ventrikel takikardi
-
Upload
zaim-syazwan -
Category
Documents
-
view
684 -
download
4
Transcript of ventrikel takikardi
PENDAHULUAN
ANAMNESIS
PEMERIKSAAN FISIK
Ventrikel takikardia umumnya mencerminkan tingkat ketidakstabilan hemodinamik. Tanda-
tanda gagal jantung kongestif ialah hipotensi, hipoksemia, distensi vena jugularis dan rales.
Selain itu, terjadi perubahan status mental yaitu kegelisahan, agitasi, lesu dan koma. Pemeriksaan
yang harus dilakukan ialah:
1. Pemeriksaan umum yang dilakukan ialah dengan memeriksa tanda-tanda vital pasien
untuk mencari tanda-tanda demam, hipertensi, hipotensi, bradikardia, takipnea, dan
rendahnya saturasi oksigen.
2. Tekanan darah dan frekuensi denyut jantung harus diukur pada perubahan ortostatik.
3. Pemeriksaan kepala dan leher harus memerhatikan abnormalitas pada pulsasi vena
jugularis. Dibandingkan dengan pulsasi karotid atau auskultasi irama jantung dan
penemuan hipertiroidism seperti pembesaran tiroid dan eksopthalmus.
4. Inspeksi pada konjungtiva, palmar dan mukosa bukal untuk memastikan sama ada pucat
atau tidak.
5. Auskultasi jantung dilakukan untuk memastikan frekuensinya dan regularitas irama
jantung. Selain itu, kenalpasti jika ada murmur atau bunyi jantung ekstra yang mungkin
mengindikasikan penyakit jantung structural mahupun penyakit vulvular.
6. Pemeriksaan neurologik dilakukan untuk mengenalpasti ada atau tidaknya resting tremor
atau brisk reflexes (menunjukan stimulasi simpatis yang berlebihan). Jika adanya
penemuan neurologik yang abnormal biasanya lebih mengarah pada kejang daripada
kelainan jantung jika sinkop merupakan salah satu gejalanya.
Penemuan klinis penting yang boleh dikaitkan dengan kejadian palpitasi :
1. Rasa kepala ringan atau sinkop
2. Nyeri dada (angina)
3. Onset baru irama jantung yang tidak regular
4. Frekuensi jantung melebihi 120 kali/menit atau kurang 45 kali/menit pada wakturehat.
5. Penyakit jantung yang signifikan.
6. Riwayat keluarga dengan kematian yang mendadak.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
WORKING DIAGNOSIS
Takikardi ventrikular (Ventricular tachycardia) adalah kecepatan ventrikular sekurangnya 120
detak permenit yang terjadi di ventrikel. Takikardi ventrikular yang berlanjut (Takikardi
ventrikular bertahan setidaknya 30 detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang
merusak ventrikel. Seringkali hal itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah serangan
jantung.
Tiga Premature Ventricular Contraction (PVC) atau lebih yang muncul berurutan disebut
takikardia ventricular (VT). Frekuensinya berkisar antara 150 dan200 denyut per menit dan
mungkin sedikit ireguler. VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali henti
jantung dan penanganan segera.
VT dikategorikan kepada:
1. Takikardia Monomorfik : Setiap kompleks QRS tampak serupa dengan kompleks
sebelumnya. Sering terlihat pada infark yang sudah sembuh; jaringan parit miokardium
dapat mencetuskan terjadinya takikardia ventricular re-entri.
2. Takikardia Polimorfik : Gambaran kompleks QRS berubah-ubah dari denyut ke denyut.
Sering ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Apabila orientasi kompleks QRS
berubah ia dikenali sebagai torsade de pointes
3. Takikardia Sustained dan Non-sustained : Takikardia Sustained ialah siri daripada impuls
ventrikular yang berkelanjutan melebihi atau sama dengan100 kali denyut per minit
untuk jangka waktu melebihi dari 30 detik atau menghasilkan instabilitas hemodinamik
pada waktu kurang dari 30 detik. Manakala untuk takikardia Non-sustained , ialah siri
daripada impuls ventrikular terjadi dan berhenti spontan dalam tempoh 6 hingga 30 detik.
4. VT nadi tidak teraba.
5. Takikardia idiopatik: Biasanya terjadi pada pasien yang tidak mempunyai kelainan
jantung yang struktural. Dua gejala entiti utama ialah VT monomorfik yang repetitif dari
right ventricle outflow tract (RMVT) danidiopathic left VT (fascicular VT atauverapamil-
sensitive VT). Perbedaan VT jenis ini dengan VT yang berasosiasi dengan kelainan
struktural ialah golongan ini berespon baik terhadap terapi obatan dan prognosisnya lebih
baik.
Gambar 1 : EKG ritme sinus normal
Gambar 2: EKG ventricular tachycardia
Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut;
Durasi dan morfologi kompleks QRS
Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk
kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 s). pedoman umum yang
berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu VT,
khususnya bila lebih dari 0,16 s. pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel
posterior berkas cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yang memiliki
kompleks QRS <0,12 s karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum
nterventrikel seperti konduksi normal. Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal
focus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok
berkas cabang kiri (left bundle block morphology) dan jika berasal dri ventrikel kiri akan
menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (Right bundle branch block
morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika
morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah
LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jikaadanya takik gelombang S atau nadir S
lambat >70 milidetik.
Laju dan irama
Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hamper
teratur (variasi antara denyut adalah <0,04 s). jika takikardia disertai irama yang tidak
teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.
Aksis kompleks QRS
Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan
asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri maupun ke kanan
umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada pada posis -210 derajat
dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardia
sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basa
ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat
menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan
morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflowtrack.
Disosiasi antara atrium dan ventrikel
Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan
aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks
QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum
dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi
bunyi jantung satu dan variasi TDS.
Capture beat dan fusion beat
Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi
ventrikel melalui system konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang
lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat
terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan keventrikel melalui nodus
atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat dan fusion
beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT .
Konfigurasi kompleks QRS
Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong diagnosis
VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif menunjukkan
asal focus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS
pada sadapan dada negative menunjukkan asal focus dari dinding anterior ventrikel.
Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan sesudah takikardia.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
EPIDEMIOLOGI
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS
Detak jantung terlalu cepat menyebabkan kerja jantung tidak efektif memompa darah ke seluruh
tubuh sehingga mengurangi asupan oksigen ke organ dan jaringan.
Manifestasi klinis yang diakibatkan oleh perubahan hemodinamik dan kesan aritmia ialah
dispnea, angina, hipotensi, oliguria dan sinkop. Apabila denyut jantung tidak terlalu cepat yaitu
kurang 160 kali per menit, biasanya tanpa gejala atau gejalaringan atau pusing. Manakala gejala
yang lebih berat boleh ditemukan pada pasien infark miokard akut, fibrilasi ventrikular.
PENATALAKSANAAN
KOMPLIKASI
PREVENTIF
Pencegahannya menyerupai pencegahan pada penyakit arteri koroner. Salahsatunya ialah
modifikasi gaya hidup. Hal ini meliputi membuang tabiat merokok, mengamalkan diet yang
seimbang serta bersenam untuk mengekalkan berat badan ideal. Senaman dapat dilakukan
dengan intensitas ringan selama 30 minit sehari.
Antara hal lain yang tidak kurang penting juga ialah edukasi pasien untuk menghindari faktor
risiko yang bisa dimodifikasi.
Selain itu, pasien yang berisiko tinggi seperti pasien yang mempunyai kadar ejeksi fraksi kurang
dari 30% diindikasikan untuk memasang Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD) sebagai
profilaksis primer bagi mengelakkan kematian yang mendadak.
Di samping itu, bagi pasien yang telah dilakukan kardioversi, untuk mengelakkan rekurennya
aritmia jantung sebaiknya diberikan medikasi sebagai tindakan profilaksis. Pilihan utama ialah
lidokain secara infus intravena 1 hingga 4mg/menit. Walau bagaimanapun, jika inefektif boleh
digantikan dengan prokainamid(250 hingga 450 mg per oral setiap 4 jam) atau kuinidin ( 0,2
hingga 0,6 g per oral sebanyak 3 kali sehari). Yang perlu diingat bahwa harus dihindari
penggunaan lidokain dosis besar selamaperiode yang lama karena dapat menyebabkan
penglihatan kabur, pusing, dan excitement.
PROGNOSIS
Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi. Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan
penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel,
mungkin, merupakan penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya
memiliki prognosis yang buruk.