Valve mitral

DOSSIER

La valve mitraleDossier coordonné par Albert Hagège (Paris)

Introduction :

La valve mitrale : un tissu vivant ! . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p . 270

Albert Hagège (Paris)

1 Anomalies mitrales de la cardiomyopathie hypertrophique :

est-ce important ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p . 271

Albert Hagège (Paris)

2 Fuites mitrales ischémiques :

pourquoi détecter et comment traiter ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p . 275

Emmanuel Messas (Paris)

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270� Cardiologie - Cardinale • Septembre 2010 • vol.4 • numéro 31

La valve mitrale : un tissu vivant !

L’insuffisance mi-trale est à l’origine d’un nombre crois-

sant d’hospitalisations et de décès dans le monde, essentiellement par insuf-fisance cardiaque. Au-delà des thérapeutiques chirur-gicales classiques, mieux comprendre l’impact des

anomalies génétiques et des cardiopathies ac-quises sur la biologie valvulaire mitrale dans des maladies pour lesquelles l’expression clinique et/ou le pronostic sont étroitement associés avec un excès ou une insuffisance de taille des feuillets mi-traux (source de régurgitation mitrale), pourrait permettre des approches novatrices, voire des trai-tements médicaux préventifs ou curatifs.

Parmi ces maladies, les atteintes dégénératives mi-trales (type maladie de Barlow avec prolapsus par excès de tissu, probablement génétiquement dé-terminé), l’insuffisance mitrale ischémique (avec augmentation de surface valvulaire secondaire à la dilatation cavitaire post-infarctus, mais insuf-fisante pour la compenser complètement), et la cardiomyopathie hypertrophique (où l’élongation valvulaire fréquente contribue à la création du SAM et à l’obstruction sous-aortique) constituent des af-fections fréquentes au cours desquelles les modifi-cations pathologiques du tissu mitral ont été bien étudiées et pour lesquelles des modèles animaux existent.

Par quels mécanismes les feuillets mitraux s’allon-gent-ils dans la cardiomyopathie hypertrophique, une maladie due à des mutations sur des gènes du sarcomère cardiaque, absent du tissu mitral ? Quels sont les processus mis en jeu dans l’étirement du

* Pôle Cardiovasculaire, Hôpital Européen G. Pompidou, Paris

tissu valvulaire en cas de dilatation ventriculaire et pourquoi sont-ils insuffisants pour prévenir la fuite mitrale ischémique ? La découverte récente par l’équipe nantaise d’Hervé Le Marec (Circulation, 2007) du premier gène cause de prolapsus mitral, codant pour la filamine A, va permettre probable-ment de mieux comprendre les anomalies biolo-giques conduisant à cette anomalie.

Cette voie d’avenir a été récemment ouverte par l’équipe de Dietz (John Hopkins University, Balti-more, USA) dans les valvulopathies du Marfan, ma-ladie causée par une mutation sur le gène codant pour une protéine de structure, la fibrilline. Elle a montré, à partir d’une souche de souris mutante pour la fibrilline (qui stabilise normalement le com-plexe TGF-b) et mimant les anomalies valvulaires mitrales et aortiques du Marfan, que ces anomalies peuvent être prévenues par un traitement par des anticorps neutralisant le TGF-b, un facteur de crois-sance qui promeut la prolifération et la différentia-tion cellulaires valvulaires ainsi que la production de la matrice extracellulaire. Un bénéfice similaire est obtenu sous losartan, un ARA-II qui inhibe les effets du TGF-b (Science, 2006). Un essai thérapeu-tique est ainsi actuellement en cours aux USA dans la maladie de Marfan.

Loin d’être uniquement un clapet passif, la valve mi-trale est donc bien un tissu dynamique, capable de croissance et de renouvellement sous l’effet de dif-férents facteurs de croissance générés par le myo-carde et/ou la valve elle-même, et potentiellement influençables par des drogues spécifiques. Mais faisons d’abord le point sur ce qui est bien établi, la génétique du prolapsus mitral (par Xavier Jeune-Maitre, découvreur du premier locus impliqué dans la maladie), l’insuffisance mitrale ischémique (par Emmanuel Messas, dont les travaux expérimentaux ont fait date dans ce domaine) et sur la mitrale de la cardiomyopathie hypertrophique (votre serviteur).

Bonne lecture ! n

IntRODuctIOnAlbert Hagège*

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Cardiologie - Cardinale • Septembre 2010 • vol.4 • numéro 31 271

1 Anomalies mitrales de la cardiomyopathie hypertrophique

est-ce important ?n Les anomalies de structure de la valve mitrale dans la CMH ont une reconnaissance crois-

sante avec l’essor des thérapeutiques ablatives. En effet, l’existence d’anomalies structurelles

mitrales majeures rend les résultats de l’ablation septale percutanée par alcoolisation très aléa-

toires. � albert Hagège*

Les anomalies mitrales de la cardiomyopathie hypertrophique (CMH)

ont longtemps été négligées et limitées aux anomalies fonc-tionnelles (liées au mouvement systolique antérieur ou SAM de la valve), qui sont parfois au pre-mier plan lorsque l’insuffisance mitrale (IM) due au SAM est no-table (notamment à l’effort). Ces anomalies fonctionnelles ont longtemps été négligées, même si une relation grossière entre gradient sous-aortique et degré de gène fonctionnelle est admise de longue date. La reconnaissance récente d’un possible rôle pronostique à long terme du gradient sous-aortique (multiplication par un facteur 4 du risque d’évolution vers une gêne fonctionnelle invalidante, décès par insuffisance cardiaque ou accident vasculaire cérébral) a redonné de l’intérêt à leurs descriptions.

*Pôle Cardiovasculaire, Hôpital Européen G. Pompidou, Paris

AnOmAlIES fOnctIOnnEllES

MécanisMes On sait de longue date que la dé-formation mitrale due au SAM entraîne un défaut de coapta-tion valvulaire et une fuite mi-trale dont l’importance est clai-rement liée à l’importance et la durée de l’avancée mitrale, et donc à l’importance du gradient sous-aortique. Si l’effet Venturi, véritable aspi-ration de la valve vers le septum en raison de l’accélération des vitesses sous-aortiques dans un chenal de calibre réduit par l’hy-pertrophie septale haute, joue un

rôle dans la genèse du SAM, celui-ci n’est cependant possible qu’en raison des anomalies structurelles de l’appareil mitral dans son en-semble, notamment élongation valvulaire et antéposition de la valve et des piliers mitraux.

incidence L’IM fonctionnelle est très fré-quente, même si obstruction sous-aortique et SAM ne sont pas pas synonymes de fuite mitrale (Fig. 1). Elle est présente à des de-grés divers (mais le plus souvent modérée) chez environ 1/3 des patients au repos. L’absence de SAM ou d’IM au repos ne préjuge pas de son absence à l’effort qui

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figure 1 - A. Elongation majeure (40 mm) du feuillet postérieur mitral, avec SAm et

obstruction sous-aortique. B. Absence de fuite mitrale prévenue par l’excès de tissu

valvulaire.

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est capable de déclencher une obstruction chez environ 1/3 des patients. La disparition du SAM (et de l’IM) peut être spontanée ou provoquée par les modifica-tions des conditions de charge ou par l’évolution vers la dilatation ventriculaire (5 % des cas).

iMagerie Le ou les feuillets intéressés par le SAM et participant au contact septal doivent être précisés. Le jet d’IM en mode couleur est caractéristique par sa configu-ration spatiale, lorsqu’il est di-rigé vers la paroi postéro-latérale de l’oreillette gauche, et par ses caractéristiques méso et télésys-toliques, démarrant après l’ac-célération du flux sous-aortique d’obstruction. Le distinguo entre flux d’obstruc-tion et de fuite mitrale est par-fois difficile en Doppler continu lorsque les vélocités enregistrées sont proches de 5 m/s. La quantification de la fuite par les méthodes habituelles (PISA notamment) souffre de nom-breuses causes d’erreurs : non-sphéricité de la zone d’aliasing en amont de la fuite, jet excentré, flux essentiellement télésystolique… Les signes indirects comme la di-latation atriale gauche sont aussi de peu de secours, les causes en étant diverses : élévation des pres-sions de remplissage, véritable myopathie atriale et… impor-tance de la fuite mitrale.

Prise en charge La régurgitation mitrale essen-tiellement fonctionnelle consé-cutive au SAM est en général réduite par les traitements qui diminuent SAM et gradient : bê-tabloqueurs, disopyramide, pa-cemaker auriculo-ventriculaire, alcoolisation septale ou myec-tomie.

AnOmAlIES StRuctuREllES

MécanisMes Les anomalies de structure mi-trale fréquentes dans la CMH restent inexpliquées, le ven-tricule n’étant pas dilaté et les mutations sur les protéines du sarcomère cardiaque n’étant pas censées influer sur le tissu valvulaire mitral (où il n’y a pas de protéines sarcomériques). A l’opposé des phénomènes adap-tatifs connus (étirement de la valve lors des dilatations cavi-taires entraînant une augmen-tation de surface valvulaire), ce phénomène maladaptatif pour-rait être secondaire à des signaux venus du myocarde adjacent. Ces anomalies ne sont pas non plus directement liées à l’impor-tance de l’HVG.

incidence

n excès de tissu valvulaire On note, lors de l’examen anato-mique de valves prélevées chez des sujets décédés de la maladie ou ayant bénéficié d’une chirur-

gie mitrale, une augmentation de surface valvulaire (> 12 cm²) et de longueur des feuillets tou-chant près de 60 % des patients, avec en général, un épaississe-ment valvaire (Fig. 1).

n anomalies des piliers Dans près de 10 % des cas, des anomalies structurelles des pi-liers ont également été décrites, avec notamment insertion di-recte d’un chef du pilier anté-rieur ou postérieur sur le feuillet mitral correspondant sans in-terposition de cordages ; ces anomalies participent au SAM et créent en général un gradient sous-aortique important néces-sitant la chirurgie mitrale (Fig. 2).

n endocardite infectieuse Elle peut toucher la mitrale ou le septum au niveau de l’acco-lement entre les 2 structures consécutives au SAM. Elle est rapportée dans près de 5 % des cas. Du fait de sa gravité, elle a justifié jusqu’à récemment une prévention prophylaxique sys-tématique par antibiothérapie en cas de soins dentaires no-

figure 2 - Insertion directe d’un chef du pilier postérieur sur le feuillet antérieur, parti-

cipant au SAm et à l’obstruction sous-aortique.

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tamment, même si cette mesure semble remise en cause par les recommandations récentes.

n Prolapsus mitral Un aspect de prolapsus mitral est parfois retrouvé chez certains patients, notamment lorsque l’excès de tissu est important, et coexiste alors souvent avec le SAM.

n ruptures de cordages Elles ont été rapportées dans des cas isolés de la littérature. Source d’aggravation brutale du tableau clinique, elle néces-site le plus souvent la chirurgie. L’élongation des cordages est une anomalie plus fréquente qui d’ailleurs permet également le SAM valvaire.

iMagerie Les anomalies structurelles peuvent être bien décrites par l’échographie transthoracique éventuellement complétée, no-tamment lorsqu’une sanction invasive est envisagée, par une échographie transœsophagienne (Fig. 1 et 2). La longueur maximale de chaque feuillet mitral doit être systémati-quement évaluée en incidences parasternales grand axe du ven-tricule gauche et éventuellement apicales, du bord libre à l’anneau, ces points étant mieux précisés sur les images dynamiques ou par voie œsophagienne. Les ano-malies d’insertion des piliers sont bien visualisées en transthora-cique. L’échographie 3D ou l’IRM du cœur complètent parfois cet examen.

Prise en charge

n ablation septale percutanée La malposition antérieure de l’appareil mitral dans la ca-

vité ventriculaire gauche asso-ciée à l’élongation valvulaire, fréquentes, peut expliquer la persistance d’un SAM et d’une obstruction après alcoolisation septale. Lorsqu’elles sont impor-tantes, et toujours en cas d’inser-tion directe valvulaire de pilier mitral, elles doivent constituer une contre-indication à l’alcoo-lisation et la chirurgie (plastie mitrale ou remplacement valvu-laire) devra être envisagée.

n chirurgie Lorsque la fuite mitrale est im-portante et/ou que les anoma-lies structurelles mitrales consti-tuent une contre-indication à l’alcoolisation chez des patients obstructifs très symptoma-tiques, le geste mitral chirurgi-cal presque toujours associé à la myectomie septale doit être envisagé. L’échocardiographie per-opéra-toire, éventuellement en 3D, est essentielle si l’on veut conserver la valve, les techniques classiques d’annuloplastie étant à risque de SAM et d’obstructions résiduelles. Plusieurs techniques spécifiques ont été proposées : réalignement

postéro-supérieur des piliers, pli-cation du feuillet mitral antérieur, excision partielle et mobilisation des piliers, extension du feuillet mitral antérieur…Le remplacement valvulaire fait appel à des valves mécaniques à bas profil, à ailettes, seules ca-pables d’être logées dans une ca-vité de petite taille.

Im Et fIBRIllAtIOn AtRIAlE (fA)La genèse de la FA dans la CMH est multifactorielle (Fig. 3), asso-ciant importance de l’IM, dilata-tion atriale et probable véritable myopathie atriale. C’est l’aryth-mie la plus fréquemment obser-vée en cas de CMH, 4 à 6 fois plus fréquente que dans la popula-tion générale.Les facteurs de risque principaux de la survenue d’une FA dans ce contexte sont la dilatation atriale gauche > 45 mm (risque x 3,4), la sévérité de l’atteinte fonc-tionnelle (NYHA III/IV) (risque x 2,8), et l’existence d’arythmies supraventriculaires au Holter. Le degré d’HVG et l’existence d’une obstruction sous-aortique ne

Anomalie génétique

Hypertrophie

Obstruction

Dilatation atrialeEtirement atrial

Ischémie

Dysfonctiondiastolique

Dilatation VGRégression HVG

Atteintemicrovasculaire

Régurgitation mitrale

Fibrillation atriale

Anomaliesmitrales

Myopathieatriale

Fragmentation de la

conduction

figure 3 - mécanismes potentiels de la fA dans la cmH.

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semblent pas être prédictifs de la survenue d’une FA. L’importance directe de l’IM n’a pas été étudiée.Si l’âge > 50 ans multiplie le risque par 2, un tiers des aryth-mies (paroxystiques ou soute-nues) sont observées chez le sujet jeune, avec un risque car-dio-embolique majeur. La FA en tant que telle serait aussi respon-sable d’environ 20 % de toutes les morts subites cardiaques ob-servées en cas de CMH.

cOncluSIOnS L’analyse des anomalies mi-trales dans la CMH doit être systématique par échographie, éventuellement complétée par IRM, notamment lorsqu’une thérapeutique invasive est dis-cutée. La quantification de la fuite mitrale est difficile, et l’in-fluence de son comportement à l’effort mal étudiée. La phy-siopathologie des anomalies structurelles reste à déterminer,

mais, mieux connue, elle pour-rait aider à élaborer des théra-peutiques préventives chez les sujets jeunes ou les porteurs de la mutation encore sains. n

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Mots-clés : cardiomyopathie hypertrophique,

Anomalies mitrales, Valve mitrale,

Ablation septale, cœur,

Anomalies structurelles

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2 fuites mitrales ischémiques Pourquoi détecter et comment traiter ?

n L’insuffisance mitrale ischémique (IMI) chronique est la valvulopathie dont le mécanisme et le

traitement restent encore les plus discutés dans la littérature. Elle est l’une des complications

les plus fréquentes du post-infarctus et reste souvent ignorée ou sous-estimée en pratique cli-

nique. On la retrouve chez plus de 25 % des patients après un infarctus du myocarde et chez

plus de 50 % des patients en insuffisance cardiaque (1). Chez les patients en insuffisance car-

diaque, la présence d’une insuffisance mitrale même modérée affecte la survie à long terme.

L’importance de la fuite mitrale ischémique est aussi associée à l’aggravation du pronostic et à

une diminution du taux de survie à 5 ans (2).� emmanuel messas*

L’annuloplastie sous-di-mensionnée associée au pontage coronaire est

la technique chirurgicale de ré-férence en cas de fuite mitrale ischémique. Cependant, les ré-sultats variables et peu prédictifs de cette technique (3) ont incité aux développements de nou-velles techniques ciblant plus spécifiquement l’appareil sous-valvulaire ou le remodelage ven-triculaire avec pour objectif l’ob-tention de résultats plus stables et moins aléatoires. Cet article a pour ambition de dresser un état des lieux des connaissances ac-tuelles sur cette valvulopathie, en insistant particulièrement sur les dernières hypothèses physiopa-thologiques et sur les nouvelles thérapeutiques en cours d’éva-luation.

DéfINITIONL’IMI chronique peut être dé-finie comme une fuite mitrale survenant sur valve apparem-ment saine et secondaire au re-

* Service de Médecine Vasculaire-HTA, Hôpital Européen G. Pompidou, Paris

modelage ventriculaire gauche (VG) ischémique (avec ou sans infarctus). Cette définition per-met d’éliminer les fuites mitrales organiques avec atteinte struc-turelle de la valve mitrale, ainsi que les fuites mitrales conco-mitantes à une cardiopathie is-chémique dont le mécanisme n’est pas lié au remodelage VG. Il est important de souligner que la dénomination « fuite mitrale ischémique chronique » décrit

En clinique, une fuite mitrale est définie par son étiologie, sa lésion et sa dysfonction (4). Dans le cas de l’IMI chronique, l’étiologie est la cardiopathie ischémique, la lésion est la dila-tation annulaire et ventriculaire secondaire à l’infarctus et au re-modelage VG et la dysfonction valvulaire est la restriction du mouvement des feuillets mitraux par déplacement des piliers mi-traux loin de l’anneau mitral. Le

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On définit donc la fuite mitrale ischémique chronique comme étant une fuite mitrale sur appareil valvulaire mitral apparemment sain.

de façon maladroite cette val-vulopathie, expliquant ainsi les confusions nosologiques retrou-vées parfois dans la littérature. Elle sous-tend, en effet, que la fuite mitrale serait secondaire à une ischémie myocardique, alors que celle-ci est secondaire au remodelage ventriculaire, le plus fréquemment post-infarc-tus du myocarde et en l’absence de toute ischémie résiduelle.

but de la plastie mitrale est de restaurer une fonction valvu-laire normale afin de faire dis-paraître la fuite. Cette technique n’a pas vocation à traiter la lésion et encore moins l’étiologie de la fuite mitrale. Nous ne traiterons ici que de l’IMI chronique et pas de l’IMI aiguë qui est le plus sou-vent secondaire à une rupture de cordage ou de piliers, nécessitant une chirurgie de remplacement

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valvulaire ou de réimplantation de pilier pour les équipes che-vronnées.

PRéVALENcE ET fAcTEURS DE RISQUELa prévalence de la fuite mitrale ischémique chronique reste dif-ficile à évaluer du fait de l’hété-rogénéité des populations pré-sentant ce type de pathologie. De plus, les différentes modalités d’évaluation de cette fuite mi-trale et son timing par rapport à l’infarctus participent à la va-riation de la prévalence de cette fuite. On considère que la fuite mitrale ischémique chronique survient chez 20 à 25 % des patients après un infarctus, chez 50 % des pa-tients après un infarctus et in-suffisance cardiaque, chez 11 à 19 % des patients qui doivent

mentera au cours du temps grâce en partie à l’amélioration de la survie des patients après infarc-tus avec insuffisance cardiaque. Les facteurs de risque pour le dé-veloppement d’une fuite mitrale ischémique chronique après in-farctus sont l’âge avancé, le sexe féminin, l’antécédent d’infarctus du myocarde, la taille importante

al., dans une étude cas-contrôle, ont démontré que des patients avec fuite mitrale chronique (plus de 16 jours post-infarc-tus) avaient une survie à 5 ans significativement diminuée par rapport aux patients à fraction d’éjection comparable mais qui ne présentaient pas de fuite mitrale (38 ± 5 %, vs 61 ± 6 %, p < 0,001). La mortalité augmen-tait dès la présence d’une fuite mitrale modérée, et on retrouvait une relation quasi linéaire entre l’importance de la fuite mitrale et la mortalité, indépendam-ment de la fonction ventriculaire gauche (2) (Fig. 1). Les mêmes au-teurs ont récemment démon-tré que la présence d’une fuite mitrale ischémique chronique augmentait par 3,6 le risque de survenue d’une insuffisance cardiaque chez des patients en post-infarctus sans symptômes initiaux (8). L’ensemble de ces études, certes différentes par leurs méthodologies, leurs tech-niques d’évaluation et leurs pa-ramètres cliniques de jugement, convergent vers la constatation d’une fréquence accrue de l’IMI chronique en post-infarctus et de son caractère péjoratif, avec augmentation du risque de mor-talité cardio-vasculaire et d’inci-dence d’insuffisance cardiaque.

Grigioni et al, Circ 2001. JACC 2005

Rvol >30 mL ERO > 20 mm2

RR = 2.05RR= 2.23

figure 1 - Survie en post-infarctus avec et sans ImI (à gauche). Incidence de l’insuffi-

sance cardiaque et importance de la fuite (à droite).

On considère que la fuite mitrale ischémique chronique survient chez 20 à 25 % des patients après un infarctus

subir une coronographie pour une cardiopathie ischémique symptomatique, et chez 28 % des patients qui doivent subir un pontage aorto-coronaire (2). L’IMI est plus fréquente après un infarctus du myocarde infé-rieur (38 %) qu’après un infarctus du myocarde antérieur (10 %) (4). L’insuffisance mitrale isché-mique chronique peut appa-raître jusqu’à 6 semaines après l’infarctus du myocarde. Ce dé-lai d’apparition s’explique par la progression du remodelage VG pendant cette période.

La fuite mitrale ischémique chro-nique est donc une pathologie fréquente dont la prévalence aug-

de l’infarctus, la récidive d’is-chémie myocardique, l’atteinte coronaire pluri-tronculaire et la présence d’une insuffisance car-diaque à l’admission (6).L’étude SAVE (Survival and Ven-tricular Enlargement) a démon-tré, il y a plusieurs années, le ca-ractère péjoratif de la présence d’une fuite mitrale ischémique chronique sur le risque de mor-talité cardiovasculaire chez des patients qui ne présentent pas toujours des signes d’insuffi-sance cardiaque (7). Ce sont les études récentes de la Mayo Cli-nic qui ont confirmé de façon plus précise l’aggravation du pronostic induit par la présence de l’IMI chronique. Grigioni et

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mécANISmESL’IMI chronique est de méca-nisme complexe et multifactoriel qui a pour origine le remodelage ventriculaire gauche post-in-farctus. La cause principale est le déplacement des piliers loin de l’anneau mitral secondaire au remodelage ventriculaire, augmentant les forces de trac-tion appliquées sur les feuillets mitraux en systole, aboutissant à une mal-coaptation et à la ge-nèse de la fuite mitrale (9).

Déséquilibre Des forces appliquées sur les feuillets mitraux en systole

n etiologie, lésion responsable,dysfonctionL’analyse d’une fuite mitrale passe par la description de son étiologie, de la lésion respon-sable et de sa dysfonction. Le chirurgien ne s’intéresse qu’à la dysfonction qu’il va tenter de corriger afin de faire disparaître la fuite. Dans le cas de l’IMI chro-nique, la dysfonction est carac-térisée par la restriction du mou-vement des feuillets mitraux, qui intéresse les deux feuillets cor-respondant à la classification de type IIIb de Carpentier (5). Cette dysfonction est le résultat d’un déséquilibre des forces appli-quées sur les feuillets mitraux en systole, avec une augmentation des forces de traction appliquées sur les feuillets par l’intermé-diaire des cordages (secondaire aux déplacements des piliers mi-traux) associé à une diminution des forces de fermeture causée par la dysfonction ventriculaire gauche (4) (Fig. 2).

n les conséquences du remodelage Lors du remodelage post-IDM, le VG perd sa forme elliptique pour devenir plus sphérique

entraînant un déplacement des piliers vers une direction laté-rale, apicale et postérieure, loin de l’anneau mitral. Ce déplace-ment va augmenter la traction apicale des feuillets exercée par l’intermédiaire des cordages mi-traux avec pour conséquence une restriction du mouvement des feuillets mitraux, une dimi-nution de la surface de coapta-tion et l’apparition de la fuite (Fig. 3). Ce phénomène est aggravé par la diminution des forces de fermeture en systole (calculées comme le produit du gradient transmitral par la surface annu-laire) secondaire à la baisse de la montée en pression intra-VG in-duite par la dysfonction VG (10).

n rôle des cordages secondairesLes cordages mitraux ont donc un rôle majeur dans le méca-nisme de cette fuite avec un rôle de vecteur des forces de traction et de modification de la forme des feuillets mitraux en systole. On classifie ces cor-dages en deux groupes, les cor-dages primaires ou marginaux et les cordages secondaires ou basaux ou strut cordae. Les pre-miers ont pour rôle de préserver la coaptation mitrale (leurs sec-tions entrainent systématique-ment un prolapsus valvulaire) et les seconds (les cordages basaux) assurent la continuité VG-feuillets mitraux préser-vant ainsi la fonction ventricu-

IM

Déplacement des piliers

Traction des feuillets

IM

de traction Force

Restriction des feuillets

Force de fermeture

OG

VG

AO

Restriction des feuillets

Diminu�on des forces de fermeture (Dysfonc�on VG post IDM) et Augmenta�ons des forces de trac�ons (déplacement des piliers post remodelage VG)

Post-InfarctNormal

IM

VG

OG

AOPost. Ant.

feuillets

figure 2 - Déséquilibre des forces s’appliquant en systole sur les feuillets mitraux.

figure 3 - mécanisme de l’ImI chronique .

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laire gauche (11). En cas d’IM ischémique, l’augmentation des forces de traction sur les feuillets prédomine sur la zone médiane du feuillet antérieur où les deux principaux cordages basaux sont insérés, ce qui pro-duit l’aspect typique du feuillet antérieur en “aile de mouette” ou seagll sign avec angulation et aspect convexe vers le VG (Fig.

4). Les cordages basaux jouent donc un rôle dans le mécanisme de cette fuite.

n calcul du déplacement des piliers mitrauxLe déplacement des piliers est directement corrélé aux forces de traction (12). La distance entre le trigone fibreux et la tête du pilier mitral peut être utili-sée pour le calcul du déplace-ment des piliers mitraux (Fig. 3). Cette distance peut être évaluée en routine, en vue apicale 2 et 4 cavités, et en parasternal grand axe, ce qui permet de calculer les distances entre la tête du pilier mitral et l’anneau antérieur au niveau du trigone fibreux fixé à la racine aortique (13). De nom-breuses études (expérimentales et humaines) ont démontré que l’importance de la fuite mitrale ischémique est davantage cor-rélée aux déplacements des pi-liers qu’au remodelage ou à la dilatation VG. Ceci permet d’ex-pliquer la fréquence accrue d’IM ischémique en cas d’infarctus inférieurs connus pour entraîner un déplacement des piliers plus important qu’en cas d’infarctus antérieurs, qui pour leurs parts sont connu pour être associés à une dysfonction VG plus globale et plus marquée (14).Cependant la relation entre la lo-calisation centrale ou excentrée du jet de fuite mitrale et le carac-tère global ou asymétrique du re-

modelage VG reste encore contro-versée dans la littérature (15).

HémoDynamique et fuite mitrale iscHémiqueLa fuite mitrale ischémique est une lésion dynamique, qui dé-pend des conditions de charge, et dont la sévérité peut varier au cours du temps, voire aux cours du cycle cardiaque. L’induction anesthésique et la prise d’agents inotropes, connues pour modi-fier les conditions de charge, peu-vent induire une sous-estimation de la fuite mitrale ischémique, rendant peu fiable son évalua-tion per-opératoire (4). L’IM is-chémique répond aussi de façon dynamique à l’exercice, comme l’ont montré les différentes études réalisées par l’équipe de Liège de Lancellotti et Pierrard (9). De plus, l’ischémie et la né-crose myocardique, présentes en post-infarctus ne permettent pas l’augmentation de contracti-lité myocardique, normalement attendue après l’augmentation de la pré-charge induite par la présence de la fuite mitrale is-chémique (16). En effet, une surcharge volumique chronique (IM ischémique) sur un ventri-

cule gauche à compliance ré-duite entraîne une augmentation du stress pariétal, de la surface auriculaire gauche, du volume ventriculaire gauche télédiasto-lique et de la pression capillaire. Ceci pouvant conduire à l’hy-pertension pulmonaire post-ca-pillaire, l’insuffisance cardiaque et le décès (17). Ce phénomène peut se pérenniser en rentrant dans le cercle vicieux dilatation VG entraînant la fuite mitrale (par déplacement des piliers) qui elle-même favorise la dilatation VG (par surcharge volumique), expliquant ainsi la progression constante au cours du temps de la fuite mitrale ischémique et du remodelage VG (4).

DIAGNOSTIc

examen cliniqueLes patients avec fuite mitrale is-chémique chronique sont le plus souvent asymptomatiques. En cas de symptômes, ceux-ci sont le plus souvent reliés à la dys-fonction ventriculaire gauche et associent dyspnée, fatigue, et une diminution des capaci-tés d’exercices à l’effort. La fuite

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figure 4 - classification des cordages mitraux.

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mitrale ischémique est le plus souvent peu audible à l’auscul-tation, et sa sévérité est sous-es-timée. Un souffle cardiaque n’est perçu que dans un très petit pourcentage de patients, qui est évalué entre 4 % et 50 % selon les études (18).

écHograpHie carDiaqueLa fuite mitrale ischémique peut être diagnostiquée de fa-çon fiable par écho-Doppler cardiaque. L’échographie trans-thoracique et/ou trans-œsopha-gienne sont des outils diagnos-tiques de choix pour l’évaluation de cette fuite. L’échographie car-diaque donne des informations précises sur les dimensions et la fonction ventriculaire (globale et segmentaire), l’étiologie et la sé-vérité de la fuite, et la géométrie de l’appareil valvulaire mitral (anneau, feuillets et piliers mi-traux) (19). Un point à souligner, la dilatation annulaire n’est pas un mécanisme de dysfonction valvulaire mais doit être classée dans l’item « lésion valvulaire ». Ainsi on ne peut pas, par défi-nition, comme on le voit dans certaines publications (même prestigieuses) classer une fuite mitrale ischémique en type I et type IIIb. En effet le type I cor-respond à une dilatation annu-laire pure, sans modification des mouvements des feuillets mitraux, alors que le type IIIb correspond à une restriction du mouvement des feuillets en sys-tole et donc par définition as-sociée à des mouvements anor-maux des feuillets (5) (Fig. 5).

n sévérité de la fuite mitraleL’évaluation de la fuite mitrale par la surface du jet régurgité en Doppler couleur conduit sou-vent à une quantification erronée surtout en cas de jet excentré.

L’évaluation de la vena contrac-ta, définie comme la plus petite largeur du jet régurgitant en Doppler couleur au niveau situé juste en-dessous de l’orifice de régurgitation, est une méthode semi-quantitative, qui permet d’évaluer de façon correcte la sévérité de la fuite mitrale quelle que soit sa localisation (centrale ou excentrée) (20). Cependant, son évaluation dépend aussi du flux de régurgitation qui peut parfois induire une surestima-tion de la fuite. L’évaluation ac-tuellement admise est celle de la PISA (Proximal Isovelocity Sur-face Area) qui permet un calcul précis de l’orifice régurgitant effectif et du volume régurgi-tant. Le volume régurgitant dé-pend des conditions hémody-namiques de charge, alors que la surface de l’orifice régurgité est censée ne pas dépendre des conditions de charge. Les re-commandations actuelles défi-nissent une fuite mitrale sévère pour un orifice régurgitant effec-tif > 40 mm2, un volume régurgi-tant O 60 ml, et une largeur de la vena contracta O 7 mm. Ce-pendant, en cas de fuite mitrale ischémique, l’aggravation du pronostic apparaît pour des va-leurs moins importantes : orifice régurgitant effectif > 20 mm2,

un volume régurgité O 30 ml, et une largeur de vena contrac-ta O 4 mm. Ce sont ces chiffres qui définissent dans notre cas une fuite mitrale sévère (20, 21) (Fig. 6).

n evaluation de la géométrie valvulaire mitraleSi l’échographie 3D, avec plus particulièrement le logiciel 3D color Mapping® développé par l’équipe de Levine de Boston, permet d’évaluer précisément le déplacement des piliers et la géo-métrie mitrale, on peut en pra-tique clinique, à partir de coupe 2D parasternale grand axe, 4 ca-vités et petit axe, arriver à définir la position des piliers et la surface de tenting des feuillets mitraux. On peut ainsi calculer la surface entre les feuillets et le plan de l’anneau mitral en systole (« sur-face sous la tente »), ainsi que sa hauteur, qui ont démontré dans plusieurs publications leur bonne corrélation avec l’impor-tance de la fuite calculée par la PISA (13). Les mesures d’autres paramètres comme les angles d’inclinaison des feuillets antérieurs et pos-térieurs et la distance entre les 2 piliers, ont démontré dans cer-taines études une signification pronostique sur la réussite du

figure 5 - “classification fonctionnelle de carpentier”.

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4. avant revascularisation coro-naire chirurgicale chez des pa-tients avec fuite mitrale moyenne.Une augmentation de l’orifice régurgitant effectif O 13 mm2 lors d’un exercice est associée à une augmentation de la mor-talité et des admissions pour insuffisance cardiaque. Une diminution de l’orifice de sur-face régurgitée, causée par une augmentation de la contracti-lité du segment basal du ventri-cule gauche, est associée à un meilleur pronostic à long terme. Enfin, dans ces indications, seul l’échographie d’effort a été éva-luée car l’échographie dobuta-mine ne permet pas une évalua-tion objective de la fuite mitrale dont la sévérité peut être modi-fiée par l’action isolée de la do-butamine sur les conditions de charge du patient (25, 26).

nouvelles moDalités D’imagerieL’échographie 3D et l’IRM ont été d’un apport considérable dans la meilleure compréhension des mécanismes de la fuite mitrale is-chémique. Le caractère tridimen-sionnel du remodelage VG a ren-du nécessaire le développement de tels outils d’imagerie afin de mieux appréhender la physiopa-thologie de cette fuite. Ce sont les travaux expérimentaux de Levine utilisant l’échographie 3D qui ont permis de comprendre le caractère central de la posi-tion des piliers dans la genèse de cette fuite. L’IRM a permis une meilleure évaluation de la fuite et une meilleure compréhension de l’implication des modifications de cinétique segmentaire dans le mécanisme de cette fuite. En pra-tique clinique ces outils sont peu utilisés et leur intérêt vs échogra-phie classique reste encore à dé-montrer (27-29) (Fig. 7).

L’échographie d’effort sur bicyclette semi-inclinée peut dans certains cas démasquer des fuites mitrales importantes à l’effort.

traitement chirurgical des fuites mitrales ischémiques chroniques (Fig. 6) (22, 23).

écHograpHie carDiaque D’effortL’échographie de stress sur bicy-clette semi-inclinée peut donner aussi des informations addition-nelles sur l’évolution de la fuite mitrale au cours de l’effort. Elle peut dans certains cas démas-

L’augmentation de la fuite mi-trale à l’effort est associée à une augmentation des forces de trac-tion, tant au niveau des piliers que de l’anneau mitral. L’écho-graphie d’effort peut être d’une aide pour les décisions cliniques afin de prédire la survie de ces patients. Cet examen peut être indiqué (24) :1. chez des patients avec dys-fonction ventriculaire gauche

figure 6 - Evaluation de la fuite mitrale par échocardiographie.

En haut : évaluation semi-quantitative au Doppler couleur.

En bas : évaluation de la géométrie mitrale en écho-2D.

quer des fuites mitrales impor-tantes à l’effort. Le degré de la fuite mitrale au repos n’est pas corrélé à l’augmentation de la fuite mitrale à l’effort, c’est pour-quoi une évaluation de la fuite mitrale uniquement au repos peut aboutir à une sous-estima-tion de celle-ci et de son impact sur les symptômes du patient.

qui présentent une dyspnée d’ef-fort non expliquée par la sévérité de la dysfonction ventriculaire et par la fuite au repos ;2. chez des patients présentant des œdèmes pulmonaires aigus sans causes évidentes retrouvées ;3. pour stratifier le risque de mortalité et d’insuffisance car-diaque au niveau individuel ;

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TRAITEmENTS ET PRONOSTIcS

traitement non cHirurgicalPlusieurs études suggèrent que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les dérivés nitrés et les diurétiques, peuvent di-minuer partiellement à moyen terme la fuite mitrale, en aug-mentant le gradient trans-mi-tral, ou en diminuant la post-charge ou la pré-charge. De plus, les inotropes vasodilatateurs, comme la dobutamine, peuvent aussi diminuer la fuite mitrale ischémique. Comme il a été dé-montré dans les études SAVE et SOLVD, les inhibiteurs de l’en-zyme de conversion peuvent diminuer, voire faire régresser le remodelage ventriculaire gauche du post-infarctus (30). Dans l’étude CAPRICOR (Carvedilol Post-infarct Survival Controlled Evaluation) et dans l’étude CAR-MEN (Carvedilol et ACE inhibito Remodelling Mild Heart Failure Evaluation Trial), l’association d’un IEC et d’un bêtabloquant a un effet synergique sur la ré-gression du remodelage ventri-culaire gauche (31). Cependant, ces grandes études ne donnent pas d’informations sur la pos-sible influence de la régression du remodelage sur l’incidence de survenue des fuites mitrales ischémiques chroniques. Mal-gré l’utilisation de ces médica-tions, la fuite mitrale ischémique chronique reste fréquente dans la population. La resynchronisa-tion cardiaque permet aussi de façon significative et immédiate une réduction des fuites mitrales fonctionnelles et des fuites mi-trales ischémiques chroniques par une meilleure coordination de la traction des sites d’inser-tion des piliers mitraux, et par l’augmentation des forces de

fermeture. La resynchronisation à long terme, plus de 12 mois, permet une régression fonction-nelle et structurale du remode-lage ventriculaire gauche, une amélioration des fonctions sys-toliques et diastoliques, et une diminution de la sévérité de la fuite mitrale chez les patients avec insuffisance cardiaque moyenne à sévère, et présen-tant un asynchronisme intra et inter-ventriculaire. Cet effet est aussi évident pendant l’effort, en prévenant l’augmentation de la fuite mitrale durant l’ef-fort. Cependant, à peu près 30 % des patients avec insuffisance cardiaque traitée par resynchro-nisation ne répondent pas au traitement (32). Les facteurs pré-dictifs de non-réponse au trai-tement par resynchronisation sont la cardiopathie ischémique, la sévérité de la fuite mitrale, un diamètre télédiastolique ventri-culaire gauche O 75 mm. Ceci indique donc que les patients avec fuite mitrale ischémique chronique sévère sont moins susceptibles de bénéficier de la stimulation bi-ventriculaire,

spécialement lorsqu’ils sont en insuffisance cardiaque gauche évoluée avec dilatation ventricu-laire importante.

traitement cHirurgical

n indication pour la chirurgie en cas de fuite mitrale ischémique chroniqueLes indications de la chirurgie en cas de fuite mitrale isché-mique chronique ne sont pas encore bien définies. Le consen-sus général est de réserver cette chirurgie mitrale chez des pa-tients devant subir un pontage coronaire et qui présentent une fuite mitrale moyenne à sévère (grade III ou IV). En revanche, l’indication en cas de pontage coronaire et présence d’une fuite mitrale ischémique modérée à moyenne reste encore contro-versée. Plusieurs études mon-trent que la fuite mitrale isché-mique chronique persiste chez 40 à 60 % des patients vus pré-cocement après pontage coro-naire isolé. Plusieurs études ont aussi démontré la progression de la fuite mitrale ischémique

figure 7 - Analyse de la géométrie mitrale par Echo 3D

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après pontage coronaire isolé, chez des patients présentant initialement une fuite mitrale modérée à moyenne, cette pro-gression étant d’ailleurs associée à une diminution de la survie à long terme. Cependant, de nom-breuses études rétrospectives n’ont jamais pu démontrer de fa-çon claire un bénéfice en faveur de la réparation mitrale en cas de fuite modérée à moyenne et indication de pontage coronaire. En pratique, la possibilité d’une procédure combinée pontage + réparation mitrale doit être dis-cutée à l’aune de l’évaluation des deux risques suivants :• le risque de progression à long terme de la fuite mitrale isché-mique avec risque d’insuffisance cardiaque et de décès ;• le risque de la morbidité/mor-talité opératoire, accru par l’as-sociation du geste mitral au pon-tage coronaire. Ainsi, en cas de fuite mitrale is-chémique chronique, la mor-talité péri-opératoire, pour une procédure combinée, est ap-proximativement de 6 à 15 % versus 3 à 5 % pour un pontage isolé (33,4).

n remplacement valvulaire mitralAvant l’introduction de la ré-paration mitrale, le remplace-ment valvulaire mitral par valve mécanique ou biologique était l’option préférée pour les traite-ments des fuites mitrales isché-miques chroniques. Cette inter-vention incluait une ablation complète de l’appareil sous-val-vulaire. Elle était associée à une détérioration de la fonction ven-triculaire gauche, et à une aug-mentation du taux de mortalité initial. David et al. ont démontré que la préservation de l’appareil sous-valvulaire permettait dans ce cas d’améliorer la préserva-

tion de la fonction ventriculaire gauche et la survie des patients. Bien que l’annuloplastie sous dimensionnée reste actuelle-ment la chirurgie de référence, le remplacement valvulaire mi-tral avec préservation de l’ap-pareil sous-valvulaire peut être une alternative chirurgicale en cas de fuite mitrale ischémique sévère avec tenting important des feuillets mitraux présentant un haut risque de récidive de fuite mitrale après annuloplastie simple. Il semble aussi, d’après

tage coronaire est la technique la plus utilisée dans le traitement de la fuite mitrale ischémique sévère. Cette technique a été introduite par Bolling et Basch en 1995 (35, 36).

Pontage avec ou sans annuloplastieLes données montrent un avan-tage clair du pontage avec annu-loplastie sous-dimensionnée ver-sus pontage seul sur la régression de la fuite mitrale. Cependant, il n’existe pas d’étude randomisée

Le remplacement valvulaire mitral est une option à envisager chez les patients avec fuite mitrale ischémique sévère avec tenting important des feuillets mitraux, source de fuite résiduelle souvent importante en cas d’annuloplastie isolée.

d’autres études rétrospectives, que les patients nécessitant une intervention chirurgicale en ur-gence, ou présentant un méca-nisme complexe de fuite mitrale associé à une cinétique anormale de la paroi latérale, peuvent aussi bénéficier préférentiellement d’un remplacement valvulaire avec un meilleur taux de survie à long terme. Chez ces patients avec comorbidités et espérance de vie le plus souvent réduite, on privilégiera la pose d’une biopro-thèse (34).

n annuloplastie mitraleCe sont les résultats peu satisfai-sants des remplacements valvu-laires mitraux qui ont été à l’origine du développement de l’annulo-plastie mitrale pour le traitement des fuites mitrales ischémiques chroniques. L’annuloplastie sous-dimensionnée permet de réduire le diamètre septo-latéral de l’an-neau mitral, et associée à un pon-

sur le sujet. Deux études rétros-pectives, chez des patients avec fuites mitrales III à IV en préopé-ratoire ont récemment démontré que le pontage coronaire avec an-nuloplastie sous-dimensionnée était supérieur au pontage seul dans la réduction de la fuite mi-trale ischémique et dans l’amé-lioration du statut du patient en postopératoire précoce. Cepen-dant, après un suivi à long terme de 10 ans, il apparaît qu’il n’y a pas de différence significative au niveau du statut fonctionnel ou de la survie (35).

Remplacement valvulaire versus annuloplastieDeux études rétrospectives ont démontré que l’annuloplastie mitrale et le remplacement val-vulaire étaient efficaces dans l’élimination de la fuite mitrale ischémique en post-opératoire immédiat. Bien que habituelle-ment la réparation mitrale soit

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associée à une diminution de la mortalité péri-opératoire, Gil-linov, dans une étude récente, a démontré que des patients à haut risque opératoire avec fuite mitrale sévère de mécanisme complexe avaient un devenir à 5 ans identique en cas de répara-tion mitrale par annuloplastie vs. remplacement valvulaire mitral. La majorité des patients avec un risque modéré ont cependant bénéficié d’une meilleure survie après plastie mitrale (37).

Indication pour l’annuloplastie mitrale sous-dimensionnéeL’annuloplastie sous-dimen-sionnée ne permet pas de di-minuer le tenting des feuillets, mais elle permet de rapprocher le feuillet antérieur de l’anneau mitral postérieur, ce qui permet d’améliorer la coaptation. De plus, l’annuloplastie sous-di-mensionnée est simple à réaliser, reproductible et efficace pour éliminer la fuite mitrale isché-mique, au moins à court terme. Le sous-dimensionnement doit être évalué de façon précise afin de ne pas entraîner la survenue d’une sténose mitrale fonction-nelle. Différents types d’annu-loplastie mitrale peuvent être utilisés, les anneaux rigides ou flexibles, les anneaux complets ou incomplets. Il n’apparaît pas qu’il y ait entre ces techniques une différence significative en termes d’efficacité. Pour cer-tains, il serait préférable tout de même d’utiliser des anneaux mitraux complets remodelés dans cette indication. De plus, il est conseillé que cette annu-loplastie sous-dimensionnée utilise un véritable anneau pro-thétique plutôt qu’une simple suture, même renforcée par du péricarde qui ne suffit pas à re-modeler l’anneau mitral.

La pose d’anneau flexible per-met de conserver la contracti-lité systolique physiologique de l’anneau mitral, cependant l’uti-lisation des anneaux rigides ou semi-rigides est préféré car elle est associée à une meilleure cou-verture de l’anneau mitral pos-térieur aboutissant à une dimi-nution des risques de récidive de

tion significative de la survie à 3 ans sans évènement. Ces résul-tats variables de l’annuloplastie sous-dimensionnée ont poussé certains auteurs à identifier des facteurs échographiques pré-dictifs de l’inefficacité de cette technique, définis par une fuite mitrale au moins modérée per-sistante ou récidivante. Bax et

Plusieurs études ont rapporté un grand taux de récidive ou de persistance de fuite mitrale ischémique après annuloplastie sous-dimensionnée.

fuite mitrale, alors même que le remodelage ventriculaire conti-nue à se développer (38).

Persistance et récidive de fuite mitrale ischémique chronique après annuloplastie sous-dimensionnée.Plusieurs études ont rapporté un grand taux de récidive ou de persistance de fuite mitrale ischémique après annuloplas-tie sous-dimensionnée. Dans la période postopératoire pré-coce, inférieure à 6 mois, 15 à 30 % des patients présentent une récidive de fuite mitrale is-chémique de grade III ou IV. 70 à 85 % des patients ont finalement une réparation durable avec cette technique. Cependant, se-lon certains investigateurs, la prévalence de la fuite mitrale ischémique chronique grades III et IV peut atteindre jusqu’à 70 % après un suivi de 5 ans. De plus, une fuite mitrale résiduelle même modérée va contribuer à la progression du remodelage ventriculaire gauche et à l’au-to-entretien de cette fuite. Ainsi la présence d’une fuite mitrale persistante ou récidivante après chirurgie entraîne une diminu-

Brown ont récemment démon-tré que la chirurgie utilisant des anneaux rigides ou semi-rigides sous-dimensionnés d’une ou deux tailles permettait d’obtenir de très bons résultats en terme de récidive de fuite mitrale is-chémique à 2 ans. Ils ont dé-montré aussi qu’un diamètre té-lédiastolique supérieur à 65 mm ou un diamètre télésystolique supérieur à 51 mm ne permet-tait pas d’espérer une régression du remodelage ventriculaire gauche (39).

n techniques ciblant l’anneau ou l’appareil valvulaire mitral

Annuloplastie mitrale avec formes géométriques spécifiquesDes nouveaux anneaux prothé-tiques mitraux ont été dévelop-pés en adaptant leurs formes géométriques aux besoins spé-cifiques des patients avec fuite mitrale ischémique chronique. L’anneau Geoform (Edward Li-feSciences, Irving, CA, USA) a été donc spécialement créé pour traiter les fuites mitrales isché-miques et fonctionnelles. Sa forme tridimensionnelle permet

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de tracter le pilier mitral vers l’anneau, tout en remodelant la forme de l’anneau mitral. Les ré-sultats initiaux, sur cinq patients avec fuite mitrale ischémique chronique et sur cinq patients avec fuite mitrale fonctionnelle, semblent être prometteurs, avec une réduction de la fuite mitrale passant de 3,5 ± 0,3 mm à 0,1 ± 0,1 mm (p < 0,05) 3 mois après la chirurgie.Le nouvel anneau Carpentier Mac Carthy Adams (CMA) IMR ETLogix annuloplasty ring (Ed-wards ; Irvine, CA, USA) est le premier anneau remodelé spé-cialement créé pour corriger la traction asymétrique des feuillets mitraux et la dilatation annulaire. Les premiers résultats, sur une série de 59 patients avec fuite mitrale ischémique chronique et tenting modéré des feuillets, semblent aussi prometteurs. 57 patients présentent une fuite o 1+ en post-opératoire avec une diminution significative du dia-mètre de l’anneau mitral et de la surface sous la tente (40).

Réparation bord à bordAlfieri et al. ont introduit cette technique de réparation bord à bord ou de double orifice afin de réparer différents types de fuites mitrales. Cette technique im-plique la suture bord à bord des segments médians des feuillets antérieurs et postérieurs formant ainsi un orifice mitral à double orifice. En plus de cette suture, on réalise systématiquement une annuloplastie mitrale. Une étude réalisée par Bhuda et al. a mon-tré un haut taux de récidive de fuite mitrale ischémique, allant jusqu’à 30 % avec des grades III à IV après un suivi de 1 an post-chirurgie par la technique d’Al-fieri. Ces résultats ne sont pas étonnants car cette technique ne

cible pas le mécanisme principal de la fuite mitrale ischémique, qui est le remodelage ventricu-laire (41).

Augmentation du feuillet antérieurC’est Kincaid et al. qui ont in-troduit cette technique d’aug-mentation du feuillet antérieur, pour diminuer les forces de trac-tion s’exerçant sur les feuillets mitraux en cas de fuite mitrale ischémique. Cette technique consiste à l’élargissement du feuillet antérieur par un patch de péricarde associé à la pose d’une annuloplastie partielle et pontage coronaire. Sur une sé-rie de 25 patients le suivi à 2 ans permettait d’avoir un taux ac-tuariel de 80 % de patients sans fuite mitrale supérieure ou égale au grade III. L’utilisation de ces patchs pour une extension du feuillet postérieur a été décrite par Dobre et al. seulement chez 2 patients (42).

L’annuloplastie percutanée et réparation bord à bord percutanéeL’annuloplastie percutanée par voie veineuse (Viacor Inc, Wil-mington, MS, USA) a été décrite récemment et expérimentée dans plusieurs études animales. Son principe est basé sur la proximité du sinus coronaire à l’anneau mitral postérieur. En pratique, on largue ce disposi-tif dans le sinus coronaire afin de diminuer le diamètre anté-ropostérieur de l’anneau. L’ex-périence humaine initiale sur 5 patients a montré la faisabi-lité de cette technique. Elle offre l’avantage d’éviter une opéra-tion, cependant elle est associée à un risque potentiel tel que la perforation du sinus coronaire, sa thrombose, ou l’atteinte de la

circonflexe adjacente. L’absence de connexion fibreuse entre le sinus coronaire et l’anneau mi-tral pourrait compromettre l’ef-ficacité et la durabilité de cette procédure. La technique Edge-to-Edge de Alfieri a été appliquée de façon percutanée avec un nouveau clip développé par la compagnie Mitraclip (Evalve In-ternational Corporation, Menlo Park, Californie, USA) sur un mo-dèle porcin et est actuellement en évaluation sur une étude cli-nique sur patients. Les résultats initiaux de la phase I (Everest I) ont démontré la faisabilité et l’innocuité de cette technique sur 55 patients. Cependant, dans cette série, seulement 1 patient présentait une fuite mitrale is-chémique. De plus, cette tech-nique percutanée n’associe pas une annuloplastie. On peut donc prévoir un haut taux de récidive de fuites mitrales (43).

NOUVELLES APPROcHES THéRAPEUTIQUES

section Des corDages interméDiaires ou basauxMessas et al. ont proposé de réduire la traction apicale des feuillets mitraux responsable de la fuite, en sectionnant les cor-dages de second ordre ou les cordages basaux s’insérant sur la face ventriculaire du corps du feuillet antérieur mitral. Sur des modèles animaux de fuites mi-trales ischémiques chroniques, cette approche a permis d’éli-miner la fuite mitrale grâce à l’augmentation de la surface de coaptation mitrale obtenue par la restauration d’une forme nor-male du feuillet antérieur mitral. Cette modification géométrique aboutit à une augmentation de la surface de coaptation et à une

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diminution de la fuite mitrale. Cette technique épargnait les cordages marginaux, évitant ainsi tout prolapsus mitral et mainte-nait aussi la continuité VG-valve mitrale, expliquant l’absence de détérioration de la fonction ven-triculaire à court et long termes. Dans une étude clinique récente réalisée par l’équipe de Tirone David de Toronto sur 43 patients avec fuite mitrale ischémique, la section des cordages basaux a permis une diminution signi-ficative du taux de récidive des fuites mitrales à deux ans vs an-nuloplastie isolée (la prévalence des fuites mitrales ischémiques O 2 ans après section de cordage était de 15 % vs 37 % avec l’an-nuloplastie isolée, p = 0,03). Bien que des réserves aient été émises sur cette technique du fait de son impact possible sur la cinétique segmentaire et globale, les études réalisées par Messas et al. ou par Borger n’ont pas retrouvé d’effet délétère sur la fonction ventricu-laire gauche. De plus, dans une étude récente expérimentale, on a pu démontrer que la section des cordages permettait une di-minution de la progression du remodelage ventriculaire lié à la régression de la fuite mitrale (44-46) (Fig. 8a).

relocalisation cHirurgicale Du pilier mitral postéro- méDianCette technique décrite par Krohn et al. consiste à réaliser une annuloplastie et une relo-calisation du pilier postérieur par une suture s’insérant entre la tête du pilier postérieur et l’anneau mitral fibreux antérieur situé en regard de la cusp non coronaire de la valve aortique. Cette technique réalisée sur 18 patients a permis de montrer à 1 an une diminution de la fuite

mitrale ischémique d’un grade O 2 à un grade o 1 (47).

repositionnement Des piliersCette technique décrite par Hvass et al. consiste en l’applica-tion d’une bande de Gore-Tex® qui va encercler la base des deux piliers, permettant de les rappro-cher l’un vers l’autre, diminuant ainsi le déplacement latéral des deux piliers. Associée à cette technique, on réalise une an-nuloplastie mitrale légèrement sous-dimensionnée. L’étude sur 10 patients a montré une di-minution de la fuite mitrale de grade 2 à 3 à un grade o 1 (48).

rapprocHement Des piliers mitrauxCette technique a été introduite par Rama et al. et implique le re-positionnement des deux piliers vers la ligne médiane, associé à une annuloplastie mitrale et un pontage coronaire. Les deux piliers sont en fait rapprochés l’un vers l’autre par des bandes de Gore-Tex® renforcées par des patchs péricardiques appliqués sur les deux piliers. Une étude

sur 8 patients a permis de mon-trer une régression modérée de la fuite mitrale après un suivi de 11,4 mois (49) (Fig. 8b).

repositionnement Des piliers par ligature De la zone infarcieCette technique a été développée par Noa Liel-Cohen (de l’équipe de Levine de Boston). Elle consiste à ligaturer la zone infar-cie par des sutures transversales et verticales, permettant de di-minuer le remodelage ventricu-laire local, et à repositionner vers l’anneau mitral le pilier mitral postérieur. Cette procédure a été réalisée expérimentalement sur un modèle ovin d’IMI chronique, et a démontré son efficacité sur la réduction d’une fuite mitrale moyenne devenant modérée à minime, sans modification de la fonction ventriculaire gauche, et avec l’avantage d’éviter toute in-cision ventriculaire gauche.Cette technique a été récem-ment appliquée sur 3 patients, avec fuite mitrale grade III as-sociée à une annuloplastie mi-trale et un pontage coronaire.

figure 8 - Techniques chirurgicales proposées pour traiter la fuite mitrale ischémique.

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Après un suivi de 7 mois, on ne retrouvait pas de fuite mitrale ré-siduelle (50) (Fig. 8c).

coapsys DeviceLe dispositif Coapsys (Myocor, Mapple Groove, Minneasota, USA) a été manufacturé pour traiter la dilatation annulaire mitrale et le déplacement des piliers. Il a l’avantage de pou-voir être placé à cœur battant sans circulation extracorporelle. Grossy et al. ont comparé l’an-nuloplastie sous-dimensionnée vs Coapsys device. Ces deux techniques étaient efficaces pour la réduction du diamètre de l’anneau mitral en cas de fuite mitrale ischémique. Ré-cemment, un nouveau système, peut-être moins invasif, per-mettant une implantation de ce dispositif de façon percutanée appelée iCoapsys, est en cours d’évaluation. Cependant, le de-sign même de ce dispositif reste problématique car il implique des troubles de la cinétique seg-

mentaires en regard des palettes externes qui ne peuvent qu’être délétères dans le contexte d’une cardiopathie ischémique (51, 52) (Fig. 8d).

cONcLUSIONGrâce aux avancées de l’ima-gerie cardiaque, et particuliè-rement de l’échocardiographie tridimensionnelle, la physiopa-thologie de la fuite mitrale est maintenant mieux comprise. C’est le remodelage ventricu-laire post-infarctus, associé aux déplacements des piliers loin de l’anneau mitral, qui sont respon-sables de la genèse de cette fuite. Si l’annuloplastie sous-dimen-sionnée associée à un pontage coronaire peut donner des bons résultats chez certains patients avec remodelage VG modéré, l’ensemble des études sur cette technique retrouve un taux im-portant de récidive à long terme allant de 30 à 60 % et l’absence d’amélioration du pronostic de ces patients vs pontage coronaire

isolé. L’échographie préopéra-toire peut identifier les patients à haut risque d’échec de l’an-nuloplastie et doit dans ce cas évaluer l’intérêt d’une chirurgie ciblant l’appareil sous-valvulaire ou le remplacement valvulaire simple. Bien que prometteuses, ces nouvelles techniques ciblant le mécanisme de la fuite mitrale ischémique doivent faire leurs preuves sur de larges études de cohorte, avec évaluation à long terme du taux de récidive et de survie. L’intérêt des techniques de réparation mitrale percuta-née reste encore à démontrer et devra préserver les principes de la réparation mitrale clas-sique en ciblant le mécanisme de la dysfonction valvulaire pour avoir une chance d’aboutir dans un avenir proche. n

mots-clés : Insuffisance mitrale, Annuloplastie,

Pontage coronaire, Insuffisance

mitrale ischémique

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Valve mitral

Education

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