Utilizar correctamente el lenguaje fisiopatológico relativo a los distintos sistemas que se...
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Utilizar correctamente el lenguaje fisiopatológico relativo a los distintos sistemas que se enferman (respiratorio, cardiovascular, renal, entre otros).
Identificar los mecanismos fisiopatológicos clínicamente más relevantes en los mismos sistemas
Explicar los grandes síntomas y sindromes clínicos desde una perspectiva de los mecanismos de enfermedad
OBJETIVOS DEL CURSO DE FISIOPATOLOGIA DE SISTEMAS
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• Ciclo cardíaco y Hemodinamia cardíaca normal
• Sobrecargas de volumen, de presión y pérdida de masa ventricular – Fisiopatología de las Valvulopatías– Cortocircuitos Intracardíacos – Hipertension Pulmonar
• Insuficiencia Cardíaca – Fisiopatología del llenado ventricular
CONTENIDOS DEL MODULO DE FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
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• Fisiopatología de la circulación coronaria • Isquemia miocárdica • Mecanismos de Arritmias• Insuficiencia arterial y venosa
CONTENIDOS DEL MODULO DE FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR 2
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• Función Cardíaca, Ciclo Cardíaco y Sobrecarga Ventricular 2006
Dr Jorge Jalil
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Objetivos: Objetivos: Conceptos deConceptos de
• Función cardíaca normal– Precarga– Postcarga (resistencia vascular)– Contractilidad
• Stress miocárdico
• Débito cardíaco y entrega de O2
• Ciclo cardíaco integrado
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QUE PUEDO MEDIR ?: P , V, saturación de O2
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CONTRACCION - RELAJACION MIOCITARIA Y MOVIMIENTO DE CALCIO
A
B
C
D
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CATECOLAMINAS, CONTRACCION Y RELAJACION MIOCITARIA
A
B
C
D
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FASES DEL CICLO CARDIACO: PRESIONES Y VOLUMENES (HEMODINAMIA)
1
3
24
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a) PRECARGA
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1 El volumen expulsivo es mayor en A o en B ?
a) PRECARGA
2 La Presión de fin de sístole es mayor en A o en B ?
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Algunos valores normalesAlgunos valores normales
Lilly 1998
PVC PCP
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b) POSTCARGA
1 El volumen expulsivo es mayor en 2 o en 3 ?2 La Presión de fin de sístole es mayor en 2 o en
3 ?
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PostcargaPostcarga
• RVS = PA media - PVC * 80
• nl: 900 - 1200 din*seg*din5
DC (l/min)
din*seg*din5
Que pasa con el DC si aumenta la presion arterial ?
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PCP
DC
RVS
DC
RELACIONES ENTRE PRE Y POSTCARGA Y DEBITO CADIACO
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c) Contractilidadc) Contractilidad
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A B
En cuál de las 2 situaciones aumentará el débito cardíaco ? Por cual mecanismo?
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Función Sistólica NormalFunción Sistólica Normal
• Volumen sistólico 60 - 70 mL/latido
• Débito cardíaco 5 - 6 L/min
– Indice cardíaco 2.5 - 3.5 L/min/m2
• Fracción de eyección = vol sistólico/VFD
0.65 - 0.75
Que significa una FE de 35% ?
VS x FC
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• Vol sistólico depende deVol sistólico depende de– precarga (precarga (), postcarga (), postcarga () y contractilidad () y contractilidad ())
• VFD (o PFD) = precargaVFD (o PFD) = precarga (rel c/ (rel c/ distensibilidad)distensibilidad)
• Vol de fin de sístole depende deVol de fin de sístole depende de– postcarga (postcarga () y contractilidad () y contractilidad ())
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Transporte de OxígenoTransporte de Oxígeno
• SaO2 > 93 % • Contenido arterial de O2 19 - 20 mL %• 1.36 * Hb * sat O2 + 0.003 pO2
• SvO2 > 65 %• Contenido venoso mixto de O214 - 15 mL %
• D(a - v)O2 4 - 6 mL %
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Consumo de Oxígeno (VOConsumo de Oxígeno (VO22))
• Consumo de oxígeno = DC * D(a - v)O2
– 3.5 mL/Kg/min (reposo) (~2500 cc/min)– 115 - 165 mL/min/m2
DC = VO2 / D(a – v)O2
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Concepto de Stress (tensión) miocárdica
a
b
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FC
Consumo de oxígeno miocárdico
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Sobrecarga Cardíaca: Sobrecarga Cardíaca: ObjetivosObjetivos: : ConceptosConceptos
• Sobrecarga de volumen• Sobrecarga de presión• Pérdida de masa ventricular
• Hipertrofia• Remodelamiento• Mecanismos de compensación
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SOBRECARGA CARDIACASOBRECARGA CARDIACA1) DE VOLUMEN 1) DE VOLUMEN (( DE PRECARGA ) DE PRECARGA )
• en general lento. Causas ?• progresivo de VFD volumen sistólico hipertrofia
eccéntrica
• otros fenómenos:• a) PFD• b) tensión o stress VO2 miocárdico
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Ejemplo de sobrecarga de volumenEjemplo de sobrecarga de volumen:
• radio (cm)1.8 3.5
• presión (mm Hg) 100 100
• grosor de pared (cm)1 1
• stress (P*r/2h)
• dinas/cm2 90 175
PFD al desviarse hacia la derecha la curva presión volumen
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• 2) DE PRESION 2) DE PRESION (( DE POSTCARGA) DE POSTCARGA)
• en general lento. Causas ?• Hipertrofia ventricular concéntrica
progresiva con:– poco aumento del stress capacidad para generar presión en el VI– puede acompañarse de:
de distensibilidad• insuficiencia de riego coronario• fibrosis miocárdica intersticial y perivascular
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Ejemplo de sobrecarga de presionEjemplo de sobrecarga de presion:
• radio (cm) 1.8 1.8
• presión (mm Hg) 100 150
• grosor de pared (cm)1 2
• stress (P*r/2h)
• dinas/cm2 90 67.5
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3. pérdida de miocardio (IAM, RATAS, 4 SEMS)
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MORFOLOGIA DE MIOCITOS VENTRICULARES EN HIPERTROFIA Y EN INSUFICIENCIA CARDIACA
Hunter J, Chien K. NEJM 1999;341:1276-83
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J Jalil et al. Circ Res 1989
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Transición a Insuficiencia Cardíaca
Evento inicialRemodelamiento
(disfunción) Sindrome Clínico
• Sobrecarga/ Injuria miocárdica
• cambio genético
• hipertrofia miocitaria
• fibrosis
• necrosis
Predisposición genética
activación neurohormonal
![Page 38: Utilizar correctamente el lenguaje fisiopatológico relativo a los distintos sistemas que se enferman (respiratorio, cardiovascular, renal, entre otros).](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062410/5665b4921a28abb57c9245c2/html5/thumbnails/38.jpg)
MECANISMOS DE TRANSICION DE HVI A ICC
• Distorsión en la organización celular densidad capilar y reserva coronaria
isquemia ( en subendocardio)
• fibrosis progresiva• necrosis/apoptosis • exceso de postcarga
![Page 39: Utilizar correctamente el lenguaje fisiopatológico relativo a los distintos sistemas que se enferman (respiratorio, cardiovascular, renal, entre otros).](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062410/5665b4921a28abb57c9245c2/html5/thumbnails/39.jpg)
principales mecanismos de adaptación a la sobrecarga/insuficiencia cardíaca
- mecanismo de Frank Starling
- hipertrofia ventricular
- activacion neurohormonal
efectos de corto/largo plazo