VALVULOPATIAS PULMONARES
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VALVULOPATÍAS PULMONARES
Yamilet Valencia Espinoza
ESTENOSIS PULMONAR
INSUFICIENCIA PULMONAR
DEFINICIÓN
Impedimento en la eyección de sangre del ventrículo derecho motivado
por una reducción del orificio a nivel:
- valvular
- supravalvular
- subvalvular
ESTENOSIS PULMONAR
ETIOLOGÍACongénita: la más habitual • Síntomas empiezan en la adolescencia o vida adulta
temprana• Complicaciones más frecuentes:
• Falla ventricular derecha• Desarrollo de endocarditis infecciosaReumática - poco común
Síndrome carcinoide: de frecuencia escasa• Suele afectar tracto de salida del VD• Coexiste con:
• Insuficiencia pulmonar• Compromiso valvular tricuspideo
Tumores cardiacos• Pueden producir estenosis por compresión mecánica extrínseca del
aparato valvular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Por lo general ASINTOMÁTICOS
En ocasiones
- Disnea
- Papitaciones
- Dolor
precordial
EXAMEN FISICOPulso venoso
- Presenta ondas en ‘’a’’ aumentadas debido a la hipertrofia del VD
Inspección y palpación
- Signo de Dressler: percibir latido del VD hipertrofiado sobre borde
paraesternal izquierdo
- Pulsación de la arteria pulmonar dilatada en su porción posestenótica,
acompañado de frémito (ocasional)
Auscultación
Sopo sistólico de tipo:
- Eyectivo: comienza luego del 1er ruido y termina antes del
2do ruido pulmonar
- Romboidal: creciente – decreciente
Cuanto mas tardío es su acmé es mayor la gravedad de la
estenosis.
Epicentro: área pulmonar.
- Puede irradiarse a la fosa supraclavicular y hombro izquierdo.
La intensidad aumenta con maniobras que incrementen el retorno
venoso
El componente pulmonar del 2do ruido esta disminuido en
intensidad y se retrasa, produciendo desdoblamiento.
Puede auscultarse 4to ruido derecho
Auscultación
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Puede observarse
HIPERTROFIA DEL VD
o EKG
o RAYOS DE TORAX
Con la dilatación de la arteria pulmonar posestenotica
ECOGRAFIA Y DOPPLER
Gravedad de la estenosis y eventual
coexistencia de lesiones asociadas.
ESTUDIO HEMODINÁMICO Valvuloplastia
DEFINICIÓNCompromiso de la válvula pulmonar que permite el reflujo de sangre hacia
el VD en la diástole.
ESTENOSIS PULMONARINSUFICIENCIA PULMONAR
ETIOLOGÍACausa + frecuente: Dilatacion de la
arteria pulmonar
Primaria (Idiopatica) Secundaria a
afecciones de la arteria pulmonar o a HT pulmonar
Otras causas:
- Endocarditis
- Lesión congénita de la válvula
MANIFESTACIONES CLINICAS Y EXAMEN FISICO
Inspección y palpación
- Signo de Dressler: Impulso sistólico a nivel de area paraesternal
izquierda.
- Latido palpable con frémito a nivel del 2do EIC izquierdo como
consecuencia de HT pulmonar.
Auscultación
2do ruido carece de componente pulmonar
Intensidad del 2do ruido aumentada por HT pulmonar.
Puede auscultarse 2do ruido desdoblado por:
Prolongación del tiempo de eyección VD.
Aumento del volumen sistólico.
Puede percibirse 3er y 4to ruido en 4EIC izquierdo que aumentan en
inspiración.
Se caracteriza por: SOPLO DIASTÓLICO.
De baja intensidad
A nivel de 3-4EIC izquierdo
Decreciente
De breve duración
Aumenta de intensidad en la inspiración
Posible soplo mesosiastólico precedido por un clic de apertura en 2 EIC
izquierdo por HT pulmonar.
SOPLO DE GRAHAM STEEL: soplo de insuficiencia pulmonar
secundaria a HT pulmonar.
Se ausculta después del 2do ruido
Decreciente
Mejor durante inspiracion en 2, 3 o 4 EIX izquierdo
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
.
DOPPLER Gravedad de compromiso valvular y la presión
pulmonar.
EKG Se observan signos de sobrecarga VD con patron
sRs o rsR de v1 a v3.
RADIOGRAFÍA DE TORAX
Agrandamiento del VD con elevacion de la punta del
corazon por encima de hemidiagragma izquierdo en
proyeccion defrente
ECOCARDIOGRAMA Dilatacion con hipertrofia de cavidades
ESTUDIO HEMODINAMICO
Evalua rpta de vasodilatadores.
EDEMA
Yamilet Valencia Espinoza
DEFINICIÓN
Acumulación de líquido en el espacio intersticial
Se hace visible cuando el exceso de liquido intersticial rebasa el 10% del
total fisiologico.
Se manifiesta como una tumefaccion localizada o difusa que deja huella
persistente (SIGNO DE LA FOVEA) a la presión digital.
Es blando al principio pero con el tiempo adquiere una mayor consistencia,
por la organización de los tejidos infiltrados.
PATOGENIA
1. Aumento de la presión hidrostática del limbo venocapilar
2. Disminución de la presión osmótica por hipoproteinemia
plasmática
3. Aumento de la superficie del lecho capilar
4. Secreción inadecuada de ADH y de aldosterona.
El edema originado por enfermedades del aparato cardiovascular obedece
a 2 grandes síndromes:
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Insuficiencia venosa crónica
El edema facial es raro en la ICC pero se puede observar en :
Corazon pulmonar cronico de tipo derecho
Derrames pericardico de magnitud
Pericarditis constrictiva
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Yamilet Valencia Espinoza
DEFINICION
Síndrome clínico (disnea y fatigabilidad asociadas o no a retención hídrica)
debido a la incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria
para el metabolismo tisular o para llenarse sin un aumento compensatorio
de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo.
ETIOLOGIAEnfermedad coronariaHipertension arterialAntecedentes de infarto de miocardioHipertrofia de ventriculo izquierdoValvulopatiaDiabetes ObesidadTabaquismoAlcoholismoEdad avanzadaCardiopatías congenitas
Factores desencadenantes y/o agravantes de la IC
Abandono o disminución de la
medicaciónIngesta inadecuada
de sal Miocarditis
Tromboembolia pulmonar Arritmias Infecciones
Anemia Estrés emocional Insuf. renal
FISIOPATOLOGÍACualquier alteración de los componentes del aparato cardiovascular puede llevar al síndrome de IC.
Alteración sistólica o de la contractibilidad del propio miocardio para impulsar sangre por:
• Sobrecarga de trabajo
• Falla de contractibilidad intrínseca
Alteración diastólica o del llenado ventricular
• Impide tener un adecuado volumen minuto para satisfacer las demandas
metabólicas tisulares a pesar de una contractibilidad conservada.
• Por:
• Obstáculo en el llenado
• Disfuncion diastólica:
• Alteración en la relajación
• Alteración en las propiedades elástico-pasivas
CLASIFICACIÓNSegún la AEC y CEC se clasifican en 4 estadios
Estadio A
• Alto riesgo de IC
• Sin alteracion estructural
• Sin sintomas de IC
Estadio B
• Pacientes con cardiopatias estructurales
• Sin presencia de sintomas
Estadio C
• Pacientes con enfermedad cardiaca estructural
• Con sintomas previos o actuales
Estadio D
• Pacientes con cardiopatia estructural avanzada
• Con sintomas graves de IC en reposo a pesar de tratamiento
TIPOS Y FORMAS CLINICAS DE PERSENTACION
IC aguda
Se caracteriza por disnea cardiogénica aguda con signos de congestión pulmonar que incluye edema agudo de pulmón.
También puede ampliarse al SHOCK CARDIOGÉNICO que se caracteriza por:
Hipotensión Oliguria Frialdad periférica
IC crónica
Síndrome clínico debido a la incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular.
Suele presentar exacerbaciones agudas.
IC leve, moderado y grave
Según New Yprk Heart Association se clasifican en (según gravedad de sintomas):
Clase I: Asintomática
Clase II:
• Leve limitación de actividad física.
• las actividades habituales les provocan: fatiga, palpitaciones, disnea o
angina.
• IC LEVEMENTE SINTOMATICAClase III:
• Marcada limitación de actividad física
• IC MODERADAMENTE SINTOMATICAClase IV:
• Incapacidad de cualquier tarea sin incomodidad
• IC GRAVEMENTE SINTOMATICA
IC sistólica
Disminución de contractibilidad de VI
IC diastólica
Contractilidad de VI normal, pero hay aumento de las presiones de llenado del VI en reposo o en esfuerzo.
IC derecha
Predominan los síntomas de congestión sistémica ( DISNEA Y FATIGA)
IC izquierda
Predominan los signos de congestión venosa (EDEMA)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SINTOMAS: Dinsea de esfuerzo Ortopnea Disnea paroxistica nocturna Edema
SIGNOS: Pulso >100 lat/min Distension venosa yugular Galope Soplo Crepitantes Sibilantes Edema Desplazamiento del ápex
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS MAYORES: Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Estertores pulmonares Cardiomegalia Edema agudo de pulmón Tercer ruido Reflejo hepatoyugular
El diagnostico de IC es eminentemente clinico.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNOSTICO DE IC
CRITERIO MENORES: Edemas en miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Frecuencia cardiaca >120 lat/min Derrame pleural
SE DIAGNOSTICA CON: 2 criterios mayores 1 criterio mayor + 2 criterios
menores 3 criterios menores
FIN