Valutazione clinica del rischio tromboembolico - aspct.it · La TVP è una delle principali cause...
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Valutazione clinica del rischio tromboembolico
Dr. Alessandro Aiello
ANGIOLOGIA A.S.P. Catania
Corso di formazione ECM “ Prevenzione del tromboembolismo venoso e utilizzo della relativa scheda di valutazione : integrazione ospedale- territorio “ Acireale 07-12-2013
Patogenesi
Alterazioni di parete
Alterazione di flusso ( stasi )
si possono verificare in diverse situazioni cliniche
- assenza di pompa muscolare per lunga degenza a letto
- insufficienza cardiaca congestizia
- compressione estrinseca ( apparecchi gessati )
- interventi chirurgici ( ortopedici )
Tutte queste situazioni favorenti la stasi
cosa determinano ???
Patogenesi
• Mancata rimozione dei fattori di coagulazione attivati e quindi una
Ipercoagulabilità localizzata
Ipercoagulabilità
E’ l’elemento patogenetico più importante
Coagulazione
Inibitori della coagulazione fibrinolisi
Sbilanciamento
Trombosi
Fattori di rischio Conoscenza necessaria per opportuna profilassi
Generali Età > 40 anni
Immobilità prolungata > 3 gg.
Viaggi prolungati ≥ 8 ore in immobilità
Obesità ( IMC ≥ 30 Kg / m2
Pregresso TEV
Familiarità per TEV
Malattia venosa cronica
Trombofilia
Uso di contraccettivi o terapie ormonali sostitutive
Sepsi o shock
Specifici
Anestesia ( generale – spinale – epidurale )
Interventi chirurgici ( minori o maggiori , addominali e pelvici , laparoscopici)
Gravidanza – parto cesareo ed eutocico
Interventi ortopedici (protesi d’anca e al ginocchio – amputazioni di gamba)
Fratture : anca , femore, tibia, fibula
Patologie mediche: ictus, paresi, infarto miocardico, scompenso cardiaco,
polmonite, sindrome nefrosica, malattia di Behcet,
emoglobinuria parossistica notturna, malattia inf. Intestinale
Patologie neoplastiche
Cateterismo venoso a permanenza
Fattori di rischio
Questi fattori di rischio sono spesso associati tra di loro
L’anestesia generale presenta un
rischio di TEV più elevato degli
altri tipi di anestesia per la spiccata
vasodilatazione che induce e la
conseguente riduzione della velocità
di deflusso venoso
Anomalie trombofiliche
Congenite e acquisite
determinano uno stato di ipercoagulabilità
che favorisce l’aumento del rischio di TEV
Anomalie trombofiliche Deficit del fattore V di Leiden (resistenza alla Prot.C attivata) 3-7% popol.
Mutazione del fattore II (mutazione del G20210A della Protr.) 2-5% popol.
Presenza di anticorpi anti-Fosfolipidi (anti-cardiolipina e Lupus anticoagul)
Deficit dell’anti-trombina III
Deficit della Proteina C coagulante
Deficit della Proteina S coagulante
Deficit dei livelli di Plasminogeno e degli Attivatori del Plasminogeno
Iperomocisteinemia (associata alla mutazione del gene C677T del gene della
MTHFR metilentetraidrofolato-reduttasi) 8-10% dei soggetti
Disfibrinogenemia
Alterazioni ematologiche e sindromi mieloproliferative (trombocitosi
primaria – emoglobinuria parossistica notturna – policitemia vera - mieloma)
Patogenesi Ipercoagulabiltà
• Emoglobinuria parossistica notturna : difetto genetico localizzato nel gene codificante le proteine di superficie delle cellule staminali mieloidi che si proteggono dall’attività del complemento. In ambito piastrinico l’assenza di queste proteine facilita l’attivazione delle stesse.
• Policitemia Vera : neoplasia mieloide caratterizzata da un’espansione della massa totale eritrocitaria che determina un ovvio aumento della viscosità ematica.
• Mieloma : neoplasia linfoide delle cellule b dei centri germinativi (linfonodi) caratterizzata dall’abnorme produzione di immunoglobuline monoclonali (IgG) che, per l’elevato numero nel sangue, polimerizzano tra di loro e determinano un’iperviscosità.Più evidente nella Macroglobulinemia di Waldenström ( IgM con peso molecolare maggiore.
• Sindrome nefrosica : determina proteinuria e ipoalbuminemia che riducono l’antitrombina III .
Anomalie trombofiliche
Maggiori eventi trombotici nei soggetti con
deficit dell’ Antitrombina III 60% – 70%
La percentuale decresce negli altri soggetti
Minimi eventi nei soggetti con
deficit del Fattore V di Leiden 8% – 10%
TEV e Gravidanza
La TVP è una delle principali cause di morbilità e
mortalità materna durante e dopo la gravidanza.
Terza causa di mortalità materna diretta dopo sepsi
e ipertensione. E’ stato stimato un caso ogni 1000 / 2000
gravidanze.
Il rischio di TEV è 5 volte maggiore in una donna in gravidanza
rispetto ad una donna non gravida della stessa età.
Il TEV post-partum è più frequente rispetto al TEV ante-partum
Minerva Medica 2013 Ottobre 104 (5) : 563 - 78
TEV e Gravidanza
La predisposizione a sviluppare TEV è la
conseguenza di uno stato di ipercoagulabilità
dovuto alla gravidanza che, da un punto di vista fisiologico,
rappresenta l’obiettivo di proteggere le donne da eventi
emorragici in occasione del parto.
E’ noto che il rischio di TEV aumenta con
l’età e spesso lo si associa a donne
gravide di età > di 35 anni :
- maggiore rischio di parto cesareo
- ipertensione e malattie cardiovascolari
- obesità
TEV e Gravidanza
La Gravidanza si associa ad un aumento del rischio tromboembolico
soprattutto durante il 2° trimestre
1) Squilibrio tra fattori pro-coagulanti e fattori anti-coagulanti con
incremento in circolo dei fattori attivati della coagulazione
2) Aumentata stasi venosa per :
- ostacolato deflusso venoso ( compressione v. cava inferiore
e v. pelviche da utero gravido )
- estrogeni (vasodilatazione)
- progesterone ( riduzione tono fibrocellule muscolari lisce )
- diminuita mobilità
Fattori predisponenti
Il Rischio aumenta se coesistono altri fattori predisponenti che
vanno sempre ricercati : - Dosaggio di Anti-Trombina III - Proteina C – Proteina S
- Ricerca della mutazione del Fattore V di Leiden
mutazione del gene della Protrombina ( G202210A )
- Dosaggio dell’ Omocisteina tot. Plasmatica
In presenza di segni clinici per Sindrome da Anticorpi Antifosfolipidi
(trombosi venose e/o arteriose, aborti ripetuti, piastrinopenia)
va ricercato : LAC - Anticorpi anticardiolipina
L’ AT III e la Prot. S in gravidanza si riducono fisiologicamente
AT III non patologica fino al 75% di riduzione
Prot. S fino al 50% ( eccetto l’associazione con la riduzione della Prot: C )
Valutazione del Rischio
Tre categorie di rischio
BASSO ………….età < 40 anni
anamnesi familiare negativa per pregressa TVP
nessun fattore predisponente
MODERATO …..età > 40 anni
un fattore predisponente
parto cesareo
ELEVATO ………..pregressi eventi trombotici
più fattori predisponenti
LA Clinica ???
La sola clinica nella diagnostica della TVP degli arti inferiori è povera.
Nel 50% dei pazienti non sono rilevabili segni o sintomi.
Questi sono tanto meno riscontrabili quanto più distale è la sede della trombosi.
Se la trombosi non è completamente occlusiva del circolo prossimale o non si associa a flogosi vascolare o peri-vascolare può essere sintomatologicamente muta.
La TVP degli arti inferiori è la forma più comune
La Clinica
• TVP distali interessano le vene del polpaccio e la
vena poplitea posta al di sotto dell’articolazione del ginocchio
• TVP prossimali interessano le vene al di sopra del
ginocchio
La Clinica Quale clinica induce al sospetto di TVP ???
• Tensione e/o dolore
• Edema o subedema
• Cute lucida e tesa
• Rete venosa superficiale evidente
• Calore
• Malessere generale
• Alterazione del colorito cutaneo :
pallido-bianco phlegmasia alba dolens
bleau-nero phlegmasia cerulea dolens
Trombosi venosa profonda
….e i segni clinici ???
S. Di Homan
S. di Homann ( 57% )
S. di Bisgar ( 70% )
S. di Payr ( 61% )
S. di Meyers ( 91% )
S. di Lisker ( 53% )
S. di Sigg ( 86% )
S. di Pratt ( 72% )
S. di Bisgard
S. di Payr
S. di Meyers
S. Di Lisker S. di Sigg
S. di Pratt
La Clinica Simulazione di TVP (pseudo TVP)
- Patologie muscolari e nervose : miopatie, stiramenti muscolari,
distorsioni, causalgia.
- Patologie osteo-articolari : tendiniti, cisti di Backer, artriti.
- Patologie cutanee e sottocutanee: celluliti, erisipela, linfangiti,
linfedema.
- Patologie vascolari non trombotiche: vasculiti, insufficienza
venosa, anomalie venose.
Linfedema
Lo score di Wells semplificato:
Neoplasie maligne in atto
Punteggio
Paralisi, paresi o recente immobilizzazione in gesso degli arti inferiori
Allettamento da 3 o più giorni e/o chirurgia maggiore nelle ultime 4 settimane
Dolorabilità lungo il decorso delle vene profonde
Edema nell’intero arto
Aumento di circonferenza del polpaccio > 3 cm (10 cm sotto la tuberosità tibiale)
Edema con impronta nell’arto sintomatico
Reticolo venoso superficiale dilatato (non varici)
Diagnosi alternativa altrettanto probabile o più probabile di quella di TVP
1
1
1
1
1
1
1
1
-2
ALTA PROBABILITÀ 3 MEDIA PROBABILITÀ 1-2 BASSA PROBABILITÀ 0 Wells, Lancet 1997
Probabilità Score di Wells
Frequenza TVP
alta
media
bassa
85% (75-92%)
33% (35-41%)
5% (3-8,5%)
Wells, Lancet 1995
TEV la rivalutazione della clinica
Diagnostica strumentale e laboratorio
• Quando si può escludere una TVP ???
- Bassa probabilità di TVP (score di Wells)
+ No TVP D-Dimero (-)
- Bassa probabilità di TVP (score di Wells)
+ No TVP CUS (-)
CUS (-) + D-Dimero (-) No TVP
Score Khorana
Determina il rischio tromboembolico individuale nei pazienti
oncologici sottoposti a chemioterapia
Prende in considerazione variabili cliniche ( tipo di tumore e
indice di massa corporea ) e di laboratorio ( piastrine, leucociti
e livelli di emoglobina )
I pazienti vengono classificati in 3 categorie di rischio:
alto (score 3) - medio (score 1-2) - basso ( score 0)
Korana AA et al. Blood 23, 2008
Paziente Oncologico
Sede della neoplasia - Rischio molto alto ( stomaco – Pancreas ) ……………………………... 2
- Rischio alto ( Polmone – Linfoma – Genito urinario ) ……………….1
Conta piastrinica ( > 350.000 /mm³ ) .............................................1
Emoglobina < 10 g/dl ………………………………………………………………………1
Conta leucocitaria ( pre-chemio) > 11.000/ mm³ ............................1
I.M.C. ( BMI ) = 35……………………………………………………………………………..1
≥ 3 …….. Alta probabilità …….. Rischio di TEV ……. 6,7% - 7,1%
1-2 ……. Media probabilità ….. Rischio di TEV …….. 1,8% - 2,0%
0 ………. Bassa probabilità ….. Rischio di TEV……… 0.3% - 0,8%
Livelli di rischio di TEV
Numerosi studi epidemiologici hanno
dimostrato l’importanza del contesto clinico
nel quale si presenta il rischio di TEV.
Tre sono i livelli di rischio di TEV con
percentuali di comparsa crescenti in assenza di
adeguata profilassi :
BASSO MODERATO ALTO
Basso
Tutti gli interventi di “ Chirurgia minore “
durata inferiore a 45 minuti ( ad eccezione della
Chirurgia addominale )
rischio di TEV
< 10%
Moderato
“Chirurgia minore” in soggetti con fattori di rischio
aggiuntivi ( età, peso, varici, pregressa TVP ,neoplasie,
trombofilia, malattie infettive )
“ Chirurgia maggiore” ( tutti gli interventi di durata
superiore a 45 minuti o di
chirurgia addominale ) in soggetti
senza fattori di rischio
aggiuntivi.
“ Soggetti allettati per patologie mediche
rischio di TVP 10% - 40%
Alto
“ Chirurgia maggiore (nei soggetti con i fattori di
rischio aggiuntivi)
“ Chirurgia per : frattura dell’anca
artroprotesi d’anca o ginocchio
lesioni del midollo spinale
traumi importanti
rischio di TEV 40% - 80%
Conclusioni
Il livello di rischio di TEV induce ad una
profilassi diversa ( singola o combinata )
a seconda del grado.
mobilizzazione precoce
calza elastica graduata associata a ENF o EBPM
TAO
Fattori di rischio emorragico
Malattie emorragiche ( da difetto vascolare – piastrinico – dei fattori
della coagulazione )
Disordini emorragici acquisiti ( es. insufficienza epatica acuta )
Assunzione di terapia anticoagulante orale o di antiaggreganti
INR > 1,2
aPTT > 1,2 ( se l’allungamento è dovuto ad un deficit dei fattori da
contatto della coagulazioneb o alla presenza di Lupus Ant.
non vi è incremento del rischio emorragico )
Puntura lombare, anestesia spinale ed epidurale ( effettuata entro
le 4 ore precedenti o da effettuarsi entro le 12 ore successive )
Stroke acuto - Ipertensione arteriosa non controllata
Trombocitopenia plt < 75 x 10⁹/ L
Conclusioni
Se il livello di rischio è moderato o alto con
elevato rischio di emorragia
profilassi solo di tipo
meccanica