Virus de inmunodeficiencia humana (VIH): Retrovirus RNA con tropismo por células. Mononucleares...
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Virus de inmunodeficiencia humana (VIH): Retrovirus RNA con tropismo por células. Mononucleares (principalmente linfocitos T CD4). Conlleva gran destrucción inmunitaria e inmunosupresión celular.
SIDA: Expresión final de la infección por VIH. Se define como la apariciónde enfermedades definitorias de SIDA (categoría C). En EE.UUademás en inmunodepresión severa (CD4<200).
HISTORIA:– Era pre-TARGA: efecto devastador del VIH. Infecciones Oportunistas, neoplasias.– Primer gran avance: Pautas profilácticas eficaces en prevención de infecciónesoportunistas.– Era TARGA (1996): ↓ infecciones oportunistas y de la mortalidad. Cambia el espectro de complicaciones: Efectos secundarios de los fármacos, enfermedades crónicas (hepatitis crónicas)
VIH-SIDAVIH-SIDAVIH-SIDAVIH-SIDA
PROVOCA UNA INMUNODEFICIENCIA FUNDAMENTALMENTE CELULAR, PROGRESIVA Y CRÓNICA.
ASISTENCIA AL ENFERMO.
LAS MEDIDAS DE PRECAUCIÓN QUE DEBEN ADOPTARSE SON LAS UNIVERSALES.
RIESGO PARA PERSONAL SANITARIO
MOTIVOS DE ASISTENCIA EN URGENCIA:
– Derivados de su enfermedad: infecciones oportunistas, neoplasias– Derivados de los efectos secundarios del tratamiento.– Similares a la población no infectada por el VIH (cada vez más frecuente dado el buen estado de inmunidad que presentan los pacientes con TARGA).
• Situación inmunológica (CD4): orienta la presencia de candidiasis orofaríngea, linfocitos totales <1000, y profilaxis con cotrimoxazol (CD4<200) o azitromicina.• Situación clínica (antecedentes de patología categoría C).• Enfermedades concomitantes (Tuberculosis, VHB-VHC, UDVP, hepatopatía).• Descartar SIEMPRE patologías propias de la población no VIH.
Bartlett J.G., Gallant J.E. Medical Management of HIV infection. John Hopkins University. Baltimore; 2003.
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICAESTRATEGIA DIAGNÓSTICA ANTECEDENTES PERSONALES
1.-PERIODO Y VIA DE INFECCION INFECCIONES PREVIAS TOXICOS, DROGAS Y MEDICAMENTOS 2.-SITUACION INMUNOLOGICA CARGA VIRAL TIEMPO DE EVOLUCION 3.- MARCADORES DE PROGRESION: CLINICOS Y
BIOLOGICOS 4.-TRATAMIENTOS PREVIOS. 5.-CORRELACIÓN INMUNOLÓGICA VS MANIFESTACIONES
CLINICAS. CD4 > 500 /MM3 CD4 < 500 /MM3 CD4 < 200/ MM3 HEMOGRAMA, LDH, FUNCION HEPATICA
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICAESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
MOTIVO DE CONSULTA
ANAMNESIS POR APARATOS Y SISTEMAS SINTOMAS GENERALES LESIONES CUTANEAS ADENOPATIAS ALTERACIONES VISION Y
PATOLOGIA ORL. BOCA APARATO DIGESTIVO SISTEMA RESPIRATORIO SISTEMA NERVIOSO
HISTORIA CLINICAHISTORIA CLINICA EXPLORACION FISICA. SIGNOS VITALES PIEL OJOS CAMPIMETRIA, FONDO DEL OJO. CAVIDAD BUCAL ADENOPATIAS TÓRAX ABDOMEN SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
¿POR QUÉ PUEDE CONSULTARNOS UN PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH?
¿POR QUÉ PUEDE CONSULTARNOS UN PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH?
COMPLICACIONES DEL VIH.
OTRA ENFERMEDAD NO RELACIONADA CON EL VIH
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS
COMPLICACIONESRESPIRATORIAS
• Suponen el motivo más frecuente por el cual los pacientes acuden a urgencias.• Causas de origen infeccioso:– Infección Bacteriana: Bronquitis y Neumonía bacteriana comunitaria (los más frecuentes), Tuberculosis (TBC).– Infección Fúngica: Pneumocystis Jiroveci (Carinii), Cryptococcus (generalmente en infección diseminada), Aspergillus (neutropénicos, corticoides), otros menosfrecuentes (cándida, histoplasma…)– Infección Víral: CMV, Herpes simple, Virus Varicela Zoster. Menos frecuentes: generalmente se aislan en relación a otras infecciones.• Causas de origen No infeccioso:– Sarcoma Kaposi (suele asociar afectación mucocutánea).– Linfoma.
• Aproximación clínica inicial:
– Anamnesis, y exploración física.– Laboratorio: Hematología, bioquímica, tiempos de coagulación, Gasometría Arterial.– Muestras microbiológicas: Hemocultivos seriados x 2, esputo x 3 (GRAM, bacteriológico, Ziehl y hongos si sospecha etiológica).– ECG.– Radiografía de Tórax.
Modificado de Bartlett J.G., Gallant J.E. Medical Management of HIV infection. John Hopkins University. Baltimore; 2005.
RESPIRATORIASRESPIRATORIAS
BRONQUITIS Y NEUMONÍA BACTERIANA.
FIEBRE, LEUCOCITOSIS. ETIOLOGIA : NEUMOCOCO, H INFLUENZAE, S. AUREUS, P. AERUGINOSA. POSIBILIDAD DE BRONCOASPIRACIÓN RX. CONDENSACIÓN LOBAR O BRONCONEUMONÍA, INFILTRADOS
PULMONARES BILATERALES.
TRATAMIENTO
CUADRO TÍPICO. AMOXACILINA /CLAVULANATO O CEFALOSPORINA DE 2a. GENERACIÓN .
GRAVES. CEFALOSPORINA 3a. ó 4a. GENERACIÓN O LEVOFLOXACINO.
SOSPECHA DE LEGIONELLA. AZITROMICINA, CLARITROMICINA O LEVOFLOXACINO.
TUBERCULOSISTUBERCULOSISCD4+ . 200-300.SUBAGUDO, CRÓNICOASINTOMÁTICO.
RX. CORRELACIONA CON EL NIVEL DE CD4:
> 200. INFILTRADOS EN LÓBULOS SUPERIORES O CAVITACIÓN.
< 200.NORMALES O FORMA PRIMARIA DE TUBERCULOSIS. AISLAMIENTO RESPIRATORIO.
NEUMONÍA POR P. JIROVECI
NEUMONÍA POR P. JIROVECI
CURSO SUBAGUDO O CRÓNICO. CD4+ < 200.RX. INFILTRADOS INTERSTICIALES BILATERALES.
NORMAL O CON LIGERAS ANORMALIDADES (10-30%).
SOSPECHA Y ENFERMEDAD MODERADA-SEVERA.TRATAMIENTO EMPÍRICO:
TRIMETOPRIM 15-20 MGS/KG/DÍA + SULFAMETOXAZOL 75-100 MGS/KG/DÍA REPARTIDO EN 3-4 DOSIS. VO, I.V.
PO2 BASAL < 70 MMHG.
PREDNISONA: 40 MG/12 H, PRIMEROS 5 DÍAS, DISMINUCIÓN PROGRESIVA.
HASTA TENER CONFIRMACIÓN. ASOCIAR CEFALOSPORINA DE 3a GENERACIÓN O LEVOFLOXACINO
NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (Carinii, PCP)
• Una de las causas más frecuentes de muerte en los pacientes con SIDA antes del inicio del TARGA. Forma no infectiva en el sistema respiratorio, con un recuento de CD4 < 200 células/mm3 puede reactivarse.
• Cuadro pulmonar. En inmunodepresión severa, y en caso profilaxis con pentamidina inhalada, puede aparecer como un cuadro extrapulmonar.
• Destaca hipoxemia y ↑ LDH. En la radiografía de tórax suele manifestarse como un patrón intersticial bilateral perihiliar, aunque hasta 1/3 de los pacientes pueden presentar una radiografía normal.
• Diagnóstico: demostración del hongo en muestra (esputo inducido, broncoscopia…)
NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (Carinii, PCP)• TRATAMIENTO:
– Si pO2< 70 mgHg ó G (A-a O2) > 35 mmHg→ Metilprednisolona 40mg/12 h IV o Prednisona 40 mg/12h V.– Cotrimoxazol (trimetroprim/sulfametoxazol) 15-20/75-100 mg/kg/día en 3-4 tomas IV en formas graves (2 amp /6-8h) y VO en formas leves-moderadas, durante 21 días.Alternativa: Pentamidina 3-4 mg/kg/día IV durante 21días.Otros: dapsona+trimetroprima, Clindamicina+primaquina, atovacuona…
• PROFILAXIS:– Si CD4<200. Cotrimoxazol 160/800 mg 3 veces a la semana.Alternativa: Pentamidina aerosolizada una vez al mes.
Neumonía Pneumocystis jiroveci
CRITERIOS DE INGRESO.
1. Infiltrado alveolar si CD4<200, si buena situación inmunológica aplicar los criterios de la población general.2. Infiltrado alveolo-intersticial bilateral independientemente de la situación inmunológica.3. Cavitación pulmonar sin diagnostico etiológico.
NEUMONIA POR HONGOSNEUMONIA POR HONGOS
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS, ASPERGILLUS FUMAGATUS, HISTOPLASMA CAPSULATUM
SINTOMATOLOGIA Y RX INESPECÍFICOS. DIAGNÓSTICO:
LAVADO BRONCOALVEOLAR
BIOPSIA TRANSBRONQUIAL
CULTIVO DE LCR Y HEMATOLOGICO TRATAMIENTO.
FLUCONAZOL
ANFOTERICINA
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
COMPLICACIONESNEUROLÓGICAS
COMPLICACIONESNEUROLÓGICAS
COMPLICACIONESNEUROLÓGICAS
Toxoplasmosis cerebral
COMPLICACIONESNEUROLÓGICAS
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
COMPLICACIONESNEUROLÓGICAS
CRITERIOS DE INGRESO:1. Todo síndrome confusional de etiología no aclarada.2. Toxoplasmosis.3. Meningoencefalitis de todas las etiologías.4. Focalidad neurológica de etiología no aclarada.5. Crisis comicial con LOE o estatus epiléptico.
NEUROLÓGICASNEUROLÓGICAS
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
MÁS FRECUENTE. AGUDA O SUBAGUDA. CD4+ < 100, SIGNOS DE FOCALIZACIÓN, FIEBRE, CEFALEA,
LETARGIA (ENCEFALITIS). TC CEREBRAL: LESIONES CON EFECTO
MASA,CAPTAN CONTRASTE EN ANILLO. IgG POSITIVA TRATAMIENTO EMPÍRICO.
PIRIMETAMINA . UNA DOSIS DE 200 MGS. LUEGO 50-75 MG. SULFADIAZINA 1-1.5 GR.C/ 6 H. ÁCIDO FOLÍNICO 10-15 MG/DÍA..CORTICOIDES
CD4+ < 100 SUBAGUDO. DIAGNÓSTICO. SIN RESPUESTA DEL TRATAMIENTO PARA
TOXOPLASMOSIS.
EL LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO
CUADRO MENÍNGEO MÁS FRECUENTE. CD4+ < 100 (< 50). AGUDO, SUBAGUDO O CRÓNICO. CEFALEA , FIEBRE Y LETARGIA; RIGIDEZ DE NUCA (25 %)
DIAGNÓSTICO TINCIÓN CON TINTA CHINA. DETECCIÓN DEL ANTÍGENO CRIPTOCÓCICO EN LCR O SUERO
(SENSIBILIDAD > 90%) CULTIVO DE LCR.
TRATAMIENTO SOSPECHA. INICIO - ANFOTERICINA B 0.7-1 MG/KG/DÍA I.V - ASINTOMÁTICO FLUCONAZOL 400 MGS/DÍA V. O .
MENINGITIS CRIPTOCOCICA
MENINGITIS BACTERIANA.
NEUMOCOCO, H. INFLUENZAE, MENINGOCOCO.
SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO
INFECCIÓN AGUDA SINTOMÁTICA. 50-90% DE LOS PACIENTES. 2-6 SEMANAS DESPUÉS DE INFECTARSE. CUADRO CLÍNICO. CEFALEA, NEUROPATÍAS O MENINGOENCEFALITIS
ASÉPTICA.
NEUROPATÍA PERIFÉRICA: ZALCITABINA, DIDANOSINA O ESTAVUDINA.
EFAVIRENZ: INSOMNIO, VÉRTIGO, ALTERACIÓN EN LA CONCENTRACIÓN Y SUEÑOS ANORMALES AL INICIO DEL TRATAMIENTO.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS.
COMPLICACIONESDIGESTIVAS
DISFAGIA.• Etiología: Cándida, herpes simple, CMV, S. Kaposi, esofagitis péptica.
• Diagnóstico: orienta la exploración de la cavidad oral ( candidiasis oral ,VPP 90%, aunque la ausencia de candidiasis oral no excluye laposibilidad de esofagitis candidiásica, evaluar presencia de vesículas herpéticas).De elección: Panendoscopia oral y toma de muestras.
• Manejo clínico: Ante disfagia en paciente VIH → Fluconazol 200 mg/d en solución durante 10-14 días. Si no mejoría → Panendoscopia oral y toma de muestras
COMPLICACIONESDIGESTIVAS
COMPLICACIONESDIGESTIVAS
Candidiasis esofágica
Candidiasis oral
COMPLICACIONESDIGESTIVAS
DIARREA.• Etiología: Agentes infecciosos (Salmonella, Campylobacter, clostridium…), S. Kaposi, linfoma, Tratamiento antirretroviral ) Inh. Proteasa: lopinavir/ritonavir, saquinavir, nelfinavir), virus VIH.• En caso de practicas sexuales de riesgo evaluar proctitis por gonococo, treponema, VHS, C. trachomatis.
ALTERACIONES HEPATOBILIARES.
• De predominio citolítico: toxicidad farmacológica (cocaína, alcohol,TARGA, antiTBC, azoles), hepatitis isquémica, infección aguda por VHB o sobreinfección delta.• De predominio colestásico: colestasis intrahepática por hepatopatía crónica (VHC, alcohol), Obstrucción de la vía biliar, lesión infiltrativa (hepatoma, metástasis). Evaluar realizar Eco/TC abdomen.
Se debe suspender el TARGA en caso de GOT-GPT >5 x LSN yBilirrubina >3-5x LSN (límite superior de la normalidad).
CRITERIOS DE INGRESO:
1. Disfagia con intolerancia oral.2. Diarrea con importante deterioro del estado general y comorbilidad asociada, o lesiones en la colonoscopia que requieran ingreso.3. Obstrucción biliar, fallo hepático, y complicaciones de la cirrosis.
GASTROINTESTINALESGASTROINTESTINALES
MAS FRECUENTES INTOLERANCIA A MEDICACIONES CANDIDIASIS ORAL DIARREA CRÓNICA, PÉRDIDA DE
PESO Y MALNUTRICIÓN.
PRINCIPIOS GENERALES.
CORRELACIÓN ENTRE ESTOS TRASTORNOS Y EL NIVEL DE CD4+ LAS INFECCIONES POR BACTERIAS O LAS NEOPLASIAS CON >
400 CD4+. INFECCIONES POR CMV, HONGOS, MICOBACTERIAS ATÍPICAS O
CRYPTOSPORIDIUM CON < 100 CD4+. AISLAMIENTO DE MÚLTIPLES PATÓGENOS. INFECCIÓN POR VIH AVANZADA. LOS PATÓGENOS
GASTROINTESTINALES FORMAN PARTE DE INFECCIONES SISTÉMICAS
FIEBRE EN EL PACIENTE VIH
• En general las causas de fiebre de en pacientes con CD4>200 sonsimilares a la población normal, aunque hay mayor incidencia de TBC,linfoma.
• Si no existe foco evidente los microorganismos más frec. sonMicobacterias (TBC, MAC) Leishmania (esplenomegalia +pancitopenia) y CMV.
• Historia Clínica y Examen físico: Evaluar viajes recientes, drogadicción, fármacos, tóxicos, signos de venopunción (S. Aureus, cándida), signos meníngeos, esplenomegalia, fondo de ojo (si CD4 <100: retinitis CMV, toxoplasma).
• P. Complementarias: Hemograma, BQ, perfil hepático, PCR, LDH,GAB, Hemocultivos (incl. Micobacterias), Rx. Tórax y abdomen,Sedimento orina y urocultivo.
S. reconstitución inmune tras inicio de TARGA y CD4<100: reactivación de TBC, MAC, CMV, Zoster. Tratamiento: el de la enf subyacente y AINES ± prednisona 1mg/kg/dia.
S. hipersensibilidad a Abacavir tras su inicio en las últimas 6 semanas presenta fiebre ± exantema sin eosinofilia. SUSPENDER TODO EL TARGA Y NUNCA REINTRODUCIR EL ABACAVIR por riesgo de reacción anafiláctica severa a la 2ª exposición.
Exantema secundario a hipersensibilidad por Abacavir
CRITERIOS DE INGRESO:
1. Si las pruebas son normales y no hay deterioro clínico del paciente y fiebre no prolongada (<2 semanas) valorar en consultas externas, si noingresará en planta.
2. Si hay un foco específico se aplicará el criterio de ingreso de la patología subyacente.
COMPLICACIONES OFTALMOLOGICAS Y HEMATOLOGICAS
PÉRDIDA DE AGUDEZA VISUAL• Etiología: retinitis por CMV, retinopatía VIH, necrosis aguda retiniana por V. Zoster, toxoplasmosis, micobacterias.• Manejo clínico: Realizar fondo de ojo, si es binocular debe descartarse patología neurológica.• Retinitis por CMV: (CD4 <50)- Iniciar tratamiento tras examen oftalmológico ante su sospecha.- Ganciclovir 5 mg/kg/12h IV ó Foscarnet 60 mg/kg/8h IV ó 90 mg/ kg /12h IV x 14-21 días
Retinitis por CMV
OFTÁLMICASOFTÁLMICAS
MICROVASCULOPATÍA RETINIANA ("MANCHAS ALGODONOSAS").
RETINITIS POR CMV. PÉRDIDA VISUAL, CEGUERA, FOTOFOBIA, ESCOTOMAS Y VISIÓN DE "FLOTADORES".
LESIONES PERIVASCULARES BLANCAS ESPONJOSAS CON HEMORRAGIA.
INFECCIÓN OFTÁLMICA POR VHS. CONJUNTIVITIS, EPIESCLERITIS, IRITIS Y QUERATITIS.
• ANEMIA: Linfoma, Leishmania, MAC, TBC, pérdida gastrointestinal, Zidovudina, Ganciclovir, Cotrimoxazol, Interferon, Ribavirina, Parvovirus B19, mielodisplasia, anemia enf. crónicas (VIH).
• TROMBOPENIA: Leishmania, TBC, interferón, PTI, déficit B12-fólico, hiperesplenismo, heroína.
RENALESRENALES
HIPERAZOEMIA PRERRENAL.
NEFROTOXICIDAD FARMACOLÓGICA.
NEFROPATÍA POR VIH (GLOMERULOESCLEROSIS
SEGMENTARIA FOCAL).
ACIDOSIS TUBULAR RENAL.
CUTÁNEASCUTÁNEASMÚLTIPLES SÍNTOMAS CUTÁNEOS.XEROSIS O PRURITO RELACIONADO CON LA INFECCIÓN POR EL VIH INFECCIONES DEPIEL. STAPHYLOCOCCUS, PSEUDOMONAS, VHS, HERPES ZOSTER, SÍFILIS, CÁNDIDA INTERTRIGINOSA.NEOPLÁSICAS. SARCOMA KAPOSI, LINFOMA.
SISTÉMICASSISTÉMICAS
INFECCIÓN AGUDA POR VIH.
CUADRO GRIPAL 50 A 90%.
FIEBRE, PÉRDIDA DE PESO, ADENOPATÍA O FATIGA.
FIEBRE EN PACIENTE VIH +FIEBRE EN PACIENTE VIH +
FIEBRE. SÍNTOMA MÁS FRECUENTE. INFECCIONES OPORTUNISTAS. NEUMONÍA POR P.
JIROVECI, MENINGITIS CRIPTOCÓCICA, MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, MAV, ENDOCARDITIS.
NEOPLÁSICAS. LINFOMA FÁRMACOS. FOD EN VIH. FIEBRE >4 SEMA NAS AMBULATORIO O > 3
DÍAS HOSPITALIZADO= SIN CAUSA EXACTA. RECOGER EN 24-48 HORAS LAS MUESTRAS
HEMOCULTIVOS EXTRAÍDOS EN EL MOMENTO DE LA EVALUACIÓN INICIAL, ANTES DE INICIAR UN TRATAMIENTO EMPÍRICO.
DOLOR ABDOMINALDOLOR ABDOMINAL
PERFORACIÓN INTESTINAL: . INFECCIÓN POR CMV, FASE AVANZADA (CD4< 100)
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: NEOPLASIAS INTESTINALES. PERITONITIS Y ASCITIS: PERFORACIÓN VISCERAL, INFECCIONES,
CAUSAS INESPECÍFICAS SIN PERFORACIÓN INTESTINAL. INFECCIONES QUE CAUSAN PERITONITIS SIN PERFORACION:TB, MAC,
VIBRIO VULNIFICUS, TOXOPLASMOSIS Y CRIPTOCOCOSIS. PANCREATITIS
FÁRMACOS. PENTAMIDINA Y LA DIDANOSINA
INFECCIONES. CMV, MICOBACTERIAS, CRYPTOCOCCUS , HERPES SIMPLE.
LITIÁSICA. TRATAMIENTO: ETIOLOGICO INDICACIONES QUIRURGICAS: IGUAL QUE EL NO INFECTADO.
ODINOFAGIA Y DISFAGIAODINOFAGIA Y DISFAGIA
CANDIDIASIS ORAL.CANDIDIASIS ESOFÁGICA. 18 % NO TIENEN A NIVEL ORAL. TRATAMIENTO. FLUCONAZOL
INICIO 200 MG.
LUEGO 100 MG/DÍA
2 SEMANAS.
ESOFAGITIS ULCERATIVA POR CMV.HERPES SIMPLE O IDIOPÁTICA.
DIARREADIARREA
NIVEL DE CD4USO RECIENTE DE ANTIBIÓTICOSAGUDO O CRÓNICO.DOLOR ABDOMINAL SUPERIOR O MEDIO, SENSACIÓN DE PLENITUD Y NÁUSEAS. ESTÓMAGO Y/O INTESTINO DELGADO. MAC, CRYPTOSPORIDIUM O ISOSPORA BELLI. DIARREA SEVERA ACUOSA. DESHIDRATACIÓN Y TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS, CRYPTOSPORIDIUM. HEMATOQUEZIA Y DOLOR. CMV, C. DIFFICILE, SHIGELLA O CAMPYLOBACTER.TENESMO. COLITIS BACTERIANA.CUADRO SEVERO,FIEBRE, ESCALOFRÍOS Y AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL. . QUINOLONA (LEVOFLOXACINO O CIPROFLOXACINO) MAS METRONIDAZOL
EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS
ANTIRRETROVIRALES
EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS
ANTIRRETROVIRALES
MEDICAMENTO DOSIS EFECTOS ADVERSOS
ZIDOVUDINA O AZT.
300 mgs/12h. CEFALEA, MOLESTIAS GI, INSOMNIO Y ASTENIA LAS PRIMERAS 4-6 SEMANAS, PERO SUELE CEDER ESPONTÁNEAMENTE, MIELOSUPRESIÓN, HEPATITIS, MIOPATÍA, ACIDOSIS LÁCTICA Y DECOLORACIÓN DE LAS UÑAS
LAMIVUDINA O 3TC.
150 mgs/12h. CEFALEA, NÁUSEAS, DOLOR ABDOMINAL O DIARREA
DIDANOSINA O DDI.
400 mgs/día en 1 o 2 tomas con mas 60 kgs y 250 mgs con menos de 60 kgs NEUROPATÍA PERIFÉRICA, PANCREATITIS E INTOLERANCIA GASTROINTESTINAL
ZALCITABINA O DDC.
0.75 mgs tres veces al día. NEUROPATÍA PERIFÉRICA, ESTOMATITIS, AFTAS ORALES, PANCREATITIS Y HEPATITIS
STAVUDINA O D4T. 40 mgs cada 12 horas con mas de 60 kgs o 30 mgs/12 h en menos de 60 kgs
NEUROPATÍA PERIFÉRICA, PANCREATITIS, HEPATITIS Y NEUTROPENIA.
ABACAVIR. 300 mgs cada 12 horas. RASH
NEVIRAPINA. 200 mgs/día por 2 semanas, luego 200 mgs cada 12 h.
RASH, FIEBRE, AMPOLLAS, AFECTACIÓN DE MUCOSAS, CONJUNTIVITIS,
EDEMA, ARTRALGIAS O MAL ESTADO GENERAL, HEPATITIS
EFAVIRENZ. 600 mgs una sola dosis VÉRTIGO, TRASTORNOS DEL SUEÑO Y COMPORTAMIENTO, RASH.
INHIBIDORES DE LA PROTEASA.
HIPERGLUCEMIA, HIPERLIPEMIA Y "LIPODISTROFIA“
REDISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL, ATROFIA EN CARA Y MIEMBROS Y ACÚMULO EN LA PARTE POSTERIOR DEL CUELLO, ABDOMEN Y GINECOMASTIA.
MENTAR EL RIESGO DE SANGRADO EN HEMOFÍLICOS.
NO ASOCIAR CON TERFENADINA, ASTEMIZOL, CISAPRIDE, TRIAZOLAM Y MIDAZOLAM.
SAQUINAVIR. 600-1.200 mgs mgs cada 8 horas DIARREA Y MOLESTIAS GI.
RITONAVIR. 600 mgs c/12 horas NÁUSEAS, VÓMITOS, MOLESTIAS ABDOMINALES, PARESTESIAS.
INDINAVIR.. 800 mgs c/ 8 horas con estómago vacío HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA SIN IMPORTANCIA CLÍNICA, NEFROLITIASIS, ALTERACIONES GI, HEPATITIS.
NELFINAVIR. 750 mgs c/8 horas o 1.250 mgs c/12 h DIARREA.
AMPRENAVIR. 1.200 mgs c/12 h. RASH, NÁUSEAS, VÓMITOS Y DIARREA FRECUENTES. PARESTESIAS.
PROFILAXISPOSTEXPOSICION
Tenofovir (TDF)+ Emtricitabina (FTC)TRUVADA® 1 comp/d
+KALETRA® 2 comp/ 12h(lopinavir/ritonavir)
EFECTOS ADVERSOSDEL TARGA
COMBINACIONES.Trizivir (AZT+3TC+ABV),Kivexa (ABV+3TC),Truvada (TDF+FTC),Combivir (AZT+3TC),Kaletra (Lopinavir + Ritonavir)