamento específico puede ser
sustituida exitosamente por la aplicación de un conjunto de conocimientos que
permite la clasificación de los pacientes según sus síntomas y etapa de la
enfermedad, así como el reconocimiento precoz de los signos de alarma que
anuncian la inminencia del choque y permite al médico “ir por delante” de las
complicaciones y decidir las conductas terapéuticas más adecuadas.
Todo paciente febril debe ser interrogado con pensamiento clínico y
epidemiológico, y precisar la duración de los síntomas, a partir del primer día
con fiebre; además, debe hacérsele un examen físico, para diagnosticar otras
causas de fiebre que también concurren durante las epidemias de dengue. Son
cuatro las preguntas que un médico debe hacerse frente a un paciente
sospechoso de dengue:
A) ¿Tiene dengue?, B) ¿tiene sangramiento, alguna comorbilidad o signos de
alarma?, C) ¿está en choque?
Las respuestas a esas preguntas permiten clasificar al paciente en uno de
cuatro grupos (A, B y C) y decidir conductas:
* Enviarlo a casa con orientaciones y tratamiento ambulatorio (grupo A),
* Hospitalización para una estrecha observación y tratamiento médico (grupo B)
* Tratamiento intensivo urgente (grupo C).
INFECCIONES GASTROINTESTINALES VIRALES
Los virus son responsables del 70% de las diarreas infecciosas.
La diarrea viral es invasiva, no inflamatoria y cursa de forma autolimitada,
excepto en individuos inmunocomprometidos.
Rotavirus
Es el más importante productor de gastroenteritis y de epidemias nosocomiales
y se transmite por vía oral, fundamentalmente. Los virus invaden el epitelio
intestinal y producen un efecto citopático, que se manifiesta por una intensa
diarrea de duración variable, acompañada de náuseas, vómitos y, bastantes
veces, fiebres, linfocitosis y deshidratación grave.
Adenovirus
Es también muy frecuente en infecciones intestinales.
La diarrea suele tener mayor incidencia en meses cálidos y países con clima
tropical. Suele ser autolimitada y asintomática, salvo en individuos
inmunodeprimidos.
Virus del grupo Norwalk
A partir de las heces de brotes de diarrea, se ha aislado este tipo de virus. El
empleo de RIA ha permitido demostrar que los anticuerpos frente al virus
Norwalk aumentan poco durante la infancia, para incrementarse en la
adolescencia y edad adulta, de manera que, en la década de los cincuenta,
alrededor del 50% presentan anticuerpos.
El virus Norwalk se considera como la causa más importante de brotes
epidémicos de gastroenteritis no bacterianas que se presentan en escuelas,
hospitales, geriátricos y medio familiar, y que afectan a adultos, escolares,
niños y personas de edad avanzada. De hecho, recientemente a un crucero
británico se le han cerrado las puertas de Grecia, Italia y España, al llevar a
bordo pasajeros infectados por este virus, altamente contagioso.
Los virus del grupo Norwalk son infecciones muy difundidas, benignas y
autolimitadas, que aparecen durante todo el año, y especialmente en otoño e
invierno.
Se transmiten por vía oral-fecal, a partir de una fuente común, como el agua,
alimentos y baños.
Producen gastroenteritis y se caracterizan por un período de incubación de 24
horas, seguido de cefalgia, náuseas, vómitos y diarreas (se observa un
predominio de los vómitos en niños y de diarreas en adultos).
Afectan al intestino delgado, en el que se observa un acortamiento y
ensanchamiento de las vellosidades intestinales.
Diarrea por protozoos
Giardia lamblia presenta una alta
frecuencia en guarderías e
instituciones cerradas, en las
que da lugar a brotes
epidémicos, así como en
homosexuales. La infección se
transmite por el agua y
alimentos, o de persona a
persona. En las formas agudas
se manifiesta el llamado
«síndrome duodenal entérico», caracterizado por diarrea acuosa de aparición
súbita, explosiva y maloliente, con heces amarillentas de aspecto espumoso. El
proceso se resuelve de forma espontánea en 1-4 semanas, o bien, pasa a una
fase crónica con accesos intermitentes sintomáticos. Cryptosporidium parvum
ha adquirido un gran auge debido a la aparición e incremento de las
enfermedades inmunosupresoras. Origina diarrea como consecuencia de la
ingestión de ooquistes a partir del agua y alimentos contaminados, o por
contagio persona a persona.
En nuestro medio, afecta principalmente a niños menores de 3 años asistentes
a guarderías y a enfermos de sida. Es frecuente la presencia de portadores
sanos.
El cuadro diarreico suele ser autolimitado, de duración breve y con escasa
sintomatología intestinal, náuseas, vómitos y, en ocasiones, fiebre. En los
pacientes inmunodeprimidos tiende a cronificarse y puede ocasionar diarrea
secretora, con o sin absorción, de muy graves consecuencias. Isospora belli y
Blastocystis hominis son los causantes de procesos diarreicos en pacientes
inmunodeprimidos con enfermedades graves y enfermos de sida.
Diagnóstico
Ante la sospecha de un proceso entérico infeccioso, los antecedentes
epidemiológicos, los síntomas y el período de incubación van a ayudar a hacer
un diagnóstico presuntivo. Si la causa responsable es una toxina, entonces no
se manifiesta fiebre o es mínima; si el agente etiológico es un microorganismo
que se ha multiplicado en el intestino, el período de incubación es mayor y
aparece fiebre.
Desde el punto de vista clínico, es muy difícil conocer la etiología de un
proceso diarreico, aunque se puede llegar a sospechar la relación con un
determinado microorganismo.
El diagnóstico microbiológico se realiza a partir de las heces, aunque se
pueden emplear otras muestras como exudado rectal, jugo gástrico, sangre y
bilis.
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