vías biliares patología Robbins
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Vías biliares
• Vesícula biliar– 7x4 cm. (50-70 cc.) espesor 1-2 mm.– Anatomía: cuerpo, fondo y cuello.– Fisiología: concentrar la bilis - hígado-1litro– Histología: mucosa, capa fibromuscular,
subserosa y serosa
• Colelitiasis: 95% de enfermedades de la vía biliar
• Histología: ausencia de submucosa y muscular de la mucosa– Mucosa (células cilíndricas)– Capa fibromuscular– Capa subserosa (estroma vasculonervioso)– Peritoneo y adventicia
• I) ANOMALIAS CONGÉNITAS
– Agenesia– Duplicación– Plegamiento del fondo (vesícula en gorro
frigio).
• II) ALTERACIONES DE LA VESÍCULA– Colelitiasis
• 10-20% adultos• 80% cálculos de colesterol (monohidrato de colest)• Sexo femenino, anticonceptivos, embarazo,
obesidad, perdida brusca de peso, estasis vesicular, hiperlipidemias (HMG-CoA r)
• 20% sales cálcicas de bilirrubina (pigmentados)• Síndromes hemolíticos, Crohn, fibrosis quística,
infecciones biliares, disfunción del ileon, etc.
– Patogenia de litos de colesterol• Sobresaturación biliar (aumento de la secreción
hepática de colesterol-bilis insuf para dilución-formación de monohidratos de colesterol)
• Hipomotilidad vesicular favorece la precipitación del colesterol (alteraciones de la respuesta neuromuscular intrínseca vesicular)
• Hipersecreción de moco; favorece el atrapamiento y formación de litos de precipitados de colesterol
– Patogenia de litos de sales calcicas
• Infección bacteriana del tracto biliar con inducción de la liberación de betas glucuronidasas que hidrolizan los glucurónidos de bilirrubina-aumento de la cantidad de bilirrubina no conjugada
• Hemólisis intravascular- aumento de la bilirrubina.
• Morfología – Cálculos de colesterol (duros-amarillos)– Cálculos aislados (ovoides)– Múltiples (facetados o poliédricos) – Negros (cuadros estériles) y marrones
(infecciones)– Colesterol: radiolúcidos– Pigmentados : radio-opacos
• Complicaciones
– Colangitis, coledocolitiasis, ileo biliar, colecistitis, empiema, perforaciones y fístulas
• Colecistitis – Aguda: obstrucción por cálculos biliares– Pacientes post-operados, traumatismo grave ,
quemaduras, insuficiencia orgánica multisistémica, sepsis, hiperalimentación prolongada o estado posparto.
– Irritación química de los ácidos biliares, liberación de mediadores, alteración de la motilidad, distensión e isquemia
– Sobreinfección , perforación, fístulas, etc.
• Colecistitis – Crónica: episodios repetidos (aguda)– Saturación aumentada de colesterol en la
bilis-infiltración de colesterol-inflamación– Vesículas fibrosas, grosor variable,
colesterolosis y cálculos.– Senos de Rokitansky-Aschoff – Calcificación distrófica (vesícula en
porcelana)– Inflamación xantogranulomatosa
• Coledocolitiasis– Presencia de cálculos en el árbol biliar– Obstrucción, pancreatitis, colangitis, absceso
hepático, cirrosis biliar secundaria y colecistitis calculosa aguda
• Colangitis ascendente– Infección bacteriana, coledocolitiasis– Endoprótesis, catéteres, tumores, pancreatitis
y estenosis ( E. coli y Klebsiella)
• Quistes: dilataciones congénitas del colédoco (ictericia) y dolor abdominal recurrente-cálculos, estenosis, pancreatitis, complicaciones-carcinoma.
• Enfermedad de Caroli ( dilatación de vías biliares intrahepáticas.
• Neoplasias primarias: epiteliales• Benignas: adenomas• Malignas: más frecuente en mujeres,
después de los 60 años– Coexistencia con enfermedad calculosa
(hasta el 90%)– Inflamación crónica (factor de riesgo)– Poblaciones asiaticas: piógenas y parásitos
• Morfología
– Infiltrantes– Exofíticos– Adenocarcinomas– Invasión local del hígado, conducto quístico y
ganglios linfáticos.
• Carcinomas de la vía biliar extrahepática– Pacientes con quistes coledocianos, CUCI,
enfermedad de Caroli, infecciones parasitarias, etc.
– Tumores de Klatskin (encrujicada biliar: confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo.