USO DE SIMPATICOMIMÉTICOS EN ANESTESIA REGIONAL PRO-FENILEFRINA Nuria Ruiz López Hospital Clínico...
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USO DE SIMPATICOMIMÉTICOS EN ANESTESIA REGIONAL
PRO-FENILEFRINAPRO-FENILEFRINA
Nuria Ruiz LópezHospital Clínico Universitario de Valladolid
Marbella, 10 de Marzo de 2012
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INTRODUCCIÓN
1. PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO
2. EFECTOS DE LA FENILEFRINA
3. ¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?
4. CONCLUSIONES
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PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO (I)
¿Qué sucede tras anestesia raquídea?Respuesta básica: bloqueo simpático provoca hipoTA.
Actividad simpática basalArterias: α1, α2 postsináptico / α2 presináptico. Diámetro medioVenas: α2, α1. Reservorio
Corazón: β1 y β2 postsináptico/ β2 presináptico. α1
Coronarias: epicárdicas: α1 / Intramiocárdicas: α2 pre y postsináptico
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PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO (II)
Bloqueo simpático:Actividad del anestésico local
El bloqueo tiene una extensión variable
Efectos sobre:arterias
venas
corazón
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PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO (III)
Efectos sobre variables hemodinámicas
1º. Descenso de RVS provoca aumento del VS y GC:
hipoTA ± aumento de Fc
2º. Disminución de precarga desciende GC
- Si se asocia descenso de FC (refleja/bloqueo alto): mayor descenso del GC
- En ancianos o insuficiencia cardiaca: menor capacidad de adaptación
- En hipertensos: hipotensión más marcada
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PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO
Basal Postpunción
FC (lpm) 80 91
PAM (mmHg) 90 71
VS (ml/latido) 73 80
CO (l/min) 6 7,5
SVR (d/s/cm-5) 1200 750
Dyer et al. Anesthesiology 2009; 111(4): 753-65.
43 cesáreas programadas. GC mediante LidCO y BioZ
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PROFUNDIZANDO EN EL BLOQUEO SIMPÁTICO
Resumen:La anestesia raquídea provoca un bloqueo simpático de extensión variable
El bloqueo simpático provoca aumento del diámetro arteriolar (disminuye postcarga) y venoso (disminuye precarga). La Fc disminuye en ocasiones.
El GC tiene un comportamiento bífásico: primero aumenta, luego disminuye
¿Qué debería hacer el vasoactivo ideal?
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FENILEFRINA
Agonista α-1 de efecto fundamentalmente directo
Actividad potencialmente positiva en A. raquídeaSobre arteriolas
Sobre venas
¿Vasoconstricción coronaria?/ ¿Art. Uterina?
¿Bradicardia?
fenilefrina adrenalina
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FENILEFRINA: DOSIS
Bolosi.m.: 1,5 – 3 mg
i.v.: 50-100 µg
Perfusión25-50 µg/minuto
Dosis de 75-100 µg/minuto: + HTA, + bradicardia
¿Ritmo fijo / variable?
¿Perfusión profiláctica?
Precaución: HTA, C. isquémica
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¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?
fenilefrina efedrina
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¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?
Dyer et al. Anesthesiology 2009; 111(4): 753-65.
43 cesáreas programadas. 3 (6%) no precisaron vasopresores.
20 grupo E (10 mg), 20 grupo F (80 µg). GC mediante LidCO y BioZ
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¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?
Basal Postpunción Post- E (150 seg)
Post- F (150 seg)
FC (lpm) 80 91 92 76 (*)
PAM (mmHg) 90 71 78 86 (*)
VS (ml/latido) 73 80 87 81 (NS)
CO (l/min) 6 7,5 8 6 (*)
SVR (d/s/cm-5) 1200 750 780 1100 (*)
Tiempo hasta efecto máximo 60-80 seg 30-60 seg
Dyer et al. Anesthesiology 2009; 111(4): 753-65.
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¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?
Fenilefrina es agonista fundamentalmente directo, no indirecto (no taquifilaxia)
No produce taquicardia
Vasoconstrictor más potente (arterial/venoso)
Más rápido
Menos náuseas y vómitos
En obstetricia: no activación β-adrenérgica en el feto, >pH fetal
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¿POR QUÉ FENILEFRINA Y NO EFEDRINA?
fenilefrina
efedrina
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CONCLUSIONES
No existe un simpaticomimético “ideal” para tratar los efectos hemodinámicos de anestesia espinal.
Fenilefrina tiene un perfil más favorable que efedrina en muchos casos
En anestesia obstétrica o en pacientes con taquicardia es de elección
La “costumbre” no debe guiar nuestra práctica clínica
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MUCHAS GRACIAS