Thành ống dẫn mật bị sơ hoá, dày và xù xì. Tế bào biểu mô của ống mật bị đứt nát do tác động của sán Fasciola (hình 55).

Do ống dẫn mật bị tắc, dịch mật ứ lại ở quãng cửa, quan sát thấy rõ màu vàng của dịch mật (hình 56).

Tác động cơ học và độc tố của sán Fasciola kích thích, làm tăng sinh các tế bào viêm và các tế bào xơ xung quanh ống mật, đặc biệt là tăng sinh nhiều bạch cầu ái toan (hình 57).

Thành ống mật cũng có những biến đổi rõ rệt. Đó là sự tăng sinh các tế bào xơ và tế bào viêm ở thành ống mật. Sự có mặt của rất nhiều bạch cầu ái toan ở thành ống mật rất đặc trưng cho phản ứng của cơ thể đối với tác động của giun sán (hình 58).

23

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH DO FASCIOLA GÂY RA Ở SÚC VẬT NHAI LẠI Việc chẩn đoán có thể tiến hành trên súc vật còn sống hoặc đã chết. Tuỳ điều kiện

thực tế mà áp dụng biện pháp phù hợp.

- Đối với súc vật còn sống:

Để chẩn đoán bệnh do Fasciola gây ra, thường áp dụng các biện pháp như: chẩn đoán lâm sàng, kết hợp đặc điểm dịch tễ học, xét nghiệm phân con vật nghi bệnh và chẩn đoán miễn dịch học.

Triệu chứng lâm sàng của bệnh sán lá gan thường thấy nhất là: kiệt sức, suy nhược, rụng lông, phù thũng ở ngực, ức... . Tuy nhiên, các biểu hiện trên không chỉ thấy ở bệnh do Fasciola gây nên. Vì vậy, triệu chứng lâm sàng không phải là căn cứ duy nhất để kết luận bệnh.

Những dẫn liệu dịch.

tễ học của bệnh cần xem xét là: yếu tố mùa vụ, vùng và tuổi súc vật bệnh. Song, những dẫn liệu này chỉ là những thông tin cần xem xét trong chẩn đoán chứ không phải là sở cứ quan trọng nhất trong chẩn đoán.

Việc xét nghiệm phân tìm trứng Fasciola là biện pháp có tính quyết định trong chẩn đoán. Thường dùng phương pháp gạn rửa nhiều lần. Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), phương pháp này phổ biến nhưng chưa phát hiện được tất cả mọi gia súc nhiễm sán Fasciola, nhất là ở những súc vật nhiễm ít hoặc ở giai đoạn sán còn non. Khi xét nghiệm phân, cần phân biệt trứng Fasciola với trứng Paramphistomum ký sinh ở dạ cỏ (phân biệt về màu sắc, hình dạng, tế bào noãn hoàng và kích thước).

Phương pháp miễn dịch học để phát hiện súc vật nhiễm Fasciola đã được sử dụng là: dùng kháng nguyên tiêm nội bì, căn cứ vào phản ứng ở nơi tiêm để kết luận. Các phương pháp khác như: phương pháp miễn dịch men ELISA, phương pháp miễn dịch huỳnh quang... . Tuy nhiên, do khó khăn về phương tiện và việc chế kháng nguyên chuẩn nên các phương pháp này còn ít được dùng trong bệnh ký sinh trùng nói chung và bệnh sán lá gan nói riêng.

- Đối với súc vật chết:

Khi súc vật chết, mổ khám tìm sán Fasciola ở giai đoạn ấu trùng và trưởng thành

24

trong ống dẫn mật, gan, xoang bụng.... Phương pháp này chính xác hơn cả, vì tìm thấycả sán non ở giai đoạn di hành.

5. PHÒNG VÀ TRỊ BỆNH SÁN LÁ GAN 5.1. Điều trị bệnh

Hiện nay, có thể tẩy sán lá gan cho súc vật nhai lại bằng một trong các loại thuốc

- Thuốc Dertil: Dertil là thuốc có tác dụng đặc hiệu với sán lá gan Fasciola. Tên

khác: Menichlofolan, Bayer ME 3625, Bayer 9015A, Bilevon M.

Dertil được bào chế thành viên to, màu xanh lá cây đậm.. Viên Dertil "O" có chứa 100 mg hoạt chất, viên Dertil "B" chứa 300 mg hoạt chất.

Dertil có tác dụng diệt sán lá gan trưởng thành ở gia súc nhai lại, với liều cao còn diệt được cả sán non đang di hành trong nhu mô gan. Thuốc chỉ cần dùng một lần, không cần điều trị lặp lại. Được chỉ định điều trị bệnh sán lá gan cấp tính và mãn tính cho gia súc nhai lại.

Liều lượng:

Bò: 5 - 6 mg/kgTT.

Trâu: 8 - 9 mg/kgTT

Dê, cừu: 5 - 8 mg/kgTT (thể mãn tính: 5 - 6 mg/kgTT, thể cấp tính: 7 - 8 mg/kgTT).

Cho từng cá thể uống thuốc, hoặc gói thuốc vào lá chuối non, đưa sâu vào miệng cho con vật nuốt.

- Thuốc Fasciolid (tên khác: Fasciolidum)

Thuốc được bào chế dưới dạng dung dịch màu vàng nâu, chứa 25% hoạt chất là Nitroxynil.

Fasciolid có tác dụng tẩy sán lá gan Fasciola dạng trưởng thành và các giun tròn đường tiêu hoá loài nhai lại, được chỉ định tẩy sán lá gan cho gia súc nhai lại.

Liều lượng: 0,04 ml/kgTT (l ml/25 kgTT, tương đương 1 mg hoạt chất/kgTT). Tiêm dưới da.

Để tẩy sán lá gan, nên dùng thuốc 2 - 3 lần, cách nhau 25 - 30 ngày.

- Thuốc Tolzan - F (chế phẩm của Oxyclozanid), được bào chế dưới dạng dung dịch hoặc viên nén, dùng với liều 10 - 11 mg/kgTT. Thuốc có tác dụng đặc hiệu với sán Fasciola trưởng thành và sán non ở trâu, bò, dê, cừu.

Hiện nay, trên thị trường thuốc thú y thấy phổ biến thuốc Tolzan - F dạng viên nén, cho uống tẩy sán Fasciola với liều 1 viên (1000 mg)/90 - 100 kgTT.

Tolzan - F đã được sử dụng cho trâu, bò ở nước ta, song chưa có kết quả nghiên

25

cứu thử nghiệm tẩy sán lá gan cho dê, vì vậy cần thử nghiệm trước khi dùng đại trà.

- Thuốc Fasinex (chế phẩm của Triclabendazole): thuốc có tác dụng diệt cả sán non và sán trưởng thành ký sinh ở ống dẫn mật hoặc đang di hành trong các nhu mô gan.

Fasinex được chỉ định dùng điều trị bệnh sán lá gan cho súc vật nhai lại.

Liều lượng: 10 - 12 mg/kgTT. Cho uống một lần duy nhất.

Thuốc có hiệu lực cao và an toàn cho gia súc dùng thuốc.

Ngoài các thuốc trên, Albendazole, Bithionol, Closantel.... cũng có tác dụng tẩysán lá Fasciola ở súc vật nhai lại.

Lương Tố Thu và cs (1997) đã nhận định về các thuốc trị sán lá gan và kết quả thử nghiệm ở trâu, bò Việt Nam. Các tác giả khuyến cáo rằng, trên thị trường Việt Nam hiện nay nên sử dụng Fasinex - 900 dạng viên (l viên/75 - 100 kim) hoặc Fasinex - 900 dạng sữa (l0 ml/100 kgTT), cho hiệu lực cao.

Sử dụng Fasinex liều 12 mg/kgTT tẩy sán lá gan cho trâu, Phan Lục và Trần Ngọc Thắng (1999) cho biết, thuốc có hiệu lực và hiệu lực tẩy sạch sán đều đạt 100%.

Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2000) đã thử nghiệm một số thuốc tẩy sán lá gan cho dê địa phương ở tỉnh Thái Nguyên và Bắc Kim, kết quả thấy: thuốc Dertil (liều 5 - 8 mg/kgTT) có tác dụng tẩy sạch 100% và an toàn đối với dê; thuốc Fasciolid (liều 0,04 ml/kgTT) có hiệu lực tẩy sạch là 95% và tương đối an toàn cho dê; thuốc Vermitan (chứa 20% Albendazole, liều 35 mg/kgTT) đạt hiệu lực tẩy sạch và an toàn đều là 100%, ngoài ra Vermitan còn có tác dụng tẩy cả sán dây và giun tròn ở dê.

5.2. Phòng bệnh sán lá gan Fasciola Cơ sở khoa học đề ra quy trình phòng ngừa tổng hợp bệnh sán lá gan cho súc vật nhai

lại là: phải nắm được cụ thể chu kỳ sinh học của sán Fasciola, sinh học của ốc -vật chủ trung gian và tình hình dịch tễ của bệnh.

Biện pháp phòng ngừa tổng hợp gồm:

- Định kỳ tẩy sán lá gan cho súc vật nhai lại để ngăn chặn mầm bệnh phát tán rộng rãi, đồng thời phòng ngừa cho súc vật không bị tái nhiễm.

Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), hàng năm nên tẩy sán cho toàn đàn ít nhất 2 lần, lần đầu vào mùa xuân (trước mùa vật chủ trung gian phát triển), lần thứ hai vào cuối mùa thu nhằm diệt những sán đã nhiễm trong vụ Xuân - Hè, ngăn ngừa bệnh phát ra ở mùa đông. Trên những đồng cỏ có căn bệnh tiềm tàng, có thể tiến hành chăn dắt luân phiên giữa súc vật mẫn cảm (trâu, bò, dê, cừu) với những súc vật ít khả năng cảm nhiễm (ngựa).

- Ủ phân theo phương pháp sinh học, lợi dụng quá trình lên men sinh nhiệt các chất hữu cơ trong phân của hệ vi sinh vật để tiêu diệt trứng sán lá gan trong phân súc

26

vật nhai lại Biện pháp này có hiệu quả và đơn giản nhất để phòng bệnh do sán Fasciola gây ra.

- Xử lý các cơ quan có sán ký sinh: nếu gan nhiễm nhiều sán phải huỷ bỏ (chôn rắc vôi bột, đến hoặc không huỷ bỏ mà để lại chế biến chín làm thức ăn gia súc.

- Diệt vật chủ trung gian của sán lá Fasciola: tháo cạn nước, làm khô những đồng cỏ bãi chăn lầy lội, ẩm ướt. Dùng một số chất hoá học có khả năng diệt ốc (vôi bột, sulfat đồng... .), đẩy mạnh chăn nuôi thuỷ cầm (vịt, ngan, ngỗng) và cá trắm đen.

Tăng cường vệ sinh thức ăn, nước uống. Không chăn thả súc vật nhai lại ở những bãi chăn lầy lội, ẩm thấp. Nếu khó khăn về bãi chăn thả thì chỉ chăn ở bãi chăn lầy lội, ẩm ướt 1,5 - 2 tháng, rồi phải chuyển sang chăn ở bãi khác. Nếu lấy cỏ ở những chỗ ẩm ướt thì phải cắt cao hơn mặt nước để tránh Adolescaria, sau đó phơi khô, bảo quản trong 6 tháng rồi cho gia súc ăn. Nguồn nước uống phải sạch, không có vật chủ trung gian và Adolescaria.

- Không nhập súc vật nhai lại từ vùng có bệnh, khi chưa kiểm tra và điều trị triệtđể.

27

TÀI LIỆU THAM KHẢO (BỆNH SÁN LÁ GAN) * Tiếng Việt

1. Nguyễn Đức Dương (1995), "Điều tra tình hình nhiễm giun sán ký sinh đường tiêu hoá của hươu sao và kỹ thuật phòng trị", Luận văn Thạc sỹ khoa học nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 10.

2. Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 53 - 62.

3. Nguyễn Trọng Kim (1997), Nghiên cứu sự liên quan giữa tỷ lệ nhiễm ấu trùng sán lá gan ở ốc (KCrG) với tỷ lệ nhiễm sán lá gan ở trâu bò (KCCC) để đánh giá tình hình dịch tễ của bệnh một số vùng ở miền Bắc Việt Nam, Luận án Tiến sỹ nông nghiệp, Viện khoa học kỹ thuật nông nghiệp Việt Nam, Hà Nội.

4. Nguyễn Thị Kim Lan, Phan Địch Lân, Nguyễn Khánh Quắc, Nguyễn Văn Quang (1998), "Nhận xét về bệnh tích đại thể và một số chỉ tiêu huyết học

của dê nhiễm giun sán tiêu hoá ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập V, số 3, Tr. 94 - 98.

5. Nguyễn Thị Kim Lan, Phan Địch Lân, Nguyễn Khánh Quắc, Nguyễn Văn Quang (1998), "Biến động nhiễm giun sán đường tiêu hoá ở đàn dê Bắc Thái

theo tuổi, mùa vụ và tính biệt ", Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y, tập V, số 1, Tr. 73 - 80.

6. Nguyễn Thị Kim Lan, Phan Địch Lân, Nguyễn Khánh Quắc (1999), "Phát hiện bệnh giun sán đường tiêu hoá ở dê và dùng thuốc điều trị ", Tạp chí

khoa học & công nghệ, Đại học Thái Nguyên, 1 (9), Tr. 42 - 48.

7. Nguyễn Thị Kim Lan (2000), Bệnh giun, sán đường tiêu hoá của dê địa phương ở một số tỉnh miền núi phía Bắc Việt Nam và biện pháp phòng trị - Luận án Tiến sỹ nông nghiệp, Hà Nội.

8 . Nguyễn Thị Kim Lan, Phan Địch Lân (2000), kết quả thử nghiệm một sôi loại

thuốc điều trị bệnh giun sáu ở đường tiêu hoá dê”, Tạp chí khoa học kỹ thuật thú

y, tập VII, số 4, Tr. 48- 52.

9. Phan Địch Lân (1994, 2004), Bệnh ngã nước trâu, bò. Nhà xuất bản nông nghiệp,

Hà Nội, Tr. 5 - 55.

10. Phan Địch Lân, Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang (2002), Bệnh ký sinh trùng ở đàn dê Việt Nam, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 31 - 42.

11. Đoàn Văn Phúc (1980) , “Dùng Dertil B tẩy sán lá gan cho bò ", Kết quả nghiên

cứu khoa học và kỹ thuật thú y (1968 - 1978), Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

12. Đoàn Văn Phúc, Nguyễn Thị Hiền Thảo, Vũ Thị Thận (1980), “Dùng Dertil B cho uống tẩy sán lá gan trâu Việt Nam ", Kết quả nghiên cứu khoa học

và kỹ thuật thú y ( 1968 - 1978), Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

28

13. Đoàn Văn Phúc, Vương Đức Chất, Dương Thanh Hà (1995), kết quả điều tra nhiễm sát lá gan trâu, bò khu vực Hà Nội và ứng dụng điều trị ",

Công nghiệp & nông nghiệp thực phẩm, Tạp chí khoa học công nghệ và QLKT, Hà Nội, 1/1995, tr. 36 - 37.

14. Skrjabin K. I. và Petrov A. M (1977), Nguyên lý môn giun tròn thú y (Bùi Lập và

Đoàn Thị Băng Tâm dịch từ nguyên bản tiếng Nga), Tập 1, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 56 - 57.

15. Nguyễn Quang Sức, Nguyễn Thế Hùng (1995), "Tình hình sức khoẻ và khả năng chống chịu bệnh của đàn dê Bách Thảo sau hơn 3 năm nuôi ở miền Bắc Việt Nam", Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y, tập II, số 3, Tr. 77 - 78.

16. Nguyễn Thị Kim Thành, Phan Địch Lân, Trương Xuân Dung, Trần Thị Lợi (1996), "Một số chỉ tiêu sinh lý máu của trâu mắc bệnh sán lá gan

", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập III, số 1 , Tr. 82 - 86.

17. Trịnh Văn Thịnh (1963), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông thôn, Hà Nội, Tr. 281 - 18. Trịnh Văn Thịnh, Đỗ Dương Thái (1978), Công trình nghiên cứu

ký sinh trùng ở Việt Nam, Tập 2: Giun sán ở động vật nuôi, Nhà xuất bản khoa

học và kỹ thuật, Hà Nội.

19. Lương Tố Thu, Bùi Khánh Linh (1996), “Tình hình nhiễm sán lá gan (Fasciola)

và kết quả thử nghiệm Fasinex tẩy sán lá gan cho trâu bò ", Tạp chí khoa học kỹ

thuật thú y, Tập III, số 1 Tr. 74 - 81.

20. Lương Tố Thu, Đoàn Văn Phúc, Norman Anderson (1997), "Nhận định về các loại thuốc trị sán lá gan và kết quả thử nghiệm trên trâu bò ở Việt

Nam ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập IV, số 3, Tr. 6 - 15.

21. Phan Thế Việt, Nguyễn Thị Kỳ, Nguyễn Thị Lê (1977), Giun sán ký sinh ở động

vật Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 153 - 168.

* Tiếng Anh 22. Das P. M., Dewan M. L. (1987). Pathology of goat 1iver, Bangladesh veterinary

Joumal 21, P. 3 - 4, 19 - 26.

23. Holmes P. H., Dargie J. D., Maclean J. M., Muligan W. (1968), The anaemia of Fascioliasis: Studies with 51 Cr labelled reo cells, J. com, Path, 78, P. 415 - 420.

24. Jorgen Han sen and Brijan Pery (1994), The epidemiology, diagnosis and control of Helminth parasites of Ruminants. Hang book, P. 32 - 33.

25. Kaufmann J., (1996), Parasitic infections of domestic allimal. BirkhauserVerlag, Basel, Boston, Berlin. P. 90 - 94.

26. Reid J. F. S. (1973), Fascioliasis: Clinical aspect and diagnosis in helminth diseases of cattle, sheep and horses in Europe, ed, Urquhart G. M. & Armour J.,

29

Glasgow, Maclehose, P. 81 - 114.

27. Rushton B., Mu nay M. (1977), Hepatic pathology of a primany experimental infection of F. hepatica in sheep and goats. J, Comp, Path, 87, P. 459 - 470.

28. Soulsby E. J. L. (1982), Helminth, Arthropods alld Protozoa of domestic animal,

Leo, Febiger - Philadelphia, P. 40 - 71 .

30

Bài 2 BỆNH SÁN LÁ RUỘT HEO

(Fasciolopsiasis)

Bệnh sán lá ruột heo do loài sán lá Fasciolopsis buski gây ra. Bệnh phổ biến ở hầu hết các nước ở khu vực châu Á và Đông Nam châu á.

Sán lá F. buski được bác sỹ Busk phát hiện năm 1783 ở tá tràng của người. Từ đó đến nay, có nhiều nhà khoa học tập trung nghiên cứu: Lankester (1957), Cobbol (1859), Looss (1899), Nakagawa (1921), Barlow (1925), Hứa Bằng Như (1964), Trần Tâm Đào (1965), Muttalib (1975), Idris (1980), Li (1981), Grazick (2000)...

Tác hại của sán là làm heo sinh trưởng chậm, thậm chí sụt cân. Ngoài heo, người và một số động vật khác cũng nhiễm và bị bệnh.

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA SÁN LÁ FASCIOLOPSIS BUSKI 1.1. Vị trí của F. buski trong hệ thống phân loại

Theo Skrjabin và cs (1977), Phan Thế Việt và cs (1977), Nguyễn Thị Lê và cs (1996), sán lá ruột Fasciolopsis bllski được xếp trong hệ thống phân loại động vật học như sau:

Ngành Plathelminthes Schneider,

1873 Phân ngành Platodes Leuckart,

1854

Lớp Trematoda Rudolphi, 1808

Phân lớp Prosostomadidea Skrjabin và Guschanskaja,

1962

Bộ Fasciolida Skrjabin et Schulz, 1937

Phân bộ Fasciolata Skrjabin et Schulz, 1937

Họ Fasciolidae Railliet, 1895

Phân họ Fasciolopsinae Odhner, 1910

Giống Fasciolopsis Looss, 1899

Loài Fasciolopsis buski (Lankaster, 1857)

1.2. Đặc điểm hình thái và chu kỳ sinh học 1. 2.1. Đặc điểm hình thái F. buski có mầu đỏ hồng, phía trước cơ thể thon nhỏ, phình rộng ở phía sau, trên

thân phủ những gai nhỏ. Cơ thể dài 20 - 70 mm, rộng 14 - 15 mm, dầy 0,3 - 3 mm. Có 2 giác bám: giác miệng nằm ở phía trước cơ thể, có đường kính 0,5 1 mm; giác bụng lớn hơn giác miệng, nằm ở phía sau, đường kính 1,5 - 2 mm. Ruột phân hai nhánh chạy dọc hai bên thân, kéo dài tới cuối cơ thể.

31

Cũng như hầu hết các sán lá khác, F. buski lưỡng tính và có hệ sinh dục pháttriển.

Cơ quan sinh dục đực gồm hai tinh hoàn phân nhánh, xếp trên dưới ở phần sau thân sán. Cơ quan sinh dục cái có buồng trứng phân nhánh nằm trước tinh hoàn, tử cung phân nhánh, tuyến noãn hoàng phân nhánh nằm dọc hai bên cơ thể. F. buski thụ tinh chéo hoặc tự thụ tinh (hình 59, 60, 61, 62).

Những nghiên cứu thực nghiệm ở Trung Quốc cho thấy, F.buski phát triển tốt nhất ở heo. Các động vật khác như trâu, thỏ, chó... . tuy bị nhiễm nhưng sán không thể phát triển đến trưởng thành. Trong cơ thể mèo, sán không sinh trưởng được. F. buski ký sinh ở heo và người Việt Nam có kích thước lớn hơn sán ký sinh ở heo và người Trung Quốc (Đỗ Dương Thái và cs, 1978). Mathis và Leger (1911) cho biết, F. buski dài 30 -70 mm, rộng 14 - 15 mm. Song, theo Phan Trọng Cung (1991), chiều dài sán F. buski ở heo Việt Nam không quá 40 lắm.

F. buski trưởng thành thường ký sinh ở đoạn tá tràng và không tràng của heo và người, nhưng ký sinh nhiều nhất ở tá tràng. Trịnh Văn Thịnh (1969), Đỗ Dương Thái (1973) cho biết, đôi khi thấy sán ở dạ dày và ruột già.

1. 2.2. Chu kỳ sinh học Chu kỳ sinh học (vòng phát triển) của F. buski

tương tự các sán lá khác thuộc họ Fasciolidae. Sán trưởng thành sống ký sinh ở ruột non, đẻ

trứng. Trứng theo phân ra môi trường bên

32

ngoài. Sau một thời gian ấu trùng Miracidium hình thành trong trứng. Ấu trùng thoát khỏi trứng bơi trong nước, tìm và xâm nhập vào ốc - KCTG thích hợp. Trong ốc, ấu trùng phát triển thành Sporocyst, rồi thành Redia mẹ, thành Redia con. Redia con chứa nhiều Cercaria. Cuối cùng, Cercana thoát khỏi ốc, bơi trong nước, bám vào các cây thuỷ sinh và tạo thành Adolescana.

Chu kỳ sinh học (vòng phát triển) của F. buski được mô phỏng theo sơ đồ sau:

- Trứng F. buski: Trứng hình bầu dục, màu vàng chanh, có một nắp, dài 130 - 140 μm, rộng 80 -

85 μm (Gilman và cs, 1982). Trứng phải rơi vào nước mới tiếp tục phát triển được. Trong trứng hình thành một phôi thai có tiêm mao gọi là Miracidium. Miracidiltm thoát khỏi trứng sau một thời gian tuỳ điều kiện khí hậu bên ngoài. Nhiệt độ thích hợp để trứng F. buski phát triển là 280C (Nakagawa, 1921). Trong dung dịch NaCl 5‰, nhiệt độ 28 - 300C, trứng F. buski phát triển thành Miracidium cần 14 ngày, nhiệt độ để trứng phát triển tốt nhất là 25 - 290C (Nguyễn Trọng Nội, 1966; Phạm Văn Khuê, 1971). Trong nước cất, trứng phát triển thuận lợi ở 350c, tỷ lệ trứng nở đạt 82,2%; thời gian phát triển tới Miracidium mất 12 - 13 ngày. Ở 300C có 79,9% trứng nở, thời gian phát triển thành Miracidium mất 15 ngày. Ở 400C trứng không phát triển được. Ở 28 -300C, trứng phát triển thành Miracidium cần 15 ngày (Phan Trọng Cung và cs, 1991). Ở môi trường có pa là 6 - 7, trứng phát triển rất thuận lợi; ở môi trường có pH là 4 - 5 và 8 - 10, trứng không hình thành Miracidium (Phan Lục, 1976).

33

- Miracidium Sau khi hình thành trong trứng 3 ngày, Miracidium bắt đầu chuyển động, sau 10

ngày một số Miracidium thoát ra khỏi trứng, phần lớn thoát ra sau 12 ngày (Nakagawa, 1921). Miracidium hình quả lê, bên ngoài phủ một lớp màng mỏng có nhiều lông tơ, bên trong có hệ tiêu hoá sơ sinh, mô thần kinh, hai tế bào ngọn lửa và rất nhiều tế bào phôi. Mùa hè, Miracidium sống được 6 - 8 giờ; mùa đông sống được 3 ngày. Thời gian hoạt động mạnh nhất trong nước là sau khi nở 1 - 2 ngày. Đây cũng là thời gian khả năng xâm nhập của Miracidium vào vật chủ trung gian là nhiều nhất, sau đó yếu dần. Theo Gilman và cs (1982), Miracidium xâm nhập vào ốc qua lớp áo cơ, râu và chân của ốc. Trong điều kiện khí hậu Việt Nam, sau khi thoát khỏi trứng, Miracidium hoạt động trong nước 6 - 52 giờ. Sau đó, Miracidium phải xâm nhập vật chủ trung gian mới tiếp tục phát triển được.

- Sporocyst

Sau khi xâm nhập vào vật chủ trung gian 2 ngày, Miracidium hình thành Sporocyst.

Sporocyst có hình dạng rất thay đổi, gồm những

34

đám tế bào to, nhỏ, không có ống tiêu hoá. Sau một thời gian, các tế bào hình thành ống tiêu hoá đơn giản, không chia nhánh, có 1 giác, gọi là Redia mẹ.

Redia mẹ và Redia con

Redia mẹ có hình bán nguyệt, xâm nhập vào gan, tuỵ của ốc ký chủ trung gian

và biến thành Redia con, bên trong chứa nhiều Cercaria. Redia con có hình bán nguyệt uốn khúc, bên trong có chứa các Cercaria đã thành thục.

- Cercaria

Cercaria được hình thành trong gan ốc sau 28 -36 ngày (Graczick, J. K và cs, 1982). Cercaria giống con nòng nọc (ấu trùng lưỡng thê), cơ thể chia 2 phần là thân và đuôi, thân có ruột chẻ đôi, có 2 giác bám. Theo Thái Trần Bái và cs (1975), ở điều kiện khí hậu miền Bắc Việt Nam, trong ốc Planorbts hemisphaeruta,

Cercaria dài 231 - 382 μm, rộng 231 - 297 μm, đuôi dài 660 μm, rộng 73 μm. Cercaria ở gan ốc vài ngày rồi thoát khỏi ốc, chuyển động rất mạnh, sau thời gian ngắn rụng đuôi, tiết chất nhờn bao quanh và biến thành Adolescalria.

- Adolescaria

Adolescaria có hình tròn, dẹp, có giác miệng và giác bụng, hầu, thực quản, ruột, ống bài tiết. Thời gian hình thành Adolescaria là 3 giờ. Adolescaria bám vào cây cỏ thuỷ sinh: các loại bèo, rau muống, rong…. Ở Việt Nam, Adolescaria được tìm thấy ở rau

muống, bèo Nhật Bản, bèo cái, bèo tấm.

35

Thời gian hoàn thành vòng đời của F. buski ở heo là 90 ~ 6 ngày (Phạm Văn Khuê, 1964, 1967; Nguyễn Thị Lê, 1977).

Theo Barlow (1925), Trần Tâm Đào (1966), Gilman (1982), beng (1989), thời gian hoàn thành vòng đời của F. buski ở heo là 3 tháng, ở người là 31 ngày.

1. 3. Vật chủ trung gian của F. buski Vật chủ trung gian của F. buski là các loài ốc nước ngọt.

Ốc nước ngọt thuộc lớp chân - bụng, gồm hai phân lớp: Probranchia (ốc mang trước) và Pulmonata (ốc có phổi).

Cơ thể ốc tập trung thành khối, được bao bọc bởi lớp vỏ đá vôi, kích thước lớn nhỏ khác nhau tuỳ theo từng loài. Những ốc sống ở nước hô hấp bằng mang, ở cạn hô hấp bằng phổi. Một phần cơ thể ốc phân hoá thành chân (là cơ quan vận động).

Trong nước, ốc sống ở những độ sâu khác nhau, thời gian hoạt động của chúng cũng khác nhau. Ban đêm, do các loại thực vật sống trong nước hấp thụ oxy, thải khí cacbonic nên phần lớn các loài ốc tai, ốc đĩa phải nổi lên mặt nước để hô hấp. ốc thường bám vào các vật nổi:trên mặt nước như lá.bèo, cây cỏ cho đến 9~lo giờ sáng hôm sau mới chìm xuống các. tầng nước sâu hơn. Một số loài ốc tai, ốc đĩa thường bám vào các cây bèo Nhật Bản, rau muống, rau lấp, rong ở các ao, hồ, sông, suối. Chúng có thể ở nơi ẩm ướt (không ngập nước) trong một thời gian dài (Đặng Ngọc Thanh và cs, 1980). Thức ăn của ốc nước ngọt là rong rêu, bèo, các chất mùn.

Theo Phan Trọng Cung và cs (1991), ốc nước ngọt sinh sản hữu tính, phần lớn là đơn tính, một số loài lưỡng tính nhưng không tự thụ tinh.

Đỗ Dương Thái và cs (1978) đã tổng hợp kết quả phát hiện của Barlow (1925), Trần Tâm Đào (1956), Hứa Bằng Như (1964) về ốc ký chủ trung gian của sán lá ruột heo ở Trung Quốc gồm các loài: S. nitidella, G. chinensis, H. cantori, H. umbilicalis, P.hemisphaerula...

Theo Phan Lục (1976), Nguyễn Thị Lê (1986), ở Việt Nam, ốc P. hemisphaerula, G.sinensis và G. heudei là ký chủ trung gian của sán lá ruột heo. Tỷ lệ nhiễm Cercaria của ốc P. hemisphaerula ở khu vực trồng rau xanh nuôi heo có liên quan tới tình hình sử dụng phân bón có ủ hay không ủ và mức độ bón phân ở khu vực đó. Ốc ký chủ trung gian có kích thước càng lớn thì tỷ lệ nhiễm Cercaria càng cao. Trong tự nhiên thường thấy ốc P. hemisphaerula ở các ao có bèo Nhật Bản, chúng thường tập trung ở kẽ lá bèo, nhất là các lá bèo đang thối rữa. Ở ruộng muống có mức nước nông, pa 6 -7, ốc thường tập trung ở cọng, lá rau đang thối rữa. Ở các ruộng muống đang trong thời kỳ khô hạn, đất đã nứt nẻ, ốc thường tập trung ở gốc muống, tỷ lệ ốc sống là 90,3%. Trong ruộng rau lấp mật độ ốc thấp hơn. Ở ruộng lúa, ruộng mới cầy, ốc tập trung ở gốc lúa hay treo mình trên mặt nước (Thái Trần Bái, 1977).

Gilman và cs (1982) đã nghiên cứu về ốc - ký chủ trung gian của F. buski ở

36

Bangladesh cho biết, ốc H. umbilicalis, S. trochoidues là ký chủ trung gian của sán này, tỷ lệ ốc nhiễm Cercaria là 1%.

Ono (1958) đã dùng nitrat canxi (Ca(NO3)2) nồng độ 0,05 - 0,08%, sunfat đồng (CuSO4) nồng độ 0,5; 1 và 2% để diệt ốc.

Theo tổ chức vệ sinh quốc tế (OMS) (l960) thì các hoá chất tốt nhất dùng để diệt ốc phải là những chất có hoạt lực chống các ký chủ trung gian và ngăn cản sự sinh sản của chúng, liều dùng phải thấp hơn 1/1.000.000, không độc cho người và gia súc, không độc hoặc ít độc cho sinh vật sống ở trong nước.

2. DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH F. BUSKI 2.1. Phân bố

F. buski được phát hiện ở heo và người tại các nước khu vực châu Á và Đông Nam châu Á như Trung Quốc, Ấn Độ, Bangladesh, Việt Nam, Lào, Campuchia, Thái Lan, Indonexia, Malaixia, Philippine (Dorothy, 1968; Soubsby, 1965, 1976; Manning và cs, 1971; Phan Thế Việt và cs, 1977; Đỗ Dương Thái và cs, 1978; Idris và cs, 1980; Bunnag, 1983; Waikagul, 1991).

F. buski gây bệnh cho cả người và động vật ở Trung Quốc, Hồng Kông và Đài Loan (Lee, 1989; Li, 1991).

Ở Việt Nam, F. buski phân bố rất rộng ở hầu hết các tỉnh, thành thuộc vùng núi, trung du và đồng bằng trong cả nước. Bệnh phổ biến ở heo vùng đồng bằng Bắc Bộ và Thanh - Nghệ - Tĩnh. Ở người, tỷ lệ nhiễm F. buski rất thấp (Phạm Sỹ Lăng và cs, 1997).

Sự phân bố của sán lá ruột heo thường theo quy luật vùng. Bệnh thường xuất hiện ở các nước khí hậu nhiệt đới, những vùng có nhiều ao, hồ, có nhiều cây thuỷ sinh dùng làm thức ăn sống cho người và heo. Vùng đồng bằng ven biển heo nhiễm F. buski thấp.

2.2. Mùa, tuổi nhiễm và ký chủ cuối cùng Heo và người nhiễm F. buski không biểu hiện biến động theo mùa rõ rệt (Đỗ

Dương Thái và cs 1978), có thể nhiễm ở cả 4 mùa, nhưng tỷ lệ nhiễm giảm vào tháng 5, 6, sau đó tăng dần và tăng cao nhất ở tháng 9, 10, sau đó lại giảm dần (Phạm Văn Khuê, 1982, Theo Trịnh Văn Thịnh (1967), Phan Địch Lân và cs (1974), ở nước ta, F. buski ký sinh nhiều nhất ở heo sinh sản và heo thịt; ở heo đang bú sữa mẹ, heo mới cai sữa và heo choai ít nhiễm hơn.

Tỷ lệ nhiễm F. buski tăng dần theo tuổi. Heo dưới 2 tháng tuổi nhiễm 16,6%; 3 -4 tháng nhiễm 45,8%; 5 - 7 tháng nhiễm 58,3%; heo trên 8 tháng nhiễm 70,8%.

Không có sự khác nhau về tỷ lệ nhiễm F. buski giữa các giống heo địa phương và heo nhập từ nước ngoài (Phạm Văn Khuê, 1971; Phan Địch Lân, 1974; Lương Tố Thu,

2.3. Nguồn bệnh, sức đề kháng của trứng và Adolescaria

37

Nguồn phát tán mầm bệnh chủ yếu là heo và người có sán ký sinh.

Hàng ngày, mỗi sán trưởng thành thải theo phân ra môi trường bên ngoài 15.000 - 18.000 trứng. Một trứng sán khi gặp điều kiện thuận lợi của môi trường bên ngoài sẽ phát triển thành nhiều mầm bệnh có khả năng gây nhiễm (Phạm Văn Khuê và cs, 1996). Phân heo và phân người nhiễm sán là nguồn phát tán mầm bệnh ra môi trường bên ngoài. Vì vậy quản lý và xử lý phân heo và người là biện pháp chủ động ngăn chặn nguồn bệnh phát tán ra ngoại cảnh.

Trứng của F. buski bị diệt nhanh trong hố ủ phân vào mùa hè và chậm hơn vào mùa đông. Phân heo ủ theo phương pháp nhiệt sinh học, khi nhiệt độ đạt đến 50 - 540C trứng F. buski bị tiêu diệt. Trong nước muối NaCl 5% trứng vẫn phát triển được (Nguyễn Quốc Si, 1962), trứng bị tiêu diệt khi đi qua hệ thống ủ men sinh khí gas (Shinobu Yoshihara và cs, 1998; Nguyễn Văn Thọ, 2003).

Adolescaria bị tiêu diệt khi ánh sáng mặt trời chiếu trực tiếp 20 - 30 phút, trong nước nóng 600C sau 15 phút, trong nước sôi sau 60 giây. Nhiệt độ 3 - 50C. Adolescaria sống được 13 ngày. Trong môi trường axit clohydric (HCl) 0,5%, Adolescaria sống được 18 ngày; trong axit axetic 2% sống được 9 ngày; trong axit axetic 3% sống được 6 ngày; trong nước muối NaCl 5% sống được 3 giờ; trong nước muối NaCl 20% bị diệt sau 30 ngày (Nakagawa, 1921 ).

2.4. Tập quán chăn nuôi và đường truyền bệnh Heo nhiễm F. buski nặng hay nhẹ phụ thuộc vào tập quán cho ăn thức ăn sống

hay chín, thức ăn xanh cho heo trồng cạn hay dưới nước. Heo ăn thức ăn sống tỷ lệ nhiễm F. buski cao gấp 3 - 7 lần so với heo ăn thức ăn nấu chín. Tỷ lệ nhiễm F. buski còn phụ thuộc vào điều kiện vệ sinh thú y, nơi nào không bón phân heo tươi thì tỷ lệ nhiễm thấp. Heo ở vùng núi, vùng trồng mầu thường cho ăn rau ở trên cạn nên tỷ lệ nhiễm thấp hơn ở vùng đồng bằng. Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999) thì cần ủ phân đúng kỹ thuật và không cho heo ăn sống các loại rau bèo lấy từ nước lên để hạn chế tình trạng heo nhiễm F. buski.

Heo nhiễm F. buski do ăn sống các loại thực vật nước như rau muống, rau lấp, rong, bèo... . Người nhiễm sán lá ruột, ngoài việc ăn sống rau muống, còn do ăn sống củ niễng, ngó sen và củ ấu có mang Adolescaria (Shinobu Yoshihara và cs, 1998; Nguyễn Văn Thọ, 2002).

3. BỆNH LÝ, LÂM SÀNG CỦA BỆNH Ở HEO VÀ NGƯỜI 3.1. Ở heo

Sán F. buski bám vào niêm mạc ruột non, gây tổn thương, viêm cataz; đồng thời sán lấy dưỡng chấp ở ruột non, tiết độc tố gây trúng độc mãn tính cho heo.

Heo nhiễm F. buski thường gây yếu, lông xù, ăn uống thất thường, chậm lớn, sụt cân, da sần sùi, niêm mạc mắt nhợt nhạt, thỉnh thoảng ỉa chảy. Heo nhiễm sán với

38

cường độ cao có thể tắc và loét ruột.

Theo Hứa Bằng Như (1964), heo nhiễm F. buski sinh trưởng chậm, nuôi 5 - 6 tháng khối lượng chỉ đến 13 - 15 kg/con. Trịnh Văn Thịnh (1967), (1985); Phan Trọng Cung (1991) nhận xét, F. buski gây tác hại lớn cho heo, trong 35 ngày bị bệnh, trung bình 1 sán F. bllski làm heo giảm 65 gam khối lượng.

Heo nái nuôi con bị bệnh sán lá ruột thì thiếu sữa, tỷ lệ heo con mắc bệnh phân trắng cao. Heo con sau cai sữa thường bị ỉa chảy, còi cọc, chậm lớn.

Mổ heo bệnh thấy thành ruột non dầy lên, có nhiều điểm hoại tử trên niêm mạc ruột.

3.2. Ở người Người nhiễm sán thường có tổn thương cơ thể bệnh học rõ rệt. Niêm mạc ruột non

bị phù và viêm, xung huyết hoặc xuất huyết. Trường hợp nhiễm nhiều sán ruột bị tắc, nếu có bội nhiễm vi khuẩn thì các hạch màng treo ruột viêm, sưng. Độc tố của sán gây tổn thương và rối loạn chung. Toàn thân bị phù, tràn dịch ở ngoại tâm mạc. Bệnh nhân thiếu máu, số lượng bạch cầu giảm, huyết sắc tố giảm, bạch cầưtoan tính tăng. Sán chiếm đoạt dinh dưỡng, bệnh nhân có thể chết trong tình trạng suy kiệt (Trịnh Văn Thịnh và cs, 1978).

Bệnh sán lá ruột do F. buski ở người diễn ra qua 3 giai đoạn:

- Giai đoạn khởi phát: người bệnh có triệu chứng nhẹ, biểu hiện mệt mỏi, sức khoẻ giảm sút, thiếu máu nhẹ.

- Giai đoạn toàn phát: người bệnh đau bụng kèm theo ỉa chảy, phân lỏng, nhảy và lẫn thức ăn chưa tiêu hoá. Hiện tượng ỉa chảy kéo dài nhiều ngày. Vùng hạ vị đau, bụng chướng, sức khoẻ giảm sút nhanh chóng.

- Giai đoạn kết thúc: người bệnh phù nề toàn thân, tràn dịch ở nhiều nội tạng, người bệnh có thể chết trong tình trạng suy kiệt (Đỗ Dương Thái và cs, 1973).

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH SÁN LÁ RUỘT HEO Việc chẩn đoán bệnh sán lá ruột heo không khó khăn, bởi có thể sử dụng phương

pháp gạn rửa sa lắng (phương pháp lắng cặn Benedek, 1943) để phân ly trứng ra khỏi phân. Trứng sán lá ruột heo to và dễ phát hiện dưới kính hiển vi (độ phóng đại 10 x l0). Để chẩn đoán chính xác, cần phối hợp xét nghiệm phân tìm trứng sán với việc điều tra tình hình dịch tễ học. Một trong những đặc điểm dịch tễ đáng chú ý nhất của bệnh do F. buski gây ra là heo ở khu vực ấy có ăn sống các loại rau, bèo lấy từ dưới nước lên không?. Với heo chết, việc mổ khám tìm sán lá ký sinh ở ruột non là biện pháp chẩn đoán chính xác hơn cả.

5. PHÒNG TRỊ BỆNH SÁN LÁ RUỘT HEO 5.1. Biện pháp phòng bệnh

39

Phòng bệnh F. buski bằng các biện pháp: chẩn đoán phát hiện vùng có người và heo nhiễm sán để dùng thuốc tẩy trừ (tẩy sán F. buski cho heo bằng thuốc Praziquantel, liều 15 ml/kgTT); vệ sinh chuồng nuôi lớn, thức ăn nước uống cho heo; không cho heo ăn sống rau muống nước, rau lấp, bèo Nhật Bản (người cần bỏ tập quán ăn sống rau muống nước, củ ấu, ngó sen, củ niễng); tập trung phân heo, phân người ủ theo phương pháp nhiệt sinh học để diệt trứng F. buski.

Nguyễn Văn Thọ (2005) đã đề xuất biện pháp phòng bệnh sán lá ruột cho heo như sau:

- Dùng thuốc Praziquantel tẩy sán lá ruột: heo nuôi thịt (3 - 6 tháng tuổi) nên tẩy 1 lần vào thời gian 2 - 2,5 tháng tuổi. Heo sinh sản mỗi năm tẩy 2 lần, khoảng cách giữa 2 lần tẩy là 4,5 tháng. Heo trong thời kỳ mang thai không nên tẩy vì chưa có kết quả thực nghiệm về ảnh hưởng của thuốc ở heo mang thai.

Để giữ cho môi trường không bị ô nhiễm trứng sán, trong quá trình dùng thuốc tẩy cần thiết nhốt heo tại một địa điểm, thu gom phân, rác và xác sán, tập trung ủ theo phương pháp nhiệt sinh học, tẩy uế chuồng trại.

- Chống ô nhiễm trứng sán ở môi trường ngoại cảnh. + Quản lý và xử lý phân heo

Phân heo nhiễm sán có chứa nhiều trứng, là nguồn bệnh duy nhất. Vì vậy, phải tập trung phân heo ủ theo phương pháp nhiệt sinh học để diệt trứng.

Công thức ủ phân:

Phân chuồng: 2.000 kg

Lá xanh, cỏ, rơm rác: 200 - 300 kg

Vôi bột, tro bếp: 50 - 80 kg

Cácln ủ: ươn đều các nguyên trên hoặc cứ một lớp phân heo phủ một lớp lá xanh, tro bếp...) đánh thành đống hình khối chóp, phía ngoài cùng trát một lớp bùn. Sau 12 ngày, nhiệt độ đống phân tăng cao đến 50 - 540C. Ở nhiệt độ này, trứng F. buski và các trứng giun sán khác đều bị tiêu diệt.

+ Quản lý phân heo và diệt trứng F. buski trong bể Biogas

Trứng F. buski bị diệt khi được giữ trong bể Biogas 30 ngày, nếu bổ sung chế phẩm EM nồng độ 1% vào bể Biogas thì thời gian trứng bị diệt là 20 ngày. Vì vậy, cần vận động các hộ nuôi heo xây dựng bể Biogas để xử lý phân, diệt trứng F. buski.

+ Quản lý và xử lý triệt để nước rửa chuồng

Trứng F. buski có thời gian lưu giữ ngắn trong bể Biogas, khi theo nước thải ra ngoài vẫn còn khả năng phát triển. Vì vậy, biện pháp xử lý đơn giản là xây 2 - 3 bể chứa nước thải trước cửa thải của bể Biogas để làm lắng trứng, giữ trứng lại trong bể

40

mà không cho phát tán ra ngoại cảnh.

- Vệ sinh thú y, quản lý và nuôi dưỡng tốt đàn heo

Thường xuyên coi trọng công tác vệ sinh thú y, quản lý, nuôi dưỡng đàn heo; định kỳ tẩy sán cho heo bằng thuốc Praziquantel; không cho heo ăn sống rau muống nước, bèo Nhật Bản; diệt ốc ký chủ trung gian bằng cách làm khô cạn các ao, ruộng trước mùa hè vì lúc này ốc chưa hoạt động và phân tán.

5.2. Điều trị bệnh Để sử dụng thuốc tẩy F. buski cho heo và người có hiệu quả, cần xây dựng lịch

tẩy trừ thích hợp với điều kiện cụ thể ở vùng có bệnh.

Ở Việt Nam, các tác giả đã xác định rằng, Dipterex và Dichlovos là những thuốc tẩy có hiệu quả cao với sán F. buski. Các thuốc này đã được dùng ớ nước ta trong nhiều thập kỷ. Tuy nhiên, nước ta đã cấm sử dụng Dipterex và Dichlovos tẩy giun sán cho gia súc.

Từ năm 2002 đến 2005, chúng ta chưa xác định được thuốc có tác dụng tẩy sán lá ruột heo có hiệu quả.

Nguyễn Văn Thọ (2005) đã báo cáo kết quả nghiên cứu sử dụng thuốc Praziquantel liều 15 mg/kgTT tẩy sán lá ruột heo đạt hiệu lực 93,73%; tỷ lệ sạch sán đạt 90%, thuốc có tác dụng với cả sán non và sán trưởng thành, đồng thời an toàn với heo. Tác giả cũng cho biết, thuốc Triclabendazole có hiệu lực thấp với sán F. buski (chỉ đạt 36,84%; tỷ lệ sạch sán là 10%).

Tình hình sử dụng thuốc tẩy F. buski ở trong nước và nước ngoài được liệt kê ở bảng sau:

Bảng 6. Các thuốc đã được dùng để tẩy F. buski ở heo và ngườiLoại thuốc

Tetrachlorua

Liều dùngHeo Người

Nước sử dụng Nguồn tài liệu

- cacbon (CCl4) 0,1 - 0,15 g/kgTT Hạt cau

- Việt Nam Trịnh Văn Thịnh (1963)

(Areca catechu)Hạt thùn mùn (Embeliarilies) Dichlovos (*) Dipterex (*) Oxychlosamid

Praziquantel

- 1 g/kgTT Trung Quốc Barlow, C. H (1925)5 g/heo - Việt Nam Đỗ Dương Thái (1967)

0,2g/kgTT - Việt Nam Phạm Chức (1978)0,15 - 0,2 g/kgTT - Việt Nam Phan Lục (1993)

160 mg/kgTT - Bangladesh Muttalib (1975)15 mg/kgTT Thái Lan

Đài Loan Bunnag (1983) Lee (1989)15 mg/kgTT Việt Nam Nguyễn Văn Thọ (2005)

Ghi chú: (-): không thấy đề cập đến (*): thuốc đã cấm sử dụng từ năm 2002

41

TÀI LIỆU THAM KHẢO (BỆNH SÁN LÁ RUỘT HEO) * Tiếng Việt

1. Thái Trần Bái, Trần Thị Nga, Phùng Thị Hoàn (1975), "Dẫn liệu về ấu trùng sán lá ruột heo (Fasciolopsis buski Lankester, 1957) trong các khu vực trồng rau xanh của một số trại heo vùng đồng bằng", Tạp chí khoa học & kỹ thuật nông nghiệp (6), Tr. 437 - 439.

2. Thái Trần Bái (1977), "Các loại hình lây lan của sán lá ruột heo (F. buski) qua khu vực rau xanh ở các trại nuôi heo vùng đồng bằng sông Hồng", Tạp chí khoa học & kỹ thuật nông nghiệp (12), Tr. 920 - 924.

3. Bộ nông nghiệp & PTNT (2002), Về việc cấm một số hoá chất, kháng sinh trong nhập khẩu, sản xuất kinh doanh và sử dụng thuốc thú y, Hà Nội.

4. Phạm Chức (1978), "Kết quả xác định hiệu lực và độ an toàn của thuốc Dichlovos ở heo Nam Bộ", Thông tin Viện thú y (3), Tr. 25 - 28.

5. Phan Trọng Cung, Lê Mạnh Dũng (1991), Sinh học động vật, Nhà xuất bản Đại học và Giáo dục chuyên nghiệp, Hà Nội.

6. Phạm Văn Khuê (1971) , Dịch tễ và biện pháp phòng trừ bệnh sán lá ruột heo , thức ăn sống dùng trong chăn nuôi heo, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội.

7 . Nguyễn Thị Lê (1986), "Ấu trùng sán lá ở các động vật là vật chủ trung gian trong các thuỷ vực vùng Phùng Thượng (Phúc Thọ, Hà Nội)", Tạp chí sinh học, 8 (2), Tr. 18 - 22. 8. Nguyễn Thị Lê (1996), Giun sán ký sinh ở gia súc Việt

Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 68 - 70.

9. Phạm Sỹ Lăng, Phan Địch Lân, Trương Văn Dung (1997), Bệnh phổ biên lượn và

biện pháp phòng trị, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

10. Phan Lục (1976), “Một số đặc điểm sinh học của Fasciolopsis buski", Kỷ yếu

khoa học & kỹ thuật, Trường Đại học nông nghiệp I, Hà Nội.

11. Phan Lục (1993), "Ký sinh trùng đưng tiêu hoá của heo và hiệu lực của thuốc

tẩy", Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học (1991 - 1993), Trường Đại học nông nghiệp I, Hà Nội. 12. Hứa Bằng Như (1965), "Điều tra bệnh sán lá ruột

heo ở Quảng Đông, Trung Quốc (Phạm Văn Khuê dịch), Tạp chí khoa học

& kỹ thuật nông nghiệp (2), Tr. 245 - 249.

13. Nguyễn Trọng Nội (1966), “kết quả điều tra nghiên cứu sán lá ruột heo", Tạp

chí khoa học & kỹ thuật nông nghiệp, Tr. 490 - 494.

14. Đoàn Văn Phúc (1980), Bệnh sát lá ruột heo ở Việt Nam, Tuyển tập các công

trình nghiên cứu khoa học & kỹ thuật nông nghiệp, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

15. Skrjabin K. I. và Petrov A. M (1977), Nguyên lý môn giun tròn thú y (Bùi

Lập và

42

Đoàn Thị Băng Tâm dịch từ nguyên bản tiếng Nga), Tập 1, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Tr.56-57.

16. Đỗ Dương Thái (1967), "Chiết xuất axit Embilic từ quả chua ngút và điều trị sán lá ruột, giun đũa bằng amoni embalat", Tạp chí khoa học & kỹ thuật nông nghiệp (6), Tr. 358 - 361.

17. Đỗ Dương Thái và tập thể Bộ môn Ký sinh trùng, Trường ĐH Y khoa Hà Nội (1973), Ký sinh trùng và bệnh ký sinh trùng ở người, Tập 1, Nhà xuất bản

Y học, Hà Nội.

18. Đỗ Dương Thái, Trịnh Văn Thịnh (1978), Công trình nghiên cứu ký sinh trùng ở

Việt Nam, Tập 2, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội.

19. Đặng Ngọc Thanh, Thái Trần Bái, Phạm Văn Miếu (1986), Định loại động vật

không xương sống nước ngọt Bắc Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật,

Hà Nội.

20. Trịnh Văn Thịnh (1967), mệnh giun, sáu và năng suất chăn ngôn, Tạp chí khoa

học & kỹ thuật nông nghiệp (6), Tr. 136 - 138.

21 . Trịnh Văn Thịnh (1969), "Tình hình và kết quả điều tra cơ bản về ký sinh trùng ở

miền Bắc Việt Nam”, Tạp chí khoa học & kỹ thuật nông nghiệp (8), Tr. 646 - 649.

22. Trịnh Văn Thịnh (1985), Bệnh 1ợn con ở Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học &

kỹ thuật, Hà Nội.

23. Nguyễn Văn Thọ (2002), “Môi giới truyền bệnh của sán lá ruột 1ợnFasciolopsis buski", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập IX, số 4, Tr. 38 - 42.

24. Nguyễn Văn Thọ (2003), "Sự phân tán và khả năng phát triển của một số trứnggiun, sán 1ợn qua hệ thống Biogas", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập X, số 3,Tr. 22 - 27.

25. Nguyễn Văn Thọ (2005), Khảo sát một số đặc điểm sinh học, dịch tễ học, biện pháp phòng trừ Fasciolopsis buski ở heo vùng đồng bằng sông Hồng, Luận án Tiến sỹ nông nghiệp, Trường ĐH nông nghiệp 1 , Hà Nội .

26. Phan Thế Việt, Nguyễn Thị Kỳ, Nguyễn Thị Lê (1977), Giun sán ký sinh ở động

vật Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội.

* Tiếng Anh 27. Barlow C. H. (1925), "The 11fe cycle of the human intestinal fluke Fasciolopsis

buski (Lankester)", Am J Hyg Monogr, (4), P. 1 - 98.

28. Dorothy J. (1968), Parasites of man and domestic animal in Viet Nam, Thailand, Laos and Cambodia, Vol 23, P. 412.

29. Gillman R. H., Mondal G., Macsud M., Alam K. (1982), "Endemicfocus

43

ofFasciolopsis buski illfection in Bangladesh", J. Am. Med. Hyg (31), P. 796 - 802.

30. Graczik T. K., Alam K., Gillman R. H, Mondal G., Ali S. (2000), "Development of Fasciolopsis buski (Trematoda; Fasciolidae) in Hyppeutis umbilicalis and Segmentina trocoideusl, parasitol (86), P. 324 - 326.

31. Idris M., Rahman K. M, Muttalib M. A. (1980), “The treatmentofFasciolopsiasis with nichlosamid alld dichlorophen", J. Trop. Med. Hyg

(83),P. 71 - 74.

32. Lee H. H., Shyu L. Y., Chen E. R. (1989), "Experimental coltrol study ofFasciolopsiasis ill Taiwan", Kaohsing J. Med, (5), P. 335 - 340.

33. Li X. (1991), "Food - borne parasitic zoonoses in the people s Republic of

China", Southeast Asian J. Trop. Med. Public health, (22), P. 31 - 46.

34. Muttalib M. A., Islam N. (1975), "Fasciolopsis buski in Bangladesh - A pilot

studies,J. Trop. Med, Hyg, (78), P. 135 - 137.

35. Nakagawa K. (1921), "On the 1ife cycle ofFasciolopsis buski (Lankester)",

Kitasato Arch. Exp. Med (4), P. 159 - 173.

36. Shinobu Yoshihara, Nguyen Phuoc Hung, Nguyen Huu Hung, Chau Ba Loc (1998), ,Helminths and Helminthiosis of pigs in Mekong Delta Viet Nam with different to Ascariosis and Fasciolopsis buski infection", Jircas Joumal (6),. 53 - 58.

37. Soulsby L. J. E. (1965), Texbook ofveterinary clinicalparasitology, Vol I, Oxford press.

38. Soulsby L. J. E. (1976), Helminths, Arthropods and Protozoa of domesticated Animals, Lonđon press .

39. Waicagul J. (1991), "Intestinalfluke illfection in Southeast Asia", Southeast

Asian J. Trop. Med. Public Health, (22), P. 158 - 162.

40. Weng Y. L., Zhuang Z. I., Zang H. P. (1989), "Studies on ecology ofFasciotopsis

buski and control stratery ofFasciolopsiasis in Chines", Zhongguo Ji. Sheng

Chong Xue Yu Ji, 7 (2), P. 108 - 111 .

44

Bài 3 BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ

(Paramphistomatidosis)

Bệnh sán lá dạ cỏ do nhiều loài sán lá ký sinh ở dạ cỏ gây ra. Trước đây, người ta chưa xác định rõ tác hại của sán lá dạ cỏ ở gia súc nhai lại. Song những năm gần đây, với những nghiên cứu sâu hơn, các nhà khoa học đã chứng minh được rằng, sán lá dạ cỏ ký sinh phổ biến và gây nhiều tác hại đối với vật chủ. Vì vậy, hiện nay bệnh sán lá dạ cỏ được chú ý bởi vai trò gây bệnh đặc biệt nghiêm trọng của sán non và tỷ lệ chết cao ở gia súc bị bệnh.

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA SÁN LÁ DẠ CỎ 1.1 Vị trí của sán lá dạ cỏ trong hệ thống phân loại động vật học

Sán lá dạ cỏ nằm trong lớp sán lá (Trematoda Rudolphi, 1808) thuộc ngành sán dẹp (Platheminrhes Schneider, 18731. Năm 1754, Daubenton đã phát hiện sán lá dạ cỏ đầu tiên nhưng chưa định được loài. Sau đó, Falk (1782) đã phân loại sán lá dạ cỏ dựa vào vị trí ký sinh. Năm 1790, Schrank và Zeder đều tìm ra một loài sán lá trong dạ cỏ hươu và đặt tên là Fasciola cervi và Festucaria cervi. Năm 1890, Rudolphi đổi tên thành giống Ampllistoma.

Fischoeder (1901 - 1904) đã phân loại nhiều loài mới , thay tên giốngAmphistoma Rudolphi, 1890 thành giống Paramphistomum, các loài thuộc giống nàyđược xếp vào họ Paramphistomatidae.

Theo Skrjabin và cs (1977), Nguyễn Thị Lê và cs (1996), vị trí của những sán lá dạ cỏ ký sinh ở gia súc nhai lại Việt Nam trong hệ thống phân loại động vật học như sau:

Ngành Plathelminthes Schneider,

1873 Phân ngành Platodes Leuckart,

1854

Lớp Trematoda Rudolphi, 1808

Phân lớp Prosostomadidea Skrjabin và Guschanskaja,

1962

Bộ Paramphistomatida Szidat, 1936

Phân bộ Paramphistomatata Skrjabin et Schulz, 1937

Họ Paramph istomatidae Fischoeder, 1901

Phân họ Paramphistomatinae Fischoeder, 1901

Giống Paramphistomum Fischoeder, 1901

Loài Paramphistomum cervi (Zeder, 1970)

Loài Paramphistomum epiclittum (Fischoeder, 1904)

45

Loài Paramphistomum gotoi (Fukui, 1922)

Loài Paramphistomum gracile (Fischoeder,

1901) Loài Paramphistomum ichikawai (Fukui, 1922) Loài Paramphistomum liorchis (Fukui,

1922) Giống Gigantocotyle Nasmark, 1937

Loài Gigantocotyle bathycotyl (Fischoeder, 1901)

Loài Gigantocotyle siamense (Stiles et Goldberger, 1910)

Giống Calicophoron Namark, 1937

Loài Calicophoron calicophorum (Fischoeder,

1901)

Loài Calicophoron cauliorchis (Stiles et Goldberger,

1910)

Loài Calicophoron ijimai (Fukui, 1922)

Loài Calicophoron microbothrioides(Price etMcintosh, 1944)

Loài Calicophoron papillosum (Stiles et Goldberger,1910)

Giống Ceylonocotyle Namark, 1937

Loài Ceylonocotyle scoliocoelium (Fischoeder, 1901 )

Loài Ceytonocotyle dicranocoelillm (Fischoeder,1901)

Loài Ceylonocotyle dinniki (Eduarko, 1982)

Giống Cotylophoron Stiles et Goldberger, 1910

Loài Cotylophoron cotylophorum (Fischoeder,

1901)

Loài Cotylophoron indicum (Stiles et Goldberger, 1910)

Giống Explanatum Namark, 1937

Loài Exptanatum explanatum (Creplin,

1847) Họ Gastrodiscidae, Stiles và

Goldberger, 1910 Giống Homalogaster Poirier, 1882

Loài Homalogasterpaloniae (Poirier,

1882) Giống Gastrodiscoides Leiper,

1913

46

Loài Gastrodiscoides hominis (Leiper, 1913)

Họ Gastrothylacidae Stiles và Goldberger, 1910

Phân họ Gastrothylacinae Stiles và Goldberger,

1910 Giống Gastrothylax Poirier, 1883

Giống Carmyerius Stiles và Goldberger, 1910

Giống Fischoederius Stiles và Goldberger, 1910

1 2. Hình thái và cấu tạo của sán lá dạ cỏ Các sán lá thuộc phân bộ Paramphistomatata gồm những sán lá có thân hình

khối chói, màu đỏ hồng, đặc biệt có giác bụng rất lớn ở cuối thân sán, 2 nhánh ruột phát triển mạnh và kéo dài đến cuối thân, bịt kín ở cuối. Sán có hai tinh hoàn xếp phía trước buồng trứng hoặc có khi ở sau buồng trứng. Sán lá dạ cỏ lưỡng tính, thụ tinh chéo và tự thụ tinh.

Theo Nguyễn Thị Lê và cs (1996), Phan Lục (1997), trên bề mặt cơ thể sán lá dạ cỏ thường có gai phân bố ở phần trước cơ thể, ở mặt bụng gai nhiều hơn và lớn hơn. Hệ tiêu hoá, bài tiết, thần kinh và hệ sinh dục của sán lá dạ cỏ có những đặc điểm sau: Cơ quan tiêu hoá bắt đầu từ lỗ miệng ở đáy giác miệng, hầu, thực quản, ruột. Cặn thức ăn được thải ra ngoài qua lỗ miệng.

Cơ quan bài tiết cấu tạo kiểu nguyên đơn thận, gồm 2 ống chạy dọc cơ thể và nối với nhau tạo thành túi bài tiết chính mở ra ở mút sau cơ thể, mỗi ống bài tiết có nhiều nhánh nhỏ, tận cùng có tế bào ngọn lửa thực hiện chức năng bài tiết.

Hệ thần kinh gồm vòng thần kinh hầu nằm ở phía trước cơ thể, từ đó có các dây thần kinh chạy dọc về mút trước và mút sau cơ thể, nối với nhau bởi các cầu nối ngang. Hệ sinh dục rất phát triển, chiếm phần lớn cơ thể, có cấu tạo phức tạp, có bộ phận sinh dục đực và cái trên mỗi cá thể.

Về cấu trúc vi hình thái của sán lá dạ cỏ, trước năm 1980 chưa có tác giả nào nghiên cứu Eduardo S. L. (1983) đã công bố kết quả nghiên cứu về hình thái và cấu tạo giác miệng, hầu, thực quản, gai sinh dục và bề mặt biểu bì của sán lá dạ cỏ dưới kính hiển vi điện tử: bề mặt biểu bì, trên miệng, phía trong giác bụng và hầu của sán lá dạ cỏ có hàng trăm mấu lồi (gai thịt) có tác dụng hỗ trợ sán lá dạ cỏ bám và lấy dinh dưỡng. Theo Eduardo S. L., cấu trúc vi hình thái của giác bụng, miệng, số lượng và sự phân bố gai thịt là cơ sở bổ sung cho việc phân loại sán lá dạ cỏ.

47

1.3. Thành phần loài sán lá dạ cỏ ở gia súc nhai lại Sán lá dạ cỏ ký sinh ở động vật nhai lại gồm nhiều loài thuộc lớp Trematoda

Rudolphi, 1808. Trong các sán lá ký sinh ở loài nhai lại, các sán lá thuộc họ Paramphistomatidae được coi là quan trọng nhất vì số lượng lớn và vai trò gây bệnh của chúng (Phan Lục, 1997).

Theo Trịnh Văn Thịnh (1963), có 7 loài sán lá ký sinh ở dạ cỏ thuộc họ Paramphistomatidae: Paramphistomum cervi, Ceylonocotyle orthocoelium, Cotylophoron cotylophoron, Gastrothylax crumenifer, Fischoederius elongatus, F. cobboldi, Carmyerius spatiosus.

Điều tra thành phần loài sán lá dạ cỏ ký sinh ở gia súc nhai lại Việt Nam, Drozdz J.và Malczewski A. (1967) đã phát hiện ra 8 giống gồm 23 loài ký sinh ở trâu, bò, dê, cừu.

Nguyễn Thị Lê và cs (1996) đã xác định, ngoài các giống, loài mà các tác giả trên phát hiện, gia súc nhai lại ở nước ta còn nhiễm thêm 2 giống: Explanatum Nasmark, 1937 và Homalogaster Poirier, 1882 với 13 loài mới.

Theo kết quả nghiên cứu của Phan Lục và cs (1999), có 11 loài sán lá dạ cỏ ký sinh ở trâu, bò các tỉnh miền Bắc Việt Nam.

48

49

1.4. Vật chủ trung gian và vật chủ cuối cùng 1. 4.1. Vật chủ trung gian của các loại sán lá dạ cỏ Dịch tễ học bệnh sán lá dạ cỏ phụ thuộc vào sự hiện diện của ốc - vật chủ trung

gian, lượng mưa, hệ thống hồ, ao, kênh, mương và nhiệt độ thích hợp (l0 - 300C). các loài ốc vật chủ trung gian có thể có mặt thường xuyên hoặc tạm thời, chúng có thể sống ở điều kiện khô hạn trong nhiều tháng và lại thải Cercaria trong các điều kiện sống thích hợp.

Vật chủ trung gian của sán lá dạ cỏ gồm nhiều loài ốc nước ngọt: Planorbis compress, P. planorbis, P. contortus, Buhnus contortus, B. forskali, Sermyla tornatella...

Theo Phan Lục và Trần Ngọc Thắng (1999), có 3 loài ốc nước ngọt là vật chủ trung gian của sán lá dạ cỏ ở một số tỉnh miền Bắc Việt Nam: Bithynia fllcllsiana, Gyraulus convexiusculus và Polypylis hemisphaerula.

1.4.2. Vật chủ cuối cùng của sán lá dạ cỏ Vật chủ cuối cùng của sán lá dạ cỏ là gia súc nhai lại: trâu, bò, dê, cừu. Ngoài ra, một

số động vật hoang dã cũng nhiễm sán lá dạ cỏ.

Loài nhai lại nhiễm sán lá dạ cỏ do ăn phải Adolescaria bám trên cây cỏ thuỷ sinh, hoặc uống nước có Adolescaria lơ lửng trong nước.

1.5. Vòng đời sinh học của sán lá dạ cỏ Hầu hết các tác giả thống nhất rằng, vòng đời của sán lá dạ cỏ tương tự vòng đời của

sán lá gan.

Sán trưởng thành đẻ trứng, trứng theo phân được thải ra ngoài bãi chăn, rơi vào môi trường nước. âu trùng Miracidium nở ra từ trứng và xâm nhập ốc - vật chủ trung gian, phát triển thành Sporocyst, Redia và Cercaria. Ce/-caria thoát khỏi ốc, bám vào cây cỏ thuỷ sinh và hoá thành nang ấu (Adolescaria). Khi động vật nhai lại ăn phải cây cỏ có Adolescaria, ấu trùng thoát khỏi nang, di chuyển đến dạ cỏ phát triển thành

50

trưởng thành. Vật chủ cuối cùng của sán lá dạ cỏ là trâu, bò, dê, cừu, các động vật hoang dã có dạ dày bốn túi.

Trong các sán lá dạ cỏ, loài Paramphistomum cervi được nhiều tác giả nghiên cứu nhất (Looss, 1896; Szidat, 1936; Odening và cs, 1979; Sey O., 1982...). Vòng đời của P. cervi, theo Sey O. (1982) gồm các giai đoạn sau:

- Giai đoạn tiền ký sinh:

Trứng của P. cervi có màu vàng xám hoặc tro nhạt, hình trứng. Ở nhiệt độ 270C trong 4 - 5 ngày đầu trứng không có sự thay đổi rõ rệt mặc dù phôi vẫn phát triển. Ngày thứ 5 - 6, noãn bào xuất hiện, ngày thứ 7 hai lớp tế bào biểu mô hợp lại, tế bào ngọn lửa bắt đầu hoạt động cùng với sự phát triển của phôi, noãn bào giảm dần và thay thế bằng hai không bào lớn. Ngày thứ 8, kích thước phôi đạt 110 - 145 μm và chuẩn bị nở ra. Ở nhiệt độ cố định 270C, Miracidium thường nở vào ngày thứ 8 và tiếp tục phát triển ở 2 - 4 ngày sau.

Miracidium nở ra có hình thoi, bơi lội tự do, toàn thân có lông mao, kích thước thường dài 125 - 200 μm, rộng 40 - 58 μm, phía cuối đầu có ống noãn tự do hình roi. Bên trong Miracidiltm có tuyến đỉnh, tuyến xâm nhập, hệ thần kinh, ống bài tiết, tổ chức phôi bào tương tự các Miracidium của sán lá dạ cỏ khác.

Tuổi thọ của Miracidium trong nước, ở nhiệt độ phòng, là 10 - 12 giờ, song chỉ có khả năng cảm nhiễm vào ốc - vật chủ trung gian ở 4 giờ đầu sau khi nở ra.

- Giai đoạn ấu trùng ở trong ốc - vật chủ trung gian

Sau khi xâm nhập vật chủ trung gian, Miracidium chui sâu vào tổ chức của ốc, mất một số bộ phận bên trong (gai nhú, tuyến đỉnh, tuyến xâm nhập), vỡ các bóng phôi thành các tế bào phôi riêng rẽ. Sporocyst tăng về kích thước, ngày thứ 4 đã dài 160 -170 μm, rộng 140 - 150 μm, phát triển hoàn thiện sau 10 - 15 ngày. Các Sporocyst trưởng thành nằm dọc theo ống tiêu hoá của ốc và được bao bọc một lớp vỏ mỏng trong suốt. Trong Sporocyst có một cặp tế bào ngọn lửa. Sau đó Sporocyst sinh sản vô tính cho nhiều Redia.

Các Redia đầu tiên thoát ra vào ngày thứ 13 - 15 sau gây nhiễm, kích thước Redia non dài 150 - 230 μm và rộng 75 - 180 μm. Khi kích thước các Redia đạt đến độ dài 700 - 1.100 μm và rộng 200 - 250 μm thì chúng đã có miệng, hầu, thực quản, ruột chưa phân thành hai nhánh. Hệ bài tiết có 3 cặp tế bào ngọn lửa. Các Redia trưởng thành bắt đầu giải phóng Cercaria.

Cercaria được hình thành sau khi ốc nhiễm Miracidium 30 - 37 ngày, dài 250 -370 μm, có 1 đuôi dài 100 - 120 μm. Có thể thấy mắt của Cercaria khi còn nằm trong Redia. Từ 44 - 55 ngày Cercaria bắt đầu trưởng thành, bơi nhanh, màu nâu sẫm, dài 300 - 340 μm, rộng 200 - 325 μm; đuôi dài 400 - 500 μm, rộng 65 - 75 μm; có giác bám, hầu, thực quản, ruột, túi bài tiết, tế bào ngọn lửa, hệ thần kinh và hệ sinh dục

51

nguyên thuỷ. Sau khi thoát khỏi ốc, Cercaria bơi trong nước, bám vào cây cỏ, tiết chất nhầy bao quanh cơ thể, hình thành Adolescaria hình cầu, đường kính 180 - 250 μm. Ở nhiệt độ 4 - 80C, Adolescaria tồn tại ở ngoại cảnh được tối đa là 2 - 3 tháng.

- Giai đoạn phát triển trong vật chủ cuối cùng

Nikitin (1968) đã gây nhiễm Adolescaria cho hoẵng 7 tháng tuổi, xét nghiệm phân thấy trứng sán lá dạ cỏ xuất hiện đầu tiên ở ngày thứ 85, tỷ lệ gây nhiễm đạt 42,3%. Gluzman (1969), Klesov và cs (1973), Kraneburg (1978) cho biết, quá trình hoàn thành vòng đời ở bò là 96 - 130 ngày, tuổi thọ của sán lá dạ cỏ P. cervi ở bò là 4 năm. Theo Astemenko (1969), Bách (1978), thời gian hoàn thành vòng đời của P. cervi ở cừu là 96 - 107 ngày (Olser O. W., 1986).

52

53

2. DỊCH TỄ HỌC BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ Dịch tễ học của bệnh sán lá dạ cỏ liên quan chặt chẽ đến những yếu tố gắn với sự tồn

tại và phát triển của ốc - vật chủ trung gian.

Mùa vụ được xác định bởi yếu tố thời tiết, khí hậu đặc trưng. Mùa mưa là mùa mà ốc nước ngọt có điều kiện thuận lợi để sống, sinh sản và phát tán. Và vì vậy, tỷ lệ gia súc nhai lại nhiễm sán lá dạ cỏ trong mùa mưa cũng cao hơn so với mùa khô.

Yếu tố vùng, hay kiểu địa hình thường gắn liền với các đặc điểm sinh thái riêng, là một trong những yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tình hình nhiễm sán lá dạ cỏ của gia súc nhai lại. Thực chất, các kiểu địa hình khác nhau thường thể hiện những điều kiện sinh thái khác nhau, thuận lợi hay không thuận lợi cho sự sống của các sinh vật. Thông thường thì vùng đồng bằng gia súc nhai lại nhiễm sán lá dạ cỏ nhiều hơn khu vực trung du và miền núi.

Tuổi của gia súc nhai lại cũng được coi là một yếu tố liên quan đến tình hình cảm nhiễm sán lá dạ cỏ. Người ta đã xác định rằng, gia súc nhai lại tuổi càng cao thì tỷ lệ và cường độ nhiễm sán lá dạ cỏ càng tăng lên. Điều này có thể được giải thích, do sán lá dạ cỏ có thời gian sống trong vật chủ cuối cùng dài, do gia súc nhai lại có nhiều thời gian tiếp xúc với môi trường có Adolescaria tồn tại, do cơ thể gia súc nhai lại không có miễn dịch đặc hiệu với sán lá dạ cỏ hoặc có nhưng không rõ ràng...

Theo Rolfe và cs (1991), dịch tễ học bệnh sán lá dạ cỏ còn liên quan tới những yếu tố khác như: công tác quản lý gia súc nhai lại, thói quen chăn thả trâu bò ở những nơi có nước, tiềm năng sinh học của các loài ốc và tập tính của chúng...

Sahay và cs (1989) cho biết, tỷ lệ nhiễm sán lá dạ cỏ ở trâu bò của tỉnh Bihar (Ấn Độ) là 49,53%. Theo Szmidt và cs (1991), bò nuôi ở Pháp nhiễm sán lá dạ cỏ 20%, trong khi bò của Italia nhiễm 17%, bò Thổ Nhĩ Kỳ nhiễm 15%.

Theo Lương Tố Thu và cs (1997), kiểm tra trâu bò dưới 6 tháng tuổi chưa thấy sán lá dạ cỏ, tỷ lệ nhiễm ở 6 - 12 tháng là 53,05%, 13 - 18 tháng là 100%; 19 - 36 tháng là 88,9%, trên 36 tháng là 92,3%.

Phan Lục và Trần Ngọc Thắng (1999) cho thấy, trâu bò ở một số huyện phụ cận Hà Nội nhiễm sán lá dạ cỏ là 71,05%, Quảng Ninh là 86,7%, Tuyên Quang là 40,6%. Tỷ lệ nhiễm sán lá dạ cỏ ở đàn bò nuôi tại miền Trung khác nhau giữa các vùng: đồng bằng (79,4%), ven biển (60,6%), cao nguyên (54,4%) (Lê Đức Quyết và cs (1999)).

3. BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ Ở GIA SÚC NHAI LẠI 3.1. Bệnh lý của bệnh sán lá dạ cỏ

Bệnh gây ra do những nang ấu (Adolescaria) theo nhức ăn, nước uống vào đường tiêu hoá vật chủ. Đến tá tràng, lớp vỏ của nang ấu bị dịch ruột phân huỷ, sán non được giải phóng và bắt đầu gây bệnh. Nhờ giác bám khoẻ ở mặt bụng, ấu trùng bám và thâm

54

nhập sâu vào trong vào vách ruột. Niêm mạc ruột bị giác bám gây tổn thương, hoại tử, bong ra, tạo cơ hội tốt cho vi khuẩn xâm nhập gây viêm ruột và chảy máu. Vì thế gia súc sất bỏ ăn, ỉa chảy, mất nước nghiêm trọng và dễ dẫn đến chết. Độc tố do sán tiết ra gây sưng, loét, xuất huyết, thâm nhiễm tế bào, viêm từng đám, ứ đọng mật, thuỷ thững, thiếu máu. Nếu con vật còn sống thì triệu chứng lâm sàng kéo dài trong vài tuần, gây tổn thất lớn về kinh tế.

Tuy nhiên, cho đến tận thời gian gần đây, nhiều nhà ký sinh trùng học vẫn cho rằng, những sán lá thuộc họ Paramphistomatidae không gây bệnh hoặc ít gây bệnh.

Quan điểm này tồn tại trong một thời gian khá dài và phổ biến đến nỗi những kết quả nghiên cứu đầu tiên về bệnh lý bệnh sán lá dạ cỏ của Sim son (1926), Noller và Schmida (1928), Le Rour (1930) đã bị người khác nghi ngờ. Nguyên nhân dẫn đến nghi ngờ này là do người ta thấy những tổn thương không đáng kể ở dạ cỏ do sán lá dạ cỏ trưởng thành gây ra (Boray và cs, 1984). Chỉ trong một vài thập kỷ gần đây, người ta mới nói đến vai trò gây bệnh đặc biệt nghiêm trọng của sán non và tỷ lệ chết cao ở gia súc bệnh.

Trường hợp gia súc non lần đầu tiên dầu tiên bị nhiễm nặng, ấu trùng xâm nhập vào ruột non gây tổn thương cơ giới nghiêm trọng.

Vai trò gây bệnh của sán lá dạ cỏ trưởng thành thường không rõ rệt, khả năng tiêu hoá kém cũng có thể thấy ở gia súc nhưng chỉ là những biểu hiện mờ nhạt. Riêng loài Gigantocotyle explanatum trưởng thành khi ở ống mật có thể gây tổn thương và xơ gan.

3.2. Triệu chứng lâm sàng Thể cấp tính gây ra do sán non di hành trong cơ thể. Đường di hành của các loài

sán lá dạ cỏ chưa được xác định, song có thể thấy chúng ở tá tràng, ruột non, ruột già, các túi dạ dày, trong xoang bụng, trong gan và túi mật... . Triệu chứng lâm sàng thấy chủ yếu ở bộ máy tiêu hoá.

Trước hết, con vật ủ rũ, mệt mỏi, ăn kém, rồi đi tháo nặng, sau đó lại chuyển sang táo bón, niêm mạc nhợt nhạt. Vài ngày sau thuỷ thông xuất hiện ở yếm và vùng xương ức, lông xù, dễ rụng, đi tả ngày càng nhiều, phân có chất nhầy lẫn máu, mùi thối khắm. Khi cảm nhiễm nặng, súc vật chết sau 4 - 10 ngày kể từ khi phát bệnh, tỷ lệ chết cao ở gia súc non. Thể bệnh cấp tính thường kéo dài 5 - 10 ngày ở dê, cừu, 2 - 3 tuần ở trâu, bò.

55

Thể mãn tính gây nên bởi sán lá dạ cỏ trưởng thành. Nếu số lượng sán ít, con vật hoàn toàn bình thường và không có triệu chứng lâm sàng. Nếu số lượng sán lá dạ cỏ trưởng thành rất nhiều, có thể gây ra một chứng rối loạn tiêu hoá nhẹ, rồi lại khỏi, đôi khi lại rối loạn tiêu hoá. Tình trạng này kéo dài có thể làm súc vật gầy dần.

3.3. Bệnh tích do sán lá dạ cỏ gây ra Xác chết gầy còm, niêm mạc nhợt nhạt, có những vết loét nông ở môi, mũi, dạ cỏ có

nhiều sán lá. Trong xoang bụng có dịch nhầy màu hồng sáng, đôi khi có sán non. Niêm mạc dạ cỏ, dạ múi khế, tá tràng và ruột bị viêm cataz hay xuất huyết. Trong dịch rỉ viêm có nhiều sán non, có khi thấy sán non ở dưới niêm mạc tá tràng, dạ múi khế, dạ cỏ và cả hệ thống lâm ba ở ruột. Niêm mạc ruột dễ bong ra, có khi bị sùi lên do tác động của giác bám. Tuỳ theo giai đoạn bệnh mà trong vách ruột có thâm nhiễm tế bào (chủ yếu và bạch cầu ái toan), xuất huyết và những biến đổi hoại tử. Tuyến ruột bị biến đổi, đôi khi bị phá huỷ rất nặng. Mạch máu và mạch lâm ba giãn ra. Thành dạ múi khế và tá tràng bị phù. Màng dưới niêm mạc và tương mạc có sự thẩm xuất, hạch lâm ba ruột có những biến đổi thoái hoá.

Bệnh tích đại thể và vi thể do sán lá dạ cỏ gây ra còn thấy rõ ở nhiều cơ quan, tổ chức khác của cơ thể (ruột non, gan và ống dẫn mật... .)

56

Ở thể mãn tính, nơi sán bám, niêm mạc dạ cỏ, dạ múi khế và tá tràng bị thoái hoá và thẩm xuất tế bào, túi mật to ra, mật màu vàng nhạt. Trong dịch mật thường có sán. Gan xung huyết, lách khô và cứng. Tim giãn to, vách tâm nhĩ có tế bào thâm nhiễm, cơ tim nhão.

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ Để chẩn đoán bệnh sán lá dạ cỏ, có thể kết hợp giữa các phương pháp: chẩn đoán lâm

sàng, chẩn đoán phòng thí nghiệm và mổ khám.

4.1. Chẩn đoán lâm sàng: Chẩn đoán lâm sàng căn cứ vào các triệu chứng chủ yếu của súc vật bệnh. Tuy

nhiên, các triệu chứng này thường không đặc trưng cho riêng bệnh sán lá dạ cỏ. Vì vậy, cần làm các xét nghiệm phòng thí nghiệm.

4.2. Các phương pháp chẩn đoán phòng thí nghiệm Các phương pháp thường dùng là:

- Phương pháp lắng cặn trứng giun sán Benedek (1943) (phương pháp gạn rửa sa lắng): Nguyên lý của phương pháp này là dùng nước để tách trứng số lượng dạ cỏ ra khỏi phân, tỷ trọng của trứng lớn hơn tỷ trọng của nước nên trứng sán lá sẽ lắng xuống. Phương pháp lọc lắc cải tiến của Norman Anderson:

Lấy 5 gam phân cho vào lọ nhựa dung tích 100 - 150 ml, đổ đầy nước sạch, khuấy tan phân, đậy nắp có lưới (mắt lưới có kích thước 0,05 mm). Sau đó lật úp miệng lọ, vừa lắc vừa hứng nước cuốn theo trứng sán vào cốc thuỷ tinh, để lắng 15 phút, tiếp tục dội rửa 3 lần, lần cuối giữ lại 15 ml có cặn phân và trứng. Dùng micropipet đặt nhẹ vào đáy cốc, hút 0,1 ml cặn lắng, nhỏ từng giọt lên phiến kính, hoặc hút 1 ml nhỏ vào 2 buồng của buồng đếm Mc. Master, soi dưới kính hiển vi để tìm và đếm số lượng trứng sán.

Cường độ nhiễm sán lá dạ cỏ được tính bằng số trứng sán lá dạ cỏ trong 1 gam phân theo công thức sau:

57

4.3. Phương pháp mổ khám sán lá dạ cỏ Áp dụng phương pháp mổ khám toàn diện cơ quan tiêu hoá của Skrjabin K. I.

(1982)

Sau khi tách hệ tiêu hoá, tuần hoàn, hô hấp, bài tiết và sinh dục, quan sát kỹ lồng ngực và xoang bụng để tìm sán non. Sau đó, mổ khám dọc theo ống tiêu hoá, thu thập sán lá dạ cỏ ở chất chứa, thu thập sán bám ở niêm mạc dạ cỏ, các túi dạ dày khác, ruột non, ruột già, gan và túi mật.

Bảo quản sán đã thu thập được trong cồn 700, làm tiêu bản sán lá cố định trên phiến kính, nhuộm Carmine. Định loại sán lá dạ cỏ theo khoá định loại của Nguyễn Thị Lê (1996) căn cứ vào hình thái, cấu tạo của sán lá dạ cỏ.

5. PHÒNG TRỊ BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ 5.1. Dùng thuốc tẩy sán lá dạ cỏ

Nguyên tắc chung trong điều trị bệnh sán lá là tìm ra những loại thuốc mới, có khả năng tẩy nhiều loài sán lá cùng một lúc, đồng thời tác dụng cả với sán non và sán trưởng thành, hạn chế được khả năng kháng thuốc của chúng.

Các hoá dược đã được sử dụng tẩy sán lá dạ cỏ gồm:

- Oxyclozanide: liều 10 - 15 mg/kgTT, cho uống.

Oxyclozanide là một trong số ít các thuốc có hiệu lực với sán lá dạ cỏ non và rất tốt cho tẩy sán lá gan.

Rolfe và Boray (1993) khi sử dụng kết hợp Oxyclozanide liều 18,7 mg/kgTT và Levamisole liều 0,4 mg/kgTT đã làm giảm số lượng sán lá ở dạ cỏ 56,5 - 98,1%, ở dạ múi khế 50 - 92,2% và ở ruột non là 61 - 96,1%. áp dụng 2 liều điều trị cách nhau 3 ngày, các tác giả cho biết: tỷ lệ hiệu lực đạt 99 - 100%.

Hexachlorophene: liều 20 mg/kgTT, cho uống một liều đơn cũng có tác dụng tẩy sán lá dạ cỏ, song có thể có phản ứng phụ ở hệ thần kinh (Rolfe và Boray, 1993) Niclosamide: liều 160 mg/kgTT, dùng 1 lần hoặc 2 lần, cách nhau 3 ngày, đạt hiệu lực khá cao. Thuốc không có biểu hiện độc ở gia súc được dùng thuốc (Rolfe và Boray, 1993)

- Benzimidazole: liều 10 mg/kgTT, cho uống. Thuốc có tác dụng tôtt trong tẩy sán lá dạ cỏ.

Ở Việt Nam, Lương Tố Thu và cs (1999), đã nghiên cứu so sánh hiệu lực của các thuốc tẩy sán lá dạ cỏ và cho biết, thuốc Okazan (Oxyclozanide) liều 10 mg/kgTT có tác dụng tẩy sán lá dạ cỏ nhưng tỷ lệ sạch sán chỉ đạt 30,23%. Khi kết hợp thuốc

58

Okazan liều 10 mg/kgTT với Levamisole liều 7,5 mg/kgTT thì hiệu lực sạch sán tăng đến 62,5%. Thuốc Fasinex liều 10 mg/kgTT hoàn toàn không có tác dụng tẩy sán lá dạ cỏ. Thuốc Closantel và Vermitan có hiệu lực tẩy sán lá dạ cỏ rất thấp (23 - 28,57%).

Phan Lục và cs (1999) đã so sánh hiệu lực của thuốc Dovenix và Okazan thấy, dùng Dovenix liều 10 mg/kgTT đạt hiệu lực tẩy sán lá gan cho bò là 100%, nhưng không tẩy được sán lá dạ cỏ. Okazan liều 12,5 mg/kgTT có hiệu lực tẩy sạch sán lá gan là 92,6% nhưng tẩy sạch sán lá dạ cỏ chỉ đạt 35,71%.

Trần Ngọc Thắng (2004) đã báo cáo kết quả thử nghiệm thuốc Benzimidazole liều 10 mg/kgTT tẩy sán lá dạ cỏ cho trâu bò, hiệu lực tẩy sạch đạt 92,3% ở trâu và 96,9% ở bò. Theo tác giả, sử dụng hỗn hợp thuốc Okazan (liều 15 mg/kgTT) và Levamisole (liều 8 mg/kgTT) có hiệu lực tẩy sạch sán lá dạ cỏ là 79,3% ở trâu và 78,1% ở bò.

5.2. Phòng bệnh Theo các nhà khoa học, để phòng bệnh sán lá dạ cỏ cho gia súc nhai lại, cần áp dụng

biện pháp phòng trừ tổng hợp bao gồm: định kỳ tẩy sán lá dạ cỏ cho gia súc nhai lại, ủ phân diệt trứng sán lá dạ cỏ, diệt ký chủ trung gian, tăng cường chăm sóc nuôi dưỡng gia súc để nâng cao sức đề kháng.

- Tẩy sán lá dạ cỏ cho gia súc nhai lại

Gia súc nhai lại nhiễm sán lá dạ cỏ với tỷ lệ cao, phổ biến ở các vùng, nhiễm quanh năm và ở mọi lứa tuổi. Do đó, phải định kỳ tẩy sán lá dạ cỏ cho gia súc nhai lại ở các lứa tuổi

Theo Trần Ngọc Thắng (2004), trâu, bò cái sinh sản và bê, nghé làm giống cần tẩy sán lá dạ cỏ 2 lần/năm (tháng 4 - 5 và tháng 10 - 1l), trâu, bò thịt tẩy 1 lần/năm vào tháng 11 -12. Đặc biệt, khi trâu, bò ỉa chảy kéo dài, kiểm tra phân thấy có 50 trứng/gam phân cần dùng thuốc tẩy ngay. Tác giả cũng khuyến cáo rằng, nên dùng Benzimidazole liều 10 mg/kgTT hoặc hỗn hợp Okazan - Levamisole liều cao (Okazan: 15 mg/kgTT, Levamisole: 8 mg/kgTT) để tẩy sán lá dạ định kỳ cho trâu, bò.

- Diệt trứng sán lá dạ cỏ trong phân bằng phương pháp ủ nhiệt sinh học.

Để hạn chế trứng sán lá dạ cỏ phát tán ra môi trường, các trang trại và các hộ chăn nuôi gia súc nhai lại cần có hố ủ phân trong khu vực chuồng nuôi. Trộn phân với tro bếp, lá xanh, vôi bột rồi ủ trong hố có thể tích lớn (trên 1 m3), trên bề mặt trát bùn dầy tối thiểu 5 cm để đảm bảo sự sinh nhiệt trong hố ủ. Có thể ủ nổi trên mặt đất, song dung tích đống ủ phải đủ lớn (đáy đống ủ có đường kính tối thiểu là 1,5 m, đống ủ hình chóp, cao tối thiểu 1 m).

- Diệt vật chủ trung gian của sán lá dạ cỏ

Thiết kế hệ thống tưới tiêu hợp lý nhằm đảm bảo đồng cỏ luôn khô ráo, san lấp vũng nước để các loài ốc không có điều kiện tồn tại và phát triển. Trên những cánh

59

đồng có ruộng nước, có thể nuôi vịt, ngan, ngỗng và thả cá để diệt ốc - vật chủ trung gian của sán lá dạ cỏ.

- Tăng cường biện pháp quản lý chăn thả, vệ sinh chuồng trại và chăm sóc nuôi dưỡng gia súc nhai lại.

Những trang trại chăn nuôi gia súc nhai lại ở các địa phương có bãi chăn rộng cần áp dụng biện pháp chăn thả luân phiên.

Các hộ chăn nuôi phải được tuyên truyền, tập huấn kiến thức về bệnh sán lá dạ cỏ để lựa chọn và biết cách áp dụng biện pháp phòng bệnh phù hợp.

Tăng cường vệ sinh chuồng trại, chú ý khẩu phần và chế độ dinh dưỡng cho gia súc nhai lại, đặc biệt là trong thời kỳ mang thai, động dục và cho con bú nhằm nâng cao sức đề kháng của chúng với bệnh ký sinh trùng nói chung và bệnh sán lá dạ cỏ nói riêng.

60

TÀI LIỆU THAM KHẢO (BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ) * Tiếng Việt 1. Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà

2. Nguyễn Thị Lê, Phạm Văn Lực, Hà Duy Ngọ, Nguyễn Văn Đức, Nguyễn Thị Minh (1996), Giun sán ký sinh ở gia súc Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 90 - 1 34.

3. Phan Lục, Trần Ngọc Thắng (1999), tình hình nhiễm sát lá dạ cỏ Paramphistomatata ký sinh ở trâu một sôi tỉnh phía Bách. Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập VI, số 1 . Tr. 57 - 62.

4. Phan Lục, Trần Ngọc Thắng (1999), “Tình hình nhiễm sán lá dạ cỏ Pa ram histomatata ở trâu thuộc các tỉnh phía Bắc và quy trình phòng trừ", Báo các khoa học Chăn nuôi thú y (1998 - 1999), Trường ĐH Nông nghiệp 1 - Hà Nội.

5. Phan Lục, Trần Ngọc Thắng, Phan Tuấn Dũng (1999), "Những đặc điểm dịch tễ của bệnh sán lá dạ cỏ Paramphistomatata ký sinh ở trâu thuộc các tỉnh phía Bắc và hiệu lực tẩy của Okazan và Benzimidazole", Kết quả nghiên cứu khoa học kỹ thuật (1996 - 1998), Khoa Chăn nuôi Thú y - Trường ĐH Nông nghiệp 1 . Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

6. Lê Đức Quyết và Phan Lục (1999), Những ký sinh .trùng chủ yếu, dịch tễ học và biện pháp phòng trừ bệnh sán lá dạ cỏ của bò ở một số địa điểm thuộc Nam Trung Bộ. Luận văn Thạc sỹ khoa học nông nghiệp, Trường ĐH nống nghiệp 1 , Hà Nội.

7. Skrjabin K. I. và Petrov A. M (1977), Nguyên lý môn giun tròn thú y (Bùi Lập và Đoàn Thị Băng Tâm dịch từ nguyên bản tiếng Nga), Tập 1, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà

8. Trần Ngọc Thắng (2004), Đặc điểm dịch tễ học bệnh sán lá dạ cỏ ở trâu bò một số tỉnh phía Bắc và biện pháp phòng trị. Luận án Tiến sỹ nống nghiệp, Hà Nội.

9. Lương Tố Thu, Nguyễn Thị Lan Anh, Nguyễn Thị Lê, Phạm Ngọc Doanh (1998), Kết quả điều tra phân loại sán lá dạ cỏ họ Paramphistomatidae và thử nghiệm các loại thuốc điều trị sán lá dạ cỏ trên cơ sở sản xuất. Báo cáo khoa học, Viện Thú y.

10. Phan Thế Việt, Nguyễn Thị Kỳ, Nguyễn Thị Lê (1977), Giun sán ký sinh ở động vật Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 153 - 168.

* Tiếng Anh 11. Boray J. C and Habil M. V. (1984), Paramphistomosis, Australian Veterinary Joumal.

61

12. Eduardo S. L. (1983), "The taxonomy of the family Paramphistomidea Fischoeder, 1901 with special reference to the morphology of species occuring in ruminant", Di. Junk, W. Publishers, the Hague, Printed in the Netherlands.

13. Olsen O. W. (1986), Animal Parasites, then 11fe cycle and ecology. Duyệt Publication, lúc, New York.

14. Rolfe P. F., Boray J. C. (1987), Chemotherapy ofparamphistomosis in cattle, Australian Veterinary Journal, 64 (11 ) . 15. Rolfe P. F., Boray J. C., Nichols P. (1991), Epidemiotogy ofparamphistomosis in cattle, Parasitology, 2 1 (7), Australia.

16. Sey O. (1982), The morphology, 11fe - cycle and geographical distribution of Paramphistomum cervi Zeder, 1790, Miscellanea Zoologia Hungaria 1.

17. Spenc S. A., Fraser G. C. (1992), Productioll respollses to illternalparasite colltrol in dai cattte, Australian Veterinary Journal 69 (9).

18. Sumakovich E. E. (1968), Helminthiasis of ruminant animals, Rice - car, Moscow, Russian.

19. Szmidt - Adjide V., Abraus M. (1991), Prevalence of Paramphistomumdaubneyi infection in cattle in Central France, Veterinary Parasitology 87.

62

Bài 4 BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA Ở GIA SÚC NHAI LẠI (Monieziosis)

Bệnh sán dây Moniezia thường gặp ở súc vật nhai lại, đặc biệt là súc vật nhai lại còn non. Bệnh xảy ra chủ yếu do hai loài sán dây thuộc lớp Cestoda ký sinh ở ruột non. Súc vật nhai lại bị bệnh sán dây thì gầy yếu, thiếu máu, suy nhược và dễ chết nếu nhiễm nặng. Những súc vật nhiễm sán thường sinh trưởng kém, còi cọc, chậm lớn và sức đề kháng giảm sút, dễ mắc các bệnh khác.

1. Đặc ĐIỂM SINH HỌC CỦA SÁN DÂY MONIEZIA 1.1 Vị trí của sán dây Moniezia trong hệ thống phân loại động vật học

Trong hệ thống phân loại động vật học, theo Phan Thế Việt và cs (1977), sán dây Moniezia có vị trí như sau:

Lớp sán dây Cestoda Rudolphi, 1808

Phân lớp Eucestoda Southwell, 1930

Bộ Cyclophyllidea Beneden in Braun, 1900

Phân bộ Anoplocephalata Skrjabin, 1933

Họ Anoplocephalidae Cholodkowski, 1902

Phân họ Anoplocephalinae Blanchard,

1891 Giống Moniezia Blanchard, 1891

Loài Moniezia expansa (Rudolphi, 1810) Blanchard, 1891

Loài Moniezia benedeni (Moniez, 1879) Blanchard, 1891

Những nghiên cứu ở Việt Nam cho thấy, giun sán ký sinh ở động vật Việt Nam rất phong phú. Riêng sán dây (Cestoda Rudolphi, 1808) là một trong bốn lớp giun sán ký sinh đã phát hiện được 148 loài (Nguyễn Thị Kỳ, 1994).

Việc nghiên cứu sán dây ở Việt Nam được bắt đầu từ hơn 1 thế kỷ nay. Năm 1870, Can de J. lần đầu tiên mô tả loài sán dây Diphyllobothrium latum tìm thấy ở người Nam Bộ (Việt Nam). Sau đó 10 năm mới xuất hiện các công trình nghiên cứu lẻ tẻ về một vài loài sán dây gây bệnh cho người. Từ đó, việc nghiên cứu về thành phần sán dây ở người được chú ý hơn, rồi mở rộng phạm vi nghiên cứu sang một số động vật nuôi và một số động vật hoang dã.

Tổng hợp có hệ thống về sán dây ở gia súc nhai lại Việt Nam, Drozdz J. và Malcrewski A . (1971) cho biết, trong họ Anoplocephalidae Cholodkowski, 1902 có giống Moniezia Blanchard, 1891 gây bệnh cho dê, cừu, hiếm hơn ở bò, trâu và các thú nhai lại khác. Giống Moniezia có hai loài: M. expansa (Rudolphi, 1810) và M. benedeni (Moniez, 1879) phân bố rộng khắp các vùng. Ngoài ra, họ Avitellinidae

63

Spassky, 1950 có loài Avitellina centripunctata (Rivolta, 1870) ký sinh ở ký chủ cuối cùng là bò, trâu, dê, cừu và các loài nhai lai khác.

Soulsby E. J. L. (1982) đã xác nhận các loài sán dây phổ biến ở dê, cừu và một số thú nhai lại là M. expansa, M. benedeni, A. centnpunctata.

Nhiều tác giả khác, khi đề cập về thành phần sán dây ký sinh ở loài nhai lại cũng đều có ý kiến thống nhất với các tác giả trên (Nguyễn Thị Kỳ, 1994; Nguyễn Thị Lê và cs, 1996; Johannes Kaufmann, 1996; Urquhart G. M. và cs, 1996; Phạm Văn Khuê và cs, 1996).

Đào Hữu Thanh và Lê Sinh Ngoạn (1980), Phan Địch Lân và Phạm Sỹ Lăng (1975), Nguyễn Thế Hùng (1994, 1996), Nguyễn Thị Kim Lan (1997) cũng xác nhận 2 loài sán dây thuộc giống Moniezia ký sinh ở dê và các thú nhai lại khác. Nguyễn Thị Kim Lan (2000) cho biết, loài M. expansa phổ biến hơn so với loài M. benedeni (hệ số thường gặp loài M. expansa là 100, trong khi loài M. benedeni là 75).

Nhìn chung, so với các nhóm giun, sán khác thì sán dây ít được nghiên cứu hơn, nên những hiểu biết về thành phần sán dây còn chưa được đầy đủ (Nguyễn Thị Kỳ, 1 994).

1.2. Đặc điểm hình thái, cấu tạo của sán dây Moniezia Sán dây Moniezia có hình dải băng màu trắng. Cơ thể dài, dẹp chia thành ba

phần: đầu (phần đầu có các giác bám), cổ (là những đất sán nối tiếp sau đầu, có khả năng sinh ra các đốt thân, cơ quan sinh sản ở các đất cổ chưa hình thành rõ), thân (gồm những đất sau cổ, có hình dạng và cấu tạo khác nhau).

Thân sán dây lại gồm ba loại đốt: những đốt chưa thành thục về sinh dục (ở gần cổ), cơ quan sinh dục chưa phát triển đầy đủ, chỉ thấy cơ quan sinh dục đực. Những đốt thành thục về sinh dục (ở giữa thân), cơ quan sinh dục trong những đốt sán này đã phát triển đầy đủ, có đủ cả cơ quan sinh dục đực và cái, có hệ bài tiết, cấu tạo mỗi đốt

64

tương tự như mỗi cơ thể sán lá, nhưng khác sán lá là không có hệ tiêu hoá. Những đốt già (ở cuối thân sán), bên trong đất sán chứa đầy tử cung với vô số trứng sán dây. Ở những đốt già, cơ quan sinh dục đực bị thoái hoá. Những đốt già thường xuyên được rời khỏi cơ thể sán và theo phân ra ngoài.

Sán dây Moniezia được bao bọc bằng lớp da cơ gồm các lớp: cuticun, màng bazan và lớp dưới cuticun, tiếp theo là lớp cơ.

Ở lớp cuticun bên ngoài có nhiều lỗ thoát nhỏ, lớp cơ gồm nhiều bó cơ vòng và cơ dọc. Bên trong lớp cơ là các khí quan của sán.

Sán dây Moniezia cũng giống các sán dây khác ở đặc điểm không có hệ tiêu hoá, sán lấy thức ăn bằng phương thức thẩm thấu qua bề mặt cơ thể.

Hệ thần kinh của sán gồm các hạch phân bố ở đầu, nối với 2 dây thần kinh chạy qua các đốt sán về cuối thân.

Hệ tuần hoàn và hệ hô hấp tiêu giảm. Hô hấp theo kiểu yếm khí.

Hệ bài tiết gồm 2 ống chính từ đầu sán đi về cuối thân và thông với lỗ bài tiết. Ngoài ra, ở mỗi đốt sán còn có những ống ngang nối liền với 2 ống chính.

Hệ sinh dục có trong mỗi đất sán. Cơ quan sinh dục đực gồm nhiều tinh hoàn, mỗi tinh hoàn được nối với ống dẫn tinh riêng, các ống này đổ vào ống dẫn tinh chung và thông với túi sinh sản. Phần cuối của ống dẫn tinh trong túi sinh sản là dương vật thông với bên ngoài qua lỗ sinh dục đực. Cơ quan sinh dục cái gồm Ootype (ngã tư sinh dục). Ootype thông với tử cung, buồng trứng, tuyến noãn hoàng, tuyến Mehlis, âm đạo. Phần cuối của âm đạo là lỗ sinh dục cái thông với bên ngoài và ở cạnh lỗ sinh dục đực.

Sán dây Moniezia thuộc bộ Cyclophyllidea nên có đặc điểm: tử cung phân nhánh, không có lỗ thông với bên ngoài. Tuyến noãn hoàng tập trung, có hình khối. Trứng nằm trong tử cung. Sán Moniezia không đẻ trứng mà đốt sán già sẽ tách khỏi thân và theo phân ra ngoài.

Hình thái của M. expansa và M. benedeni có những đặc điểm riêng:

65

- M. expansa: dài 1 - 5m, chỗ rộng nhất có thể tới 1,6 cm. Đầu sán hơi tròn, có 4 giác bám hình bầu dục hơi tròn. Chiều rộng đất sán lớn gấp khoảng 4 lần chiều dài đốt sán. Mỗi đất có cả cơ quan sinh dục đực và cái. Cơ quan sinh dục đực gồm nhiều tinh hoàn (300 - 400 cái) hình cầu nhỏ ở giữa đốt sán. Mỗi tinh hoàn có ống dẫn tinh riêng, hợp thành ống chung thông với túi dương vật hình lê và lỗ sinh dục đực. Cơ quan sinh dục cái kép, gồm buồng trứng phân thuỳ hình quạt, tuyến dinh dưỡng, tử cung và âm đạo, âm đạo có lỗ thông ra cạnh bên đất sán. Phần sau mỗi đốt sán có tuyến gian đốt hình hoa thị xếp thành hàng ngang. Đất sán già có tử cung hình túi chứa đầy trứng sán. Trứng của M. expansa hình ba cạnh hoặc bốn cạnh hơi tròn, trong có ấu trùng 6 móc. âu trùng 6 móc được bao bọc trong cơ quan hình lê. Kích thước trứng khoảng 0,05 x 0,06 mm.

- M. benedeni: sán dài 2 - 4 m, đất sán rộng hơn một chút so với đất của M.expansa. Đầu có 4 giác bám tròn, sâu. Nhìn chung, hình thái của sán dây M. benedeni tương đối giống M. expansa. Có một điểm quan trọng để phân biệt hai loài là sự sắp xếp của tuyến gian đốt. Ở loài này, tuyến gian đất có dạng vạch, nằm tập trung ở giữa đốt sán.

Trứng sán cũng có hình ba cạnh hoặc bốn cạnh hơi tròn, trong có ấu trùng 6 móc.

Kích thước trứng khoảng 0,063 x 0,086 mm.

Theo Nguyễn Thế Hùng (1996), dê ở trung tâm nghiên cứu dê thỏ Sơn Tây cũng bị nhiễm sán dây Moniezia với tỷ lệ khá cao.

Nghiên cứu về bệnh sán dây Moniezia ở đàn dê của 4 tỉnh miền núi phía Bắc (Thái Nguyên, Bắc Kim, Tuyên Quang, Cao Bằng), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1997 - 2000), đã mổ khám 748 dê địa phương, phát hiện dê ở 4 tỉnh trên bị nhiễm cả 2 loài sán dây M.expansa và M. benedeni. Tuy nhiên, tác giả cho biết, sán có chiều dài cơ thể ngắn hơn, đặc biệt là chiều rộng đốt sán nhỏ hơn nhiều so với các tài liệu kinh điển mô tả (chiều rộng đất sán chỉ đạt tới gần 1 cm).

66

1.3. Chu kỳ sinh học của sán dây Moniezia M. expansa và M. benedeni là hai loài sán dây ký sinh ở ruột non của súc

vật nhai lại (dê, cừu, trâu, bò, hươu và những dã thú nhai lại khác). Súc vật nhai lại là vật chủ cuối cùng của sán, giúp sán hoàn thành vòng đời và ký sinh ở giai đoạn thành thục. Để hoàn thành vòng đời, sán dây Moniezia cần vật chủ trung gian là nhiều loài nhện đất thuộc họ Oribatidae như: Galumna cunarginata, G. obvius, G. nigara, Scheloribates taevigatus, S. latipes... (Trịnh Văn Thịnh, 1963; Phan Địch Lân và Nguyễn Thị Kim Lan, 2002).

Vòng đời của sán dây Moniezia diễn ra như sau:

Đất sán già rụng, theo phân dê, cừu, bò, trâu ra ngoài (sán dây Moniezia thuộc họ Anoplocephalidae, bộ Cyclophyllidea nên không đẻ trứng). Đất sán phân huỷ ở ngoại cảnh. giải phóng nhiều trứng sán. Trứng sán dây phát tán ở trong đất, được các loài nhện đất họ Oribatidae ăn phải. Vào đường tiêu hoá của nhện đất, trứng nở thành ấu trùng 6 móc, rồi phát triển thành ấu trùng có sức gây bệnh (Cysticercoid) trong cơ thể nhện đất. Thời gian từ khi nhện đất nua trứng sán đến khi phát triển thành Cysticercoid cần khoảng 120 - 180 ngày .

Nhiều tác giả cho biết, có 28 loài nhện đất thuộc họ Oribatidae, nhưng phổ biến là hai loài: Scheloribates laevigatus và S. latipes là ký chủ trung gian của sán dây Moniezia. Thời gian nhện đất phát triển từ ấu trùng thành trưởng thành rất ngắn, thời gian sống của chúng lại dài (14 - 19 tháng). Vì vậy, ấu trùng gây bệnh cũng tồn tại lâu trong thiên nhiên.

Nhện đất có đặc điểm là ưa sống trên đất bỏ hoang, số lượng rất lớn, mỗi mét vuông có thể có từ vài nghìn đến hàng chục nghìn con. Nếu đồng cỏ được cải tạo luôn thì số lượng nhện đất giảm. Nhện đất sống ở môi trường có nhiệt độ, ẩm độ nhất định. Nếu quá lạnh hoặc quá nóng thì nhện đất di chuyển đi chỗ khác. Khi nóng (300C, ánh sáng mạnh) và khô, chúng từ thân cây, cỏ bò xuống rễ, có khi xuống sâu 4 - 5 cm. Khi trời mưa, đất ẩm ướt và ít ánh sáng mặt trời, chúng lại bò từ dưới đất lên cây cỏ. Thường thì chúng hoạt động vào sáng sớm, buổi chiều và tối. Giữa trưa ánh sáng mạnh, ít thấy nhện đất. Nhện đất họ Oribatidae có kích thước nhỏ, thân phủ lớp kinh cứng, màu nâu đỏ.

Ký chủ cuối cùng là dê, cừu, bò... . ăn cỏ, cây có lăn nhện đất. Vào đường tiêu hoá, nhện đất được tiêu hoá nhờ enzym trong đường tiêu hoá gia súc nhai lại, ấu trùng được giải phóng ra, bám vào niêm mạc ruột non, thẩm thấu dinh dưỡng qua bề mặt cơ thể, phát triển thành sán dây trưởng thành. Thời gian từ lúc súc vật nhai lại nuốt phải nhện đất mang ấu trùng gây bệnh, đến khi phát triển thành sán dây trưởng thành dài ngắn tuỳ loài sán: M. expansa cần khoảng 37 - 40 ngày, M. benedeni cần khoảng 50 ngày.

67

Theo Drozdz J. và Malcrewski A. (1971), Trịnh Văn Thịnh (1978), 24 - 48 giờ sau khi trứng sán dây Moniezia được nhện đất nuốt, đã thấy ấu trùng trong xoang cơ thể nhện. Thời gian ấu trùng phát triển trong cơ thể nhện đất khoảng 120 - 180 ngày, thời gian Moniezia phát triển thành trưởng thành ở cơ thể loài nhai lại khoảng 1 tháng. Sán dây trưởng thành sống trong cơ thể ký chủ khoảng 75 ngày, trường hợp lâu nhất tới 5 - 6 tháng.

Sengbusch H. G. (1977) cho rằng, những đốt sán và trứng sán được thải theo phân của động vật nhiễm sán. Những đốt này có thể bị chim ăn và chim trở thành nguồn gieo rắc căn bệnh. Cysticercoid phát triển trong ký chủ trung gian xấp xỉ 4 tháng.

Thời gian phát triển thành ấu trùng gây nhiễm Cysticercoid ở trong cơ thể nhện đất - ký chủ trung gian có thể ngắn hơn (l - 4 tháng) (Urquhart và cs, 1996).

2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA Sự phát sinh và phát triển của bệnh do Moniezia gây ra phụ thuộc vào các yếu tố

thời tiết, khí hậu, mùa vụ, tuổi súc vật nhai lại và sức đề kháng của mầm bệnh ở ngoài tự nhiên.

- Yếu tố thời tiết khí hậu và mùa vụ

Điều kiện khí hậu ôn hoà, thời tiết ẩm ướt là điều kiện thuận lợi cho sự tồn tại và phát triển của các loài nhện đất họ Oribatidae. Như đã trình bày ở trên, điều kiện nhiệt

độ lừ 300C trở lên, ánh sáng mạnh, thời tiết khô hanh là điều kiện bất lợi cho hoạt động của nhện đất - vật chủ trung gian của sán dây Moniezia.

Thời tiết khí hậu quyết định tính đặc trưng của các yếu tố mùa vụ. Mùa xuân và

68

mùa hè là các mùa ấm, ẩm ướt, mưa nhiều. Vì vậy, vào mùa xuân và mùa hè, nhện đất có điều kiện sống, phát triển nhanh về số lượng. Đồng thời, vào những mùa này, nhện đất trưởng thành cũng có điều kiện thuận lợi hơn để di chuyển từ dưới đất lên thân cây, cỏ. Súc vật nhai lại chăn thả vào những thời điểm này dễ cảm nhiễm sán dây Moniezia do ăn cỏ cây có lẫn nhện đất mang Cysticercoid.

Nghiên cứu về dịch tễ học của bệnh do hai loài sán dây thuộc giống Moniezia, họ Anoplocephalidae gây ra, Sengbusch H. G. (1977) cho biết, bệnh có tính chất mùa vụ rõ rệt. Tỷ lệ nhiễm Moniezia tăng lên vào mùa hè và giảm đi vào mùa đông. Tác giả giải thích, nguyên nhân là do nhện đất - ký chủ trung gian của Moniezia ở trên đồng cỏ phát triển nhiều hơn trong mùa hè, và giảm đi ở mùa đông.

Nguyễn Thế Hùng (1994) cũng xác nhận quy luật mùa vụ khi điều tra tình hình nhiễm giun sán ở đàn dê của Trung tâm nghiên cứu dê, thỏ Sơn Tây và nông trường Đồng Mô: tỷ lệ nhiễm ở vụ Hè - Thu cao hơn vụ Đông - Xuân.

Nghiên cứu tỷ lệ và cường độ nhiễm sán dây Moniezia ở đàn dê địa phương của tỉnh Bắc Thái (cũ), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1998) thấy, tỷ lệ nhiễm Moniezia ở dê trong vụ Đông - Xuân là 12,3 - 15,4%; trong khi tỷ lệ nhiễm trong vụ Đông - Xuân là 20,8 - 28,8%, cường độ nhiễm trong vụ Hè - Thu cũng nặng hơn vụ Đông - Xuân. Theo dõi lặp lại hai lần và xử lý thống kê, tác giả khẳng định, sự sai khác về tỷ lệ nhiễm này là rõ rệt.

- Yếu tố tuổi vật chủ cuối cùng

Bệnh do Moniezia gây ra thấy nhiều ở động vật nhai lại non. Hetherington L. (1 995) cho rằng, bệnh do Moniezia gây ra ở dê là bệnh ký sinh trùng nặng và gây tác hại lớn nhất đối với dê non, ở dê trưởng thành ít mắc bệnh hơn.

Trịnh Văn Thịnh và cs (1978) cho biết, ở bò, bệnh do Moniezia ít thấy lưu hành, chỉ thấy ở bê 3 - 4 tháng tuổi, hiếm thấy ở bê từ 8 tháng tuổi trở lên.

Theo Urquhart và cs (1996), thường thấy gia súc nhai lại non nhiễm nhiều và nặng trong mùa hè đầu tiên của chúng trên đồng cỏ. Dê, cừu non nhiễm Moniezia rất sớm và có thể thải những đất sán già ở trong phân khi chúng mới được 6 tuần tuổi. Sự cảm nhiễm ở súc vật già ít thấy và thường nhẹ. Bê dưới 1 năm tuổi cũng bị bệnh.

- Yếu tố lây truyền bệnh

Nhện đất Oribatidae - vật chủ trung gian chính là yếu tố làm lây truyền bệnh từ súc vật bệnh sang súc vật khoẻ. tình hình nhiễm sán dây Moniezia hoàn toàn phụ thuộc vào sự phân bố và khả năng sinh sống của nhện đất trên đồng cỏ, bãi chăn. Nhện đất phân bố rộng khắp các vùng, chúng đặc biệt thích hợp với những khu vực đồi, bãi bỏ hoang lâu ngày không canh tác. Ngoài khả năng sinh sản lớn thì thời gian mà ấu trùng phát triển thành nhện trưởng thành tương đối ngắn. Đó là nguyên nhân làm cho số lượng nhện đất tăng lên rất nhanh. Phạm Văn Khuê và cs (1996) cho biết, ở nhiệt độ

69

200C, ẩm độ 100%, thời gian hoàn thành vòng đời của nhện đất là 47 - 109 ngày. Nhện trưởng thành sống thời gian dài ở ngoài tự nhiên (14 - 19 tháng). Điều kiện thuận lợi cho nhện đất hoạt động là nhiệt độ 18 - 250C, độ ẩm cao và ánh sáng yếu.

- Sức đề kháng của trứng Moniezia Đốt sán già theo phân gia súc ra ngoài bị phân huỷ, giải phóng ra nhiều trứng

sán.

Khi trứng sán dây ở trong nước hoặc ở chuồng gia súc ẩm ướt, trong 10 - 15 ngày có 30 - 40% số trứng bị chết, sau 40 - 50 ngày có 93 - 99% chết. Ở nơi khô ráo, trong 6 giờ có tới 30 - 35% số trứng chết. Đất sán ở nơi khô ráo thì trứng trong đốt bị chết 50% trong 10 ngày đêm và chết hết sau 60 ngày. Ở trong phân khô tự nhiên, sau 10 ngày có đến 98% số trứng sán bị chết.

- Tình hình nhiễm sán dây Moniezia Theo kết quả điều tra của Phan Địch Lân và Phạm Sỹ Lăng (1975), đàn dê của

trại X (Nam Hà) nhiễm 5 loại giun sán (sán lá gan, sán lá dạ cỏ, sán dây, giun xoăn và giun tóc) Trong đó, đáng chú ý là tình trạng nhiễm sán dây: dê đực giống nhiễm 40%, dê cái hậu bị nhiễm 66,6%, dê dưới 1 năm tuổi nhiễm 80%; cường độ nhiễm từ 5 - 14 sán dây/dê.

Điều tra trên đàn dê của Ba Sao (Ninh Bình), Đào Hữu Thanh và Lê Sinh Ngoạn (1980) thấy, đê nhiễm giun sán với tỷ lệ cao, trong đó, nhiễm sán dây Moniezia đến 88%.

Rao J. R. và Deorani V. P. S. (1988) cho biết, xét nghiệm phân trâu, bò, dê ở huyện Port Blair (ấn Độ), thấy bò nhiễm sán dây Moniezia là 2,1%, dê là 3%.

Kiểm tra ký sinh trùng ngẫu nhiên 4 năm 1 lần trên 3613 súc vật nhai lại, gồm 503 cừu và 3110 dê ở Karanchi, kết quả phát hiện được nhiều loài giun, sán, trong đó có sán dây Moniezia sp. (Bilquees, 1988).

Xét nghiệm các mẫu phân của bò, trâu, dê, cừu ở thung lũng Kangra - ấn Độ, kết quả là trong số 1194 gia súc có 1017 con nhiễm từ một đến nhiều loại ký sinh trùng (85%). Riêng tỷ lệ nhiễm sán dây Moniezia thì bò nhiễm 1%, trâu 0,7%, không thấy dê và cừu nhiễm (Krishna L. và cs, 1989).

Thu thập mẫu phân dê của 5 trại nuôi dê ở những khu vực khác nhau của Costa Rích, người ta đã tìm thấy trứng của 5 loài giun tròn và rất nhiều đất sán dây Moniezia. Mặc dù chưa thấy triệu chứng ỉa chảy, nhưng số dê gầy yếu rất nhiều (Alvarado R. và cs, 1990).

Nghiên cứu về tình hình nhiễm giun sán của dê và cừu ở huyện Filiano, tỉnh Potenza (Ý) Quesada A. và cs (1990) cho biết, kiểm tra phân của 20 đàn dê, cừu thì cả 20 dàn đều nhiễm ký sinh trùng đường ruột, trong đó có 11 đàn nhiễm sán dây Moniezia với cường độ nhiễm từ nhẹ đến nặng.

70

Nguyễn Thế Hùng (1994) đã điều tra thấy, dê tại Trung tâm nghiên cứu dê, thỏ Sơn Tây và nông trường Đồng Mô nhiễm 4 loại giun sán (sán lá gan, sán lá dạ cỏ, giun xoăn dạ múi khế và sán dây). Dê nhiễm sán dây Moniezia với tỷ lệ tương đối cao (50,66%).

Qua xét nghiệm 666 mẫu phân và mổ khám 27 dê thuộc 3 giống (Bách Thảo, ấn Độ và dê cỏ) ở một số cơ sở nuôi dê, Nguyễn Thế Hùng (1996) cho biết, dê nhiễm hai loài sán dây M. expansa và M. benedeni. Tỷ lệ nhiễm cao nhất là ở dê cỏ (5 1 %), sau đó đến dê Bách Thảo (28%) và dê ấn Độ (13%). Dê 4 - 7 tháng tuổi nhiễm nặng nhất (43,7%), thấp nhất là dê trên 12 tháng tuổi (8%).

Mổ khám 748 dê trưởng thành ở một số tỉnh miền núi phía Bắc Việt Nam (Thái Nguyên, Bắc Kim, Tuyên Quang, Cao Bằng), Nguyễn Thị Kim Lan (2000) thấy, tỷ lệ nhiễm sán dây M. expansa là 3,1% (cường độ nhiễm từ 1 - 10 sán/dê), M. benedeni là 2% (cường độ nhiễm 1 - 3 sán/dê). Tác giả cũng xét nghiệm phân dê các lứa tuổi nuôi tại 4 tỉnh trên, kết quả thấy tỷ lệ nhiễm Moniezia sp biến động từ 10% - 19,55%. Trong đó, dê địa phương nuôi ở tỉnh Thái Nguyên nhiễm nhiều nhất, rồi đến Bắc Kim, Cao Bằng, thấp nhất là ở Tuyên Quang.

3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG CỦA BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA 3.1. Đặc điểm gây bệnh của Moniezia

Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), trong quá trình ký sinh, sán dây Moniezia gây những tác hại lớn cho súc vật nhai lại, biểu hiện ở những tác động sau:

- Tác động của chất độc: trong quá trình sống, sán sinh ra các chất độc. Chất độc kích thích trực tiếp đến ruột, hạch lâm ba, màng treo ruột, thận... gây nên những tổn thương, làm cho súc vật rối loạn tiêu hoá, giảm khả năng thải trừ chất cặn bã của quá trình đồng hoá. Súc vật non chậm lớn, sức đề kháng giảm sút, dễ mắc các bệnh truyền nhiễm mãn tính và các bệnh ký sinh trùng khác. Độc tố của sán còn đầu độc thần kinh ký chủ, làm cho ký chủ có triệu chứng thần kinh.

- Tác động cơ giới: đầu sán dây Moniezia có 4 giác bám rất khoẻ. Sán dùng 4 giác bám này bám chặt vào niêm mạc ruột, gây tổn thương, xuất huyết ở niêm mạc ruột. Sán có kích thước lớn (dài 1 - 5m, chiều rộng có thể dài tới 1,6 cho nên chỉ vài con sán đã có thể gây tắc mật trong ruột. Tuy nhiên, một vật chủ có thể bị vài chục con sán ký sinh, chúng tập trung ở ruột non, làm ruột phình to, tắc hoặc lồng ruột, có khi vỡ ruột.

- Tác động chiếm đoạt chất dinh dưỡng của vật chủ: sán dây Moniezia lấy dinh dưỡng là dưỡng chấp ở ruột non ký chủ bằng phương thức thẩm thấu qua bề mặt cơ thể. Người ta đã nghiên cứu và thấy rằng, một ngày đêm mỗi sán dài thêm 8 cái. Như vậy, chúng phải lấy rất nhiều chất dinh dưỡng của vật chủ.

Nhận xét về vai trò gây bệnh của những sán dây thuộc giống Moniezia, nhiều tác

71

giả cho rằng, chúng là một trong những ký sinh vật gây bệnh nhiều nhất ở loài nhai lại. Ở một số nước, chúng được coi như loại ký sinh vật gây bệnh nặng nhất và gây tỷ lệ chết cao nhất ở gia súc bệnh, đặc biệt ở gia súc non (Hetherington L., 1995).

Theo Kates K. C. và cs (1951), trường hợp nhiễm nặng Moniezia, ruột non có rất nhiều sán, sán gây tổn thương ở ruột, làm con vật rối loạn tiêu hoá (ỉa chảy và mất nước), có thể gây tắc ruột non. Sự nhiễm Moniezia được coi là hiện tượng bệnh lý nặng ở cừu non. Sán gây ảnh hưởng xấu tới sản xuất thịt và lông của cừu làm nhiều con chết.

3.2. Triệu chứng lâm sàng của bệnh sán dây ~toniez.ra Biểu hiện lâm sàng nặng hay nhẹ phụ thuộc vào mức độ nhiễm. Súc vật ăn ít,

khát nước, phân từ bình thường chuyển sang nhão rồi lỏng, có lẫn máu và chất nhầy, trong phân có lẫn những đốt sán. Một số trường hợp thân nhiệt tăng, hay nằm, lười vận động. Con vật gầy yếu dần, lông xù và mất độ bóng. Thiếu máu do thiếu dinh dưỡng thể hiện rất rõ ở màu sắc nhợt nhạt, xanh tái của niêm mạc. Một số trường hợp súc vật nhai lại bị bệnh thể hiện triệu chứng thần kinh (run rẩy, lảo đảo, xoay tròn, đầu lúc lắc... .).

Theo Phan Địch Lân và Phạm Sỹ Lăng (1975), dê ở trại X (Nam Hà) bị bệnh sán dây Moniezia rất nặng, 80 - 90% dê chết ở lứa tuổi dưới 1 năm. Dê chết trong tình trạng gầy sút rõ rệt, bụng ỏng, ỉa chảy, phân dính bê bết. Về cuối bí ỉa, ỉa ra bọt, co rặn đau đớn và chết. Một số con có biểu hiện đi vòng quanh.

Nguyễn Thế Hùng (1996) cũng nhận xét tương tự về triệu chứng của dê bị bệnh sán dây Moniezia.

Theo dõi 32 dê lứa tuổi 4 - 12 tháng nhiễm sán dây Moniezia với cường độ nhiễm nặng và rất nặng (qua xét nghiệm phân), Nguyễn Thị Kim Lan (2000) cho biết, 100% số dê theo dõi có triệu chứng gầy yếu, cơ thể suy nhược nặng do mất dinh dưỡng; 53,12% số dê bị thiếu máu, niêm mạc mắt nhợt nhạt, mắt lờ đờ; 100% số dê có biểu hiện rối loạn tiêu hoá, trong đó có 71,87% ỉa chảy nặng, phân dính bê bết ở vùng dưới hậu môn, đuôi và khoeo chân và 28,13% ỉa phân nhão không thành viên; 100% số dê theo dõi thấy có nhiều đốt sán trong phân, có thể thấy cả đoạn sán dây lủng lẳng ở hậu môn; 12,5% có triệu chứng thần kinh (run rẩy, đầu hay ngoảnh lại sau, đi xoay vòng quanh đầu).

3.3. Bệnh tích do sán dây Moniezia gây ra Theo Trịnh Văn Thịnh và cs (1978), Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), bệnh

tích thể hiện rõ ở súc vật nhai lại còn non (dê, cừu non và bê). Ở súc vật trưởng thành và đã già bệnh tích không rõ. Điều này hoàn toàn phù hợp với tình trạng nhiễm sán dây Moniezia (gia súc non nhiễm nhiều và nặng, trong khi những con trưởng thành nhiễm ít hơn và nhẹ hơn). Các tác giả đều thống nhất, bệnh tích thấy rõ nhất ở ruột non. Ruột non viêm cataz, niêm mạc có thể có những điểm xuất huyết, trong ruột non

72

chứa nhiều sán, có khi tắc ruột. Ngoài ra, có thể thấy hiện tượng tích nước ở lồng ngực, bụng và bao tim.

Nguyễn Thị Kim Lan (1998, 2000) đã mổ khám 748 dê 1 - 4 năm tuổi, thấy 38 dê nhiễm sán dây Moniezia, trong 38 dê này có 7 dê có bệnh tích rõ rệt (5 - 10 sán dây/dê). Tác giả đã quan sát và mô tả những bệnh tích đại thể lặp đi lặp lại ở những dê mổ khám như sau: nhìn bên ngoài ruột non cũng thấy nhiều sán dây màu trắng đục nằm dọc chiều dài của ruột, có cảm giác như xếp kín lòng ruột (vì thành ruột non của dê rất mỏng nên có thể nhìn thấy từ bên ngoài). Niêm mạc ruột non viêm cataz, có nhiều điểm xuất huyết, nhất là ở chỗ niêm mạc mà đầu sán dây bám vào. Xung quanh những chỗ đó, niêm mạc ruột hơi sùi lên và đỏ hơn những vùng khác. Có nhiều chất nhầy màu nâu phủ trên niêm mạc ruột non.

Phan Địch Lân, Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2002) một lần nữa mô tả bệnh tích của dê bị bệnh sán dây Moniezia - một trong những bệnh ký sinh trùng đáng chú ý ở đàn dê

Biến đổi vi thể ở ruột non do sán dây Moniezia dưới kính hiển vi được Nguyễn Thị Kim Lan (2000) ghi lại như sau: ở độ phóng đại 10 x 15, lông nhung ruột bị tổn thương, đỉnh lông nhung tù, một số chùn lại, một số lông nhung bị đứt nát

Mao quản trong các lông nhung ruột bị xung huyết do tác động cơ học và độc tố của sán dây (hình 87).

73

Ở độ phóng đại 15 x 40, thấy sự tăng sinh của nhiều tế bào viêm, đặc biệt là tương bào (plasmocyte) ở hạ niêm mạc ruột non (hình 88).

Tác giả giải thích, khi súc vật nhai lại bị sán dây Moniezia ký sinh với số lượng nhiều, sán chèn ép, dùng giác bám vào niêm mạc ruột, đồng thời tiết độc tố. Hậu quả của tác động cơ học và độc tố đã gây tổn thương lông nhung ở ruột. Độc tố còn tác động vào thành mao quản trong các lông nhung, làm giãn mao quản, máu dồn đến nhiều gây hiện tượng xung huyết. Khi ruột non viêm cataz do tác động của sán dây, các tế bào viêm, đặc biệt là tương bào xuất hiện ở lớp hạ niêm mạc ruột non. Điều này chứng tỏ có quá trình viêm mãn tính ở niêm mạc ruột.

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA Để chẩn đoán bệnh do sán dây Moniezia gây ra, có thể dựa vào triệu chứng lâm

sàng, kết hợp với xét nghiệm phân tìm đốt sán. Những triệu chứng đáng chú ý là: gày yếu suy nhược, thiếu máu, tiêu chảy, phân có nhiều đốt sán.

Nếu số lượng đất sán trong phân nhiều thì có thể trực tiếp tìm đất sán trong phân. Trường hợp súc vật nhiễm nhẹ, chỉ có ít đốt sán thì xét nghiệm phân tìm đốt sán và mảnh đốt sán bằng phương pháp lắng cặn Benedek (1943), cho cặn lên giấy tìm đốt và mảnh đốt sán. Có thể dùng phương pháp Fullebom tìm trứng sán khi đốt sán già vỡ ra (Mckenna P. B., 1981, Han sen J., 1994). Trứng sán dây Moniezia hình ba cạnh hoặc bốn cạnh hơi tròn, trong có ấu trùng 6 móc bao bọc trong có hình lê. Cần chú ý là, có khi trong ruột có sán dây ký sinh nhưng không tìm thấy trứng vì tử cung của sán dây Moniezia khép kín, không theo phân ra ngoài.

Khi sán dây chưa thành thục, đốt sán già chưa thải theo phân, có thể điều trị để chẩn đoán (gọi là chẩn đoán bằng điều trị). Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), có thể dùng dung dịch sulfat đồng 1%, liều 2 - 2,5 ml/kgTT cho con vật uống, sau 7 -10 giờ sán bị tẩy ra.

Cũng bằng phương pháp điều trị để chẩn đoán bệnh do Moniezia gây ra ở dê, Phan Địch Lân, Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2002) cho biết, có thể dùng thuốc Niclosamid - Tetramisol B liều 1 viên (5000 mới cho 75 - 80 kgTT dê, sau 8 - 10 giờ nếu có thì sán sẽ bị tẩy ra theo phân.

74

Đối với súc vật chết, mổ khám kiểm tra bệnh tích và tìm sán dây ở ruột non.

5. PHÒNG VÀ TRỊ BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA Ở SÚC VẬT NHAI LẠI 5.1. Điều trị bệnh

Điều trị bệnh sán dây Moniezia có thể dùng các thuốc sau:

- Dung dịch sulfat đồng 1%. Cho uống theo liều lượng từ 15 ml đến 150 ml tuỳ theo tuổi và loại vật chủ.

Đối với bê: dùng liều chung là 2 - 3 ml/kgTT Bê

3 - 6 tháng tuổi: 120 - 1 50 ml

Đối với dê: dùng liều chung là 1 ,5 - 2 ml/kgTT Dê

trưởng thành: không quá 60 ml

Đối với cừu:

Cừu 1 - 15 tháng tuổi : 15 - 20 ml

Cừu 3 - 6 tháng tuổi: 80 - 100 ml

Cừu trưởng thành : 120 - 150 ml

Dung dịch sulfat đồng 1% dùng tẩy sán dây Moniezia có ưu điểm: hiệu quả cao, giá thành hạ, dễ áp dụng. Khi pha dung dịch sulfat đồng 1% cần chú ý: pha bằng nước cất hoặc nước mưa sạch, không dùng dụng cụ kim loại. Có thể dùng đồ thuỷ tinh, đồ gỗ, pha xong dùng ngay. Cho uống qua ống cao su, một đầu gắn với phễu để đổ thuốc vào, không để thuốc lọt vào khí quản. Nếu súc vật trúng độc, cho ăn 1 - 3 quả trứng gà sống hoặc uống 5 - 10 gam Oxyt magie (MgO).

- Niclosamid

Niclosamid là dẫn chất của Salicylanilid. Thuốc có dạng bột kết tinh màu vàng nhạt, không hoà tan trong nước. Thuốc không hấp thu qua niêm mạc đường tiêu hoá nên dùng để tẩy giun, sán đường tiêu hoá rất tốt.

Niclosamid được bào chế ở dạng bột, viên nén, viên nhộng, cốm và nhũ tương.

Thuốc Niclosamid được chỉ định dùng điều trị bệnh sán dây Moniezia, thuốc có hiệu lực rất cao.

Liều lượng: cho gia súc nhai lại uống một trong các dạng bào chế ở trên với liều 70 - 80 mg/kgTT. Tốt nhất là chế thuốc thành dạng nhũ tương rồi cho uống ngay.

- Niclosamid - Tetramisol B

Niclosamid - Tetramisol B là một biệt dược kết hợp hai loại thuốc trị ký sinh trùng đường tiêu hoá, có tác dụng tốt với sán dây và các loài giun tròn.

Thuốc được bào chế dưới dạng viên to, màu vàng nhạt. Mỗi viên có:

75

Niclosamid tinh khiết : 4 gam

Tetramisol hydroclorua : 940 mg

Tá dược VĐ

Thuốc Niclosamid - Tetramisol B có phổ hoạt lực rộng với nhiều loài sán dây và giun tròn ký sinh ở đường tiêu hoá và đường hô hấp. Thuốc được chỉ định dùng điều trị bênh sán dây Moniezia, các bệnh giun tròn đường tiêu hoá và bệnh giun phổi.

Liều lượng: 1 viên/ 75 - 80 kgTT. Cho uống.

- Albendazole

Albendazole là dẫn xuất của Imidazole, thuộc nhóm Benzimidazole.

Thuốc ở dạng bột màu trắng, không tan trong nước, được bào chế dưới dạng nhũ tương dầu, có khả năng dung nạp tốt ở nhiều loại gia súc.

Albendazole có tác dụng tẩy sán dây Moniezia, giun phổi và các giun xoăn dạ dày - ruột.

Liều lượng: 5 - 10 mg/kgTT. Cho uống dạng nhũ tương dầu Albendazole.

Chế phẩm của Albendazole là Vermitan 20% (20% Albendazole)

Liều lượng: 25 - 35 mg/kgTT. Trộn thức ăn cho ăn.

Đã có nhiều công trình nghiên cứu sử dụng thuốc điều trị bệnh sán dây Momezia ở dê và bê.

Phan Địch Lân và Phạm Sỹ Lăng (1975) đã điều trị bệnh sán dây cho dê bằng dung dịch gồm: Sulfat đồng (lo gam) + nước cất (1000 ml + HCl (l - 4 ml). Cho uống 2 - 3 ml/kgTT, dùng tối đa 60 ml/dê. Hiệu lực tẩy sán dây đạt 80%.

Mishareva T. E. (1977) đã dùng Sulfat đồng phối hợp với Phenothiazine và muối ăn theo tỷ lệ l: l0: 100, dùng hàng ngày cho dê để phòng bệnh Moniezia. Tác giả còn cho biết những thuốc có hiệu lực trong điều trị bệnh do Moniezia là: Albendazole (l0 mg/kgTT), Fenbendazole (5mg/kgTT), Cambendazole (20 mg/kgTT), Oxyfendazole (5 mg/kgTT), Praziquantel (15 mg/kgTT), Resorantel (65 mg/kgTT), Bithionol (200 mg/kgTT), Niclosamid (75 - 150 mg/kgTT).

Đào Hữu Thanh và Lê Sinh Ngoạn (1980) đã dùng một số thuốc tẩy giun sán, trong đó có thuốc Niclomison để tẩy sán dây và giun tròn cho dê.

Misra S. C. và cs (1989) đã dùng thuốc Albendazole liều 7,5 mg/kgTT dùng tẩy sán dây Moniezia cho bê và 5 mở!kim tẩy sán dây cho dê. Sau khi tẩy, theo dõi đến ngày thứ 50 thấy phân vẫn âm tính với Moniezia. Thuốc không có tác dụng phụ.

Nguyễn Thế Hùng (1996) đã dùng Niclosamid - Tetramisol B tẩy sán dây cho dê thấy có kết quả tốt.

76

Sử dụng thuốc Oxfendazole, Vermitan, Niclosamid - Tetramisol B tẩy sán dây Moniezia cho dê ở tỉnh Thái Nguyên, Nguyễn Thị Kim Lan (2000) cho biết, Oxfendazole liều 5 mg/kgTT (cho uống) có hiệu lực tẩy Moniezia thấp (70%), ngoài ra còn làm cho 5% số dê dùng thuốc có phản ứng phụ. Thuốc Vermitan 20%, liều 35 mg/kgTT (cho uống) có hiệu lực tẩy Moniezia đạt 90% và an toàn 100%. Thuốc Niclosamid - Tetramisol B, liều 66 mg/kgTT (cho uống) đạt hiệu lực 100% với Moniezia và an toàn 100% với dê được dùng thuốc.

5.2. Phòng bệnh Phòng bệnh Moniezia cho súc vật nhai lại bằng phương pháp phòng trừ tổng hợp

bao gồm:

- Tẩy sán dây cho súc vật trước khi sán thành thục bằng một trong các loại thuốc trên. Đối với những đàn gia súc chăn thả trên bãi chăn đã có mầm bệnh thì sau khi chăn thả 30 - 35 ngày phải dùng thuốc tẩy và không để chậm quá sau ngày thứ 50. Tẩy 1 lần có thể không hết sán dây, vì vậy sau 10 - 15 ngày có thể tẩy lại lần 2 (Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996).

- Giữ vệ sinh bãi chăn, thu gom phân súc vật nhai lại để ủ diệt trứng sán dây; cải tạo đất, trồng cấy những loại cỏ làm thức ăn cho gia súc, cải tạo đồng cỏ tự nhiên... nhằm tiêu diệt mầm bệnh và khống chế ký chủ trung gian. Không chăn thả gia súc nhai lại lúc sáng sớm, chiều tối và những ngày ẩm ướt (Phan Địch Lân và Nguyễn Thị Kim Lan, 2002).

- Thực hiện những biện pháp phòng chống bệnh sán dây cho tất cả các súc vật nhai lại như trâu, bò, dê, cừu trưởng thành, vì chúng có thể truyền bệnh lẫn nhau và truyền bệnh cho gia súc non.

Theo Trịnh Văn Thịnh (1963), Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), trong suốt thời gian chăn thả có thể cho gia súc uống thuốc phòng bệnh sán dây như: cho uống Sulfat đồng với muối ăn theo tỷ lệ 1 : 100, hoặc Sulfat đồng với Phenothiazine và muối ăn, theo tỷ lệ l: 5: 100. Nếu thời tiết nóng bức thì sau vài tháng uống thuốc lại dừng khoảng 2 - 4 tuần, rồi lại cho uống tiếp.

Đối với bệnh sán dây Moniezia, các tác giả đều thống nhất rằng, việc dùng thuốc phòng bệnh là biện pháp có ý nghĩa quan trọng để tiêu diệt sán dây ngay từ khi chúng xâm nhập vào ký chủ, hoặc khi sán còn chưa đạt đến giai đoạn trưởng thành, chưa có đốt sán già thải theo phân nên chưa có khả năng phát tán mầm bệnh ra môi trường bên ngoài (Trịnh Văn Thịnh, 1963, 1978; Phạm Văn Khuê và cs, 1996; Soulsby, 1982, Han sen, 1994; Urquhart, 1996; Kaufmann, 1996…)

Cũng đồng quan điểm này, Nguyễn Thị Kim Lan (2000) đã dùng thuốc Vermitan (chứa 20% Albendazole) để cùng lúc phòng bệnh sán dây Moniezia và các giun sán đường tiêu hoá khác cho dê. Tác giả đã bố trí thử nghiệm thuốc phòng bệnh cho lô thí nghiệm, lô đối chứng không dùng thuốc phòng. Sau 1 tháng, 2 tháng và 3 tháng thí

77

nghiệm, xét nghiệm phân dê ở cả 2 lô thí nghiệm và đối chứng để xác định tỷ lệ nhiễm giun, sán. Kết quả cho thấy, sau 1 tháng thí nghiệm, dê ở lô thí nghiệm không nhiễm Moniezia, trong khi lô đối chứng nhiễm 11,43%. Sau 2 tháng, lô thí nghiệm nhiễm Moniezia là 8,57%, lô đối chứng nhiễm 20%. Sau 3 tháng, lô thí nghiệm nhiễm 1 1,43%, lô đối chứng nhiễm 25,71%. Từ thí nghiệm này, tác giả có nhận xét rằng, thuốc Vermitan 20%, liều 35 mg/kgTT đã có tác dụng tẩy phòng sán dây và một số loại giun sán đường tiêu hoá khác ở dê.

Từ kết quả nghiên cứu phòng trị bệnh giun sán đường tiêu hoá cho dê, Nguyễn Thị Kim Lan (2000) đã đề xuất quy trình phòng chống tổng hợp bệnh giun sán đường tiêu hoá dê, trong đó có phòng chống bệnh sán dây Moniezia, gồm những biện pháp sau: Một là, tẩy sán dây ở đường tiêu hoá dê

Để tẩy sán dây có hiệu quả, cần phải chọn thuốc tẩy đạt các yêu cầu: hiệu quả cao, ít độc không nguy hiểm, phổ rộng (đa giá trữ, thuận tiện khi sử dụng và rẻ tiền. Tuy nhiên, trên thị trường hiện nay chưa có loại thuốc nào đạt được tất cả các yêu cầu trên. Vì vậy tuỳ điều kiện của từng địa phương mà lựa chọn thuốc cho phù hợp.

Tác giả khuyến cáo rằng, trước hết, phải ưu tiên tẩy cho những con bị nhiễm nặng hoặc có biểu hiện lâm sàng của bệnh sán dây. Sau đó, định kỳ tẩy sán dây cho cả đàn dê khi kiểm tra phân thấy có 30% số dê trong đàn nhiễm hoặc có triệu chứng lâm sàng, đặc biệt đối với dê dưới 1 năm tuổi. Để giảm bớt thời gian, nhân lực và tác động không tốt đối với dê, nên chọn thuốc tẩy được nhiều loại giun sán như thuốc Vemlitan 20% hoặc các chế phẩm của Albendazole, cũng có thể kết hợp sử dụng hai thuốc Niclosamid Tetramisol B và Dertil để tẩy dự phòng giun sán cho dê và các gia súc nhai lại khác. Khi tẩy, nhất thiết phải nhốt dê lại trong chuồng 3 - 5 ngày, dọn sạch phân chuồng, tập trung ủ kỹ để tránh mầm bệnh vương vãi ra môi trường, bãi chăn thả.

Hai là, xử lý phân để diệt trứng và đôi sán dây Hàng ngày dọn sạch phân ở chuồng nuôi dê, đồng thời thu gom phân trên đồng

cỏ, bãi chăn, tập trung vào một nơi, vun thành đống, đắp đất kín dầy 20 - 30 cm, để sau 3 - 4 tuần nhiệt độ đông ủ tăng lên, có tác dụng diệt được trứng và ấu trùng giun sán. Có thể trộn thêm tro bếp, vôi bột và lá xanh vào phân để tăng thêm nhiệt độ của đống ủ. Hoặc đào hai hố ủ phân ở cạnh nhau, phía sau chuồng nuôi, hàng ngày gom phân vào một hố, khi đầy trát kín miệng hố bằng bùn hoặc đắp đất, sau 3 - 4 tuần nhiệt độ hố ủ tăng lên trên 500C sẽ diệt được trứng và ấu trùng giun sán.

Ba là, vệ sinh chuồng nuôi dê Chuồng nuôi dê phải giữ khô ráo, sạch sẽ, vì dây là nơi dê thường xuyên tiếp xúc với

mầm bệnh giun sán do chính nó thải ra.

Bốn là, cải tạo đồng cỏ, bãi chăn thả để hạn chế sự phát triển của ký chủ trunggian

78

Đồng cỏ, bãi chăn phải khô ráo, thường xuyên cầy lật đất, phơi nắng để diệt nhện đất - ký chủ trung gian của sán dây Moniezia. Không để tình trạng đồng cỏ, bãi chăn bỏ hoang hoá lâu ngày, có thể trồng lại những loại cỏ làm thức ăn cho gia súc nhai lại. Năm là, tăng cường chăm sóc nuôi dưỡng dê, đặc biệt là dê 4 - 7 tháng tuổi để nâng cao sức đề kháng với bệnh tật, trong đó có bệnh sán dây Moniezia

Đề cập đến vấn đề phòng bệnh sán dây Moniezia ở bò sữa, Phạm Sỹ Lăng, Lê Văn Tạo và Bạch Đăng Phong (2002) cho rằng, có thể cho bò ăn đá liếm có thuốc phòng nhiễm sán dây, giữ gìn chuồng trại và bãi chăn thả bò, đồng thời nuôi dưỡng và chăm sóc tốt đàn bò, nhất là bê non để nâng cao sức đề kháng với mầm bệnh sán dây Moniezia.

79

TÀI LIỆU THAM KHẢO (BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA) * Tiếng Việt 1. Nguyễn Thế Hùng (1994), ‘‘Tình hình nhiễm giun sán ở dê", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập I, số 5.

2. Nguyễn Thế Hùng (1996), ‘‘Bệnh sán dây ở dê và biện pháp phòng trị ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập III, số 3, Tr. 54 - 56.

3. Phạm Văn Khuê, Phan Lục (1996), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 86 - 91.

4. Nguyễn Thị Kỳ (1994), Sán dây (Cestoda) ký sinh ở động vật nuôi Việt Nam, Tập I, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 11 - 15.

5. Nguyễn Thị Kim Lan (1997), "Bệnh sán dây ở dê và biện pháp phòng in ", Tạp chí khoa học và công nghệ - Đại học Thái Nguyên, Tập I, số 2.

6. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1997), "Tình hình nhiễm giun sán đường tiêu hoá ở đàn dê tỉnh Bắc Thái " Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập IV, số 1 . 7. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1998), "Biến động nhiễm giun sán đường tiêu hoá ở đàn dê Bắc Thái theo tuổi, mùa vụ và tính biệt", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập V, số 1 . 8. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1998), "Những nhận xét về bệnh tích đại thể và một số chỉ tiêu huyết học của dê nhiễm giun sán đường tiêu hoá", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập V, số 9. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), "Hiệu quả của việc dùng thuốc tẩy phòng bệnh giun sán đường tiêu hoá cho dê địa phương ở miền núi ", Tạp chí khoa học và công nghiệp - chuyên đề canh tác lâu bền trên đất dốc, ĐH Thái Nguyên, tập 4, số 12.

10. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), "Phát hiện bệnh giun sán đường tiêu hoá dê và dùng thuốc điều trị ", Tạp chí khoa học và công nghiệp - chuyên đề canh tác lâu bền trên đất dốc, ĐH Thái Nguyên, tập I, số 9.

11. Nguyễn Thị Kim Lan (2000), Bệnh giun sán đường tiêu hoá của dê địa phương ở một số tỉnh miền núi phía Bắc Việt Nam và biện pháp phòng trị. Luận án Tiến sỹ nông nghiệp, Hà Nội. 12. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2000), "kết quả thử nghiệm một số loại thuốc điều trị bệnh giun sán ở đường tiêu hoá dê ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập VII, số 4.

13. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2000), "Một số kết quả nghiên cứu về bệnh giun sán đường tiêu hoá của dê địa phương ở một số tỉnh miền núi phía Bắc Việt Nam

", Nông nghiệp & công nghiệp thực phẩm, Tạp chí khoa học - công nghệ và quản lý kinh tế, số 6.

14. Phạm Sỹ Lăng, Lê Văn Tạo, Bạch Đăng Phong (2002), Bệnh phổ biến ở bò

80

sữa, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 191 - 197.

15. Phan Địch Lân, Phạm Sỹ Lăng (1975), "Bệnh sán dây dê và biện pháp phòng trị ở trại X Nam Hà ", Tạp chí khoa học và kỹ thuật nông nghiệp, Tr. 124.

16. Phan Địch Lân, Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang (2002), Bệnh ký sinh trùng ở đàn dê Việt Nam, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 49 - 55.

17. Nguyễn Thị Lê, Phạm Văn Lực, Hà Duy Ngọ, Nguyễn Văn Đức và Nguyễn Thị Minh (1996), Giun sán ký sinh ở gia súc Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 30 - 44.

18. Đào Hữu Thanh, Lê Sinh Ngoạn (1980), "Bệnh giun sán ở đàn dê Việt Nam", Kết quả nghiên cứu khoa học và kỹ thuật thú y 1970 - 1980, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 321 - 328.

19. Trịnh Văn Thịnh (1963), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông thôn, Hà Nội, Tr. 325 - 327.

20. Trịnh Văn Thịnh, Phạm Xuân Dụ, Phạm Văn Khuê, Phan Địch Lân, Bùi Lập, Dương Công Thuận (1978), Công trình nghiên cứu ký sinh trùng ở Việt Nam, Tập II, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 220 - 222.

21. Trịnh Văn Thịnh, Phan Trọng Cung, Phạm Văn Khuê, Phan Lục (1982), Giáo trìlth ký sinh trùllg thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 81 - 85.

22. Phan Thế Việt, Nguyễn Thị Kỳ, Nguyễn Thị Lê (1977), Giun sán ký sinh ở động vật Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội.

* Tiếng Anh 23. Alvarado R., Pitty B., Morales S. (1990), Genera of gastrointestinal helminths and species of coccidia in goats in Costa Rica, Ciencias veterinarias heredia, 12: 1, P. 25 - 28.

24. Bilquees F. M. (1988), Parasites of sheep and goat in Karach with special reference to hydatidosis and Fascioliasis, Proceedings of parasitology, No 6, P. 50 - 58.

25. Drozdz J., Malczewski A. (1971), Nội ký sinh và bệnh ký sinh vật của gia súc Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 95 - 98.

26. Hetherington L. (1995), All about goats, Veterinary section by TV, Vet., P. 163 - 171.

27. Johanes Kaufmann (1996), Parasitic Infections of Domestic Animals: A Diagnostic Manual, Basel, Boston, Berlin, P. 150 - 152.

28. Jorgen Hansen, Brian Perry (1994), The Epidemiology, Diagnosis and Control of helminth parasites of ruminants, Intemational Livestock Centre for Africa

81

Addis Ababa, Ethiopia, llrad, P. 1 7 - 1 8 , 1 1 3.

29. Kates K. C., Goldberg A. (1951), The pathogenicity of the common sheep tapeworm, Moniezia expansa, Proc, Helminth Soc, Wash, 18, P. 87 - 101.

30. Krishna L., Jithendran K. P., Vaid J., (1989) "lncidence of common parasitic infection amongst in Kangra Valley of Himachal Pradesh", 4: 2, P.183 - 184.

31 . Mckenna P. B. (1981), The diagnostic valuc and interpretation of faecal egg counts in sheep, N, Z, Vet J., 29, P. 129 - 130.

32. Mishareva T. E. (1977), Special features of the control of helminth infections on industrial sheep farms, Veterinaria, Kiev, P. 45, 67.

33. Misra S. C., Swain G., Dash B., Mohanpatra N. B. D. (1989), Anthelmintic, efficacy of Valbazen (SK and F) against natural acquired Moniezia infection in calves and kids. Indian veterinary Journal, 66: 6, 559 - 561.

34. Quesada A., Cringoli G., Bochicchio V., Minniti P. (1990), "Research on helminths of sheep and goats in Basilicataz", Note I: Aetio epidemiological investigations, Acta, Medica, Veterinaria, 36: 1, P. 41 - 59.

35. Rao J. R., Deorani V. P. S. (1988), Incidence of common helminthiasis among cattle and buffaloes in south Andamans, Journal of the Andaman Science Association, 4: 2, P. 143 - 144.

36. Soulsby E. J. L. (1982), Helminths, Arthropods and Protozoa of Domesticated Animals, Lea & Febiger, Philadelphia.

37. Urquhart G. M, Armour J., Duncan J. L., Dunn A. M., Jennings F. W. (1996), Veterinary Parasitology, Blackwell Science.

82

Bài 5 BỆNH CẦU TRÙNG GÀ

(Avian coccidiosis)

Bệnh cầu trùng ở gà là một bệnh khó kiểm soát, ngay cả những nước có trình độ khoa học kỹ thuật thú y phát triển cũng chịu nhiều tổn thất do cầu trùng gây ra: năm 1980, Hungari đã tổn thất 115 triệu Forints, năm 1981 Pháp đã phải chi phí cho bệnh cầu trùng gà tới 70 triệu Frans (Euzeby, 1981). Cầu trùng ký sinh ở gà làm tổn thương nghiêm trọng đường tiêu hoá, làm cho gà dễ chết. Bệnh cầu trùng lây lan nhanh trong các đàn gà, đặc biệt là trong điều kiện chăn nuôi tập trung, điều kiện vệ sinh thú y kém, công tác quản lý và chăn nuôi không đảm bảo.

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA CẦU TRÙNG KÝ SINH Ở GÀ 1.1. Vị trí của cầu trùng trong hệ thống phân loại động vật học, các loài cầu trùng ký sinh ở gà Việt Nam

Levine et al (1980) (dẫn theo Lương Văn Huấn và cs, 1997) đã phân loại cầu trùng ký sinh ở gà như sau:

Ngành nguyên sinh động vật Protozoa. Phân ngành Apicomplexa

Lớp Sporozoasida Phân lớp Coccidiasina

Bộ Eucoccidiorida Phân bộ Eimeriorina

Họ Eimeriidae Giống Eimeria Schneider, 1875

Loài Eimeria tenella (Railliet and Lucei, 1 89 1 ), Fantham , 1 909

Loài Eimeria maxima (Tyzzer, 1929)

Loài Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929)

Loài Eimeria mivati (Edgar and Seibold,

1964)

Loài Eimeria brunetti (Levine, 1942)

Loài Eimeria mitis (Tyzzer, 1929)

Loài Eimeria hagani (Levine, 1938)

Loài Eimeria necatrix (Jonson, 1930)

83

Loài Eimeria praecox (Jonson, 1930)

Ở nước ta, bệnh cầu trùng gà và các loài cầu trùng ký sinh ở gà đã được nghiên cứu từ những năm đầu thập kỷ 70. Theo Dương Công Thuận (1973), có 4 loài cầu trùng gây bệnh ở các trại gà: E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. necatrix. Hồ Thị Thuận (1985) cho biết, gà nuôi công nghiệp ở một số trại gà phía Nam nhiễm 5 loài cầu trùng: E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. brunetti, E. necatrix. Hoàng Thạch (1999) xác định rằng, có 6 loài cầu trùng ký sinh ở gà tại TP. Hồ Chí Minh và một số vùng phụ cận, đó là các loài: E. tenella, E. maxima, E. acervutina, E. mitis, E. brunetti, E. necatrix. Phạm Văn Chức và cs (1991) đã tìm thấy 4 loài: E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. necatrix và đã thử nghiệm sản xuất vắcxin phòng bệnh cầu trùng bằng phương pháp chiếu xạ gama với 4 loài này.

1.2. Đặc điểm hình thái các loài cầu trùng ký sinh ở gà Oocyst của các loài cầu trùng có hình thái và kích thước khác nhau:

- Loài Eimeria tenella (Orlov, 1975): Oocyst hình bầu dục, kích thước 14,2 - 20,0 x 9,5 - 24,8µ không có lỗ noãn, màu xanh nhạt. Thời gian sản sinh bào tử là 18 - 48 giờ. Loài này ký sinh ở manh tràng gà.

Loài Eimeria maxima (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thước 21,4 -42,5 x 16,5 - 29,8µ không có lỗ noãn, màu hơi vàng, vỏ hơi xù xì. Thời gian sản sinh bào tử là 30 - 48 giờ. Loài này ký sinh ở phần giữa ruột non.

- Loài Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thước 16,0 -20,3 x 12,7 - 16,3µ, có lỗ noãn, không màu. Thời gian sản sinh bào tử là 13 - 17 giờ. Loài này ký sinh ở đoạn đầu ruột non.

Loài Eimeria mivati (Tyzzer, 1929): Oocyst hình trứng, kích thước 10,7 - 20,0 x 10,1 - 15,3µ có lỗ noãn, không mầu. Thời gian sản sinh bào tử là 18 - 21 giờ. Loài này ký sinh ở tá tràng.

- Loài Eimeria mitis (Tyzzer, 1929): Oocyst hình hơi tròn, kích thước 11 - 19 x 10 - 17µ không màu, không có lỗ noãn. Thời gian sản sinh bào tử là 24 giờ. Loài này ký sinh ở ruột non và ruột già.

- Loài Eimel~ỉa brunetti (Johnson, 1930): Oocyst hình bầu dục, kích thước 20,7 -30,3 x 18,1 - 24,2µ không có lỗ noãn, không màu. Thời gian sản sinh bào tử là 24 giờ. Loài này thường ký sinh ở ruột già, đôi khi ở phần cuối ruột non.

- Loài Eimeria hagani (Levine, 1942): Oocyst hình báu dục, kích thước 15,8 -29,9 x 14,3 - 29,5µ, không có lỗ noãn, không màu. Thời gian sản sinh bào tử là 48 giờ. Loài này ký sinh ở phần đầu ruột non.

- Loài Eimeria necatrix (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thước 13 - 20 x 13,1 - 18,3µ không màu, không có lỗ noãn. Thời gian sản sinh bào tử là 24 - 36 giờ. Loài này ký sinh ở ruột non và manh tràng.

84

- Loài Eimeria praecox (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thước 16,6 -27,7 x 14,8 - 19,4µ, không màu, không có lỗ noãn. Thời gian sản sinh bào tử là 24 - 36 giờ. Loài này ký sinh ở đoạn đầu ruột non.

1.3. Chu kỳ sinh học của cầu trùng Chu kỳ sinh học của cầu trùng rất phức tạp. Tuy nhiên, vòng phát triển của cầu

trùng giống Eimeria đã được nhiều tác giả nghiên cứu. Chu kỳ sinh học của cầu trùng giống Eimeria gồm 3 giai đoạn: giai đoạn sinh sản vô tính (Schizogony), giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogony), giai đoạn sinh sản bào tử (Sporog)ony). Tiếng đó, 2 giai đoạn đầu thực hiện trong tế bào biểu mô ruột (Endogenic), còn giai đoạn thứ 3 diễn ra ở ngoài cơ thể vật chủ (Exogenic).

Các Oocyst có sức gây bệnh được gà nuốt vào cùng thức ăn, nước uống. Dưới tác dụng của men tiêu hoá trong dạ dày và ruột non (đặc biệt là men Trypsin), vỏ của Oocyst bị vỡ, giải phóng ra các bào tử con (Sporocyst) (Goodrich, 1944 và Pugatch, 1968). Long P. L (1979) đã mô tả Sporozoit thoát ra qua lỗ noãn (Micropyle) dưới tác động của men Trypsin.

Sporozoit được giải phóng ra có hình thoi, dài 10 - 15µ có một hạt nhân. Braunius (1982) cho rằng, Sporozoit của loài E. necatrix chui vào đỉnh các nhung mao ruột non, qua biểu mô, vào tuyến ruột. Nhiều tác giả đã chứng minh rằng Sporozoit của các loài cầu trùng khác cũng xâm nhập vào tế bào biểu mô của các đoạn ruột khác nhau.

1. 3.1. Giai đoạn sinh sản vô tính (Schyzogonie) Sau khi xâm nhập vào tế bào biểu mô thích hợp, Sporozoit tiếp tục trưởng thành, có

hình tròn hơn, to lên nhanh (lúc này được gọi là Trophozoit), làm tế bào bị ký sinh phình ra, nhân bị kéo dài ra. Chỉ sau vài giờ, nhân của Trophozoit phân chia và trở thành Schizont thế hệ I (thể phân liệt).

Schizont thế hệ I trưởng thành rất nhanh, bắt đầu hình thành và chứa dầy các Merozoit thế hệ I (kích thước 5 x 15µ Lúc này chúng làm tế bào bị ký sinh trương to rồi vỡ (số lượng Merozoit trong một Schizont thay đổi rất lớn tuỳ loài cầu trùng: từ 8 đến 16, có khi tới 120.000).

Khi đã thành thục, các Merozoit thoát ra khỏi Schizont, một số xâm nhập trở lại tế bào biểu mô thích hợp để tiếp tục sinh sản vô tính, một số khác chuyển sang kiểu sinh sản hữu tính. Điều này phụ thuộc vào loài cầu trùng, có loài sinh sản vô tính diễn ra qua 2 kỳ (E. maxima), có loài qua 3 kỳ hoặc nhiều hơn.

Các Schizont thế hệ II lại tiếp tục phát triển, trong chứa các Merozoit. Sự giải phóng Merozoit lại làm hàng loạt tế bào biểu mô mà chúng ký sinh bị phá huỷ... Merozoit lại xâm nhập các tế bào biểu mô lành. Quá trình sinh sản vô tính tiếp tục để sinh ra các Schizont thế hệ III, IV...

85

1.3.2. Sinh sản hữu tính (Gametogonie) Sau một số đợt sinh sản vô tính (tuỳ loài cầu trùng), các Schizont thế hệ II, III, IV

v v chuyển sang sinh sản hữu tính, mà bắt đầu là tạo ra các thể Gamet có hình dạng giống Schizont nhưng phát triển hoàn toàn khác. Từ thể Gamet hình thành các Gametocyte đực và Gametocyte cái. Các Gametocyte đực lớn lên, qua nhiều lần phân chia, tạo thành MicrogametlMicrogametocyte hình thoi, có 2 lông roi dài tới 3~ có khả năng di chuyển được (gọi là giao tử đực hay tiểu phối tử). Các Gametocyte cái phát triển thành MacrogametlMacrogametocyte có kích thước lớn, có một nhân, dự trữ nhiều chất dinh dưỡng, không có khả năng di động (gọi là giao tử cái hay đại phối tử). Nhờ 2 lông roi, giao tử đực di chuyển đến gặp giao tử cái, chui vào giao tử cái. Trong giao tử cái diễn ra quá trình đồng hoá nhân và nguyên sinh chất để tạo thành hợp tử. Hợp tử phân tiết một màng bao bọc bên ngoài, lúc này nó được gọi là noãn nang (Oocys).

Thời gian sinh sản nội sinh kết thúc, Oocyst theo phân gà ra ngoại cảnh. Thời gian sinh sản vô tính kéo dài 3 - 22 ngày tuỳ loài cầu trùng.

Bessay (1995) đã nghiên cứu và thấy rằng, thời gian từ khi gà nua Oocyst có sức gây bệnh đến khi gà thải Oocyst trong phân là 4,5 - 5 ngày (đối với loài E. acervulina, Emitis), 6.5 ngày (đối với loài E. tenella).

Williams (1991) đã mô tả thời kỳ sinh sản nội sinh của cầu trùng gà theo các hình ảnh minh hoạ sau:

86

Levine (1942) cho biết, có 87 - 91 % Oocyst loài E. hagani thải ra ban ngày nhưng tập trung nhất trong khoảng 1 5 - 2 1 giờ.

Theo Shirley (1979) và Bhurtel (1995), có 70 - 80% Oocyst cầu trùng được thải ra vào thời điểm ban ngày và tập trung vào khoảng 9 giờ sáng đến 13 giờ chiều, mặc dù thời gian này chỉ có 25% lượng phân được thải ra. Sự thải ra Oocyst ra môi trường ngoại cảnh tăng lên cao nhất rồi giảm xuống và hết nếu gà không bị.tái nhiễm.

Pugatch (1968) đã nghiên cứu cơ chế phá vỡ vỏ Oocyst cầu trùng trong ruột gà và cho biết, nguyên nhân cơ giới và men Trypsin đóng vai trò quan trọng trọng việc phá huỷ vỏ Oocyst để giải phóng bào tử con.

87

1 3.3. Sinh sản bào tử (Sporogonie) Khi Oocyst theo phân ra ngoài, trong lớp vỏ bọc bên ngoài đã chứa đầy nguyên

sinh chất. Ở ngoại cảnh, gặp điều kiện nhiệt độ và ẩm độ thích hợp, chỉ vài giờ sau, trong nguyên sinh chất đã xuất hiện khoảng sáng và nguyên sinh chất bắt đầu phân chia. Sau 13 - 48 giờ tuỳ theo loại, nguyên sinh chất hình thành 4 túi bào tử (Sporocyst). Trong mỗi túi bào tử, nguyên sinh chất lại phân chia, kéo dài ra tạo thành 2 bào tử con (Sporozoit). Lúc này, trong Oocyst đã hình thành 8 bào tử con và trở thành Oocyst có sức gây bệnh. Giai đoạn sinh sản bào tử kết thúc. Những Oocyst có sức gây bệnh lẫn vào thức ăn. nước uống và được gà nuốt Vàn trường tiêu hoá.

2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC BỆNH CẦU TRÙNG GÀ 2.1. Các yếu tố ảnh hưởng tới tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở gà

Có nhiều yếu tố liên quan tới bệnh cầu trùng ở gà: thời tiết khí hậu, điều kiện chuồng trại, công tác quản lý và chăm sóc nuôi dưỡng... .. Các yếu tố trên đều có ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến tình hình nhiễm và sự lây lan bệnh.

- Điều kiện chuồng trại chăn nuôi gà

Chuồng trại chăn nuôi là yếu tố quan trọng liên quan đến dịch tễ bệnh cầu trùng gà. Nuôi gà trong lồng và nuôi trên nền chuồng có tỷ lệ nhiễm cầu trùng khác nhau.

88

Hoàng Thạch (1996, 1997, 1998) đã khảo sát tỷ lệ nhiễm cầu trùng, thấy: tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở gà nuôi lồng là 0,37%, gà nuôi trong chuồng có đệm lót là trấu nhiễm 22,49 - 57,38%. Như vậy, gà nuôi trong lồng không tiếp xúc với phân thì tỷ lệ nhiễm cấu trùng giảm rất thấp.

Tuổi gà cũng là yếu tố cần chú ý trong đặc điểm dịch tễ của bệnh.

Đào Hữu Thanh và cs (1978) đã nhận xét, bệnh cầu trùng gà có tính lây lan mạnh, đặc biệt ở gà dưới 2 tháng tuổi, được coi như một bệnh truyền nhiễm của gà con 10 - 49 ngày tuổi. Theo Hồ Thị Thuận (1985), gà nuôi công nghiệp ở một số tỉnh phía Nam nhiễm cầu trùng chủ yếu ở giai đoạn 3 - 6 tuần tuổi.

Lương Tố Thu và cs (1993), Lê Văn Năm (1995) cho biết, gà nhiễm cầu trùng nặng nhất ở giai đoạn 20 - 56 ngày tuổi, nếu không được điều trị kịp thời có thể chết tới 100%

- Điều kiện thời tiết ấm và ẩm ướt thuận lợi cho Oocyst cầu trùng phát triển ở ngoại cảnh, làm cho bệnh cầu trùng dễ lây lan.

Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), Dương Công Thuận (2003), môi trường ẩm ướt và nhiệt độ ôn hoà là những điều kiện rất thuận lợi cho sự phát triển của cầu trùng. Vì vậy, mùa xuân và mùa hè gà bị nhiễm cầu trùng nhiều và nặng hơn các mùa khác trong năm, việc phòng bệnh cầu trùng cho gà ở mùa xuân và mùa hè cũng cần chú ý hơn.

- Nguồn bệnh là những gà ốm hoặc khỏi nhưng vẫn mang cầu trùng, hoặc những gà lớn mang cầu trùng nhưng không phát bệnh. Oocyst hàng ngày được những gà này thải ra theo phân, phát tán trên nền chuồng, đệm lót, lẫn vào thức ăn, nước uống, gà dễ nuốt vào và bị bệnh.

Lê Văn Năm (1995), Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs ( 1 999) đều thống nhất rằng, gà bị bệnh cầu trùng là nguồn phát tán Oocyst cầu trùng. Ngoài ra, những gà mang cầu trùng nhưng không thể hiện triệu chứng lâm sàng là nguồn mang căn bệnh nguy hiểm, vì chúng là đối tượng mà người chăn nuôi ít chú ý (do không thể hiện triệu chứng lâm sàng).

- Vật môi giới truyền bệnh

Một số động vật sống trong chuồng nuôi gà hoặc xung quanh chuồng nuôi có khả năng mang Oocyst cầu trùng gà, như: ruồi, gián, kiến, chuột. Chúng mang Oocyst cầu trùng ở chân, trên lông, da, cánh... ., trong khi di chuyển sẽ truyền Oocyst cầu trùng vào thức ăn, nước uống của gà, làm cho gà nhiễm cầu trùng.

Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), khi Oocyst bị ruồi nuốt vào, trong đường tiêu hoá của ruồi, chúng vẫn sống và còn khả năng gây bệnh trong vòng 24 giờ.

Dụng cụ chăn nuôi cũng là các yếu tố mang Oocyst cầu trùng, góp phần gây nhiễm cầu trùng cho gà.

89

Hoàng Thạch (1999) đã khảo sát các mẫu thu thập từ dụng cụ chăn nuôi, kết quả thấy, có 11,20% số mẫu phát hiện có Oocyst, trong đó ủng bảo hộ của công nhân chăn nuôi nhiễm 5,60%, nhiều dụng cụ khác sử dụng để chăn nuôi gà cũng có khả năng mang và truyền Oocyst cầu trùng từ gà bệnh sang gà khoẻ.

2.2. Ảnh hưởng của các tác nhân vật lý, hoá học đến sự phát triển Oocyst ở ngoại cảnh

2.2.1. Ảnh hưởng của các tác nhân vật lý Nhiệt độ, ẩm độ và môi trường nói chung đều tác động vào Oocyst. Điều này có ý

nghĩa trong nghiên cứu dịch tễ học và phương pháp phòng chống bệnh cầu trùng cho gà. Theo Wamar (1937), Oocyst bám trên vỏ trứng sẽ chết khi ấp trứng ở 38 - 400C, ẩm độ 40 - 70%. Ellis (1938) cho rằng, nhiệt độ tối ưu cho sự phát triển Oocyst cầu trùng E. tenella là 26,6 - 32,20C. Ở nhiệt độ 480c trong 15 phút, độc lực của Oocyst giảm rõ rệt. Theo Glullough (1952), Oocyst bị diệt ở 400c Sau 96 giờ, 450C Sau 3 giờ và 500C Sau 30 phút. Ở nhiệt độ 12 - 200C, oocyst Có Sức gây bệnh tồn tại được 14 ngày, nhưng Oocyst chưa có sức gây bệnh chỉ tồn tại trong 56 giờ.

Long P. L. (1952) cho rằng, Oocyst của loài cầu trùng E. tenella có thể sống qua mùa đông lạnh giá, nhưng không chịu được điều kiện nhiệt độ cao và ánh nắng chiếu trực tiếp, song, cỏ dại đã che phủ và bảo vệ Oocyst. Theo Smith (1963), cầu trùng gà có thể tồn tại đến 14 tuần ở sân nuôi ngoài trời.

Kay M. W. (1976) cho biết, Oocyst loài E. tenella và E. maxima không chịu tác động của quá trình lên men chất độn chuồng.

2.2.2. Ảnh hưởng của tác nhân hoá học Oocyst cầu trùng gà có sức đề kháng với một số hoá chất khử trùng, tẩy uế

chuồng trại. Đây là vấn đề cần chú ý khi nghiên cứu về dịch tễ học của bệnh cầu trùng gà. Penard (1925) và Iakimoff (1927) cho biết, Oocyst loài E. tenella có sức đề kháng khá tốt với dung dịch muối, axit, bazơ ở nồng độ tương đối cao, còn dung dịch formol, H2SO4 NH4OH, crezol gây ảnh hưởng đến sự hình thành bào tử. Tuy nhiên, một số hoá chất có tác dụng diệt Oocyst nên đã được sử dụng tiêu độc chuồng trại, ví dụ như dung dịch amoniac (NH3) 10% (smith, 1940), methyl bromid (Andrew và Taylor, 1943).

Williams (19971 đã nghiên cứu tác dụng của dung dịch NH3 10% tới oocyst Và Cho biết, sau 12 giờ, 100% Oocyst không sinh bào tử, nên có thể dùng để tiêu độc chuồng nuôi gà.

3. BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG BỆNH CẦU TRÙNG GÀ Diễn biến của bệnh gắn liền với quá trình sinh sản nội sinh của cầu trùng.

Williams và cs (1996) đã theo dõi tác động gây bệnh của cầu trùng, thấy rằng: sau khi gà nhiễm E. tenella 3 ngày, niêm mạc manh tràng đã phù nề, xung huyết. Tác giả cho biết, ngày thứ nhất sau khi nhiễm, trong ruột chứa nhiều bào tử con (Sporozoit) được

90

giải phóng ra từ Oocyst gây bệnh. Các Sporozoit xâm nhập tế bào biểu mô ruột, lập tức sinh sản vô tính nhiều đợt, tạo ra các Schizont thế hệ I, từ đó tạo ra vô số Merozoit. Ngày thứ 2, các Merozoit lại tiếp tục xâm nhập tế bào biểu mô ruột lành, lại sinh sản vô tính tạo ra các Schizont thế hệ II, từ đó tạo ra hàng loạt các Merozoit thế hệ tiếp theo. Sau vài ngày, các Merozoit thế hệ cuối cùng của quá trình sinh sản vô tính sẽ phát triển trong tế bào biểu mô thành các Schizont và biệt hoá thành các tiểu phối tử (Microgamete) và các đại phối tử (Macrogamete). Tiểu phối tử và đại phối tử giải phóng ra khỏi tế bào biểu mô sẽ kết hợp với nhau thành hợp tử.

Quá trình sinh sản vô tính và hữu tính trong tế bào biểu mô ruột thoạt đầu gây hiện tượng xung huyết, sau đó là hoại tử và xuất huyết niêm mạc ruột. Sự phá vỡ hàng loạt tế bào niêm mạc ruột gây xuất huyết lan tràn, tế bào biểu mô bong tróc. Ở các giai đoạn phát triển tiếp theo, cầu trùng xâm nhập sâu vào vách ruột gây hoại tử, xuất huyết cả lớp tế bào hạ niêm mạc và tuyến ruột. Ngày thứ 6 bắt đầu thấy xuất hiện Oocyst trong phân (Loay, 1991;Williams, 1991).

Triệu chứng bệnh cầu trùng nói chung đều thể hiện hậu quả của quá trình phá huỷ niêm mạc đường tiêu hoá của cầu trùng. Theo Trịnh Văn Thịnh (1963), Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), Dương Công Thuận (2003), gà bị bệnh cầu trùng thường lờ đờ, chậm chạp, ăn kém hoặc bỏ ăn, lông xù, cánh xã, phân loãng lẫn máu tươi, khát nước, uống nhiều nước, dễ chết do mất nước và mất máu.

Mổ khám gà bệnh, thấy bệnh tích rõ nhất là hiện tượng xuất huyết và hoại tử niêm mạc ruột. Nếu bị loài E. tenella ký sinh, manh tràng gà sưng rất to, nhìn bên ngoài thấy màu nâu đen hoặc đen, cắt ra thấy trong lòng manh tràng chứa đầy máu tươi lẫn trong chất chứa màu đen, máu có thể đông thành những cục lổn nhổn. Hậu môn con vật ướt, lông bết, xung quanh cơ vòng hậu môn có những điểm xuất huyết. Hiện tượng phù nề thể hiện rõ ở các cơ quan và mô bào.

91

4. MIỄN DỊCH CẦU TRÙNG VÀ VẮCXIN PHÒNG BỆNH CẦU TRÙNG CHO GÀ 4.1. Miễn dịch cầu trùng gà

Trong chăn nuôi gia cầm, người ta đã chú ý nghiên cứu và sử dụng miễn dịch học cầu trùng vào việc chế vắcxin phòng bệnh cầu trùng. Tyzzer (1929) đã chứng minh bằng thực nghiệm, có hai mức miễn dịch trong bệnh cầu trùng: Mức 1, miễn dịch được sinh ra khi gà nhiễm một số lượng ít Oocyst có sức gây bệnh. Trường hợp này ở gà có miễn dịch yếu, nếu gây nhiễm cho chúng một liều Oocyst cao thì gà sẽ mắc bệnh. Mức 2, miễn dịch được sinh ra khi gà bị nhiễm một số lượng lớn Oocyst có sức gây bệnh.

92

Trường hợp này ở gà có miễn dịch rõ rệt, gà không bị bệnh khi nhiễm cầu trùng. Tyzzer (1929) cũng xác định tính đặc hiệu theo loài cầu trùng bằng một thí nghiệm sau: dùng loài cầu trùng Eimeria tenella gây miễn dịch cho gà, sau 2 tuần gây nhiễm lần hai bằng ba loài E. tenella, E. maxima, E. acervulina. Khi mổ khám không phát hiện thấy bệnh tích ở manh tràng (do E. tenella), mà chỉ thấy bệnh tích ở ruột non (vị trí gây bệnh của E. maxima và E. acervulina).

Miễn dịch cầu trùng gồm hai loại: miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.

Theo Horton Smith (1963), đáp ứng miễn dịch của gia cầm với cầu trùng là tổng hợp của miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.

- Miễn dịch tế bào đóng vai trò chính trong việc chống lại cầu trùng. Hệ thống miễn dịch hỗn hợp ở ruột bao gồm các tế bào thực thể, các tế bào điều hoà miễn dịch và các tế bào hiệu ứng miễn dịch. Vai trò thực bào của các tế bào đại thực bào rất quan trọng trong quá trình ức chế sự phát triển của Schizont (Adams và cs, 1984).

Ngoài đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái toan và bạch cầu ái kiềm cũng có vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch cầu trùng. Theo Rahmat (1995), khi gà bị cầu trùng thì số lượng bạch cầu tăng lên.

- Miễn dịch dịch thể

Theo cơ chế đáp ứng miễn dịch, khi bị cầu trùng kích thích thì cơ thể gà sinh ra kháng thể. Miễn dịch cầu trùng Eimeria chỉ hình thành khi có sự hiện diện của cầu trùng Eimeria (Lillehoj, 1996). Gà nhiễm cầu trùng sẽ có kháng thể trong máu và dịch tiết của niêm mạc. Kháng thể trong máu có chứa IgM và IgA. Đặc biệt, IgA còn được phát hiện thấy trong ruột và mật của gà nhiễm cầu trùng. Kháng thể IgM và IgG trong huyết thanh gà cao nhất vào tuần thứ 2 và 3 sau khi nhiễm Eimeria tenella, còn IgA được phát hiện trong mật sau khi nhiễm E. acervulina 1 tuần. Sự xâm nhập của Schizont và Merozoil vào các tế bào biểu mô ruột xảy ra rất nhanh, vì vậy, đáp ứng miễn dịch dịch thể càng đóng vai trò quan trọng. Dưới sự kích thích của Merozoit và Schizont, sự hỗ trợ của tế bào lymphô T, tế bào lymphô B phân chia rồi biệt hoá thành tương bào (plasma), tương bào tiết ra kháng thể chống lại các Merozoit và Schizont. Ngoài ra, cytokin và lymphôkin cũng có vai trò trong miễn dịch ở gà.

Ở gia cầm, thuỷ cầm và chim, túi Fabricius phát triển và tạo ra một quần thể tế bào lymphô B rất phong phú. Các tế bào lymphô B sau khi nhận diện kháng nguyên cầu trùng, một nhóm sẽ biệt hoá để tạo ra kháng thể, một nhóm có vai trò là các tế bào "trí nhớ miễn dịch" để khi cầu trùng xâm nhập vào lần sau thì kháng thể được sinh ra nhanh và nhiều hơn. Các tế bào lymphô T sinh ra Lymphôkin để tiêu diệt cầu trùng, một số có vai trò điều hoà miễn dịch, một số tế bào lymphô T mẫn cảm cũng trở thành "tế bào nhớ",.

Theo Tyzzer (1929), miễn dịch được tạo ra tương đối bền vững đối với những loài cầu trùng phát triển sâu trong mô bào, và kém bền vững đối với các loài cầu trùng

93

chỉ phát triển trong lớp biểu mô niêm mạc ruột. Rahmat (1995) nhận thấy, thời gian miễn dịch kéo dài hay ngắn còn phụ thuộc vào sự tồn tại của cầu trùng trong cơ thể.

Ở Việt Nam. kết quả nghiên cứu của Trần Tích Cảnh và cs (1996) cho thấy, miễn dịch ở gà với cầu trùng E. tenella có thể duy trì được 60 ngày. Sức miễn dịch với cầu trùng là cơ sở khoa học cho việc nghiên cứu chế tạo vắc xin phòng bệnh cầu trùng cho gà

4.2. Vắcxin phòng bệnh cầu trùng gà Theo Chapman (1996), hiện nay việc nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắcxin cầu

trùng theo hai hướng chủ yếu:

- Nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắc xin cầu trùng sống:

Thành phần vắcxin là các Oocyst cầu trùng đã được xử lý theo yêu cầu công nghệ. Những loại vắcxin sống đã được sử dụng rộng rãi ở Việt Nam như: Coccivac - B (Mỹ), Paracox (Canada)... . Cơ chế quan trọng là khi đưa vắcxin vào cơ thể gà, Oocyst cầu trùng trong vắcxin không gây bệnh cho gà, mà sự tồn tại của chúng sẽ kích thích cơ thể gà sản sinh kháng thể chống lại sự xâm nhập của cầu trùng gây bệnh tự nhiên. Tuy nhiên, miễn dịch này không bền vững. Khi cầu trùng vắcxin không còn trong cơ thể gà, chỉ sau một thời gian ngắn, gà không còn sức miễn dịch và lại có khả năng cảm nhiễm cầu trùng gây bệnh tự nhiên.

- Nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắc xin chết (vắcxin vô hoạt)

Vắc xin loại này chỉ chứa một thành phần của Oocyst, đại diện tính kháng nguyên của cầu trùng. Đó là một protein được chiết xuất ra từ Oocyst cầu trùng loài Eimeria maxima ở giai đoạn sản sinh bào tử, được chế dưới dạng nhũ hoá. Vắcxin được sử dụng bằng cách tiêm cho gà bố mẹ giai đoạn hậu bị trước khi đẻ, nhằm tạo ra kháng thể đặc hiệu ở mức cao. Cơ thể gà sản sinh kháng thể chống lại các loài cầu trùng E. tenella, E. maxima, E. acervulina. Vắcxin này cũng có khả năng tạo ra miễn dịch thụ động cho gà con sinh ra từ gà mẹ được tiêm phòng vắc xin.

Phạm Văn Chức và cs (1991) đã nghiên cứu và sản xuất vắc xin phòng bệnh cầu trùng gà bằng phương pháp chiếu xạ gama, bước đầu có kết quả tết. Shirley và cs (1995) đã nghiên cứu chế tạo vắcxin phòng bệnh cầu trùng cho gà, kết quả thấy gà có miễn dịch với cầu trùng, tuy nhiên thời gian miễn dịch không dài.

Theo Phan Lục và cs (1999), sử dụng vắcxin Coccivax phòng bệnh cầu trùng cho gà từ 6 ngày tuổi có tác dụng bảo hộ đến 54 ngày tuổi. Bạch Mạnh Điều và cs (2000, 2004) đã chế vắcxin nhược độc bằng phương pháp chiếu xạ Oocyst cầu trùng, sử dụng cho gà từ 6 ngày tuổi cho khả năng bảo hộ đến 36 ngày sau sử dụng.

Những kết quả nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắcxin phòng bệnh cầu trùng cho gà đã mở ra triển vọng cho những nghiên cứu tiếp theo trong tương lai, nhằm tiến tới khống chế bệnh cầu trùng ở gà.

94

Các loại vắcxin phòng bệnh cầu trùng được tổng hợp trong bảng sau:

Bảng 7. Các loại vạc xin phòng bệnh cầu trùn cho gà

Tên vắc xin

Coccivax

Immucox

VAC. M

Paracox

Livacox X. D (Dùng cho gà nuôi lồng)

Livacox T.(Dùng cho gà nuôi nền có chất độn chuồng)

Nơi sản xuất Kháng nguyên

Sterwin lab. Hỗn hợp Oocyst các(Mỹ) loài cường độc

Vetech lab. Hỗn hợp các loài(Canada) cường độc:

E. tenellaE. maximaE. acervulinaE. necatrix

Elanco Oocystproducts cường độc loài E.Company (Mỹ) maxima

Mallinkrodt Các dòng tiền noãnveterinary Lia. nang của:(Anh) E. tenella

E. maximaE. aceNulinaE. mitisE. brunettiE. praecox

Bio Pharm Oocyst nhược độcresearch của các loài:lnstitute (cộng E tenellahoà Sec) E. acervulinaBio Pharm Oocyst nhược độcresearch của các loài:lnstitute (cộng E. acervulinahoà Séc) E. maxima E. tenena

95

Cách dùng

Pha nước uống

Pha nước uống

Pha nước uống

Pha nước uống

Pha nước uống

Pha nước uống

Tuổi gà sửdụng (ngày)

4 - 14

4 - 7

-

5 - 9

7 - 10

7 - 10

Thờigian ra

đời

1952

1985

1989

1992

1992

1992

5. PHÒNG TRỊ BỆNH CẦU TRÙNG CHO GÀ Có 4 biện pháp chính trong phòng chống bệnh cầu trùng cho gà:

5.1. Vệ sinh thú y Vệ sinh thú y là công việc làm thường xuyên nhưng đóng vai trò hết sức quan

trọng trong chăn nuôi và phòng dịch bệnh. Hiện nay, ở những nước tiên tiến, người ta đã làm rất tốt công tác vệ sinh phòng bệnh (vệ sinh chuồng trại, thức ăn, nước uống, dụng cụ chăn nuôi) nên đã hạn chế được việc dùng thuốc và vắcxin trong chăn nuôi gà.

Ở nước ta, chăn nuôi gia cầm đã có nhiều tiến bộ: việc thực hiện quy trình chăn nuôi nghiêm ngặt hơn, riêng vấn đề vệ sinh thú y cũng tết hơn rất nhiều so với cách đây một vài thập kỷ. Tuy nhiên, với đặc điểm thời tiết khí hậu của nước ta, với tình trạng kháng thuốc của ký sinh trùng nói chung và cầu trùng nói riêng thì khả năng biến đổi và thích nghi của chúng rất lớn. Mặt khác, vấn đề vệ sinh thú y chưa đồng bộ ở tất cả các cơ sở tập thể và tư nhân chăn nuôi gia cầm. Đó chính là nguyên nhân làm cho bệnh cầu trùng gà vẫn là một trong những bệnh gây thiệt hại lớn nhất cho chăn nuôi gà, đặc biệt là gà nuôi công nghiệp và gà mới nhập nội.

5.2. Phòng trị bệnh bằng hoá dược Phòng trị bệnh cầu trùng bằng hoá dược là phương pháp kinh điển và hiệu quả.

Trong những năm gần đây, có nhiều loại thuốc mới ra đời, có tác dụng phòng trị cầu trùng tốt. Tuy nhiên, những thuốc cũ đã được dùng trong nhiều thập kỷ, nhưng có hiệu lực cao vẫn được tiếp tục sử dụng. Việc phòng chống cầu trùng phải dựa trên nguyên tắc: không nên dùng một lúc nhiều loại thuốc, cũng không nên chỉ dùng một loại thuốc kéo dài nhiều năm trong một cơ sở chăn nuôi gà.

Những hoá dược đã và đang được sử dụng phòng trị cầu trùng gồm:

5.2.1. Các Sulfàmid Sulfamid được sử dụng phổ biến là: Sulfadimedine, Sulfadimethoxin,

Sulfachlozine, Sulfachlopyridazine, Sulfathiazole... . Cơ chế tác dụng của Sulfamid là ức chế sự phát triển của vi sinh vật nói chung và cầu trùng nói riêng bằng cách cạnh tranh với PABA (Phía - Amino Benzoic - Axit), ngăn cản sự tổng hợp axit folic, cần thiết cho sự sinh trưởng và phát triển của cầu trùng.

Hiện nay, nhóm Sulfamid vẫn được dùng khá phổ biến, song cũng có quan điểm cho rằng, nếu dùng đơn lẻ Sulfamid thì không tết cho gia cầm, nhất là gà đẻ và người sử dụng sản phẩm.

5.2.2. Nhóm hoá dược 1àm tăng cường hiệu lực của Sulfamid Các chất có tác dụng làm tăng cường hiệu lực của Sulfamid như: Diavedrine,

Pyrimethamine...

96

Trước hết, Sulfamid cạnh tranh với PABA, làm cho cầu trùng không tổng hợp được axit folic. Sau đó, các hoá dược trên phát huy tác dụng, làm tác dụng của Sulfamid tăng cường và kéo dài hơn.

Tác dụng của Sulfamid và chất tăng cường là tác dụng hiệp đồng, có giá trị đối với các vi sinh vật đã quen và kháng thuốc. Ngoài ra, chất tăng cường còn làm cho sự khuếch tán của thuốc vào cầu trùng nhanh hơn, đưa lại tác dụng tốt hơn. Chất tăng cường khi dùng phối hợp với Sulfamid có thể cho phép giảm liều Sulfamiđ xuống 1 0 lấn so với chỉ dùng Sulfamid đơn lẻ.

Sau đây là một số loại thuốc mà trong thành phần có sự phối hợp Sulfamid và chất tăng cường:

- Coccistop 2000 (hãng Intervet, Hà Lan sản xuất): thuốc bột màu trắng, đóng gói 200 gam, tan trong nước. Thành phần gồm:

Sulfadimedine: 40 gam

Sulfadimethoxine : 4 gam

Diavedrine : 6 gam

Vitamin K : 4 gam

Tá dược VĐ: 200 gam

Thuốc có tác dụng trên các loài cầu trùng E. acervulina, E. maxima, E. tenella, E.brunetti, E. necatrix ở giai đoạn sinh sản nội sinh.

Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, uống trong 3 - 5 ngày liên tục.

Liều phòng bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, uống trong 4 - 7 ngày liên tục.

- Esb3 (hãng Novatis, Thuỵ Sỹ sản xuất): thành phần chính là Sulfachlozine sodium monohydrate (30%).

Thuốc có tác dụng lên các giai đoạn nội sinh sản của cầu trùng Eimena, đặc biệt từ khi cầu trùng xâm nhập đến giai đoạn Schizont II.

Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, cho uống 3 - 5 ngày. Nếu chưa khỏi có thể lặp lại liệu trình trên sau khi dùng thuốc 2 - 3 ngày.

5.2.3. Các hoá dược khác Nhóm này bao gồm nhiều loại thuốc, trong đó có các thuốc đã sử dụng từ lâu

như: Nicarbazin, Amprolium và các thuốc mới như Sacox, Baycox, Decox...

- Amprolium: thuốc ở dạng bột trắng hay vàng nhạt, tan trong nước (tên thương phẩm: Ampron, Ampronmic). Thuốc có tác dụng chủ yếu với cầu trùng E. tenel1a ở manh tràng, ít tác dụng với các loài cầu trùng ruột non. Amprolium tác dụng theo cơ chế ngăn cản sự tổng hợp protein của cầu trùng ở giai đoạn Schizont I và II (lương ứng ngày thứ 2 - 4 sau khi nhiễm).

97

Hiện nay, cầu trùng đã xuất hiện tính kháng thuốc Amprolium, thể hiện ở sự giảm hiệu lực khi sử dụng.

- Rigecoccine (tên thương phẩm: Chlopidon, Metichlopidoc, Coyden)

Thuốc có phổ tác dụng rộng, tác động vào giai đoạn Schizont II của loài E. tenella, E. brunetti, E. necatrix, E. acervulina. Ngoài ra, thuốc còn có tác dụng kích thích sinh trưởng và tăng khả năng tận dụng thức ăn của gà.

+ Thuốc có thể trộn với thức ăn:

Liều điều trị bệnh: trộn thức ăn tỷ lệ 0,05%, cho ăn trong 3 - 5 ngày liên tục.

Liều phòng bệnh: trộn thức ăn tỷ lệ 125 ppm.

Trong thực tế, người ta dùng liều cao hơn rất nhiều (có thể gấp 4 lần liều trên). + Hoặc hòa vào nước cho uống:

Liều trị bệnh: lg pha trong 2 lít nước, cho uống trong 3 - 5 ngày liên tục . Liều phòng bệnh: lg pha trong 4 lít nước, cho uống 3 ngày, nghỉ 3 ngày.

Sacox (hãng Hoechst, Đức sản xuất). Thuốc .này thuộc nhóm thuốc kháng cầu trùng thế hệ mới, tác động theo cơ chế làm thay đổi sự vận chuyển và trao đổi lớn ở màng tế bào cầu trùng.

Sacox - 120 là một loại thuốc dùng bổ sung vào thức ăn, dạng hạt nhỏ, màu nâu xám, trong 1 kg sản phẩm có chứa 120 gam hoạt chất Salinomycine solium, có phổ hoạt lực rộng với nhiều loài cầu trùng.

Sacox có ưu điểm là tác động lên cả những loài cầu trùng đang kháng các thuốc chống cầu trùng khác.

Liều phòng bệnh: 50 gam trộn trong 100 kg thức ăn

Không dùng Sacox để điều trị bệnh cầu trùng.

- Baycox (hãng Bayer, Đức sản xuất). Thuốc có thành phần chính là Toltrazuril: 25 mg

Baycox tác động đến tất các các giai đoạn phát triển của cầu trùng, kể cả sinh sản vô tính và hữu tính, đồng thời có tác dụng kích thích và tăng cường hệ thống miễn dịch của cơ thể gà.

Liều điều trị: 1 ml pha trong liên tục trong 1 lít nước lít nước (tương đương với nồng độ 25 ppm). Uống liên tục trong 2 ngày

- Avicoc:

Sulfadimerazine (Sodic): 20,4 g

Diaveridine: 2,6 g

98

Tá dược VĐ: 100 g

Liều phòng bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, cho uống liên tục trong 3 ngày liên tục ở tuần tuổi thứ 2,3 và 4.

Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, cho uống liên tục 3 ngày liền. -

Anticoccid:

Trong 20 gì thuốc có: 5,45 gr

Diaveridine : 5,45 gr.

Sulfaquinoxalin : 5,46 gr.

Trimethoprim : 2,0 gr.

Thuốc có tác dụng đặc trị cầu trùng gà, thỏ, bê, nghé.... và phòng các bệnh rốiloạn ỉa chảy.

Liều phòng bệnh : 1,5 g pha trong 1 lít nước.

Liều điều trị: 3 gam pha trong 1 lít nước, cho uống trong 3 - 4 ngày liên tục. -

Ancoban:

Liều điều trị: 1,5 gam pha trong 1 lít nước, cho uống trong 3 ngày liên tục. -

Salinomycin:

Liều điều trị: trộn thức ăn theo tỷ lệ 120 ppm, cho ăn trong 3 ngày liên tục.

Sử dụng thuốc trị cầu trùng, Hoàng Thạch (1999) cho biết, Baycox liều 1 mui lít nước, điều trị trong 2 - 3 ngày và Esb3 liều 1,5 gam/1ít nước có hiệu lực đạt 96 - 98%. Theo Bạch Mạnh Điều (2004), Baycox (liều 1 mướt nước), Coccistop (liều 1 gam!lít nước), Esb3 (liều 1 gam!lít nước), Ancoban (liều 1,5 gam/1ít nước), Rigecoccine (liều: trộn thức ăn tỷ lệ 400 ppm), Salinomycin (liều trộn thức ăn tỷ lệ 120 ppm) điều trị trong 3 ngày. làm giảm tỷ lệ gà bệnh xuống 73,4 - 93,4%, giảm tỷ lệ gà chết do cầu trùng 80 - 100% Trong các thuốc trên, thuốc Baycox cho kết quả điều trị tốt nhất.

Ngoài việc phòng trị cầu trùng bằng hoá dược và vệ sinh thú y, hướng sử dụng vắc xin phòng bệnh cầu trùng cũng được chú ý, song phạm vi sử dụng còn hạn chế do nhiều nguyên nhân, trong đó có vấn đề khó khăn trong nghiên cứu sản xuất và giá thành văcxin.

99

TÀI LIỆU THAM KHẢO (BỆNH CẦU TRÙNG GÀ) * Tiếng việt

1. Butcher Giấy D. (1997), Miễn dịch học ứng dụng trong gia cầm, Hội thảo bệnh

gia cầm, Tài liệu dịch từ nguyên bản tiếng Anh do Hiệp hội đậu tương Hoa Kỳ cung cấp, Tr. 40 - 43. 2. Trần Tích Cảnh, Hoàng Hưng Tiến, Nguyễn Duy Hạng (1996), "Nghiên cứu sản xuất vắcxin chống bệnh cầu trùng gà

bằng phương pháp chiếu xạ", Vật lý và kỹ thuật hạt nhân, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Tr. 503 - 507.

3. Phạm Văn Chức, Trần Tích Cảnh và cs (1991), "Nghiên cứu và thử nghiệm sản

xuất vắcxin phông chống bệnh cầu trùng gà bằng phương pháp chiếu xạ Gama",

Báo cáo khoa học tại Hội nghị Khoa học kỹ thuật thú y các tỉnh phía Nam.

4. Bạch Mạnh Điều (1999), "Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học và biện pháp

phòng trị bệnh cầu trùng gà tại Trung tâm nghiên cứu gia cám Thuỵ Phương",

Tuyển tập công trình nghiên cứu khoa học kỹ thuật gia súc và động vật mới nhập (1989 - 1999). Nhà xuất bản nông nghiệp. Hà Nội, Tr. 558 - 566.

5. Bạch Mạnh Điều, Phan Lục, Nguyễn Liên Hương, Đỗ Thị Nhung, Nguyễn Quang Huy, Nguyễn Văn Thắng, Dương Thị Oanh (2000), “Tình hình nhiễm cầu

trùng ở một số gia cầm nhập nội và kết quả nghiên cứu thử vắcxin

phòng bệnh cầu trùng gà" Báo cáo khoa học chăn nuôi thú y 1999 - 2000, Hội nghị khoa học, Bộ nông nghiệp & PTNT, 4/2001, Tr. 223 -

6. Bạch Mạnh Điều (2004), "Bệnh cầu trùng gia cầm và giải pháp phòng trị cầu trùng cho gà, bồ câu nuôi tại một số khu vực thuộc các tỉnh phía Bắc",, Luận án Tiến sĩ nông nghiệp, Hà Nội.

7. Lương Văn Huấn, Lê Hữu Khuông (1997), Ký sinh và bệnh ký sinh gia súc, gia

cầm, Tập II (Phần động vật chân đốt và nguyên bào (Arthropoda, Protozoa)), Trường ĐH Nông lâm nghiệp - Viện Đại học quốc gia TP. Hồ Chí Minh, Tr. 311 - 313, 359 - 367.

8. Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), Ký sinh trùng và bệnh ký sinh trùng thú y,

Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

9. Kolapxki P. I., Paskin (1974), Bệnh cầu trùng ở gia súc, gia cầm (Nguyễn

Đình Chí và Trần Xuân Thọ dịch từ nguyên bản tiếng Nga), Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, 1983, Tr. 100

10. Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang, Nguyễn Quang Tuyên (1999), Giáo trình ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 207 - 215.

11. Nguyễn Thị Kim Lan (2001), tình hình nhiễm cầu trùng ở đàn gà nuôi gia đình

tại thành phố Thái Nguyên ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập VIII, số 4.

100

12. Phạm Sỹ Lăng, Tô Long Thành (2006), Bệnh đơn bào ký sinh ở vật nuôi, Nhà

xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 148 - 155.

13. Phan Lục, Bạch Mạnh Điều (1999), tình hình nhiễm cầu trùng ở gia cầm và hiệu

quả sử dụng vắcxin phòng cầu trùng gà", Kết quả nghiên cứu khoa học kỹ thuật,

Khoa Chăn nuôi Thú y Trường ĐH nông nghiệp I (1996 - 1998), Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 131

14. Lê Tuyết Minh (1994), "Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học bệnh cầu trùng

ở gà Hybro HV85 từ 1 - 49 ngày tuổi Luận văn Thạc sỹ khoa học nông nghiệp,

Trường ĐH nông nghiệp I Hà Nội.

15. Hoàng Thạch (1999), "Khảo sát tình hình nhiễm cầu trùng Eimeria và một số đặc điểm của bệnh cầu trùng gà ở TP. Hồ Chí Minh, một số vùng phụ cận và thử nghiệm thuốc phòng trị", Luận án Tiến sĩ nông nghiệp, Hà Nội.

16. Hoàng Thạch và cs (1996), "Tình hình nhiễm cầu trùng Eimeria tại xí nghiệp chăn nuôi gà Thuận An (tỉnh Bình Dương)", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập IV, số 4, Tr. 20 - 24.

17. Hoàng Thạch và cs (1997), “Tình hình nhiễm cầu trùng ở gà thả vườn nuôi tại

TP. Hồ Chí Minh và các vùng phụ cận ". Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập V,

số 4, Tr. 29 - 32.

18. Hoàng Thạch, Phan Địch Lân và cs (1996), 1,Một số đặc tính của các loài Eimeria ký sinh ở gà công nghiệp và gà thả vườn nuôi tại TP. Hồ Chí Minh và các vùng phụ cận" , Tạp chí khoa học công nghệ và QLKT, Tr. 26 - 29.

19. Đào Hữu Thanh, Nguyễn Ngọc ân (1978), “Một số nghiên cứu về bệnh cầu

trùng ở gà con trong các trại chăn nuôi tập trung", Kết quả nghiên cứu khoa học

& kỹ thuật thú y (1968 - 1978), Tr. 334 - 339.

20. Lương Tố Thu, Phạm Quốc Doanh, Kiều Lan Hương (1993), “Tình hình nhiễm cầu trùng gà và hiệu lực phòng trị của Sulfadimethoxy pirydazin

(SMP)", Công trình nghiên cứu khoa học kỹ thuật ( 1990 - 1 99 1 ) , Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

21. Hồ Thị Thuận (1985), "Điều tra và điều trị bệnh cầu trùng tại một số trại gà

công nghiệp", Tạp chí các công trình nghiên cứu khoa học, Trung tâm thú y Nam Bộ, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 291 - 302.

22. Dương Công Thuận và cs (1975), "Bệnh cầu trùng gà trong chăn nuôi gà công

nghiệp", Kết quả nghiên cứu khoa học kỹ thuật thú y (1968 - 1978), Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 340 - 348.

23. Dương Công Thuận (2003), Phòng trị bệnh ký sinh trùng cho đàn gà nuôi gia

đình, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

101

* Tiếng Anh 24. Adams D. O., Hamilton T. A. (1984), "The cell biology ofmacrophage

activation" Anh. Rev, Immunol 2, P. 283.

25. Bhurtel J. E. (1995), Addition details ofthe 1ife history ofE. necatrix, Veterinary

Review - Kathmadu, P. 17 - 23.

26. Braunius W. W. ( 1 982) , "Epidemiology of Eimeria in broiler flock and the anticoccidial drugs on the economic performance". Woenden, the Netherlands.

27. Chapman H. (1996), "Restoration of drug Sensitivity Following the use of 11ve Coccidiosis vắcxinesl, Coccidiosis (2), World Poultry, P. 20 - 24.

28. Horton Smith C., Britvet J. (1963), “Immunity to avian Coccidiosis", Coccidiosis

(l), World Poutry, P. 99 - 106.

29. Horton Smith C., Long P. L. (1996), “The development ofEimeria 11ecatrix",

Parasitology, P. 401 - 405.

30. Johanes Kaufmann (1996), "Parasitic infections ofdomestic animals" Birkhauser

Verlag, Berlin.

31 . Kay M. W. ( 1 976), "Medication of caecal coccidiosis of chicken ", J. Amer.

Vet. Međ. Ass , P. 20 - 30.

32. Larry R., Dougald M. C. (1991), “Coccidiosis deseases of Poultry", Nineth Iowa

State University Press, Ames, USA, P. 38 - 40.

33. Lillehoj S. H. (1996), "Immunity an host Genetic based control trategies for avian coccidiosis", Coccidiosis (12), World Poultry, P. 17 - 19.

34. Pugatch T., Mencher D., Walach M. (1996), "Eimeria maxima insolation of gamtocysts and their immonogenicoty in mice, rabits and chickenst Exp. Parasitol 68, P. 127 - 134.

35. Shirley M. W., Brown R. (1979), "Studies on the pathogenicity of chicken -

Maintained (Virulent) and embryo - adapted (attenuated) straills ofEimeria

mivati", Houghton poultry research station, Houghton Huntingdon, Cambs England, Avian pathology, P. 468 - 475.

36. Tyzzer E. E. (1929), "Coccidiosis in gallinaccous bird", Amer J.. Hyg, P. 43 - 55.

37. William R. B. (1997), "The mode of action of Anticoccidial quinotones ill

chickel", Intemational Journal for Parasitology, P. 101 - 111 . 38. Williams R. B. (1991), "Coccidiat tife cycle", Poultry coccidiosis international

Standard Book, P. 6 - 7.

39. Williams R. B. (1996), "A survey of Eimeria species in commercially reared chicken in France during", Avian Pathology. P. 8 - 35.

102

Bài 6 BỆNH CẦU TRÙNG HEO

(Swine coccidiosis)

Cầu trùng là đơn bào ký sinh phổ biến ở heo. Trước đây, người ta cho rằng vai trò gây bệnh của cầu trùng heo không rõ rệt. Hiện nay, quan điểm về vai trò gây bệnh của cầu trùng ớ heo đã thay đổi. Heo bị bệnh cầu trùng thường còi cọc, chậm lớn, giảm sức đề kháng với các bệnh khác.

Bệnh cầu trùng gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi heo bởi những lý do sau: -

Tỷ lệ chết cao ở heo con (tỷ lệ chết từ 10 - 20%).

- Giảm tốc độ sinh trưởng, tăng trọng kém.

Tiêu tốn thức ăn và các chi phí khác tăng cao như: chi phí về thuốc điều trị, thuốc sát trùng, chăm sóc nuôi dưỡng. Mu ray P.K. (1997) cho biết, trong năm 1986, việc bán thuốc ký sinh trùng trên toàn cầu ước hơn 1,5 tỷ đô la, trong đó có tới 325 triệu đô la cho thuốc diệt cầu trùng.

Theo Lê Văn Năm (2003), heo con, bê, nghé non khi bị cầu trùng mà các kỹ thuật viên có sai sót trong chẩn đoán thì 30 - 50% số gia súc non bị chết, số còn lại còi cọc chậm lớn . . . 1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA CẦU TRÙNG KÝ SINH Ở HEO 1.1 Vị trí của cầu trùng heo trong hệ thống phân loại động vật học

Theo Levine et ai (1980) (dẫn theo Lương Văn Huấn, 1997), cầu trùng ký sinh ở heo có vi trí như sau:

Ngành Apicomplexa Lớp Sporozoasida

Phân lớp Coccidiasina Bộ Eucoccidiorida

Phân bộ Eimeniorina Họ Cryptosporidiidae

Giống Eimeria Schneider, 1875

Loài Eimeria betica (Martinez and Hemandoz, 1973)

Loài Eimeria debliecki (Douwes, 1921) ký sinh ở đoạn

đầu ruột

Loài Eimeria guevarai (Romero and Lizcano, 1971)

Loài Eimeria porci (Vetterling, 1963) ký sinh ở cuối

103

không tràng và hồi tràng.

Loài Eimeria neodebliecki (Vetterling,

1965) Loài Eimeria perminuta (Henry, 193

1 )

Loài Eimeria polita (Pellerdy, 1949) ký sinh ở hồi tràng và không tràng.

Loài Eimeria residualis(Martinez and Hemandoz,1973)

Loài Eimeria scabra (Henry, 1931) ký sinh ở đoạn cuối ruột non, có khi ở manh tràng và kết tràng

Loài Eimeria spinosa (Henry, 1931) ký sinh ở hồi tràng và không tràng

Loài Eimeria suis (Voller, 1 92 1 )

Loài Eimeria sít. (Desser, 1978) ký sinh ở biểu mô ống mật

Giống Isospora Loài lsospora almataensis (Paichuk, 1953)

Loài Isospora suis (Biester, 1934) ký sinh ở ruột non, đôi khi ở kết tràng.

Loài Isospora sp. (Shrivastava and Shah, 1968)

1 2. Đặc điểm hình thái, kính thước và cấu trúc các loài cầu trùng heo 1.2.1. Hình thái, kích thước Cầu trùng là động vật đơn bào có hình cầu, hình trứng, hình bầu dục, hình trụ hay

hình elip (phụ thuộc vào từng loài cầu trùng). Cầu trùng ký sinh chủ yếu ở tế bào biểu bì ruột của nhiều loài gia súc, gia cầm và cả ở người.

* Cầu trùng giống Eimeria:

+ Eimelria debliecki (Douwes,1921): đây là loài phổ biến nhất, có độc lực gây bệnh cao nhất và là nguyên nhân chính gây bệnh cầu trùng heo. E.debliecki có 2 dạng Oocyst:

- Dạng thứ nhất: có kích thước rất lớn 50 x 25 µm, vỏ gồm 2 lớp rõ rệt, không có Micropyle (lỗ noãn), hình trứng, dưới kính - hiển vi nhìn thấy các hạt nội nhân rõ rệt. Thời gian hình thành bào tử nang là 7 - 9 ngày .

Dạng thứ hai: có kích thước nhỏ hơn 18-24 x 15-20 µm, nhưng có Micropyle và dưới kính hiển vi không nhìn thấy các hạt nội nhân. Thời gian tạo thành bào tử nang là

104

2 - 3 ngày.

Loài E.debtiecki cư trú ở tá tràng, làm cho niêm mạc ruột viêm cataz rồi xuất huyết và hoại tử ( Phạm Văn Khuê, Phan Lục,1996).

Theo Lê Văn Năm (2003), loài E. debliecki có độc lực mạnh ở heo con, nhưng khi ký sinh ở heo trưởng thành chúng ít có khả năng làm heo phát bệnh.

+ Eimeria suis (Voller, 1921): Oocyst hình dịp hoặc hình cầu kính thước 13 - 20 x 11 - 15 µm, vách nhẵn, không màu, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử nang là 6 ngày.

+ Eimeria neodebliecki (Vetterling, 1965): Oocyst hình dịp, kích thước trung bình 21,2 x 15,8 âm, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử nang là 13 ngày.

+ Eimeria scabra (Henry,1931): Oocyst có hình bầu dục hoặc hơi có dạng dịp, màu vàng nâu. Vỏ có 2 lớp, xù xì tựa như phủ đầy gai. Có lỗ noãn ở phần hẹp của nang trứng. Trong nang trứng có hạt cực. Kích thước 23,2 - 34,8 x 17,4 - 23,7 µm, trung bình là 30,55 - 21,56 µm. Thời gian hình thành bào tử là 9 - 12 ngày, trong bào tử có thể cặn. Sinh sản vô tính và sinh sản giao tử trong màng niêm mạc trực tràng. Ký sinh ở đoạn hồi tràng, có khi ở ruột già heo.

+ Eimeria spinosa (Henry, 1931): Oocyst hình bầu dục hay hơi kéo dài thành hình elip. Vỏ màu nâu và rất xù xì (toàn bộ mặt ngoài được bảo vệ bởi tập hợp những gai dài khoảng 1 âm, không có Micropyle nhưng có hạt cực. Kích thước 16 - 22,4 x 12,8 - 16 µm. Sinh sản vô tính trong ruột non. Thời gian hình thành bào tử là 12 - 15 ngày . Ký sinh ở ruột non heo .

+ Eimeria guevarai (Ro meo, Riđriguez và Lizcano Herrera, 1 93 1 ) : Oocyst hình quả lê, kích thước 26 - 32 x 1 5 - 19 µm, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử là 10 ngày ở nhiệt độ 200C.

+ Eime~ia perminuta (Henry,1931): Oocyst hình trứng, đôi khi hình cầu, kích thước 11,2 - 16 x 9,6 - 12,8 µm, vỏ nhám, màu vàng nâu, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử là 11µ + Eimeria scrofae (Gam - Valerio,1935): Oocyst hình trụ, kích thước 24 x 15 µm, có Micropyle.

+ Eimeria polita (Pellerdy,1949): Oocyst hình elip, kích

thước 23- 27 x 10 - 17 µm, vỏ nhẵn, màu vàng nâu, hoặc hồng

105

nâu, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử là 8 - 9 ngày. Ký sinh ở hồi tràng và không tràng heo.

+ Eimeria porci (Vetterling, 1963): Oocyst hình trong, kích thước 18 - 27 x 13 -18 µm, vỏ nhẵn, không màu và Micropyle không rõ ràng.

+ Eimeria cerdonis (Vetterling, 1965): Oocyst hình dịp, kích thước 26 - 32 x 20 -23 em, vỏ nhám, màu vàng đến không màu, không có Micropyle.

* Cầu trùng giống lsospora:

+ Isospora suis (Biester và Murray, 1934): Oocyst hình bầu dục hay gần tròn, vỏ có 2 lớp màu vàng sáng và trơn nhẵn. Kích thước 17,4 -22,3 x 14,5 - 20,3 µm trung bình 20,78 x 17,31 âm. Có hạt cực. Sinh sản vô tính trong niêm mạc ruột non. Thời gian hình thành bào tử khoảng 3 - 5 ngày. Ký sinh ở ruột non đôi khi ở kết tràng heo.

+ Isospora almaataensis (Paichuk, 1953): Oocyst hình bầu dục hay gần tròn. Vỏ trơn nhẵn, màu xám đậm hay xám nhạt. Hạt cực thường có ở những nang trứng tròn. Kích thước 24,6 - 31,9 x 23,2 - 29 µm. Sau thời kỳ sinh sản bào tử thể cặn hình thành trong bào tử. Thời gian hình thành bào tử là 3 - 5 ngày.

1. 2.2. Cấu trúc của cầu trùng Phần lớn Oocyst cầu trùng có đặc điểm cấu tạo như sau:

Oocyst màu vàng sáng hoặc không màu, màu vàng nhạt hoặc nâu nhạt. Vỏ ngoài của Oocyst thường nhẵn, cũng có loài vỏ xù xì (E. spinosa). Vỏ chia làm 2 lớp: lớp vỏ ngoài dày, vỏ trong mỏng, vỏ ngoài và vỏ trong có thể tách rời nhau bằng axit H2so4 hoặc bằng cách làm nóng Oocyst trong nước.

Về cấu tạo hóa học: vỏ ngoài là lớp quinone protein, vỏ trong là lớp lipit kết hợp protein để tạo thành khúc xạ kép (lipoprotein). Lớp trong của vỏ Oocyst chiếm 80%

gồm: một lớp glycoprotein (dày 0,9 âm), được bao bọc bởi một lớp lipit dày (0,l em). Lớp lipit chủ yếu là phospho lipit, chính lớp này bảo vệ Oocyst cầu trùng chống lại sự tấn công về mặt hóa học. Một số loài cầu trùng ở phía đầu nhọn của Oocyst có một cái "nắp" khúc xạ, gọi là Micropyle (lỗ noãn). Micropyle là vị trí có khe hở của màng bao quanh Macrogamete khi thụ tinh, sau thụ tinh thì khe hở đóng lại và vì vậy nhiều loài không thấy Micropyle nữa. Goodrick (1994) khi nghiên cứu vỏ cấu trúc Oocyst cho rằng, lớp ngoài là vỏ bọc liên tục kể cả khi có Micropyle và sau khi thụ tinh Micropyte đóng lại và không bao giờ mở ra nữa, và đây không phải là con đường mà Sporpzoite thoát ra khỏi Oocysl: Việc thoát ra của Sporozoite bằng con đường nào, cách nào, điều kiện ra sao đều chưa rõ ràng.

106

1.3. Chu kỳ sinh học của cầu trùng heo Vòng đời của cầu trùng được tính từ khi gia súc thiết phải noãn nang có sức gây

bệnh, qua quá trình sinh trưởng, phát triển trong và ngoài cơ thể cho đến khi chúng lại tạo ra những noãn nang có sức gây bệnh.

Sự lưu truyền rộng khắp của cầu trùng trên hành tinh của chúng ta là nhờ vào cấu trúc và vòng đời phức tạp cũng như khả năng thích nghi nhanh để tiếp tục phát triển, tồn tai lâu trong thiên nhiên (Lê Văn Năm, 2003).

Chu trình phát triển sinh học của các loài cầu trùng heo giống như ở các loài động vật khác .

1. 3.1. Chu kỳ sinh học của cầu trùng giống Eimeria Cầu trùng sinh sản theo 3 giai đoạn:

+ Giai đoạn sinh sản vô tính (Schyzogonie) + Giai đoạn sinh sản hữu tính

(Gametogonie) + Giai đoạn sinh sản bào tử (Sporogonie) Hai giai đoạn đầu tiến hành trong cơ thể ký chủ nên gọi là thời kỳ nội sinh sản. Thời

kỳ nội sinh sản diễn ra trong tế bào biểu bì ruột gia súc (Kolapxki N.A. và cs, 1980). Giai đoạn sau tiến hành ngoài cơ thể ký chủ nên gọi là thời kỳ ngoại sinh sản. Cụ thể như sau:

- Giai đoạn sinh sản vô tính (Schyzogonie): Heo nuốt Oocyst có sức gây bệnh, vào đến dạ dày, dưới tác động của dịch dạ dày,

107

Oocyst vỡ ra, giải phóng 4 Sporocyst. Đến ruột non, các Sporozoit bên trong Sporocyst được hoạt hoá bởi dịch mật và men Trypsin, chúng trở nên hoạt động, phá vớ lớp màng của Sporocyst và được giải phóng ra. Lập tức, Sporozoit xâm nhập tế bào biểu mô ruột và tiến hành sinh sản vô tính. Chúng lớn lên rất nhanh, hình tròn hoặc hình bầu dục, phân chia theo hình thức liệt phân thành nhiều thể phân lập thế hệ 1 (Schizont 1). Ngay bên trong thể phân lập thế hệ 1 đó, xung quanh mỗi nhân, các nguyên sinh chất xuất hiện và bao quanh để hình thành dạng ký sinh trùng nhỏ hình bầu dục, lúc này chúng được gọi là thể phân lập trung gian (Merozoit). Thể phân lập trung gian phát triển, chúng phá tung tế bào biểu bì nơi chúng khu trú và giải phóng ra rất nhiều Merozoit trưởng thành. Các Merozoit lại lập tức xâm nhập vào các tế bào biểu bì mới để tiếp tục phát triển và trở thành thể phân lập thế hệ mới, gọi là Schizont 2. Quá trình sinh sản vô tính cứ như vậy, được lặp đi lặp lại nhiều lần và tạo ra thể phân lập thế hệ 3,4,5,…Mỗi chủng cầu trùng khác nhau có giai đoạn sinh sản vô tính khác nhau, hình thành nên các thể phân lập và số thế hệ thể phân lập nhất định khác nhau, sau đó chúng chuyển sang giai đoạn sinh sản hữu tính.

- Giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogonie): Giai đoạn sinh sản hữu tính bắt đầu từ thể phân lập thế hệ cuối cùng của cầu

trùng. Từ thể phân lập cuối cùng, chúng phân chia thành các thể phân đoạn và xâm nhập vào các tế bào biểu bì ký chủ để biến thành những thể sinh dưỡng và phát triển thành các giao tử đực, giao tử cái. Giao tử cái (MacrogametlMacrogametocyte), có nhân rất to, chứa nhiều chất dinh dưỡng, ít chuyển động và có lỗ noãn. Giao tử đực (Micogamet/Microgamerocyte) nhỏ hơn, nhân của nó cũng nhỏ hơn, chúng chuyến động nhanh nhờ có 2 lông roi. Qua lỗ noãn (Micropyle) của giao tử cái, giao tử đực chui vào và thực hiện quá trình thụ tinh tạo ra hợp tử. Hợp tử được bao bọc bởi một lớp màng bọc, lúc này nó được gọi là noãn nang (Oocyst). Noãn nang hay nang trứng có hình bầu dục, gần tròn, cắp hay quả lê (phụ thuộc vào từng loài cầu trùng). Đến đây, các Oocyst rơi vào lòng ruột và kết thúc giai đoạn sinh sản hữu tính.

Màng vỏ bọc nang trứng gồm 2 lớp, nguyên sinh chất luôn ở dạng hạt. Ở một số loài cầu trùng thấy Ở một đầu Oocyst có cả nắp trứng, lỗ noãn, điểm sáng hay hạt cực. Như vậy, tùy từng chủng cầu trùng mà có hình dạng, kích thước noãn nang khác nhau, có hay không có nắp trứng, lỗ noãn, điểm sáng hay hạt cực, cũng như giai đoạn sinh sản bào tử hình thành bào tử hay túi bào tử, có hay không có thể cặn trong noãn nang hay trong bào tử.

- Giai đoạn sinh sản bào tử (Sporogonie): Sau khi Oocyst rơi vào lòng ruột, chúng cùng với phân được thải ra ngoài môi

trường và bắt đầu giai đoạn phát triển mới ngoài cơ thể.

Theo Bhurtei J. E. (1995), có từ 70 - 80% Oocyst thải ra vào ban ngày, tập trung khoảng thời gian từ 9 giờ sáng đến 13 giờ chiều, mặc dù lúc này chỉ có 25% lượng

108

phân trong ngày được thải ra.

Trong điều kiện thiên nhiên khắc nghiệt hoàn toàn khác với môi trường bên trong cơ thể ký chủ, các noãn nang muốn tiếp tục duy trì được sự sống buộc phải thích nghi với điều kiện mới, trong đó nhiệt độ, độ ẩm, ánh sáng, không khí… luôn thay đổi. Nang trứng tự bảo vệ bằng cách nhanh chóng tạo ra vỏ cứng, dày gồm 1 - 2 lớp với màu sắc khác nhau tùy thuộc vào chủng cầu trùng. Sau đó, trong mỗi nang trứng hình thành 4 nguyên bào tử có hình bầu dục, xung quanh mỗi nguyên bào tử lại được bao bọc một lớp màng mỏng và trở thành túi bào tử (Sporocyst) Trong mỗi túi bào tử, nhân của tế bào lại chia đôi về hai phía, được ngăn cách bởi một màng mỏng nữa để trở thành thể bào tử có hình lười liềm gọi là bào tử con (Sporozoit).

Như vậy, trong quá trình sinh sản bào tử, đối với cầu trùng thuộc giống Eimeria từ mỗi nang trứng (Oocyst) hay còn gọi là noãn nang tạo ra 4 tiền bào tử (Sporocyst),

trong mỗi tiền bào tử lại chứa 2 thể bào tử (Sporozoit). Tất cả 8 thể bào tử được bao bọc xung quanh bởi một vỏ cứng dày gồm 2 lớp gọi là bào tử nang (Oocyst gây bệnh). Kết thúc giai đoạn 3 của quá trình phát triển cầu trùng hay kết thúc giai đoạn sinh sản bào tử. Chỉ có các Oocyst sau khi trở thành Oocyst gây bệnh mới có khả năng gây bệnh và truyền bệnh từ gia súc này sang gia súc khác. (Kolapxki N.A và cs, 1980).

1.3.2. Chu kỳ sinh học của cầu trùng giống Isospora Vòng đời của cầu trùng giống Isospora cũng tương tự như giống Eimeria, chỉ

khác ở giai đoạn 3 - giai đoạn sinh sản bào tử (Sporogonie) ở ngoài cơ thể. Trong mỗi Oocyst chỉ hình thành 2 túi bào tử (Sporocyst) chứ không phải là 4 túi bào tử như giống Eimeria. Nhưng trong mỗi túi bào tử lại hình thành 4 thể bào tử (Srorozoit), và tất cả được bọc chung trong vỏ cứng gồm 2 lớp gọi là bào tử nang (Oocyst gây bệnh). Như vậy, kết thúc giai đoạn sinh sản bào tử của cầu trùng giống Isospora cũng tạo ra bào tử nang (Oocyst gây bệnh) gồm 8 thể bào tử (Sporozoit) giống như Eimeria.

109

110

1. 4. Tính chuyên biệt của cầu trùng Tính chuyên biệt của cầu trùng là sự thích nghi phức tạp và lâu dài của cầu trùng đối

với cơ thể ký chủ hoặc cụ thể hơn đối với các cơ quan, các mô bào hay tế bào nhất định phù hợp cho sự tồn tại, phát triển của chúng. (Kolapxki N.A. và cs, 1980, Lê Văn Năm, 2003).

+ Đối với giống Eimeria: Tính chuyên biệt của cầu trùng Eimeria thể hiện rất nghiêm ngặt, chúng chỉ có thể

gây bệnh cho ký chủ mà chúng thích nghi trong quá trình tiến hóa.

Ví dụ: các loài cầu trùng cừu không thể nhiễm vào bò và các gia súc khác. Cầu trùng thỏ chỉ có thể lây nhiễm vào thỏ mà không thể nhiễm vào các loại gia súc khác. Theo Kolapxki N.A. và cs, (1980), những loài cầu trùng riêng biệt ký sinh ở các loại gia súc khác nhau thường khó phân biệt về mặt hình thái. Ví dụ: một số loài cầu trùng cừu và dê hoặc gà và gà tây rất giống nhau về mặt hình thái. Tuy nhiên, một vài thí nghiệm đã cho thấy, cầu trùng cừu không nhiễm vào dê được.

Vì vậy, các nhà khoa học đã thống nhất lấy tên chung cầu trùng và thêm tên của loại gia súc để gọi tên bệnh như: cầu trùng gà, cầu trùng heo, cầu trùng thỏ . . .

Đặc tính chuyên biệt nghiêm ngặt của cầu trùng giống Eimeria sp. biểu hiện không chỉ đối với ký chủ của chúng, mà mỗi loại cầu trùng chỉ khu trú tại một vùng, một cơ quan nào đó nhất định trong cơ thể ký chủ. Ví dụ: Eimeria tenella chỉ ký sinh và gây bệnh trong niêm mạc manh tràng gà, trong khi đó Eimeria acervulina lại chỉ ký sinh trong niêm mạc tá tràng. Ở heo: chủng Eimeria debliecki cư trú ở tá tràng làm cho niêm mạc ruột bị viêm rồi xuất huyết hoại tử.

Như vậy, nếu xem xét tính chuyên biệt của cầu trùng thì giống Eimeria biểu hiện rất rõ rệt, tính chuyên biệt đó đã hình thành trong quá trình thích ứng lâu dài của ký sinh trùng đối với một ký chủ nhất định cũng như đối với từng cơ quan, từng mô bào riêng biệt. Theo dẫn liệu của Khayxin (1947), đó là điều kiện cơ bản giúp cho nhiều loài cầu trùng ký sinh đồng thời trên cùng một ký chủ.

+ Đối với giống Isospora. Các nhà nghiên cứu cho biết, dạng tăng trưởng và phát triển trong quá trình sinh sản

của Isospora không có tính chuyên biệt, vì thế sản phẩm tăng trưởng của Isospora gondii hoặc của I. bigemina là Toxoplasma có thể gây bệnh không chỉ cho chó, mèo mà còn có khả năng gây bệnh cho chuột, cu li, thỏ, cừu, linh dương, hoẵng, bồ câu, chim sẻ vịt, rùa, rắn và kể cả con người.

1.5. Sức đề kháng của cầu trùng Sức đề kháng của cầu trùng là khả năng chống lại các tác nhân bên ngoài tác

động đến sự sinh trưởng và phát triển bình thường của cầu trùng. Các yếu tố ngoài môi trường như nhiệt độ, độ ẩm, các chất hóa học,... nói chung đều tác động vào Oocyst,

111

điều này có ý nghĩa rất lớn trong nghiên cứu dịch tễ học bệnh cầu trùng và phương pháp phòng chống bệnh cầu trùng trong chăn nuôi.

* Ảnh hưởng của các yếu tố vật lý

+ Nhiệt độ: môi trường ẩm ướt và nhiệt độ ôn hòa là điều kiện thuận lợi nhất cho cầu trùng phát triển. Nhiệt độ 200C - 230C Chỉ mất 16 - 18 giờ để cầu trùng phát triển thành bào tử con.

Theo Lương Văn Huấn và cs (1997), Oocyst của E. debliecki, E. scabra có thể tồn tại trong môi trường bên ngoài 15 tháng ở nhiệt độ từ (- 40C) - 400C, Oocyst không có bào tử tiếp tục tồn tại ở nhiệt độ (- 20C) - (-70C) ừ nhất 26 ngày.

Lê Văn Năm (2003) cho biết, nhiệt độ thích hợp cho quá trình phát triển bào tử nang ngoài cơ thể là 15 - 350C. Lạnh -150C Và nóng trên 400C bào tử nang sẽ chết.

So sánh khả năng chịu đựng của Oosyst trước và sau khi sinh bào tử, Glullough N. (1952) thấy rằng: ở nhiệt độ cao chúng đều bị tiêu diệt ở nhiệt độ 400C Sau 96 giờ, 450C. Sau 3 giờ và 500C sau 30 phút. Khi nhiệt độ tương đối thấp (120C - 200C ) Oocyst gã Sinh bào tử tồn tại được 14 ngày, nhưng với Oocyst chưa sinh bào tử chỉ chịu được không quá 56 giờ.

Long P.L và cs (1979) cho rằng: Oocyst có thể tồn tại qua mùa đông giá lạnh, nhưng không chịu được nhiệt độ cao.

Trong điều kiện nước nóng 800C, Oocyst Chết ngay tức khắc (Onop E.M., 1962).

+ Ẩm độ: ẩm độ có vai trò quan trọng trong giai đoạn cầu trùng sinh sản bào tử

ngoài môi trường và ảnh hưởng đến khả năng tồn tại của Oocyst cầu trùng.

Theo Ellis C.C (1986), ở nhiệt độ không thay đổi Oocyst sẽ bị chết khi ẩm độ giảm.

Nhiệt độ từ 180C - 400C, ẩm độ 21% - 30% thì chúng dễ bị chết sau 4 - 5 ngày.

Goodrich H.P (1994) đã đưa ra kết luận: lớp vỏ ngoài đã giữ cho Oocyst không bị thấm chất lỏng, nhưng nó lại dễ nứt trong điều kiện khô hạn.

+ Các tia tử ngoại

Theo Wamer D.E (1933), Oocyst tồn tại 18 tuần trong đất râm mát một phần, 21 tuần trong đất râm mát hoàn toàn.

Ánh nắng chiếu trực tiếp lác động gây hại đến Oocyst, nhưng cỏ dại đã bảo vệ chúng tránh tia X (Long P.L và cs, 1979).

Theo kết quả nghiên cứu của Fish (1932) ở phòng thí nghiệm, các Oocyst bị tiêu diệt khi chiếu tia tử ngoại ở cường độ vừa phải.

Phạm Văn Chức và cs (1989) cho rằng, Oocyst khi bị xử lý bức xạ ở mức 20 - 35 Krad cho giá trị bảo hộ tốt nhất (100%), dưới 10 Krad (80%), nhưng nếu liều quá thấp

112

hoặc quá cao thì không có hiệu quả phòng bệnh. Oocyst chưa sinh bào tử ít mẫn cảm đối với tia X hơn Oocyst đã sinh bào tử tới 15 lần.

* Ảnh hưởng của các yếu tố hóa học

Sự chịu đựng đặc biệt với môi trường biến đổi do có sức đề kháng với một số chất tẩy trùng là yếu tố quan trọng để duy trì sự tồn tại và lây truyền của cầu trùng. Oocyst cầu trùng có sức đề kháng cao với các loại hóa chất và thuốc sát trùng thông thường. Perard (1925) cho biết, Oocyst có thể sinh bào tử sau nhiều ngày tiếp xúc với dung dịch sát trùng : KMnO4 0 , 1 % , Formol 5 % , H2so4 Và HCl 1 0 % .

Tuy vậy một số chất lại diệt được Oocyst nên đã được áp dụng để làm chất tiêu độc chuồng trại như dung dịch amoniac 10%, metyl bromid. William R.B (1977) đã nghiên cứu tác dụng của dung dịch amoniac 10% trong 12 giờ liên tục có thể làm cho 100% Oocyst không sinh được bào tử và có thể dùng tiêu độc tết.

2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH CẦU TRÙNG HEO Loài vật mắc bệnh: tất cả các giống heo nhà và heo ừng đều có thể mắc bệnh.

Đường bài xuất mầm bệnh: heo mắc bệnh bài xuất Oocyst cầu trùng qua phân ra ngoài ngoại cảnh. Oocyst được phát tán rộng rãi ở ngoài tự nhiên và quá trình sinh sản bào tử bắt đầu để tạo thành các Oosyst có khả năng gây bệnh.

Đường xâm nhập vào cơ thể. heo nhiễm cầu trùng qua đường miệng, do heo tiếp xúc với thức ăn, nước uống, nền chuồng, dụng cụ chăn nuôi nhiễm Oocyst cầu trùng có sức gây bệnh.

Cầu trùng lây nhiễm từ heo bệnh sang heo khỏe theo 2 cách:

- Lây nhiễm trực tiếp: heo bệnh thải Oocyst cầu trùng qua phân, do đó Oocyst sẽ dễ dàng được phát tán trên khắp nền chuồng, máng ăn, máng uống và dụng cụ chăn nuôi. Tập tính của heo là thường hay sục sạo, liếm láp nên dễ thiết phải Oocyst có sức gây bệnh.

Xét nghiệm tìm Oocyst (noãn nang) cầu trùng trong gần 600 mẫu cặn nền chuồng, sân chơi và khu vực quanh chuồng, tại 13 xã thuộc tỉnh Thái Nguyên, Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2005) cho thấy: thời giản phát triển của Oocyst cầu trùng tới giai đoạn cảm nhiễm phụ thuộc vào nhiệt độ và ẩm độ môi trường ngoại cảnh: loài E. debliecki từ 101 - 141 giờ, E. suis từ 96 - 136 giờ, E. porci từ 102 - 130 giờ, I. suis từ 69 - 98 giờ.

- Lây nhiễm gián tiếp: dụng cụ chăn nuôi, người chăn nuôi, giầy, dép, ủng, phương tiện vận chuyển cũng đóng vai trò quan trọng trong việc mang Oocyst cầu trùng từ ngoài vào trong chuồng nuôi gia súc hoặc từ ô chuồng này sang ô chuồng khác.

Mặc dù chưa có dẫn liệu về sự lây nhiễm cầu trùng heo qua dụng cụ chăn nuôi,

113

nhưng những nghiên cứu về sự lây nhiễm gián tiếp cầu trùng gà đã được ghi nhận. Bạch Mạnh Điều (1995) đã kiểm tra 420 mẫu xe cải tiến, quang thúng thấy tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 4,28%. Hoàng Thạch (1999) khảo sát 250 mẫu từ ủng dùng trong khu chuồng nuôi, tỷ lệ nhiễm là 5,6% và khảo sát 250 mẫu dụng cụ dọn vệ sinh chuồng nuôi, tỷ lệ nhiễm là 11,2%.

Ngoài ra, các loại côn trùng, động vật như gián, ruồi, chuột… cũng là tác nhân mang Oocyst cầu trùng từ ngoài vào hoặc từ ô chuồng này sang ô chuồng khác.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 - 2008), các loại động vật thường có ở chuồng heo và khu vực xung quanh chuồng có khả năng mang Oocyst cầu trùng. Trong đó khả năng mang và phát tán Oocyst cầu trùng heo của kiến là 27,27%, rồi ruồi là 22,22% và gián là 16,67%.

Bệnh cầu trùng ở heo liên quan đến một số yếu tố sau:

- Mùa vụ: bệnh cầu trùng heo phân bố không đều theo các tháng trong năm. Bệnh thường xuất hiện và dễ bùng phát vào các tháng có khí hậu ẩm ướt, mưa phùn, nhiệt độ 180C - 350C. chính vì vậy, mùa Hè và mùa Xuân có tỷ lệ nhiễm cầu trùng cao hơn mùa Đông và mùa Thu.

- Tuổi: theo Lê Văn Năm (2003), heo con từ 1 - 3 tháng tuổi rất dễ bị nhiễm căn

114

nguyên, đặc biệt heo con từ 15 - 60 ngày rất dễ nhiễm bệnh và bệnh dễ dàng bùng nổ ở thể cấp tính và dưới cấp tính. Heo trên 3 tháng tuổi chỉ mang trùng, rất ít khi bị bệnh. Chắc C. (1998) nghiên cứu và cho biết, heo con trước cai sữa ở các trại heo nhiễm lsospora suis với tỷ lệ khá cao, chiếm 50 - 70% các trại heo được khảo sát.

Svanbaep X.K. (1967) cho rằng, mức độ nhiễm cầu trùng cao nhất là ở heo con từ 30 - 60 ngày tuổi.

Kiểm tra 3.698 mẫu phân heo từ 4 - 50 ngày tuổi ở các trại chăn nuôi heo công nghiệp ở thành phố Hồ Chí Minh, Lâm Thị Thu Hương (2004) cho biết: tỷ lệ nhiễm Isospora suis cao hơn Eimeria sp. và Cryptosporidium. Heo trong giai đoạn 8 - 14 ngày tuổi tỷ lệ nhiễm 42,70%, cao hơn các lứa tuổi khác. Sau 21 ngày tuổi tỷ lệ nhiễm có khuynh hướng giảm dần. Tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở heo nuôi trên nền ximăng cao hơn rất nhiều so với heo nuôi trên nền sàn. Tỷ lệ nhiễm Isospora suis ở nền ximăng là 52,65%, nền sàn là 35,60%.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan và Trần Thu Nga (2005), tỷ lệ và cường độ nhiễm cầu trùng giảm dần theo tuổi, nặng nhất ở heo con dưới 2 tháng tuổi.

Như vậy, động vật non đang trong thời kỳ sinh trưởng mạnh dễ bị bệnh và bệnh phát triển nhanh hơn, nặng hơn so với động vật trưởng thành. Động vật đã trưởng thành và động vật già các biểu hiện lâm sàng bệnh cầu trùng ít. Song, chúng lại là những động vật mang trùng và là nguồn bệnh nguy hiểm nhất đối với động vật non.

- Điều kiện vệ sinh thú y: tình trạng vệ sinh thú y là một trong những yếu tố ảnh hưởng rất lớn đến khả năng nhiễm cầu trùng của heo.

Theo Morgot A.A. (2000), những cơ sở chăn nuôi có điều kiện chăm sóc tết, vệ sinh chuồng trại nghiêm ngặt thì tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 5 - 10 %. Ngược lại, ở những cơ sở chăn nuôi có điều kiện không đảm bảo thì tỷ lệ nhiễm cầu trùng chiếm 30 - 69%. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2005) cho biết, heo nuôi ở tình trạng vệ sinh thú y kém nhiễm cầu trùng cao, từ 55,45% - 66,30%. Tỷ lệ và mức độ nhiễm giảm rõ rệt ở tình trạng vệ sinh tết hơn.

115

- Các yếu tố stress: yếu tố stress có hại như chuồng trại chật chội, thức ăn kém dinh dưỡng, thiếu sữa, nhiệt độ môi trường thay đổi, heo con đang mắc các bệnh ký sinh trùng khác hoặc hen suyễn thì bệnh cầu trùng xảy ra nặng hơn.

3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG BỆNH CẦU TRÙNG HEO 3.1. Đặc điểm bệnh lý

Theo Kolapxki N.A. và cs (1980), trong màng niêm mạc ruột, cầu trùng phát triển mạnh bằng sinh sản vô tính và làm cho hàng loạt tế bào biểu bì bị chết. Người ta xác định rằng, một con vật mắc bệnh cầu trùng thải ra môi trường bên ngoài hàng ngày từ 9 triệu đến 980 triệu nang trứng. Điều đó có nghĩa là trong cơ thể con vật ốm, hàng ngày bị chết trên 500 triệu tế bào biểu bì ruột. Không những chỉ các tế bào trong đó cầu trùng sinh sản mạnh mẽ, mà hình như cả những tế bào bên cạnh, những mao mạch và mạch quản bị phá hủy. Sự phá hủy hàng loạt các tế bào của ký chủ làm cho tính toàn vẹn của vách ruột bị tổn thương. Những vùng ruột bị phá hủy sẽ bị vi sinh vật xâm nhập vào làm phức tạp thêm cho quá trình sinh bệnh và gây ra những ổ hủy hoại lớn cho màng niêm mạc. Vì vậy, nhiều đoạn ruột không tham gia được vào quá trình tiêu hóa. Điều đó làm cho con vật đói dai dẳng, dẫn tới sự ngưng đọng và phù nề các cơ quan và mô bào khác nhau. Quá trình bệnh thường thể hiện loãng máu, giảm bạch cầu, mạch đập chậm. Sự sinh sản mạnh mẽ của cầu trùng trong niêm mạc ruột và sự phá hủy các tế bào biểu mô ruột dẫn tới hậu quả là trên các vùng protit bị chết, hệ vi khuẩn gây mủ sẽ sinh sản. Các loại vi khuẩn này còn làm nặng thêm quá trình viêm trong ruột, gây rối loạn chức năng hấp thụ và vận động của ruột, dẫn đến con vật ỉa chảy.

Conway D.P, Mackenzie và Dayton (1999) cho biết, chính tổn thương ruột do cầu trùng gây ra đã làm ảnh hưởng đến khả năng tăng trọng của vật nuôi.

Gobzem V.P. (1972) cho rằng, mất 10 - 15% nước trong cơ thể sẽ làm cho con vật chết. Theo tác giả, sự rối loạn trao đổi nước sẽ làm tăng độ dính của máu, làm cho tim hoạt động khó khăn hơn.

Williams R.B., Busshell A:C. và cs (1996) cho thấy, quá trình gây bệnh của cầu trùng giống Eimeria như sau: ngày thứ nhất ở trong ruột, dưới tác động của dịch dạ dày, dịch ruột và dịch mật, Oocyst bị phá vỡ và giải phóng ra bào tử cầu trùng (Sporocyst). Chúng lập tức chui vào các tế bào biểu bì để ký sinh và hình thành Schizont 1 , giải phóng ra các Merozoit. Các Merozoit tiếp tục xâm nhập vào tế bào mới. Ngày thứ hai và ba, sau 2 hoặc 3 thế hệ Schizont 2 hoặc Schizont 3, các Merozoit thế hệ cuối cùng sẽ phát triển biệt hóa trở thành giao tử đực, giao tử cái trong tế bào niêm mạc ruột và tuyến. Lúc này. hiện tượng xung huyết niêm mạc ruột là biểu hiện căn bản, hiện tượng xuất huyết còn ít. Ngày thứ tư giao tử đực kết hợp với giao tử cái hình thành hợp tử, rồi trở thành Oocyst. Ngày thứ năm hàng loạt tế bào niêm mạc ruột bị phá vỡ, giải phóng Oocyst vào xoang ruột, gây hiện tượng xuất huyết lan tràn, tế

116

bào biểu mô long tróc, làm cho thành ruột trở nên mỏng. Đến ngày thứ 6 bắt đầu xuất hiện Oocyst thải qua phân.

Những xét nghiệm máu về hóa sinh và hình thái cho thấy, khi bị bệnh cầu trùng, lượng hồng cầu và hemoglobin giảm, con vật bị thiếu máu. Ngoài ra, vào thời kỳ bệnh tiến triển cấp tính còn thấy giảm lượng đường dự trữ trong máu, giảm catalaza và lượng kiềm dự trữ. Đó là nguyên nhân dẫn đến bệnh súc nhanh chóng kiệt sức và chết (Kolapxki N.A. và cs, 1980).

Gây bệnh cầu trùng cho 8 heo trên 30 ngày tuổi ở Thái Nguyên, Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 - 2008) thấy: thời gian ủ bệnh là 7 - 8 ngày, thời gian heo bắt đầu thải Oocyst là 8 - 9 ngày, số lương Oocystlgam phân cao nhất ở 15 - 21 ngày sau

gây nhiễm, giảm ở 22 - 27 ngày và từ ngày thứ 28 trở đi không còn Oocyst trong phân.

3.2. Triệu chứng bệnh cầu trùng heo Triệu chứng lâm sàng của heo bị bệnh cầu trùng thay đổi tùy thuộc vào tuổi con vật,

loài cầu trùng, số lượng Oocyst có mặt trong từng cơ thể heo.

- Ở heo con:

Theo Nguyễn Đức Lưu và cs (2004), tỷ lệ heo con mắc bệnh từ 50 - 70%.

Bệnh thường xảy ra ở thể cấp tính hoặc mãn tính, tỷ lệ tử vong từ 10 - 20% nếu không điều trị kịp thời. Sau 5 - 7 ngày ủ bệnh, heo đột nhiên ủ rũ, mệt mỏi, hay nằm, ít bú và bỏ bú. Sau đó không lâu chúng ỉa chảy mạnh, phân loãng hoặc nhầy, màu từ vàng đến trắng, mùi khắm và có lẫn máu (trong trường hợp nặng máu chiếm phần lớn trong phân) (Trương Văn Dung và cs, 2002).

Quan sát kỹ heo bệnh thấy heo bị chướng hơi, đầy bụng, khó chịu, nôn, mất nước và có hiện tượng đau bụng, nằm cong lưng. Ngoài ra, có con có biểu hiện thần kinh như đi không vững, đi vô hướng hoặc nằm co giật.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan (2003), khi heo nhiễm Isospora suis có thể bị nhiễm các Rotavirus, gây bệnh heo con ỉa phân trắng.

Đào Trọng Đạt và cs (1964) cho biết, tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở heo là 7,29%, trong đó heo ỉa phân trắng là 4,2%.

Theo Biester H.E và Muray (1934), heo con khi bị nhiễm E. debliecki với số lượng lớn sẽ gây ỉa chảy, kém ăn, sinh trưởng kém và một số heo bị chết.

Andrew và cs (1952) cho biết, khi quan sát phân của heo có 7 triệu Oocyst loài E. spinosa không thấy heo có biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Nhưng, bằng thực

nghiệm gây nhiễm cho heo 12.000 Oocyst E. spinosa, Wiesenhiitter (1962) đã thấy triệu chứng ỉa chảy, sốt nhẹ ở heo con.

Alicataz J.E. và Willer E.L. (1946) cũng cho rằng: khi heo nhiễm 20 - 30 triệu Oocyst E. debliecki gây heo ỉa chảy, giảm ăn vào ngày thứ 7 sau khi gây nhiễm và chết

117

sau 15 ngày. Gần đây, Wiesnhiitter E. và cs (1962), Wiesnhiitter E. (1963) nghiên cứu thấy, khi heo nhiễm 10.000 E. debliecki gây cho heo con ỉa chảy, gầy yếu.

Lâm Thị Thu Hương (2002) đã xét nghiệm 128 heo có trạng thái phân lỏng, thấy tỷ lệ heo nhiễm Cryptosporidium là 37%, gây cho heo tiêu chảy, còi cọc, chậm lớn, sức đề kháng giảm.

Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2006) cho thấy, tỷ lệ và cường độ nhiễm cầu trùng ở heo phân bình thường và phân lỏng khác nhau rõ rệt. Heo bị tiêu chảy có tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 56,32% cao hơn tỷ lệ nhiễm cầu trùng của heo có trạng thái bình thường (36,50%). Xét về mức độ nhiễm, heo bị tiêu chảy nhiễm cầu trùng nặng hơn nhiều so với heo bình thường.

- Ở heo trưởng thành:

Ở heo choai và heo trưởng thành, bệnh thường thể hiện mãn tính. Heo gầy rộc, không tăng trọng, khi nuôi dưỡng kém có thể ỉa chảy, và chỉ có heo con mới chết do bệnh cầu trùng.

Theo Phạm Sỹ Lăng và cs (2006), heo mắc bệnh ở thể mãn tính, tính thèm ăn thay đổi không lớn, tốc độ suy yếu cơ thể chậm. Heo nái và heo trưởng thành tuy bị nhiễm cầu trùng nhưng không biểu hiện triệu chứng lâm sàng, do đó chúng là nguồn tàng trữ và truyền bá mầm bệnh trong tự nhiên.

3.3. Bệnh tích của heo bị bệnh cầu trùng Kiểm tra heo chết do cầu trùng thường thấy: xác chết gầy còm, bẩn, niêm mạc nhợt

nhạt, trắng bệch hoặc xanh tái.

Mổ khám heo chết thấy bệnh tích tập trung chủ yếu ở đường ruột, đặc biệt ở đoạn tá tràng, dưới tá tràng và ruột già. Bệnh tích thường thấy là:

-Trong ruột non chứa một chất nước lỏng, màu da cam với những sợi chất nhầy. - Ở tá tràng và dưới tá tràng: niêm mạc ruột bị viêm từ cataz đến xuất huyết và

hoại tử Nạo niêm mạc và kiểm tra ruột về mặt mô học, thấy biểu bì hầu như hoàn toàn được thay thế bởi một lớp cầu trùng.

- Ở ruột già: thành ruột già bị dày lên, niêm mạc ruột già có màng giả do hoại tử, màng giả có thể thấy trong phân.

- Các hạch màng treo ruột sưng. Ngoài ra, cũng thấy những bệnh tích viêm phổi, có lẽ kế phát do các vi khuẩn sinh mủ gây ra.

Theo Kolapxki N.A. và cs (1980), màng niêm mạc ruột non viêm cataz, khi bị bệnh kẻo dài có thể bị viêm xuất huyết không chỉ ở ruột non mà cả ở ruột già. Tại chỗ ruột bị viêm thấy những nốt to bằng hạt kê, xem kính hiển vi các nốt đó thấy có các nang trứng, các thể phân lập và thể phân đoạn.

Gây bệnh cầu trùng cho heo rồi mổ khám heo mắc bệnh, Nguyễn Thị Kim Lan và

118

Lê Minh (2006 - 2008) cho biết, cầu trùng ký sinh và gây bệnh tích ở ruột non của heo, không thấy ký sinh và gây bệnh tích ở ruột già. Làm tiêu bản vi thể, tác giả nhận thấy những biến đổi bệnh lý vi thể ở ruột non heo do cầu trùng gây ra. Những biến đổi chủ yếu được ghi lại ở các hình 140, 141, 142, 143, 144, 145.

4. MIỄN DỊCH HỌC TRONG BỆNH CẦU TRÙNG 4.1. Nghiên cứu về miễn dịch cầu trùng ở vật nuôi

Tyzzer (1929) đã chứng minh bằng thực nghiệm là có 2 mức miễn dịch trong bệnh cầu trùng:

- Mức l: phát sinh sau khi con vật nhiễm một lượng nhỏ cầu trùng. Khi đó sẽ tạo

119

ra miễn dịch yếu và nếu gây nhiễm cho chúng một liều cầu trùng cao hơn (liều siêu nhiễm) thì chúng sẽ mắc bệnh lại.

- Mức 2: khi con vật nhiễm một lượng lớn cầu trùng. Trong trường hợp này sẽ có miễn dịch khi con vật mắc bệnh lại. Tác giả cho rằng, cường độ miễn dịch có liên quan đến số lượng cầu trùng xâm nhập vào cơ thể. Nhận định này được Beyer xác nhận khi thí nghiệm trên thỏ, và Paskin xác nhận khi thí nghiệm trên gà con.

Bachman (1930) cho rằng, miễn dịch theo tuổi hình thành ở gia súc do chúng tái nhiễm cầu trùng nhiều lần.

Horton Smith (1963) cũng chứng minh điều đó, tác giả nuôi cách ly gà đến 6 tháng tuổi không cho tiếp xúc với cầu trùng. Sau 6 tháng tuổi, cho nhiễm tự nhiên thấy gà rất cảm thụ với E. tenella, nhưng sau đó khi nuôi bình thường thì gà không bị nhiễm E. tenella nữa.

Wiesnhiiter E. và cs (1962) đã cho gây nhiễm thực nghiệm E. debliecki, thấy heo thải Oocyst từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 14, rồi không thấy thải Oocyst. Sau 3 - 4 tuần lại cho quét một số lượng lớn Oocyst cầu trùng thì số lượng Oocyst thải ra thấp hơn lần thứ nhất. Để có được tính miễn dịch vững chắc, phải cho thiết Oocyst hàng ngày, ít nhất trong 100 ngày.

Romel và cs (1970) đã nghiên cứu phản ứng miễn dịch với E. scabra thấy: huyết thanh miễn dịch có tác dụng ngăn cản sự nhiễm Oocyst cầu trùng nhưng không thành công lắm. Tuy vậy, bằng phương pháp dùng hóa chất Parammethazone acetat và Dexamethazone cũng đã ngăn cản sự nhiễm cầu trùng.

4.2. Tính đặc hiệu của miễn dịch cầu trùng Eimena Tyzzer (1929) xác định rằng: tính đặc hiệu của miễn dịch cầu trùng là có thật.

Sau khi gây nhiễm cho gà bằng E. tenella (lần l), tác giả tiếp tục gây nhiễm lần 2 cách 2 tuần với 3 loài cầu trùng: E. tenella, E. maxima, E. acervulina. Khi mổ khám, ông chỉ phát hiện thấy bệnh tích ở ruột (nơi gây bệnh của cầu trùng loài E. maxima, E. acervulina) mà không phát hiện bệnh tích ở manh tràng (nơi gây bệnh của cầu trùng loài E. tenella).

Rose M.E (1962) đã chứng minh tính đặc hiệu theo loài rất nghiêm ngặt ở Eimena bằng phương pháp kết tủa trên thạch.

4.3. Cơ chế đáp ứng miễn dịch cầu trùng Theo cơ chế đáp ứng miễn dịch chung, muốn có kháng thể phải có kháng nguyên

kích thích cơ thể. Trong thực tiễn, sự sống của động vật luôn diễn ra quá trình tiếp nhận kháng nguyên nhưng không phải tất cả đều hình thành kháng thể. Miễn dịch cầu trùng Eimeria chỉ hình thành khi có sự hiện diện của cầu trùng Eimeria (Lillehoj, S.H., 1996).

Bản chất của đáp ứng miễn dịch bao gồm: đáp ứng miễn dịch tế bào và đáp ứng

120

miễn dịch dịch thể (Nguyễn Ngọc Lanh, 1982; Nguyễn Như Thanh và cs, 1997).

* Miễn dịch tế bào

Theo Horton Smith và cs (1963), phản ứng tế bào biểu bì ruột thỏ với cầu trùng như sau: một phần tế bào biểu bì cuộn vào bên trong, cách ly khỏi cầu trùng, làm cho các giao tử của cầu trùng khó kết hợp với nhau. Theo ông, các Merozoit trong tế bào biểu bì ruột đã kích thích sự hình thành kháng thể.

Nhicônxki (1971) cũng nhận định, cơ sở miễn dịch của vật nuôi là sự tác động trực tiếp của kháng nguyên.

Theo Kolapxki N. A. và cs (1980), trong bệnh cầu trùng có thể miễn dịch tế bào đóng vai trò chủ yếu. Turh (1975) cho là, trạng thái cơ thể có vai trò quan trọng ảnh hưởng đến kết quả đáp ứng miễn dịch.

* Miễn dịch dịch thể

Hệ thống miễn dịch ở ruột bao gồm: các tế bào thực thể, các tế bào điều hòa miễn dịch và các tế bào hiệu ứng miễn dịch. Lympho ruột được tạo ra từ nhiều tổ chức khác nhau như hạch hạnh nhân, mảng payer, túi thừa mackei, các chùm lympho nằm rải rác dọc nội bì và lamina propria của đường ruột. Mảng payer đóng vai trò quan trọng trong việc tổng hợp IgA và tiểu quần thể lympho B, là những thành phần quan trọng trong việc tiết IgA.

Adams và Hamilton (1984) cho biết: vai trò thực bào của đại thực bào rất quan trọng trong việc ức chế sự di chuyển của Schizont. Tế bào lympho B có vai trò quan trọng trong tạo ra kháng thể dịch thể. Dưới sự kích thích của Merozoit và Schizont, cùng với sự hỗ trợ của tế bào lympho T, các tế bào lympho B phân chia rồi biệt hóa thành tế bào plasma (tương bào). Các tương bào tiết ra kháng thể chống lại các Merozoit và Schizont. Ngoài các nhân tố trên thì cytokin và lymphokin cũng có vai trò trong tạo miễn dịch đối với vật nuôi.

Như vậy, để có đáp ứng miễn dịch của vật nuôi đối với bệnh cầu trùng phải kể đến vai trò to lớn của đại thực bào, rồi đến bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái toan, bạch cầu ái kiềm. Ngoài nhiệm vụ thực bào và tiêu diệt cầu trùng thì đại thực bào còn đóng vai trò trong việc tạo miễn dịch đặc hiệu, nó tiếp nhận kháng nguyên, chia cắt kháng nguyên thành siêu kháng nguyên rồi trình diện cho các tế bào có thẩm quyền miễn dịch. Các tế bào lympho B sau khi nhận diện kháng nguyên cầu trùng, một nhóm sẽ tạo ra kháng thể đặc hiệu để kháng cầu trùng, một nhóm khác có vai trò là các tế bào "trí nhớ miễn dịch" để khi cầu trùng xâm nhập vào lần sau thì kháng thể được sinh ra nhanh hơn và nhiều hơn. Đây chính là cơ sở để chế tạo vắcxin phòng bệnh cầu trùng. Các tế bào lympho T sinh ra lymphokin để tiêu diệt cấu trùng, một số có vai trò

trong điều hòa miễn dịch, một số nguyên bào lympho T mẫn cảm cũng trở thành "tế bào nhớ .

121

4.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch cầu trùng Tyzzer (1929), bằng kỹ thuật gây bệnh thực nghiệm đã chứng minh cường độ

miễn dịch không đồng đều, phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: loài gây bệnh, đường xâm nhập vào cơ thể và trạng thái sức khỏe vật nuôi. Những loài cầu trùng gây bệnh ở tầng sâu thường kích thích cơ thể sinh sản kháng thể mạnh hơn những loài cầu trùng chỉ ký sinh ở bề mặt niêm mạc. Xâm nhiễm qua quá trình tiêu hóa tự nhiên kích thích sinh miễn dịch tết hơn tiêm thẳng vào ruột, sức khỏe vật nuôi tốt thì đáp ứng miễn dịch tốt hơn khi ốm đau.

Ngoài ra, liều gây nhiễm cũng có vai trò hết sức quan trọng. Với liều.thích hợp có tác dụng kích thích khả năng hình thành miễn dịch, liều quá cao thì có thế ức chế hình thành miễn dịch, thậm chí phát bệnh.

Kolapxki N.A. và cs (1980) đã cho gà con quét một liều nhỏ Oocyst (dưới 5.000/gà) thì thấy gà không có triệu chứng. Khi nhiễm lần 2 với liều 50.000 Oocystlgà thì gà bị bệnh cầu trùng rất nặng, có thể chết.

4.5. Thời gian hình thành và duy trì miễn dịch Tyzzer (1929) cho biết, miễn dịch được tạo ra tương đối bền vững đối với loài cầu

trùng phát triển sâu trong mô bào, miễn dịch kém bền vững với loài cầu trùng chỉ phát triển ở trong lớp biểu bì niêm mạc ruột.

Theo Horton Smith (1963), thời gian miễn dịch tương đối dài nhưng phụ thuộc vào nhiều yếu tố nhất là phương pháp gây miễn dịch.

Ở Việt Nam, kết quả nghiên cứu của Trần Tích Cảnh và cs (1996) thấy, miễn dịch ở gà với E. tenella có thể duy trì 60 ngày. Đây là kết quả rất có y nghĩa, mở ra hướng nghiên cứu vắcxin cầu trùng.

5. CHẨN ĐOÁN BỆNH CẦU TRÙNG HEO Dựa vào tình hình dịch tễ, triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm mẫu phân heo và mổ

khám kiểm tra bệnh tích cho phép chúng ta chẩn đoán được bệnh cầu trùng heo.

- Với heo còn sống:

Việc chẩn đoán có thể căn cứ vào dịch tễ học. Những đặc điểm đáng chú ý là: lứa tuổi mắc, mùa vụ, tình trạng vệ sinh thú y. Triệu chứng của con vật cũng là những dấu hiệu hết sức quan trọng trong chẩn đoán bệnh. Những biểu hiện lâm sàng có thể thấy là: phân lỏng, bỏ ăn, còi cọc, lông xù. Tuy nhiên, nếu chỉ dựa vào triệu chứng lâm sàng và đặc điểm dịch tễ của bệnh thì khó chẩn đoán chính xác đó là bệnh gì, vì các bệnh ký sinh trùng thường có biểu hiện bệnh rất giống nhau. Vì vậy, việc xét nghiệm phân để chẩn đoán bệnh là căn cứ quyết định kết quả chẩn đoán đối với heo bị bệnh cầu trùng. Các phương pháp thường được dùng là phương pháp Fullerbom, Darling , Cherbovich … Có thể dùng phương pháp đếm Oocyst trên buồng đếm Mc.Master để xác định cường độ nhiễm cầu trùng ở heo.

122

- Với heo đã chết:

Việc chẩn đoán được tiến hành qua mổ khám, kiểm tra bệnh tích kết hợp với việc dùng phiến kính nạo nhẹ niêm mạc ruột, soi kính hiển vi để tìm Oocyst và các dạng khác trong quá trình phát triển của cầu trùng.

Theo Nguyễn Đức Lưu và cs (2004), khi chẩn đoán bệnh cầu trùng, cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh:

Bệnh giun đũa heo: heo bệnh cũng có biểu hiện tiêu chảy kéo dài, còi cọc, chậm lớn, thỉnh thoảng nôn, ho. Tổn thương thấy ở gan, ruột, phổi, đặc biệt ở ruột. Xác chết gầy.

Bệnh phân trắng heo con: heo con ỉa phân lỏng màu trắng sữa, dính xung quanh hậu môn; heo kém ăn, lông xù, gầy yếu, chậm lớn. Tỷ lệ chết cao từ 40 - 70%, thậm chí 100%. - Bệnh ỉa chảy do vi khuẩn đường ruột ở heo sau cai sữa trở lên: heo bệnh có biểu hiện kém ăn, đau bụng, rối loạn tiêu hóa, phân lỏng, đi xiêu vẹo, còi cọc. Bệnh tiến triển 10 - 15 ngày thì chết nếu không điều trị kịp thời.

- Bệnh hồng lỵ: bệnh thường mắc nặng ở heo cai sữa và heo 6 - 12 tuần tuổi. Triệu chứng đặc trưng của bệnh là ỉa chảy, phân màu hồng chứa màng nhầy, máu và các tế bào hoại tử. Nếu không chữa trị kịp thời heo sẽ chết và chết với tỷ lệ cao.

6.PHÒNG TRỊ BỆNH CẦU TRÙNG CHO HEO 6.1. Phòng bệnh

Các nghiên cứu về miễn dịch cầu trùng cho đến nay vẫn còn ít và chưa đầy đủ. Một số nghiên cứu đã cho thấy khả năng sinh miễn dịch cầu trùng của cơ thể gia súc, gia cầm rất kém và miễn dịch chỉ có tác dụng trong thời gian ngắn. Cho đến nay, vắcxin phòng bệnh cầu trùng heo vẫn chưa có. Vì vậy, vấn đề phòng bệnh cầu trùng cho heo chủ yếu dựa vào chăm sóc nuôi dưỡng và vệ sinh phòng bệnh.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 - 2008), cầu trùng heo có chu trình phát triển rất nhanh (5 - 13 ngày), Oocyst gây bệnh tồn tại được lâu trong đất (70 - 75 ngày), Oocyst ngâm trong hố nước thải chuồng heo vẫn tồn tại trong khoảng thời gian 60 đến 90 ngày. Đó là những điều kiện thuận lợi cho cầu trùng và bệnh cầu trùng heo phát triển. Đồng thời, Oocyst bị tiêu diệt trong phân ủ nhiệt sinh học (hình 146). Vì vậy, để phòng bệnh cầu trùng đòi hỏi các cán bộ kỹ thuật và công nhân chăn nuôi heo phải nghiêm túc thực hiện tết các giải pháp phòng bệnh sau:

Vệ sinh chuồng trại, dụng cụ thiết bị sạch sẽ. Chuồng trại chăn nuôi phải xây nơi cao ráo có nhiều ánh sáng mặt trời chiếu trực tiếp. Thức ăn phải đảm bảo, nước uống phải sạch sẽ.

- Không nuôi chung heo nhiều lứa tuổi khác nhau trong một khu vực.

123

Phân và chất độn chuồng của đàn heo phải được thu gom hàng ngày và ủ kỹ đúng nơi qui định, thường xuyên có biện pháp tiêu diệt côn trùng, chuột và động vật hoang dã ở khu vực chuồng nuôi heo.

- Mỗi hộ gia đình nên có hố chứa nước thải chuồng heo đảm bảo vệ sinh thú y (hố nước thải chuồng heo phải đặt cách xa khu vực chuồng nuôi, có ống dẫn nước thải đặt ngầm trong đất, miệng hố phải được đậy kín). Nước thải phải được xử lý trước khi sử dụng tưới cho cây trồng (có thể xử lý bằng chế phẩm sinh học để diệt Oocyst cầu trùng). - Theo Lê Văn Năm (2003), từ 15 đến 90 ngày tuổi nên dùng T. Eimerin hoặc Vinacoc. ACB với liều bằng 1/2 liều chữa, dùng 3 ngày, nghỉ 5 ngày sẽ không những loại bỏ được bệnh cầu trùng mà còn phòng được bệnh phân trắng, chướng hơi, phó thương hàn heo con.

Chuồng trại vào các tháng mưa phùn, lạnh phải khô ráo, thoáng và ấm cho heocon.

- Phải rất cẩn thận thực hiện các chế độ dinh dưỡng trong thời gian cai sữa: + Tập ăn sớm với thức ăn chuẩn.

+ Tăng dần khẩu phần và số lần tập ăn, giảm dần khối lượng sữa và số lần cho bú tối thiểu 7 ngày trước và sau cai sữa.

+ Trong thời gian tập ăn nên dùng 1 trong 2 loại thuốc kể trên 3 ngày trước và

124

sau cai sữa.

- Nếu bệnh xảy ra, phải nhanh chóng báo cho cán bộ có thẩm quyền, có trình độ chuyên môn để có giải pháp dập tắt. Trong thời gian xảy ra bệnh, đàn heo phải được ăn thức ăn đủ hàm lượng đạm, vitamin và nguyên tố vi lượng. Nguồn nước uống phải sạch sẽ dồi dào và không được để heo bị khát.

Trong chăn nuôi, việc nuôi quá đông và tích tụ phân, gây ô nhiễm trong môi trường nuôi đều là điều kiện thuận lợi cho bệnh cầu trùng phát triển.

Hiện nay, đã có vắc xin phòng bệnh cầu trùng nhưng việc sử dụng còn hạn chế. Ở Mỹ, đã phát triển vắc xin sống, vắc xin này là hôn hợp Oocyst của các loài Etmeria phổ biến nhất. Vắcxin được pha vào nước uống, nhưng chỉ thuần túy là khống chế việc nhiễm cầu trùng nên trong quá trình chăn nuôi, đến một lúc nào đó vẫn phải điều trị. Sau này, các vắcxin sống phần lớn bị thay thế bằng các vắcxin an toàn hơn, chế tạo từ các chủng cầu trùng nhược độc trong phòng thí nghiệm đã mất độc lực nhưng vẫn sinh miễn dịch (Hunter A.. 2002).

Một số tài liệu cho thấy, việc chế tạo vắcxin phòng bệnh cầu trùng hiện nay mới chỉ tập trung chủ yếu ở gia cầm và thu được những kết quả nhất định. Đây là kết quả rất có ý nghĩa, mở ra hướng nghiên cứu rộng rãi vắc xin phòng bệnh cầu trùng ở gia cầm cũng như ở gia súc.

6.2. Điều trị bệnh Lê Văn Năm (2003), đã giới thiệu 11 nhóm thuốc và hóa chất có khả năng điều trị

bệnh cầu trùng, bao gồm các nhóm thuốc sau:

+ Nhóm hợp chất chứa Nitrofuran: gồm có Furazolidon Tripan Cocruleum (phẩm xanh), Mepacrin (Acrichin). Nhưng đa số các chất trong nhóm này đã bị cấm sử dụng tại nhiều nước trên thế giới, trong đó có Việt Nam (mặc dù có hiệu lực diệt cầu trùng cao), bởi sự tồn dư lâu của thuốc trong cơ thể gia súc, gia cầm, ảnh hưởng đến sức khoẻ con người.

+ Nhóm Pyrinidin: gồm có Amprolium, Beclothiamin Diaveridin, Pyrimethamin, Trimethoprim. Nhóm thuốc này rất xưa nhưng đến nay vẫn phát huy tác dụng và cho kết quả phòng trị cầu trùng rất tết.

+ Nhóm Arsen: đại diện cho nhóm này người ta hay dùng Acetarsol hoà tan trong 1% Na2CO3 . 2H2O.

+ Nhóm Nitrocarbanil: gồm có Nicarbazin (Nicrazin), Nicoxin.

+ Nhóm Dinitrobenzamid: gồm có Dinitrolmid (DOT), Iramin, Nitromid.

+ Nhóm Chinolin và các dẫn xuất: gồm có: Buquinolat (Antagonal), Decoquinat, Nequinat (Methyl benzoquat).

+ Nhóm Pyrimidin và các dẫn xuất: Rigecoccin (Clopydol, Coyden,

125

Methyclopydol, Methylchlorpyndol...). Khi Rigecoccin kết hợp với Chlortetracyclin thì tác động tốt hơn nhiều.

+ Nhóm Gllanidin và các dẫn xuất: đại diện là Robenidin (Robensiden). + Nhóm Imidazol và các dẫn xuất: đại diện là

Glycamid. + Nhóm Sulfonamid, nhóm này rất phổ biến và được sử dụng khá rộng rãi, bao

gồm: Sulfathiazol, Sulfadimidin, Sulfadimethoxin, Sulfaquinoxalin, Sulfaguanidin, Sulfachlorpyridazin, Sylfachlorpyrazin (Sulfaclozin).

+ Nhóm kháng sinh - Antibiotic: Gồm có Salinomycin, Monenzin, Chlortetracyclin, Tetracyclin, Penicillin G..., Semduramycin... Trong đó: hiệu quả và tốt nhất là Salinomycin và Monenzin.

Xu thế thời đại trong việc điều trị bệnh cầu trùng ngày nay người ta chú trọng trong nghiên cứu phối hợp và bào chế các dẫn xuất thuộc nhóm: Pyrinidin, Pyrimidin, Sulfonamind và nhóm kháng sinh

- Antibiotic thành nhiều các chế phẩm đặc hiệu và phù hợp với quy mô chănnuôi.

Ở việt Nam, các loại thuốc phòng trị cầu trùng đã có trên thị trường như: Cầu trùng Năm Thái

- T. Eimerin, Vinacoc.ACB, Anticoccid... . Nguyễn Xuân Bình (1993) cho biết, một số chế phẩm chống cầu trùng của nhóm Sulfamid ngoại nhập hiện đang sử dụng trên thị trường Việt Nam là:

- Anticoccid: sản phẩm của hãng Zavet (Bu ngan), thuốc bột, màu trắng, dễ sử dụng.

Thành phần của nhóm gồm Salinomycine và Diaveridine. - Avicoc: sản phẩm của hãng Avitec (Pháp) thành phần gồm

Sulfadimedine 20,4% và Diaveridine 2,6%. Thuốc dạng bột hoà tan, sử dụng an toàn và có tác động tết trong điều trị cầu trùng.

- Coccistop 2000: sản phẩm của hãng Intervet (Hà Lan), thuốc có dạng bột màu trắng, dễ hoà tan, sử dụng an toàn, hiệu quả. Thành phần của thuốc: Sulfadimedine, Sulfadimethoxine, Diaveridine, Vitamin K.

- ESB 3: sản phẩm của hãng Siba (Thuỵ Sỹ), thành phần chính là Sulfacholozin 30%. Thuốc dạng bột màu trắng, dễ hoà tan, sử dụng an toàn, hiệu quả cao.

* Trong điều trị bệnh cầu trùng, phải chú ý tới những vấn đề sau:

Một là: chu trình phát triển sinh học của bản thân các chủng cầu trùng.

Hai là: đặc tính sinh học, miễn dịch tự nhiên theo lứa tuổi của động vật: Mỗi loài động vật có khả năng tự kháng bệnh cầu trùng khi đạt đến lứa tuổi nhất định, ở heo là

126

sau 80 - 90 ngày. Sau thời gian trên heo có khả năng kháng bệnh cầu trùng tự nhiên rất tốt vật nuôi bị bệnh ở thể nhẹ, ít có triệu chứng lâm sàng và nhìn chung chúng chỉ là vật chủ mang trùng (mang mầm bệnh).

Ba là: bản chất tác dụng của các loại thuốc. Mỗi nhóm thuốc nói chung và mỗi loại thuốc nói riêng có tác dụng kìm hãm, tiêu diệt cầu trùng theo những cơ chế riêng biệt. Có những thuốc tác dụng kìm hãm quá trình tự nhân đôi của cầu trùng trong thời gian hình thành thể phân lập, có những loại thuốc tiêu diệt các thể phân lập đã và sắp hình thành, nhưng cũng có những loại thuốc ngăn cản và triệt tiêu quá trình hình thành giao tử đực và giao tử cái của cầu trùng.

Nhìn chung các loại thuốc tác động chủ yếu lên 2 giai đoạn phát triển của cầu trùng (giai đoạn hình thành thể phân lập và hình thành các giao tử) ngay trong cơ thể động vật ký chủ, ức chế và kìm hãm sự hình thành noãn nang của căn nguyên.

Căn cứ vào 3 vấn đề trên, Lê Văn Năm (2003) đã đưa ra nguyên tắc điều trị bệnh cầu trùng như sau:

+ Thời gian điều trị bệnh cầu trùng phải kéo dài ít nhất 3 - 4 ngày, cho dù trong thực tế khi mới dùng thuốc 1 - 2 ngày đã thấy nhiều đàn gia súc khỏi bệnh về mặt lâm sàng.

+ Liều dùng thuốc phải đủ để tiêu diệt căn nguyên theo chỉ dẫn sử dụng của mỗi loại thuốc.

+ Chu trình phát triển sinh học của cầu trùng cần từ khỏi bệnh 3 - 5 ngày ta phải duy trì liều phòng liên tục 5 ngày, nên sau khi điều trị ngày và lặp lại cho đến khi gia súc, gia cầm đạt đến độ tuổi miễn dịch tự nhiên. Thời gian duy trì liều phòng đối với heo đến 90 ngày tuổi.

+ Để nâng cao hiệu lực của công tác phòng và trị bệnh cầu trùng đạt kết quả tết nhất, khi đã dùng một loại thuốc nào đó để phòng bệnh mà bệnh vẫn xảy ra thì ta nên dùng một loại thuốc khác thuộc nhóm khác để điều trị sẽ mang lại hiệu quả tốt hơn và thời gian điều trị sẽ được rút ngắn.

Từ đó, tác giả đã đề xuất một số phác đồ điều trị cầu trùng cho heo như sau: *

Phác đồ 1 :

Sử dụng nhóm thuốc thuộc nhóm Sulfonamid:Sutfaquanidin, Sulfadimedin, Sulfaclozin... với liều

dùng 3 - 4 ngày liên tục .* Phác đồ 2 :

Cầu trùng Năm Thái (T.Eimerin) 2 gói loại lớn.

T.Colivit: 2 gói loại lớn.

127

0,2g/1kg thể trọng/ngày,

Hai thuốc trên trộn đều trong cám cho lookg heo ăn trong ngày và dùng 3 ngày liên tục

* Phác đồ 3 :

Vinacoc. ACB : 1 gói 20 g

Con - vinavet : 2 gói 20 g

Dùng cho 200kg thể trọng/ngày, liên tục 3 ngày.

Sử dụng một số thuốc (hình 148) điều trị bệnh cầu trùng cho heo ở Thái Nguyên, Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 - 2008) cho biết: thuốc Anticoccidae (lg/5kgTT), Vinacoc. ACB (lg/1OkgTT), Cipcox 2,5% (l ml/5kgTT) đạt hiệu lực 83% -90% và an toàn đối với heo được dùng thuốc.

128

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 8 (BỆNH CẦU TRÙNG HEO) * Tiếng Việt

1. Trương Văn Dung, Nguyễn Ngọc Nhiên và cs; Yoshihara Shinobu, Kanameda Masaharu và cs (2002), Cẩm nang chẩn đoán tiêu chuẩn về các bệnh

gia súc ở Việt Nam, Viện thú y quốc gia. Tr.137.

2. Đào Trọng Đạt, Phan Thanh Phượng, Lê Ngọc Mỹ (1995), Bệnh đường tiêu hoá

ở 1ợn, Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội.

3. Lương Văn Huấn, Lê Hữu Khương, 1997, Ký sinh và bệnh ký sinh ở gia súc, gia

cầm. Tập 2 (Phấn động vật chân đốt và nguyên bào), Viện Đại học Quốc gia TP. Hổ Chí Minh, Tr. 383

4. Hunter Archie(2000), Sổ tay dịch bệnh động vật, Nhà xuất bản Bản đồ, Hà Nội

(Phạm Gia Ninh và Nguyễn Đức Tâm dịch).

5. Lâm Thị Thu Hương, Đường Chi Mai và cs (2002), "Tình hình nhiễm Cryptosporidium trên heo tại một số trại và lò mổ thuộc thành

phố Hồ Chí Minh", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y Hội thú y Việt Nam, tập IX, (số 2), Tr.47-52.

6. Lâm Thị Thu tương (2004), " Tình hình nhiễm một số loài cầu trùng đường ruột (Isospora, Eimeria và Cryptosporidium) ở heo con trong một số trại chăn nuôi tại thành phố Hồ Chí Minh" Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Hội thú y Việt Nam, tập Xi, (số l), Tr.26-32. 7. Kolapxki N.A., Paskin P.I. (1980), Bệnh cầu trùng ở gia súc gia cầm, Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội. (Nguyễn Đình

Chí và Trần Xuân Thọ dịch).

8. Nguyễn Thị Kim Lan, Trần Thu Nga (2005), "Một số đặc điểm dịch tễ và vai trò của cầu trùng trong hội chứng tiêu chảy ở heo" , Tạp chí khoa học kỹ thuật

thú y, Hội thú y Việt Nam, tập XII (số 4), tr.40-46.

9. Nguyễn Thị Kim Lan, Trần Thu Nga (2005), "Tình trạng ô nhiễm cầu trùng heo ở khu vực chuồng nuôi và thời gian phát triển của Oocyst tới giai đoạn cảm nhiễm", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập XII, số 5; tr 45-49.

10. Nguyễn Thị Kim Lan, Lê Minh, Nguyễn Thị Ngân (2006), vai trò của ký sinh trùng đường tiêu hoá trong hai chứng tiêu chảy gian con sau cai

sữa tại Thái Nguyên", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập XIII, số 3, tr.36-40.

11. Nguyễn Thị Kim Lan, Lê Minh (2008), "Xác định một số loài cầu trùng gây

bệnh ở heo tại Thái Nguyên. Sự tồn tại, phát triển của Oocyst trong phân và nước thải chuồng heo", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập XV, số 1.

12. Nguyễn Thị Kim Lan, Lê Minh (2008), "Sự phát triển và khả năng tồn tại của

Oocyst cầu trùng heo trong đất ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập XV , số 1 .

129

13. Nguyễn Ngọc Lanh (1982), Tủn hiểu miễn dịch học (tập 1), Nhà xuất bản Y

học, Hà Nội.

14 Phạm Sỹ Lăng, Tô Long Thành (2006), Bệnh đơn bào ký sinh ở động vật nuôi,

Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 138 - 142.

15. Nguyễn Đức Lưu, Nguyễn Hữu Vũ (2004), Một số bệnh quan trọng ở 1ợn, Nhà

xuất bản Văn hóa thông tin, Hà Nội.

16. Munay P.K. (1997), “Vắcxin phân tửphòng ký sinh trùng động vật", Tạp chí

khoa học kỹ thuật thú y, Hội thú y Việt Nam, tập IV, (số 4), Tr.88-94 (Bùi Khánh Linh dịch).

17. Lê Văn Năm (2003), Bệlth cầu trùng gia súc, gia cầm, Nhà xuất bản Nông

nghiệp, Hà Nội.

18 Hoàng Thạch và cs (1999), Khảo sát tình hình nhiễm cầu trùng gà ở thành phố Hồ Chí Minh, một số vùng phụ cận và thử nghiệm mộl số thuốc phòng trị. Luận án tiến sĩ nông nghiệp.

19. Nguyễn Như Thanh, Lê Thanh Hoà (1997), Miễn dịch học thú y, Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nôi.

* Tiếng Anh 20. Adams D.O and T.A. Hamilton (1984), The cell biology of macrophage

activatioll, Anu.Rev. Iminunol 2, P. 283.

21. Bachman G.W (1930), Immunity in experimental coccidiosis of rabbits, Amer, 7. Hyg 12, P.

22. Chae C. (1998), Dianhea in nursing piglets associared with coccidiosis, prevalence, mlcroscopic lesions and coexisting microorganisms, Vet Rec, P. 143, 417- 420.

23. Ellis C.C (1986), "Studies of the viability of the Oocyst of Eimeria tenella, with particular reference to condition of incubationlt, Comell Vet (28), P. 267

24. Goodrich H.P (1994), Coccidian Oocyst, Parasitology, P. 36- 72.

25. Horton Smith C. Brit. Vet. J (1963), "Immullity to aviall coccidiosis", Coccidiosis, World poultry, P. 99 - 106.

26. Johannes Kaufmann (1996), Parasitic illfectiotls of domestic alimal. Birkhauser

Verlag. Berlin.

27. Levine N.D (1985), Veterinary Protozootogy, The Iowa Stale University Press

Ames, Iowa.

28. Tyzzer F.E (1929), Coccidiosis in gatlliaceolls bird, Amer. J. Hyp, P. 43 - 55.

130

MỤC LỤCCHƯƠNG 1 MỞ ĐẦU ......................................................................................................................1

CHƯƠNG 2 MỘT SỐ CHUYÊN ĐỀ BỆNH GIUN SÁN Ở GIA SÚC............................................7

BÀI 1 BỆNH SÁN LÁ GAN Ở TRÂU BÒ DÊ.................................................................................7

BÀI 2 BỆNH SÁN LÁ RUỘT HEO................................................................................................31

BÀI 3 BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ .......................................................................................................45

BÀI 4 BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA Ở GIA SÚC NHAI LẠI......................................................63

BÀI 5 BỆNH CẦU TRÙNG GÀ......................................................................................................83

BÀI 6 BỆNH CẦU TRÙNG HEO.................................................................................................103