UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Rafaella Cristina...
-
Upload
phungkhanh -
Category
Documents
-
view
215 -
download
0
Transcript of UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Rafaella Cristina...
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Rafaella Cristina Reginatto
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
CURITIBA 2008
Rafaella Cristina Reginatto
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do grau de Médica Veterinária. Orientadora: Michele Salmon Frehse. Orientador Profissional: Pedro Luiz de Camargo. Orientadora Profissional: Lilia Mara Souza.
CURITIBA 2008
Reitor Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos Pró-Reitor Administrativo Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos Pró-Reitoria Acadêmica Prof.ª Carmen Luiza da Silva Pró-Reitor de Planejamento Sr. Afonso Celso Rangel Santos Pró- Reitoria de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão Prof.ª Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini Secretário Geral Sr. Bruno Carneiro da Cunha Diniz Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Sa úde Prof. João Henrique Faryniuk Coordenador do Curso de Medicina Veterinária Prof.ª Ana Laura Angeli
CAMPUS BARIGUI Rua Sydnei Antônio Rangel Santos 238- Santo Inácio CEP 82.010-330 FONE: (41) 3331-7700
TERMO DE APROVAÇÃO Rafaella Cristina Reginatto
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO Esse Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção do título de Médica Veterinária no Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba,10 de outubro de 2008.
Medicina Veterinária Universidade Tuiuti do Paraná
Orientadora: Profa. Michele Salmon Frehse Universidade Tuiuti do Paraná
Profa. Neide Mariko Tanaka Universidade Tuiuti do Paraná
Profa. Simone Cristine Monteiro Universidade Tuiuti do Paraná
Dedico este trabalho aos meus pais
por todo o apoio, força e confiança!
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus pela vida proporcionada e por ter iluminado meu
caminho durante todos esses anos.
Agradeço aos meus queridos pais, Vera e Laércio os quais tenho muito orgulho, que
com muito carinho, amor e apoio, não mediram esforços para que eu chegasse até
esta etapa de minha vida, fazendo com que um sonho se tornasse realidade.
Agradeço a minha querida irmã Daniele, por estar sempre ao meu lado nos
momentos difíceis, por toda a amizade, pelo amor e incentivo.
Agradeço a uma pessoa muito especial, o meu namorado Vinicius, por toda a
compreensão, amizade, carinho, amor e companheirismo, fazendo desses cinco
anos uma vitória.
Agradeço a minha orientadora Profª Michele pela sabedoria, amizade, paciência na
orientação, incentivo e apoio que tornaram possível a conclusão deste trabalho.
Agradeço a professora Neide pela amizade, força e por todo o ensinamento
contribuindo para a minha formação.
Agradeço a professora Simone, pelos conhecimentos transmitidos durante o estágio.
Agradeço aos meus amigos por toda a força.
APRESENTAÇÃO
Este trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Medicina
Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti
do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário é
composto de um Relatório de Estágio, no qual são descritas as atividades realizadas
por Rafaella Cristina Reginatto durante o período de 21 de julho a 22 de agosto, no
Hospital Veterinário da Universidade Estadual de londrina- UEL, e durante o período
de 01 de setembro a 03 de outubro, no Hospital Veterinário Clinivet, cumprindo
estágio curricular.
RESUMO
No presente trabalho estão descritas as atividades realizadas durante o
período do estágio curricular de 21 de julho a 03 de setembro de 2008 no Hospital
Veterinário da Universidade Estadual de Londrina e no Hospital Veterinário Clinivet
de 01 de setembro a 03 de outubro, com a descrição dos mesmos. Será feita uma
revisão de literatura de alguns casos clínicos acompanhados durante esse período
que serão relatados, como Erliquiose, Shunt Portossistêmico e Trombocitopenia
Imunomediada.
Palavras chaves: Erliquiose, Shunt Portossistêmico, Trombocitopenia
Imunomediada.
LISTA DE ABREVIATURAS
ABS: ácidos biliares séricos
ALT: alanina aminotransferase
AV: arteriovenosas
BID: duas vezes ao dia
bpm: batimentos por minuto
0C: graus Celsius
CID: coagulação intravascular disseminada
CMAC: clínica médica de animais de companhia
Dr.: doutor
Dra: doutora
DPS: desvio portossistêmico
EH: encefalopatia hepática
FA: fosfatase alcalina
FC: frequência cardíaca
FR: frequência respiratória
g/dL: grama por decilitro
HP: hipertensão portal
IFI: imunofluorescência indireta
IV: intravenoso
HV: hospital veterinário
IM: intramuscular
Kg: quilograma
Km: quilômetro
mg: miligramas
mg/Kg: miligrama por quilo
MI: moléstias infecciosas
ml: mililitro
MOL/L: mols por litro
mpm: movimentos por minuto
m2: metro quadrado
Msc: mestre
PCR: reação em cadeia da polimerase
SC: subcutâneo
SID: uma vez ao dia
T: temperatura
TIM: trombocitopenia imunomediada
TPC: tempo de preenchimento capilar
VO: via oral
V10: vacina déctupla
UEL: Universidade Estadual de Londrina
UNESP: Universidade estadual de São Paulo
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1- ENTRADA DO HV UEL ........................................................................ 16
FIGURA 2- AMBULATÓRIO DA CMAC DO HV UEL .............................................. 17
FIGURA 3- ENFERMARIA DO HV UEL .................................................................. 18
FIGURA 4- ISOLAMENTO DO HV UEL .................................................................. 18
FIGURA 5- CONSULTÓRIO DO HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET ................ 20
FIGURA 6 – INTERNAMENTO I- HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET ............... 21
FIGURA 7- ISOLAMENTO DO HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET .................. 21
FIGURA 8- SALA DE EMERGÊNCIA DO HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET .. 22
FIGURA 9 – SALA DE ULTRA-SONOGRAFIA ....................................................... 23
FIGURA 10- CLINILAB ............................................................................................ 23
FIGURA 11- ULTRASSONOGRAFIA- CÁLCULO VESICAL .................................. 48
FIGURA 12- ULTRASSONOGRAFIA- CÁLCULO RENAL BILATERAL ................. 48
FIGURA 13- ULTRASSONOGRAFIA- SEDIMENTO EM VESÍCULA BILIAR ........ 49
FIGURA 14- ULTRASSONOGRAFIA- COMUNICAÇÃO ENTRE VEIA PORTA E
VEIA CAVA CAUDAL ..............................................................................................
49
LISTA DE TABELAS
TABELA 1- CASUÍSTICA DE CASOS ACOMPANHADOS NA CMAC NO PERÍODO
DE 21 DE JULHO A 22 DE AGOSTO DE 2008 NA UEL ..........................................25
TABELA 2- CASUÍSTICA DE CASOS ACOMPANHADOS NA CLÍNICA MÉDICA NO
PERÍODO DE 01 DE SETEMBRO A 03 DE OUTUBRO DE 2008 NO HOSPITAL
VETERINÁRIO CLINIVET .........................................................................................26
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ......................................................................................................14
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO ................... ...........................................16
2.1. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ...................................................................23
3. REVISÃO DE LITERATURA ........................... .....................................................28
3.1. ERLIQUIOSE CANINA ...................................................................................28
4. REVISÃO DE LITERATURA ........................... .....................................................38
4.1. SHUNT OU DESVIO PORTOSSISTÊMICO...................................................38
5. REVISÃO DE LITERATURA ........................... .....................................................54
5.1. TROMBOCITOPENIA IMUNOMEDIADA CANINA .........................................54
6. CONCLUSÃO ....................................... ................................................................64
REFERÊNCIAS.........................................................................................................65
1. INTRODUÇÃO
O presente relatório refere-se ao estágio realizado no Hospital Veterinário
da Universidade Estadual de Londrina-UEL, no período de 21 de julho a 22 de
agosto de 2008, e no Hospital Veterinário Clinivet no período de 01 de setembro a
03 de outubro.
As consultas de rotina são realizadas de segunda a sexta-feira das 8:00h as
12:00h e das 14:00h as 18:00h. Nos demais horários, finais de semanas e feriados,
o Hospital funciona como atendimento de emergência.
O estágio foi realizado no setor de Clínica Médica de Animais de
Companhia (CMAC), com duração de 198 horas.
Durante o período de estágio curricular no Hospital Veterinário da UEL, a
discente recebeu orientação profissional do docente Dr. Pedro Luiz de Camargo sob
supervisão acadêmica da docente MSC. Michele Salmon Frehse.
No Hospital Veterinário Clinivet, o estágio foi realizado no setor de Clínica
Médica de Pequenos Animais e no Setor de Diagnóstico por Imagem, com duração
de 200 horas.
O Hospital possui uma equipe composta por profissionais de diversas áreas
de especialidades que atendem normalmente a partir das 8:00h, e a partir das
22:00h o atendimento passa a ser em caráter de plantão, funcionando 24 horas.
Durante o período de estágio curricular no Hospital Veterinário Clinivet, a
discente recebeu orientação profissional da Dra. Lilia Mara Souza sob supervisão
acadêmica da docente MSC. Michele Salmon Frehse.
Foi realizado um total de 398 horas durante todo o período do estágio
curricular.
No estágio foi possível desenvolver os conhecimentos adquiridos durante a
vida acadêmica e receber novos conhecimentos.
Neste trabalho estão descritas as atividades realizadas durante estes
períodos, bem como os casos clínicos acompanhados. Serão relatados três casos
clínicos com suas respectivas revisões bibliográficas, cujos temas são Erliquiose
Canina, Shunt Portossistêmico e Trombocitopenia Imunomediada.
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
O Hospital Veterinário (HV) da UEL (Figura 1) localiza-se na Rodovia PR-
448, Km 380, no município de Londrina- PR.
FIGURA 1- ENTRADA DO HV UEL.
FONTE: HV – UEL, Reginatto, 2008.
A rotina de consultas dos animais de companhia é dividida em seis áreas:
Clinica Médica de Animais de Companhia (CMAC), Clinica Cirúrgica de Animais de
Companhia (CCAC), Teriogenologia de Animais de Companhia (TAC), Setor de
Radiologia, Moléstias Infecciosas (MI) e Plantão.
Primeiramente o animal passa pela triagem, que é realizada por um
professor que se encontra de plantão na semana e após é encaminhado para a área
mais adequada conforme o caso clínico apresentado pelo animal.
Os atendimentos são realizados primeiramente pelos estagiários, em
seguida pelos médicos veterinários residentes, supervisionados pelos médicos
veterinários professores.
A CMAC possui 4 ambulatórios (Figura 2), cada um com uma mesa de
atendimento, uma mesa para o médico veterinário, uma pia para higienização das
mãos e um armário.
FIGURA 2- AMBULATÓRIO DA CMAC DO HV UEL.
FONTE: HV – UEL, Reginatto, 2008.
O Hospital possui uma sala especial para emergências e procedimentos
rápidos.
Os animais que necessitam de cuidados (Figura 3) são conduzidos até a
enfermaria da CMAC, que possui capacidade para 27 animais. A enfermaria conta
com a ajuda de enfermeiros, que auxiliam na realização de alguns procedimentos.
FIGURA 3- ENFERMARIA DO HV UEL.
FONTE: HV – UEL, Reginatto, 2008.
Os animais com suspeita de doenças infecto-contagiosas, permanecem
internados no setor de isolamento (Figura 4), que está localizado próximo ao
hospital.
FIGURA 4- ISOLAMENTO DO HV UEL.
FONTE: HV – UEL, Reginatto, 2008.
Há outras instalações que são utilizadas em comum por todas as outras
áreas como: banco de sangue, farmácia e os laboratórios de micologia,
parasitologia, microbiologia, patologia clínica, leptospirose, bacteriologia, virologia,
protozoologia, helmintologia, anatomia patológica, doenças parasitarias, zoonoses e
toxicologia.
O Hospital Veterinário Clinivet, é um hospital particular que está localizado
na Rua Holanda, 894 na Cidade de Curitiba- PR.
As consultas são realizados pelos médicos veterinários e acompanhadas por
estagiários.
O Hospital é composto por 30 médicos veterinários, sendo clínicos gerais,
neurologista, nefrologista, cardiologista, dermatologista, oncologista, medicina felina,
gastroenterologista, oftalmologista, fisioterapeuta e acupunturista. Possui ainda uma
equipe de apoio, como serviço de enfermagem e manutenção.
O Hospital possui 10 consultórios (Figura 5), cada um com basicamente
uma mesa de atendimento, uma pia para higienização das mãos, um armário e um
computador.
FIGURA 5– CONSULTÓRIO- HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET.
FONTE: Hospital Veterinário Clinivet, Reginatto, 2008.
O hospital possui várias áreas de internamento, sendo o internamento I,
tratamento I, gatil e tratamento III. O internamento I (Figura 6) é denominado a
aqueles animais de pequeno e médio porte, ou para aqueles que necessitam de
uma monitoração intensiva, possui capacidade para 25 internados. O tratamento I, é
para animais de pequeno e médio porte, com capacidade para 8 animais. O gatil
possui capacidade para 12 internados. O tratamento III, é para os animais de grande
porte, com capacidade para 9 animais.
FIGURA 6 – INTERNAMENTO I- HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET.
FONTE: Hospital Veterinário Clinivet, Reginatto, 2008.
Para os animais com doenças infecto-contagiosas, existe a área do
isolamento (Figura 7), com capacidade para 6 internados, sendo para animais de
pequeno, médio e grande porte.
FIGURA 7 – ISOLAMENTO- HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET.
FONTE: Hospital Veterinário Clinivet, Reginatto, 2008.
Para procedimentos de emergência há uma sala especial (Figura 8), para o
animal que chega em estado crítico, é encaminhado direto para essa sala, e o
médico veterinário que estiver livre o atenderá. Possui capacidade de internamento
para 4 animais na sala de emergência.
FIGURA 8 – SALA DE EMERGÊNCIA- HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET.
FONTE: Hospital Veterinário Clinivet, Reginatto, 2008.
O setor de imagem é dividido em 3 salas, uma para a radiologia, uma para
ultra-sonografia (Figura 9) e uma para a endoscopia.
FIGURA 9 – SALA ULTRA-SONOGRAFIA - HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET.
FONTE: Hospital Veterinário Clinivet, Reginatto, 2008.
O hospital ainda possui 1 ala semi-intensiva, 2 áreas de recepção, 1 sala de
atendimento ao cliente, odontologia, laboratório clínico (Clinilab) (Figura 10),
ambulatório de dermatologia, bloco cirúrgico composto por 2 salas cirúrgicas, 1 sala
de preparo e esterilização de materiais e 1 ala de recuperação pós-cirúrgica .
FIGURA 10 – CLINILAB – HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET.
FONTE: Hospital Veterinário Clinivet, Reginatto, 2008.
2.1. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
As principais atividades desenvolvidas no estágio no HV da UEL foram
anamnese, exames físicos, acompanhamento em consultas, colheita de material
biológico para a realização de exames laboratoriais, auxílio aos exames
radiográficos, realização de prescrições, auxílio aos animais internados e
participações em reuniões clínicas.
Durante o período do estágio na área de CMAC foram atendidos 60 casos,
sendo representado abaixo de acordo com o sistema afetado.
No Hospital Veterinário Clinivet as principais atividades desenvolvidas no
estágio foram exames físicos, acompanhamento em consultas, aplicação de
medicações, auxílio aos exames de radiografias, ultrassonografias, ecocardiografia e
auxílio aos animais internados.
Durante o período do estágio na área de Clínica Médica e no setor de
Diagnóstico por Imagem foram atendidos 143 casos, sendo representado abaixo de
acordo com o sistema afetado.
TABELA 1- CASUÍSTICA ACOMPANHADA NA CMAC NO PERÍODO DE 21 DE
JULHO A 22 DE AGOSTO DE 2008, NO HV-UEL.
Sistemas Acometidos Número de casos % Cardiologia Ascite 1 1,7 % Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda 1 1,7 % Dermatologia Alopecia 1 1,7 % Atopia 2 3,3% Celulite Juvenil 1 1,7 % Demodiciose 3 5% Dermatite Úmida Aguda 1 1,7 % Dermatite por Malassézia 4 6,7% Otite 2 3,3% Piodermatite Profunda 1 1,7 % Endocrinologia Diabetes Melitus 2 3,3% Hiperparatireoidismo 1 1,7 % Gastrinterologia Amebíase 1 1,7 % Colite 4 6,7% Gastrenterite Hemorrágica 2 3,3% Giardíase 2 3,3% Infectologia Cinomose 4 6,7% Erliquiose Canina 2 3,3% Leptospirose 2 3,3% Parvovirose 4 6,7% Peritonite Infecciosa Felina 2 3,3% Rinotraqueíte 1 1,7 % Tosse dos Canis 1 1,7 % Vírus da Leucemia Felina 2 3,3% Nefrologia Insuficiência Renal Crônica 1 1,7 % Neurologia Convulsão 5 8,3% Oftalmologia Conjuntivite 1 1,7 % Úlcera Corneana 1 1,7 % Uveíte 1 1,7% Oncologia Linfoma 1 1,7 % Pneumologia Bronquite Crônica 1 1,7 % Colapso Traqueal 1 1,7 % Pneumonia 1 1,7 % Total de casos 60 100%
TABELA 2- CASUÍSTICA ACOMPANHADA NA CLÍNICA MÉDICA E DIAGNÓSTICO
POR IMAGEM DO HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET NO PERÍODO DE 01 DE
SETEMBRO A 03 DE OUTUBRO DE 2008.
Sistemas Acometidos Número de casos % Cardiologia Ascite 1 0,7% Arritmia Sinusal 3 2,1% Cardiomiopatia Dilatada 1 0,7% Edema Pulmonar 4 2,8% Efusão Pleural 3 2,1% Endocardite da Válvula Mitral 4 2,8% Insuficiência Cardíaca Congestiva 1 0,7% Dermatologia Atopia 4 2,8% Dermatite Alérgica a Picada de Pulga 2 1,4% Dermatite por Malassézia 3 2,1% Dermatite Úmida Aguda 2 1,4% Otite 5 3,5% Pododermatite 1 0,7% Reação Alérgica 2 1,4% Endocrinologia Cetoacidose Diabética 1 0,7% Diabetes Melitus 4 2,8% Hiperadrenocorticismo 2 1,4% Hipocalcemia 1 0,7% Gastrinterologia Dilatação Gástrica 1 0,66% Gastrenterite 7 4,9% Gastrenterite Hemorrágica 3 2,1% Megaesôfago 1 0,7% Verminose 3 Hepatologia Shunt Portossistêmico 1 0,7% Infectologia e Parasitologia Cinomose 4 2,8% Leptospirose 1 0,7% Giardíase 3 2,1% Hemoparasitose 2 1,4% Parvovirose 1 0,7% Rinotraqueíte 1 0,7% Tosse dos Canis 2 1,4% Nefrologia Insuficiência Renal Aguda 3 2,1% Insuficiência Renal Crônica 1 0,7% Urolitíase 5 3,5% Neurologia Convulsão 4 2,8%
Síndrome Vestibular Periférica 1 0,7% Oftalmologia Meibonite 1 0,7% Conjuntivite 1 0,7% Úlcera de Córnea 3 2,1% Uveíte 3 2,1% Oncologia Carcinoma Hepático 1 0,7% Lipoma 1 0,7% Metástase Pulmonar 5 3,5% Sarcoma 1 0,7% Teriogenologia Inseminação Artificial 3 2,1% Pneumologia Asma Felina 1 0,7% Bronquite 3 2% Pneumonia 4 2,8% Toxicologia Intoxicação 3 2,1% Medicina Preventiva Imunoprofilaxia 25 17,5% Total de casos 143 100%
3. REVISÃO DE LITERATURA
3.1. ERLIQUIOSE CANINA
Ehrlichia spp, são riquétsias que formam aglomerados chamados de mórulas
(LAPPIN, 2006). É um gênero que compreende cocos gram- negativos intracelulares
obrigatórios (ORIÁ et al, 2004; SHERDING, 2006; VINASCO et al, 2007; AGUIAR et
al, 2007).
O gênero Ehrlichia canis possui cinco espécies: E. canis, E. chaffeensis, E.
ewingii, E. muris e E. ruminantium. Outro gênero é o da Ehrlichia phagocytophila,
que inclui a E. phagocytophila, E. equi, E. platys e o agente da Erliquiose
granulocítica humana (EGH) (BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006; BARR,
2008).
Já existem relatos recentes de Erliquiose humana causada por E. canis,
indicando que esses agentes podem causar infecções zoonóticas (AGUIAR et al,
2007; SCHAEFER et al, 2007; VINASCO et al, 2007).
De acordo com Martinéz et al (2008) estudos sorológicos têm indicado
infecção de E. chaffeensis em humanos em alguns países, incluindo o Brasil. A
transmissão em humanos ocorre também através da picada do carrapato, sendo
uma doença inespecífica que apresenta quadros febris, sendo ainda rara (GROVES
et al, 2004).
Segundo Baneth et al (2006), a E. canis e a E. chaffeensis infectam os
monócitos, a E. phagocytophila e a E. ewingii infectam os granulócitos e a E. platys
infecta as plaquetas.
A E. chaffeensis e a E. canis causam a Erliquiose Monocítica Canina, sendo
essa última a espécie mais comum. O vetor é o Ripicephallus sanguineus, o
carrapato marrom dos cães (BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004; LAPPIN,
2006; AGUIAR et al, 2007; GAL et al, 2007; ABARCA et al, 2007; VINASCO et al,
2007; SCHAEFER et al, 2007; BARR, 2008).
De acordo com Aguiar (2008), a Erliquiose canina vem aumentando a
casuística em clínicas veterinárias, sendo considerada por muitos, uma das mais
importantes doenças transmissíveis na clinica de pequenos animais, principalmente
pela elevada infestação do carrapato Rhipicephalus sanguineus, bem como pela
inexistência de vacina.
A infecção canina ocorre pela picada do carrapato, quando as secreções
salivares do carrapato contaminam o ponto de fixação (BREITSCHWERDT, 2004;
GAL et al, 2007; BARR, 2008).
No Brasil, as condições climáticas são ideais para manutenção do vetor,
além do que, a grande população canina errante no nosso país contribuiu para a
disseminação deste carrapato (AGUIAR, 2008).
De acordo com Lappin (2006) e Breitschwerdt (2004), a Erliquiose pode ser
transmitida pela transfusão sanguínea, de modo que os doadores deveriam ser
avaliados sorologicamente quanto à evidência de infecção.
O período de incubação da doença varia de 8 a 20 dias, sendo dividida em
três fases: fase aguda que dura de duas a quatro semanas, a fase subclínica com
duração de meses a anos e a fase crônica da doença (ORIÁ et al, 2004;
BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006; BANETH, 2006; SHERDING, 2006).
Durante a fase aguda, as células mononucleadas infectadas margeiam os
pequenos vasos ou aderem-se ao endotélio vascular, induzindo a vasculite. Do local
da picada, ocorre uma multiplicação dentro dessas células e dos tecidos fagocitários
do fígado, baço e linfonodos (ORIÁ et al, 2004; BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN,
2006; BARR, 2008).
Os sinais clínicos durante a fase aguda variam de letargia, depressão,
anorexia, perda de peso, febre, dispnéia, linfadenopatia, corrimento ocular e nasal,
alterações oculares e formação de petéquias em mucosas (BREITSCHWERDT,
2004; ORIÁ et al, 2004; LAPPIN, 2006; BANETH, 2006; SHERDING, 2006;
SCHAEFER et al, 2007; GAL et al, 2007; BARR, 2008).
Podem ocorrer sinais neurológicos devido à inflamação ou ao sangramento
no interior das meninges, dentre eles ataxia, contração muscular, déficits de reflexos
de nervos cranianos, paresia, convulsões e disfunção vestibular
(BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006; BARR, 2008).
Os cães imuno-competentes são capazes de eliminar o parasita, desse
modo não desenvolvendo a fase crônica da doença (BREITSCHWERDT, 2004;
ORIÁ et al, 2004).
Para Breitschwerdt (2004), durante a fase crônica da doença, os sinais
clínicos podem ser discretos ou ausentes em alguns cães e graves em outros cães.
Nessa fase ocorre sangramento espontâneo, anemia, linfadenopatia generalizada,
edema do escroto e membros, alterações oftálmicas, perda de peso acentuada,
infecções bacterianas secundárias e sensibilidade abdominal devido à
hepatomegalia e esplenomegalia (BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004;
SHERDING, 2006; BANETH, 2006; SCHAEFER et al, 2007; BARR, 2008).
De acordo com Lappin (2006), a anemia regenerativa é decorrente das
perdas sanguíneas presentes na fase aguda ou crônica, já a anemia arregenerativa
ocorre em supressão da medula óssea presente somente na fase crônica da
doença.
As manifestações oftálmicas são comuns, ocorrendo vasos retinais
tortuosos, infiltrados retinais perivasculares, hemorragias oculares, uveíte anterior,
congestão episcleral, hifema, edema de córnea e deslocamento da retina (ORIÁ et
al, 2004; LAPPIN, 2006; BARR, 2008). Segundo Oriá et al (2004) as alterações
oculares podem estar presentes em todas as fases da doença, tanto na fase aguda
quanto na crônica.
O hemograma, os exames bioquímicos e a urinálise poderão ser feitos tanto
na fase aguda quanto na fase crônica da doença, onde aparecerão algumas
alterações, não sendo um método definitivo de diagnóstico para Erliquiose, assim
necessitando de outros exames complementares (ORIÁ et al, 2004; BANETH, 2006;
BARR, 2008).
De acordo com Vinasco et al (2007), Gal et al (2007) e Sherding (2006), as
alterações hematológicas mais comuns são anemia e trombocitopenia. Porém na
fase aguda encontra-se também leucopenia, aumentos de alanina aminotransferase
(ALT), fosfatase alcalina (FA), hiperglobulinemia, hipoalbuminemia e proteinúria
(BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006; BANETH, 2006; SHERDING, 2006;
BARR, 2008).
Segundo Breitschwerdt (2004) a trombocitopenia e a leucopenia ocorrem
normalmente de 10 a 20 dias após a infecção.
Durante a fase subclínica, há ausência de sinais clínicos, porém tem a
persistência de trombocitopenia, leucopenia e anemia (BREITSCHWERDT, 2004;
LAPPIN, 2006).
Na fase crônica, pode-se ter nefropatia grave, com perda de proteína, por
deposição de complexos imunes, podendo estar relacionada à glomerulonefrite,
pode apresentar também leucocitose (BREITSCHWERDT, 2004; SHERDING, 2006;
LAPPIN, 2006; BANETH, 2008; BARR, 2008).
A técnica de imunofluorescência indireta (IFI) é o método mais confiável para
a detecção dos anticorpos contra a E. canis no soro, sendo altamente sensível
(BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004; SHERDING, 2006; LAPPIN, 2006;
BANETH, 2006; AGUIAR et al, 2007; BARR, 2008).
De acordo com Barr (2008), os títulos se tornam confiáveis três semanas
após a infecção. Os títulos maiores que 1:10 já tornam o resultado positivo para
Erliquiose. Porém Lappin (2006) afirma que títulos entre 1:10 e 1:80 devem ser
avaliados em duas a três semanas, devido aos resultados falsos- positivos.
Outro teste é a Reação em Cadeia de Polimerase (PCR), que tem se
mostrado ainda mais sensível que o IFI, que detecta DNA específico do
microorganismo no sangue, resultando em um diagnóstico definitivo de Erliquiose
(BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006; SHERDING, 2006; BANETH, 2006;
AGUIAR, 2007; VINASCO, 2007; BARR, 2008).
Segundo Sherding (2006) e Lappin (2006) deve- se sempre associar a PCR
com outro teste sorológico e não em substituição a esse. A citologia também é
possível para a verificação de mórulas, pode ser realizado nas células da medula
óssea, em leucócitos de fluido cerebroespinhal, fluido articular e aspirados de baço e
linfonodos.
Existem vários protocolos diferentes para o tratamento da Erliquiose, como o
uso de tetraciclina, doxiciclina, cloranfenicol e dipropionato de imidocarb. Atualmente
recomenda-se o uso da doxiciclina (5 a 10 mg/Kg, VO, BID ou SID, de 21 a 28 dias)
(BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004; LAPPIN, 2006; SHERDING, 2006;
BANETH, 2006; BARR, 2008).
Segundo Schaefer et al (2007) embora a doxiciclina minimize os sinais
clínicos, existem dúvidas quanto à eficácia deste antibiótico para a eliminação da E.
canis.
O dipropionato de imidocarb (5 a 7 mg/Kg, IM ou SC em um intervalo de 14
dias) tem sido utilizado com sucesso para o tratamento da Erliquiose (ORIÁ et al,
2004; LAPPIN, 2006; BARR, 2008).
De acordo com Breitschwerdt (2004), Baneth (2006) e Sherding (2006), o
tratamento com o dipropionato de imidocarb tem se mostrado ineficaz na eliminação
do E. canis em alguns casos.
Os glicocorticóides, como a prednisolona ou a prednisona podem ser usados
nos casos em que a trombocitopenia represente risco de vida para o paciente, pois
acredita- se que ela resulte de mecanismos imunomediados. Nos casos de anemia
pode- se fazer necessário a transfusão sanguínea (SHERDING, 2006; LAPPIN,
2006; BARR, 2008).
Os animais geralmente melhoram dentro de 24 a 48 horas após o inicio do
tratamento, na fase aguda ou na fase crônica moderada da doença
(BREITSCHWERDT, 2004; SHERDING, 2006).
O controle dos carrapatos é muito importante, deve ser feito o uso de
banhos de imersão com amitraz, spray e aplicação tópica de produtos
anticarrapaticidas a base de fipronil (BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004;
BANETH, 2006; SHERDING, 2006; LAPPIN, 2006; BARR, 2008).
Na fase aguda da doença se o tratamento realizado for o apropriado o
prognóstico é excelente, na fase crônica uma resposta clínica pode levar até quatro
semanas para aparecer tornando o prognóstico reservado e em casos de hipoplasia
medular o prognóstico é ruim (BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004;
SHERDING, 2006; LAPPIN, 2006; BARR, 2008).
RELATO DE CASO
A paciente Meg, espécie canina, raça Shitzu, 6 meses de idade, foi levada
ao HV da UEL, no dia 04 de agosto de 2008 com a queixa de mudança na coloração
dos olhos há 3 dias.
A proprietária relatou que a paciente estava sendo tratada há 2 semanas por
um médico veterinário de outra clínica, onde foi administrado plasil, ranitidina,
dipirona, penicilina, ivermectina, endogard por 3 dias consecutivos e foi prescrito
cefalexina, mas ela relatou que não houve nenhuma melhora e que a paciente se
encontrava apática e com alteração nos olhos.
Meg apresentava fezes normais, urina amarelo escuro, apenas um episódio
de vômito, perda de peso e às vezes dificuldade respiratória.
A paciente vive em apartamento e aos finais de semana vai para o sítio onde
tem contato com grama e outros cães, que encontram- se assintomáticos.
Alimenta- se de ração para filhotes Royal Canin e frutas, não está bebendo
água e está se alimentando pouco.
Foi vacinada com 4 doses da vacina V10 e feito o uso do produto My Pet há
mais ou menos 15 dias.
Ao exame físico, constatou-se peso 3 Kg, T 38,70 C, FR 30 mpm, FC 120
bpm, TPC 2 segundos, normohidratada, mucosas pálidas, uveíte bilateral e secreção
ocular purulenta bilateral.
Foi realizado o hemograma no mesmo dia (04/08), o animal apresentou uma
leve anemia, hematócrito de 34% e hemoglobina de 11,3 g/L, apresentava ainda
uma linfocitose.
Indicou-se para a proprietária a realização da PCR para a detecção de
Erliquia, foi colhido sangue da paciente e encaminhado para a UNESP de Botucatu,
o resultado veio após 3 dias com o resultado positivo para E. canis.
A paciente não permaneceu internada e foi prescrito o seguinte tratamento:
doxiciclina 50 mg, na dose de 10 mg/Kg, VO, SID durante 28 dias. Para a uveíte, foi
prescrito o uso do colírio diclofenaco (still®), 1 gota em cada olho a cada 8 horas até
novas recomendações.
No dia 18 de agosto a paciente retornou ao HV, a proprietária relatou uma
melhora no quadro da Erliquiose após três dias do início do tratamento e uma
melhora da uveíte com uma semana de tratamento. Manteve a doxiciclina e parou
com o colírio após 7 dias de tratamento. Meg apresentava-se ativa e em bom estado
geral, com normorexia, normodipsia, normúia e normoquezia.
Ao exame físico a T, FC, FR, TPC e hidratação encontravam- se normais e
as mucosas estavam róseas.
Realizou-se um novo hemograma e todos os valores encontravam- se dentro
da normalidade.
No dia 15 de setembro Meg retornou ao HV para realização de biópsia
esplênica por agulha fina guiada por ultrassom, onde o material foi encaminhado ao
laboratório de patologia clínica e o mesmo foi analisado e não constatou-se a
presença de mórula.
No dia 29 de setembro a paciente retornou ao HV, apresentando- se em
ótimo estado geral recebendo alta médica.
CONCLUSÃO/DISCUSSÃO
A Erliquiose Canina é uma doença transmitida por carrapatos e o período de
incubação da doença é de 8 a 20 dias (ORIÁ et al, 2004; BREITSCHWERDT, 2004;
LAPPIN, 2006; BANETH, 2006; SHERDING, 2006). A paciente relatada teve um
período de incubação de 15 dias, pelo fato de os carrapatos terem sido encontrados
nesse período.
A paciente apresentou como sinais clínicos depressão, anorexia, perda de
peso, febre, dispnéia, corrimento e alterações oculares. De acordo com o que foi
revisado esses sinais são manifestados na fase aguda da doença (ORIÁ et al, 2004;
BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006; BANETH, 2006; SHERDING, 2006).
Desse modo a paciente apresentava-se nessa fase.
Foi realizado o hemograma, onde foram vistas algumas alterações, mas
para o diagnóstico definitivo da Erliquiose, devem ser feitos outros exames para
complementar o hemograma e no caso acima foi realizado a PCR, onde mostrou o
resultado positivo para E. canis (BREITSCHWERDT, 2004; LAPPIN, 2006;
SHERDING, 2006; BANETH, 2006; AGUIAR, 2007; VINASCO, 2007; BARR, 2008).
De acordo com Vinasco et al (2007), Gal et al (2007) e Birchard (2006) as
alterações hematológicas mais comuns são anemia e trombocitopenia, a paciente
Meg apresentava uma leve anemia, sem a presença de trombocitopenia.
Optou- se também pela citologia através de aspirado esplênico, para
verificar se haviam mórulas após o tratamento (SHERDING, 2006 e LAPPIN, 2006).
Embora Schaefer et al (2007) cita que a doxiciclina apenas minimize os
sinais clínicos da Erliquiose, optou- se pelo tratamento da paciente Meg com
doxiciclina, obtendo excelentes resultados com esse protocolo.
A paciente Meg se apresentou em bom estado geral depois de realizado o
tratamento, pois na fase aguda da doença se o tratamento realizado for o apropriado
o prognóstico é excelente (BREITSCHWERDT, 2004; ORIÁ et al, 2004; SHERDING,
2006; LAPPIN, 2006; BARR, 2008).
4. REVISÃO DE LITERATURA
4.1. SHUNT OU DESVIO PORTOSSISTÊMICO
O shunt portossistêmico ou os desvios portossistêmicos (DPS) são
comunicações vasculares únicas ou múltiplas entre a circulação sistêmica e a
circulação portal, que permite que o sangue portal chegue ao sistema circulatório
sem antes passar pela metabolização hepática (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004;
FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006; BROCKMAN, 2007; BRUM et al, 2007; MONNET,
2007; CARVALHO e CHAMMAS, 2008; JOHNSON e CENTER, 2008; PEREIRA et
al, 2008).
O fluxo sanguíneo hepático diminuído e a falta de substâncias
hepatotrópicas provenientes do pâncreas e intestino como, insulina, glucagon e
nutrientes não atingem o fígado e resultam em atrofia hepática. Esse sangue da veia
porta que passa direto para a circulação sistêmica sem sofrer detoxificação hepática
leva a encefalopatia hepática (EH) (BRIGHT, 2004; JONHSON, 2004; FOSSUM,
2005; BUNCH, 2006; BROCKMAN, 2007; BRUM et al, 2007; MONNET, 2007).
Segundo Fossum, (2005) a EH é uma síndrome clínica de alteração da
função do sistema nervoso central, resultante da insuficiência hepática.
Os DPS podem ser adquiridos ou congênitos e também podem ser
classificados como intra- hepático, localizado dentro do fígado, ou extra-hepático,
localizado fora do parênquima hepático (JONHSON, 2004; FOSSUM, 2005; BUNCH,
2006; JOHNSON e CENTER, 2008).
De acordo Johnson (2004) a forma adquirida normalmente está associada
com distúrbios intra-hepáticos. Eles normalmente sugerem vasos tortuosos que se
comunicam com a veia cava caudal na região do rim esquerdo.
O DPS adquirido está presente devido à hipertensão portal (HP) e está
associado a algumas doenças como: colangiohepatite crônica, neoplasias hepáticas
e fístulas arteriovenosas (AV) (JOHNSON, 2004; CARVALHO e CHAMMAS, 2008;
JOHNSON e CENTER, 2008).
De acordo com Johnson (2004) as fístulas AV são comunicações vasculares
entre a artéria hepática e a veia porta que faz com que ocorra um fluxo retrógrado
para o sistema porta.
Segundo Fossum, (2005) essas fístulas AV ocorrem decorrentes de
traumatismos, tumores, procedimentos cirúrgicos ou processos degenerativos que
fazem com que as artérias se rompam no interior de veias adjacentes.
A HP é causada pelo aumento do fluxo sanguíneo portal ou aumento da
resistência a esse fluxo. Esse aumento de resistência é mais comum devido a uma
doença adquirida (BUNCH e JOHNSON, 2008).
O DPS congênito é o mais comumente encontrado, são vasos embrionários
anômalos que aparecem como desvios simples (intra ou extra-hepáticos), não
estando associado a HP (JOHNSON, 2004; CARVALHO e CHAMMAS, 2008;
JOHNSON e CENTER, 2008).
A forma congênita pode estar associada á genética, as linhagens mais
acometidas são de yorkshire terrier, maltês, schnauzer miniatura e old english
sheepdog (JOHNSON, 2004; JOHNSON e CENTER, 2008).
Acomete normalmente os cães de raças puras e gatos mestiços, entre 1
mês a 12 anos de idade (BUNCH, 2006; CARVALHO e CHAMMAS, 2008;
JOHNSON e CENTER, 2008).
Para Fossum, (2005) o DPS intra- hepático é mais comum em raças de
grande porte e fornecem uma comunicação entre a veia porta e a veia cava caudal,
que ocorre por falha do ducto venoso em se fechar após o nascimento (JOHNSON,
2004; FOSSUM, 2005; BRUM et al, 2006; BUNCH, 2006).
O DPS extra-hepático normalmente conecta a veia porta ou veia gástrica
esquerda ou veia esplênica com a veia cava cranial caudal às veias frênico-
abdominais. Com menor frequência os vasos anômalos entram na veia ázigo ou em
outro vaso sistêmico (JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006). O extra-
hepático ocorre principalmente em raças de pequeno porte (JOHNSON, 2004;
FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006; BRUM et al, 2007; TOBIAS, 2007).
Os sinais clínicos do DPS dependem da cronicidade do distúrbio e estão
relacionados com o sistema nervoso central, gastrintestinal e trato urinário. No DPS
adquirido e congênito os sinais se manifestam de maneira igual, normalmente
apresentam EH que pode incluir anormalidades neurocomportamentais, sinais
neurológicos, ataxia, pressão da cabeça contra a parede, desorientação,
vocalização, convulsão, cegueira, anorexia, perda de peso, letargia, vômito, ascite,
diarréia, dor abdominal, uropatia obstrutiva devido à urolitíase por biurato de amônio,
poliúria, polidipsia, hematúria e polaciúria (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004;
TOBIAS, 2007; CENTER, 2008).
A ascite é mais comum na forma adquirida, pois a HP é o mecanismo de
formação do desvio (JOHNSON, 2004; WILLARD, 2008).
A EH é mais comumente vista no DPS congênito e os seus sinais tendem a
aumentar e diminuir, podendo estar intercalada com períodos normais, ela tende a
acentuar após a ingestão de alimentos com altos níveis de proteínas, pelo
sangramento gastrintestinal associado a parasitas, transfusão contendo altas
concentrações de amônia, alcalose metabólica que favorece a formação da amônia,
constipação, hipocalemia que aumenta a produção renal de amônia e terapia
medicamentosa com alguns anestésicos, anti-histamínicos e tetraciclinas
(JOHNSON, 2004; BUNCH, 2006; TOBIAS, 2007 e CENTER e MADDISON, 2008).
No hemograma poderão ser vistas algumas alterações, como anemia
arregenerativa leve a moderada e microcitose podendo estar associada ao
metabolismo anormal de ferro (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005;
BROCKMAN, 2007; TOBIAS, 2007; JOHNSON e CENTER, 2008).
De acordo com Brockman, (2007) e Tobias, (2007) pode-se encontrar
leucocitose devido à bacteremia encontrada na circulação sanguínea.
Os testes bioquímicos revelam hipoproteinemia, diminuição de nitrogênio
uréico sérico (BUN), hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, hipocolesterolemia,
hipoglicemia, pequeno aumento de ALT e FA (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004;
FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006; BROCKMAN, 2007; TOBIAS, 2007; JOHNSON e
CENTER, 2008).
A urinálise pode revelar a presença de cristais de biurato de amônia e urina
diluída. Devido à inflamação e infecção mecânicas secundárias aos cálculos
metabólicos pode-se ter hematúria, piúria e proteinúria. A função hepática pode ser
avaliada também através do teste de ácidos biliares séricos (ABS) ou através do
teste de tolerância à amônia. O ABS pode ser feito para o diagnóstico do DPS, onde
em jejum quase sempre estarão aumentados, mas podem estar normais também. O
ABS pós-prandiais quando estão acentuadamente aumentados (>100µmol/L),
confirmam o DPS. O teste de tolerância à amônia é o método mais confiável de
demonstrar hiperamonemia, porém não é muito utilizado devido à restrição de
transporte e manuseio do sangue (JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; BROCKMAN,
2007; TOBIAS, 2007; JOHNSON e CENTER, 2008; PEREIRA et al, 2008;
WILLARD, 2008).
O achado mais compatível em radiografias é a microepatia ou cálculos
urinários. Os cálculos de urato de amônio não são visíveis, a menos que eles
contenham quantidades significativas de magnésio e fosfato (JOHNSON, 2004;
FOSSUM, 2005; JOHNSON e CENTER, 2008).
A ultrassonografia e a cintilografia fornecem informações sobre a presença,
a localização e o tipo de DPS. A ultra-sonografia detecta de maneira mais confiável
os DPS intra-hepáticos do que os extra-hepáticos, o fígado normalmente aparece
pequeno, apresenta hipovascularidade e o vaso do desvio pode ser identificado e na
avaliação dos rins e da bexiga podem-se encontrar cálculos. Identificam-se ainda os
vasos tortuosos e anecóicos observados junto com fístulas AV hepáticas (BRIGHT,
2004; JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; JOHNSON e CENTER, 2008).
O ultra-som com Dopller colorido têm sido um método útil de diagnóstico, ele
auxilia na localização do desvio, examina a veia cava caudal à veia frênico-
abdominal e a junção com a veia cava, no local da comunicação ocorre turbulência
garantindo a anomalia vascular portossistêmica extra- hepática (CARVALHO e
CHAMMAS, 2008; JOHNSON e CENTER, 2008).
A cintilografia portal é uma técnica para os animais que apresentam sinais
inespecíficos de DPS, monitora o fechamento do desvio no pós-operatório e registra
o fluxo sanguíneo hepático anormal, fornecendo o cálculo da fração do desvio a
partir de gráficos da atividade com o tempo, é administrado pela via retal o
pertecnetato 99m tecnécio, onde é rapidamente absorvido do cólon para o sangue
portal, nos animais normais a radioatividade é detectada primeiro no fígado e depois
no coração, no DPS ela alcança o coração antes ou ao mesmo tempo em que
alcança o fígado (JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; BROCKMAN, 2007; TOBIAS,
2007; JOHNSON e CENTER, 2008; PEREIRA et al, 2008).
Segundo Pereira et al, (2008) as avaliações clínicas, laboratoriais e os
exames ultra-sonográficos, especialmente com a utilização do Doppler, são
indispensáveis, mas a cintilografia portal é uma técnica que possibilita a avaliação
dinâmica do DPS de maneira fácil e eficaz.
Os animais que apresentam EH o seu tratamento consiste em fluidoterapia
com solução fisiológica e suplementação de potássio conforme a necessidade para
corrigir as anormalidades eletrolíticas e ácido-básicas, dieta altamente digerível com
restrição protéica, sendo o carboidrato a fonte de primária de calorias, deve-se usar
dietas formuladas comercialmente para doenças hepáticas ou insuficiência renal,
antibióticos como metronidazol, ampicilina e neomicina sendo esta a mais utilizada,
onde irão reduzir a flora intestinal na produção de toxinas como amônia, a lactulose
também é utilizada pela VO ou através de enema, onde acidificará o lúmen intestinal
impedindo a produção e absorção de amônia (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004;
FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006; BRUM et al, 2007; TOBIAS, 2007; CENTER e
MADDISON, 2008; PEREIRA et al, 2008).
De acordo com Bunch, (2006) a dieta pode ser preparada em casa pelo
proprietário, utilizando proteína a base de leite, tais como queijo cottage, proteínas a
base de ovo, soja, frutas e vegetais.
Para o DPS congênito o tratamento definitivo é cirúrgico, através da ligação
cirúrgica da anomalia vascular portossistêmica ou o emprego de um constritor
ameróide (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; MONNET, 2007;
TOBIAS, 2007; JOHNSON e CENTER, 2008; WILLARD, 2008).
A ligação cirúrgica tem como objetivo a ligação total, mas frequentemente
atinge-se apenas a ligação parcial por motivo de segurança, devido a risco de HP. O
volume de sangue portal que é desviado de volta para o fígado após a ligação total é
muito grande, fazendo com que o fígado não consiga acomodar esse volume a mais
e desenvolva a HP (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004; PEREIRA et al, 2008;
JOHNSON e CENTER, 2008; WILLARD, 2008).
Segundo Johnson, (2004) e Monnet, (2007) a HP pode ocorrer de 2 a 24
horas após a realização da cirurgia. Os sinais que serão observados caso isso
ocorra são: distensão abdominal, dor, diarréia sanguinolenta, íleo paralítico, choque
endotóxico e colapso cardiovascular hiperagudo. Se houver HP grave, o animal deve
ser submetido à laparotomia de emergência, removendo a ligadura.
Para Johnson, (2004) após a cirurgia de emergência o paciente deve ser
estabilizado clinicamente durante 2 a 3 semanas para uma nova tentativa da ligação
cirúrgica do desvio.
Convulsões e estado epilético são as complicações pós-operatória da ligação
cirúrgica (JOHNSON, 2004; BUNCH, 2006; TOBIAS, 2007; JOHNSOS e CENTER,
2008). Para Johnson, (2004) essas convulsões não possuem como causa só a
hipoglicemia ou EH e sim pelo simples fato de o cérebro ter se adaptado ao
metabolismo alterado.
O constritor de ameróide reduz os riscos cirúrgicos imediatos da ligação, é um
material higroscópico em anel de aço inoxidável, que é colocado ao redor do desvio
e conforme o fluido é absorvido o lúmen do anel se torna menor, ocluindo o desvio
(BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; TOBIAS, 2007; JOHNSON e
CENTER, 2008; PEREIRA et al, 2008; WILLARD, 2008).
Faixas de celofane atualmente têm sido usadas para a oclusão do DPS,
essas fitas possuem o mesmo efeito do anel de ameróide e são colocadas ao redor
do shunt induzindo um processo lento e progressivo de oclusão (FOSSUM; 2005;
MONNET, 2007).
Segundo Bright, (2004) e Johnson, (2004) esses métodos possuem como
vantagens a oclusão progressiva do desvio até o período de 30 a 60 dias, a
diminuição do tempo cirúrgico e anestésico e ausência de monitoração da pressão
portal durante a cirurgia. Porém Tobias, (2007) relata que essa oclusão é possível
apenas com 2 a 3 semanas de uso do anel ou celofane.
Os desvios intra-hepáticos são mais difíceis de corrigir do que os desvios
extra-hepáticos (JOHNSON, 2004; TOBIAS, 2007; JOHNSON e CENTER, 2008).
O prognóstico para os animais submetidos à ligação cirúrgica total e que
sobrevivem ao pós- cirúrgico imediato é excelente, ocorrendo melhora de 70 a 80%
nos sinais clínicos. Nos casos de ligação parcial o prognóstico não é tão bom, os
sinais clínicos podem desaparecer nos primeiros anos, mas cerca de 40 a 50%
reaparecem com os sinais. O acompanhamento pós-cirúrgico deve ser feito por três
anos. Para alguns pacientes deve ser feito o tratamento para a EH pela vida inteira
(TOBIAS, 2007; JOHNSON, 2004, JOHNSON e CENTER, 2008).
De acordo com Bunch, (2006) e Tobias, (2007) um terço de todos os animais
que apresentam o DPS optam em fazer apenas o tratamento clínico e podem ter
uma boa qualidade de vida, que vai de 3 a 8 anos. Alguns desses animais
necessitam ser sacrificados dentro de 10 meses por apresentarem EH incontrolável.
RELATO DE CASO
A paciente Lola, fêmea, espécie canina, raça maltês, 8 meses de idade,
1,5Kg foi atendida no Hospital Veterinário Clinivet, no dia 07 de setembro de 2008.
Na anamnese a proprietária relatou que a paciente recebeu vacina anti-
rábica no dia (06 de setembro), da marca Virbac e a última dose de óctupla foi em
maio de 2008, da marca Recombitek, realizadas em outra clínica. Cerca de 3 horas
após a administração da vacina anti - rábica, percebeu que a paciente estava
inquieta, se locomovia apoiando-se nas paredes, fazia compressão da cabeça
contra a parede, possuía tremores de cabeça e deficiência visual. Relatou também
que a paciente alimentou - se e dormiu normalmente.
Ao exame clínico a paciente encontrava-se com normotermia, FC e FR
normais e com mucosas hipocoradas.
Ao exame neurológico havia perambulações, andar em círculo para ambas
as direções apoiando - se na parede, movimentos ligeiramente hipermétricos, tremor
de intenção de cabeça acentuado, sialorréia, resposta pupilar direta e consensual
normal e deficiência ao teste de ameaça bilateral.
A paciente foi internada para acompanhamento dos sinais e para a
realização de exames complementares. Foi realizada dosagem de glicemia pós
prandial, o resultado foi 64mg/dL. Foi administrado diazepam 0,1ml, IV, pois a
paciente estava com agitação tônico clônicas, após o retorno da sedação a paciente
permaneceu sonolenta, mas com melhora dos sinais neurológicos.
No dia 8 de setembro, a paciente apresentou-se estável e tranqüila em
relação ao dia anterior. Possuía tremor de intenção bem suave, normorexia,
ausência de sialorréia e andar em círculos.
No dia 09 de setembro, a paciente passou por uma consulta neurológica,
foram realizados alguns testes neurológicos onde os resultados foram: reações
posturais normais, resposta a ameaça diminuída bilateralmente, com reflexo
fotomotor íntegro, ataxia e reflexos espinhais preservados.
Foram realizados exames bioquímicos, creatinina 0,47mg/dL e ALT,
746,3U/L. No hemograma, hemoglobina 11,4g/dL, leucocitose, segmentados
19068mm3, e proteína plasmática, 4,6g/dL. A glicemia foi repetida em jejum e o valor
estava dentro da normalidade.
No dia 10 de setembro, ela estava mais ativa, com as mucosas hipocoradas,
sem febre e sem dor. Foi realizado dosagem de amônia, albumina e FA. A amônia
(150,3MOL/L) e a FA (510,9UI/L), estavam acima dos valores normais de referência,
e observou uma hipoalbuminemia, 1,84g/dL.
A paciente foi encaminhada para a ultrassonografia abdominal exploratória
onde foi encontrado a presença de cálculo vesical (Figura 11), observado cálculo
renal bilateral (Figura 12), fígado diminuído e aumento da ecogenicidade, vesícula
biliar com conteúdo anecóico e alta celularidade (Figura 13) podendo sugerir
hepatopatia/ colangiohepatopatia.
FIGURA 11- ULTRASSONOGRAFIA- CÁLCULO VESICAL.
FONTE: Hospital Veterinário Clinivet, 2008.
FIGURA 12- ULTRASSONOGRAFIA- CÁLCULO RENAL BILATERAL.
FONTE: Hospital Veterinário Clinivet, 2008.
FIGURA 13- ULTRASSONOGRAFIA- SEDIMENTO EM VESÍCULA BILIAR.
FONTE: Hospital Veterinário Clinivet, 2008.
Na avaliação vascular com Doppler colorido, foi observado fluxo turbulento e
provável comunicação entre veia porta e veia cava caudal em abdome direito (Figura
14), sugerindo Shunt Portossistêmico.
FIGURA 14- ULTRASSONOGRAFIA- COMUNICAÇÃO ENTRE VEIA PORTA E
VEIA CAVA CAUDAL.
FONTE: Hospital Veterinário Clinivet, 2008.
No dia 10 de setembro, a paciente recebeu alta médica estando em bom
estado geral e sem alterações neurológicas, foi prescrito amoxicilina 250mg na dose
de 20mg/Kg, BID, durante 20 dias e legalon® 10mg suspensão, TID durante 30 dias.
Foi indicada dieta terapêutica Hepatic da Royal Canin e comida caseira (ricota,
queijo branco, carne branca, clara de ovo e arroz).
No dia 19 de setembro, retorno da paciente a proprietária relatou que a
mesma estava ativa, com apetite e normodipsia. Apresentou apenas um episódio de
diarréia pastosa poucos dias após a alta médica com melhora espontânea. Nega
alterações comportamentais, neurológicas e sialorréia.
Ao exame físico, peso 2,1Kg, normotermia, sem quaisquer alterações dignas
de nota. Na reavaliação neurológica, tudo dentro dos parâmetros de normalidade.
No dia 10 de outubro a paciente retornou para a realização da urinálise, no
resultado a concentração urinária era de 1036, discretamente turva, com traços de
proteína e cristais. Apresentava hipoalbuminemia (1,89g/dL) e aumento da FA
(299,7UI/L). Foi prescrito Ursacol® 50mg, BID, até novas recomendações. A
paciente apresentava-se em bom estado geral.
CONCLUSÃO/DISCUSSÃO
A paciente relatada acima por ser da raça maltês e de pequeno porte,
apresenta DPS extra- hepático, de acordo com Johnson (2004); Johnson e Center
(2008), a forma congênita está associada a genética e uma das linhagens mais
acometidas é a maltês.
Pelo fato de ela ser um animal de raça pura e com 8 meses idade,
aumentam as possibilidades de ser extra-hepático. (BUNCH, 2006; CARVALHO e
CHAMMAS, 2008; JOHNSON e CENTER, 2008).
A paciente apresentava sinais de EH, como inquietação, locomoção
apoiando-se nas paredes, compressão da cabeça contra a parede, tremores de
cabeça e deficiência visual, a EH é mais comumente vista em desvios extra-
hepáticos congênitos (BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004; TOBIAS, 2007; CENTER,
2008).
A paciente apresentava leucocitose e de acordo com Brockman, (2007) e
Tobias, (2007) esse é um achado nos animais que apresentam bacteremia na
circulação sanguínea.
A glicemia pós prandial estava próximo do valor inferior de referência, FA e a
ALT estavam acima dos valores normais de referência e apresentava uma
hipoalbuminemia.
De acordo com a literatura, os animais com DPS podem apresentar
hipoalbuminemia, pequenos aumentos de FA e ALT e hipoglicemia (BRIGHT, 2004;
JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006; BROCKMAN, 2007; TOBIAS,
2007; JOHNSON e CENTER, 2008).
Na urinálise revelou urina diluída e presença de cristais, e devido à
inflamação e infecção podem apresentar proteinúria. A paciente apresentou uma
hiperamonemia, os autores relatam que esse teste é difícil de ser realizado devido a
restrição do transporte e do manuseio, mas nesse caso foi realizado (JOHNSON,
2004; FOSSUM, 2005; BROCKMAN, 2007; TOBIAS, 2007; JOHNSON e CENTER,
2008; PEREIRA et al, 2008; WILLARD, 2008).
A radiografia não foi realizada, pois os achados são os cálculos, o principal
cálculo presente no DPS é o cálculo de urato de amônio, sendo que eles não são
observados nesse tipo de exame. (JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; JOHNSON e
CENTER, 2008).
Apesar de a ultrassonografia detectar mais os DPS intra-hepáticos, neste
caso foi identificado o desvio extra-hepático. As alterações eram compatíveis com a
literatura, como diminuição do tamanho do fígado, cálculo vesical e renal bilateral
(BRIGHT, 2004; JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; JOHNSON e CENTER, 2008).
Outro método útil para o diagnóstico é o uso do Doppler, na paciente ele
auxiliou na localização do desvio identificando a comunicação e a turbulência
certificando-se do DPS extra-hepático (CARVALHO e CHAMMAS, 2008; JOHNSON
e CENTER, 2008).
A cintilografia portal é uma técnica para os animais que apresentam sinais
inespecíficos de DPS, como a paciente apresentava EH, alterações nos exames
compatíveis com o desvio e um diagnóstico confirmado através do ultra-som com o
Doppler, não seria necessário a realização desse exame (JOHNSON, 2004;
FOSSUM, 2005; BROCKMAN, 2007; TOBIAS, 2007; JOHNSON e CENTER, 2008;
PEREIRA et al, 2008).
A paciente recebeu fluidoterapia, dieta com restrição protéica e
antibioticoterapia. De acordo com os autores os antibióticos que devem ser
utilizados nesse caso são: metronidazol, ampicilina e a neomicina, mas no caso
dessa paciente foi utilizada a amoxicilina e foi obtido um bom resultado (BRIGHT,
2004; JOHNSON, 2004; FOSSUM, 2005; BUNCH, 2006; BRUM et al, 2007;
TOBIAS, 2007; CENTER e MADDISON, 2008; PEREIRA et al, 2008).
Para Bunch (2006) a dieta caseira é também uma alternativa de restrição
de proteína e foi indicada para a proprietária a realização da mesma com ricota,
queijo branco, carne branca, clara de ovo e arroz.
O mais indicado para o DPS congênito é o tratamento cirúrgico, mas de
acordo com Bunch, (2006) e Tobias, (2007) um terço de todos os animais que
apresentam o DPS optam em fazer apenas o tratamento clínico e a proprietária
optou por fazer esse tipo de tratamento.
5. REVISÃO DE LITERATURA
5.1. TROMBOCITOPENIA IMUNOMEDIADA CANINA
Os megacariócitos são células da medula óssea responsáveis pela produção
de plaquetas sanguíneas. A produção de plaquetas ocorre quando o citoplasma de
um megacariócito se fragmenta, sendo liberadas na corrente sanguínea onde
circulam por até 7 dias (ABRAMS-OGG, 2008).
A principal função das plaquetas é a formação de coágulos sanguíneos
interrompendo desse modo as hemorragias (NORRIS, 2004).
Segundo Abrams-Ogg, (2008) a trombocitopenia é a contagem de plaquetas
que se encontram abaixo do limite inferior de referência e esse valor varia de
150.000 a 500.000µL.
A trombocitopenia pode ocorrer devido à diminuição da produção de
plaquetas, aumento da destruição e do consumo ou no sequestro de plaquetas. A
diminuição da produção de plaquetas pode ser de causa hereditária, neoplasias,
agentes infecciosos, fármacos, mieloftise e distúrbios imunomediados. O aumento
do consumo é devido a coagulação intravascular disseminada (CID), vasculite,
neoplasias e fármacos. O aumento do sequestro é devido à esplenomegalia e o
aumento da destruição plaquetária é devido a trombocitopenia imunomediada
primária ou secundária a neoplasias, agentes infecciosos, fármacos, intoxicação por
rodenticidas anticoagulantes e inflamação asséptica (CALLAN, 2004; GOPEGUI e
FELDMAN, 2004; COUTO, 2006; GIGER, 2006; ABRAMS-OGG, 2008).
A trombocitopenia imunomediada (TIM) faz a destruição imunomediada das
plaquetas sem uma causa identificável, onde os anticorpos antiplaquetários fixam-se
nas superfícies das plaquetas resultando na sua destruição prematura por
macrófagos no baço e no fígado (KOHN, 2003; GOPEGUI e FELDMAN, 2004;
LEWIS, 2008).
A TIM primária acomete mais os cães, com predisposição em algumas raças
como o cocker spaniel, poodle e old english sheepdog. As fêmeas de meia idade
castradas ou intactas são duas vezes mais acometidas que os machos (SCOTT,
2000; KOHN, 2003; NORRIS, 2004; COHN, 2005; COUTO, 2006; LEWIS, 2008).
Segundo Norris, (2004) os sinais desenvolvidos são causados por uma
depleção maciça frequentemente repentina das plaquetas.
A destruição de grandes números de plaquetas pode resultar em
hemorragias muito pequenas na pele e mucosas, como petéquias, equimoses e
sangramento nasal (SCOTT, 2000; KOHN, 2003; NORRIS, 2004; COHN, 2005;
COUTO, 2006; GIGER, 2006; STONE, 2006; LEWIS, 2008; SELLON, 2008).
Podem ocorrer sinais de anorexia, letargia, fraqueza, hifema, hemorragias
de retina, melena, hematêmese. Hepatomegalia, linfadenomegalia e febre são
achados menos frequentes (KOHN, 2003; COHN, 2005; STONE, 2006; LEWIS,
2008).
Segundo Lewis, (2008) podem ocorrer hemorragias no sistema nervoso
central que podem levar a sinais neurológicos.
De acordo com Cohn, (2005) e Giger, (2006) a palidez nas mucosas pode
ser devido à hemorragias ou ocorrer concomitantemente com anemia hemolítica
imunomediada.
O diagnóstico da TIM em geral é feito por exclusão baseada nos sinais
clínicos, no hemograma as plaquetas estarão inferiores a 25.000µL, podendo vir
acompanhada ou não de anemia dependendo do grau de sangramento. Outro
achado que pode estar presente no exame é a leucocitose (COUTO, 2006;
SELLON, 2008).
Para Abrams- Ogg, (2008) quando o valor das plaquetas é de 80.000µL, é
considerada uma trombocitopenia branda, de 20.000 a 80.000µL ela é moderada e
quando está abaixo de 20.000µL é grave.
Segundo Stone, (2006), caso ocorra hemorragia com contagem de
plaquetas superior a 25.000µL, deve-se considerar a possibilidade de outras causas,
como intoxicação por rodenticidas anticoagulante, hemofilia, neoplasia que causa
sangramento, vasculite e trombopatia.
Para Abrams-Ogg (2008) os esfregaços sanguíneos possibilitam uma rápida
estimativa do número de plaquetas, o volume plaquetário médio elevado ou a
presença de plaquetas grandes indicam o aumento na produção de plaquetas pela
medula óssea, já o volume plaquetário médio baixo sugere a trombocitopenia
imunomediada.
Na TIM os estudos citológicos da medula óssea revelam a hiperplasia dos
megacariócitos, porém em algumas ocasiões podem estar presentes as hipoplasias
megacariocíticas. Pode-se descartar a presença de neoplasias de medula óssea e
aplasia medular. Normalmente a citologia medular é feita quando no hemograma
aparecem neutropenia ou anemia (COUTO, 2006; STONE, 2006; LEWIS, 2008;
SELLON, 2008)
Segundo Kohn, (2003) a punção da medula só deve ser feita quando o
paciente não responde a terapia realizada.
De acordo com Gopegui e Feldman, (2004) as lesões dos megacariócitos
apresentadas na citologia de medula podem ser confirmadas através da IFI.
Outros testes que podem ser feitos são o perfil de coagulação para descartar
a CID, a sorologia para descartar Erliquiose, Babesiose, Dirofilariose e Leptospirose
ou a PCR para Erliquiose e Babesiose, radiografias e ultrassonografia podem ser
realizados para pesquisar neoplasias como hemangiosarcoma e linfoma,
hemorragias, esplenomegalia e culturas sanguínea para descartar sepse (SCOTT,
2000; COHN, 2005; LEWIS, 2008; SELLON, 2008).
De acordo com Abrams-Ogg, (2008) a hemorragia por intoxicação a
rodenticidas pode levar a uma trombocitopenia branda a moderada, podendo ser
diagnosticada através do teste de coagulação.
Deve-se fazer o uso de corticosteróides em dose imunossupressora, como a
prednisona (2 a 8 mg/Kg/dia). O paciente apresenta uma melhora dos sinais clínicos
dentro de 24 a 96 horas após o inicio do tratamento, ocorrendo um aumento das
plaquetas para mais de 50.000 e menos de 100.000. A dexametasona pode ser
utilizada também, mas ela possui alguns efeitos colaterais, como ulceração do trato
gastrintestinal (KOHN, 2003; GOPEGUI e FELDMAN, 2004; COUTO, 2006; GIGER,
2006; STONE, 2006; LEWIS, 2008; SELLON, 2008).
Deve-se fazer o acompanhamento através dos exames laboratoriais para
monitorar a contagem plaquetária, assim que ela normalizar pode-se reduzir
gradativamente a dose dos medicamentos imunossupressores até sua suspensão,
que pode levar meses (GOPEGUI e FELDMAN, 2004; NORRIS, 2004; LEWIS, 2008;
SELLON, 2008).
De acordo com Lewis, (2008) deve-se fazer a contagem de plaquetas
diariamente, até que elas ultrapassem o valor de 50.000 µL, em seguida realizar a
contagem de plaquetas semanalmente, até que a contagem se normalize.
Para os cães refratários ao tratamento inicial, deve-se aumentar a dose do
corticosteróide ou empregar um medicamento alternativo, como a ciclofosfamida
(200-300mg/m2), danazol, ciclosporina e azatioprina (1-2mg/Kg/dia) (KOHN, 2003
COUTO, 2006; GIGER, 2006; LEWIS, 2008).
Segundo Couto, (2006) a azatioprina em alguns cães é mais tolerada no
tratamento a longo prazo.
A vincristina pode ser administrada associada com a prednisona para
estimular a endomitose de megacariócitos resultando em uma liberação precoce das
plaquetas da medula óssea (KOHN, 2003; COUTO, 2006; GIGER, 2006; STONE,
2006). Porém Couto (2006), afirma que essas plaquetas imaturas que serão
eliminadas não são totalmente funcionais.
A transfusão sanguínea de sangue total deve ser administrada conforme a
necessidade, para manter a adequada capacidade de carrear oxigênio (COUTO,
2006).
De acordo com Gopegui e Feldman, (2004) a transfusão não é indicada, a
menos que seja realizada antes da esplenectomia ou de qualquer tratamento
cirúrgico em cães gravemente trobocitopênicos. As transfusões de plaquetas são
ineficazes, já que as plaquetas transfundidas serão rapidamente destruídas.
Segundo Norris, (2004) em casos de TIM associada a uma anemia que
represente risco ao paciente, deve-se fazer a transfusão para estabilizar esses
animais até que a medula óssea possa manter a demanda de hemácias e plaquetas
e até que o fármaco comece a fazer efeito.
A esplenectomia pode ser realizada em cães refratários a outros
tratamentos, mas a resposta a esse tratamento não está suficientemente
documentado em cães (KOHN, 2003; GOPEGUI e FELDMAN, 2004; GIGER, 2006;
LEWIS, 2008).
De acordo com Lewis, (2008) 50% dos cães com TIM que foram tratados
terão recidiva e o índice de mortalidade é de mais ou menos 30%.
RELATO DE CASO
A paciente Sami, fêmea castrada, espécie canina, raça cocker spaniel, 11
anos de idade, 14Kg, foi atendida no Hospital Veterinário Clinivet, no dia 01 de
setembro de 2008. Na anamnese a proprietária relatou que a paciente apresentava
hematomas no abdome e petéquias em mucosa oral há um dia.
No mesmo dia foram realizados alguns exames, no hemograma a única
alteração foi uma trombocitopenia severa (plaquetas inferiores a 20.000mm3). No
exame bioquímico a fosfatase alcalina estava aumentada. Na urinálise o pH estava
aumentado, apresentava hipostenúria e hemoglobinúria. O tempo de sangramento
estava aumentado (12 minutos), o tempo de coagulação, o tempo de protrombina, o
tempo de tromboplastina parcial ativada e a pressão arterial estavam dentro da
normalidade. Foi encaminhado o sangue para a realização da PCR para diagnóstico
de Erliquiose.
A paciente foi internada, para a administração de fluidoterapia com solução
fisiológica a 0,9% por ser um cão com insuficiência renal e para acompanhamento.
As suspeitas clínicas foram Trombocitopenia Imunomediada e Erliquiose, a paciente
começou a ser tratada como prednisona 1mg/Kg, BID e doxiciclina 25 mg, na dose
de 10mg/kg, BID até novas recomendações.
No dia 04 de setembro obteve-se o resultado negativo da PCR, sendo
suspensa a doxiciclina. No exame clínico a paciente apresentava redução das
petéquias e hematomas. Foi realizado um novo hemograma e exames bioquímicos,
todos os valores estavam dentro da normalidade e a contagem plaquetária havia
aumentado para 235.000mm3.
No dia 07 de setembro, o hemograma apresentava uma linfopenia devido a
utilização do corticóide e o número de plaquetas estavam dentro da normalidade,
306.000mm3. A paciente recebeu alta, com a prescrição de prednisona 1mg/Kg, BID,
até novas recomendações.
No dia 12 de setembro a paciente apresentava uma leucocitose, 17.200mm3
devido ao corticóide e uma trombocitose, 614.000mm3.
No dia 17 de setembro a proprietária voltou ao Hospital relatando que no dia
anterior havia deixado de fazer a medicação, foi então realizado um novo
hemograma e a contagem plaquetária havia abaixado para 40.000mm3. A paciente
se encontrava em bom estado geral sem a presença de hematomas e petéquias. A
dose da prednisona foi aumentada para 2mg/kg, BID até novas recomendações.
Após cinco dias (22 de setembro), a paciente retornou para a realização do
hemograma, a contagem plaquetária havia diminuído para menos de 20.000mm3.
Foi associado à prednisona a azatioprina na dose de 1mg/Kg.
No dia 27 de setembro a paciente retornou e no novo hemograma realizado
a contagem plaquetária estava em 384.000mm3. Foi mantida a prednisona e a
azatioprina, a paciente retornará ao Hospital para nova avaliação e contagem de
plaquetas, para começar a reduzir a dose do corticóide e manter só com a
azatioprina, caso necessário.
CONCLUSÃO/DISCUSSÃO
De acordo com Abrams- Ogg, (2008) a paciente encontrava-se com
trombocitopenia grave, pois a contagem plaquetária encontrava-se abaixo de
20.000mm3.
Há varias causas de trombocitopenia, na paciente relatada foram sendo
descartadas essas causas, chegou-se a conclusão que não estaria relacionada a
neoplasias por ser um processo agudo, nem por agentes infecciosos e inflamatórios,
pois não haviam alterações nos exames complementares, nem por fármacos pois
não fazia uso de nenhum medicamento e em caso de CID ela apresentaria
alterações nos fatores de coagulação, eliminando essas causas foi diagnosticado
então a TIM primária (CALLAN, 2004; GOPEGUI e FELDMAN, 2004; COUTO,
2006; GIGER, 2006; ABRAMS-OGG, 2008).
Segundo Stone, (2006) se houver a presença dessas petéquias ou de
qualquer tipo de hemorragia com a contagem plaquetária superior a 25.000mm3,
deve-se desconsiderar a trombocitopenia imunomediada e considerar a
possibilidades de outras causas, como neoplasias, intoxicações por rodenticidas e
trombopatias. A paciente apresentava contagem inferior a esse valor, confirmando a
trombocitopenia imunomediada.
Uma das raças mais predispostas a apresentar TIM primária é o cocker
spaniel principalmente as fêmeas de meia idade, como é o caso acima (SCOTT,
2000; KOHN, 2003; NORRIS, 2004; COHN, 2005; COUTO, 2006; LEWIS, 2008).
Como ocorre a destruição de grandes números de plaquetas, os sinais
apresentados são petéquias, equimoses e sangramentos nasais. A paciente
apresentava petéquias e hematomas na mucosa oral, esses hematomas
representam distúrbio de coagulação secundário, por isso optou-se a realização dos
exames de tempo de coagulação, tempo de sangramento, o tempo de protrombina e
o tempo de tromboplastina parcial ativada.
O diagnóstico foi realizado através do hemograma, onde o resultado
primeiramente foi trombocitopenia severa não sendo acompanhada de anemia
(COUTO, 2006; SELLON, 2008).
Não foi realizada a citologia medular, pois a paciente respondeu ao
tratamento realizado (Kohn, 2003). De acordo com a literatura a citologia deve ser
realizada quando no hemograma aparece neutropenia ou anemia, e a paciente não
apresentava essas alterações. (COUTO, 2006; STONE, 2006; LEWIS, 2008;
SELLON, 2008).
Foi realizada a PCR para descartar Erliquiose e Babesiose. Os exames de
imagens, principalmente a ultra-sonografia poderia ter sido realizada para descartar
uma trombocitopenia por sequestro, devido a uma esplenomegalia ou até mesmo
uma neoplasia, mas foi optado por não realizar, baseando-se nos sinais clínicos da
paciente (SCOTT, 2000; COHN, 2005; LEWIS, 2008; SELLON, 2008).
A paciente foi tratada com a prednisona na dose de 1mg/Kg, BID, estando
de acordo com a literatura, obteve-se uma melhora dentro de 72 horas, com melhora
do estado clínico geral e da contagem plaquetária, essa contagem que aumenta
normalmente não passa de 100.000mm3, porém nesse caso aumentou para
238.000mm3 (KOHN, 2003; GOPEGUI e FELDMAN, 2004; COUTO, 2006; GIGER,
2006; STONE, 2006; LEWIS, 2008; SELLON, 2008).
Como a paciente teve resistência ao corticóide, foi aumentado a dose do
mesmo e associado a azatioprina, podendo que ela seja mais tolerada para essa
paciente (KOHN, 2003 COUTO, 2006; GIGER, 2006; LEWIS, 2008).
O acompanhamento através da contagem plaquetária é essencial, até que
as plaquetas se normalizem (KOHN, 2003 COUTO, 2006; GIGER, 2006; LEWIS,
2008).
A paciente teve um excelente prognóstico podendo apresentar recidiva do
quadro, pois de acordo com Lewis (2008), 50% dos cães tratados terão essa
recidiva.
6. CONCLUSÃO
O estágio curricular, realizado em um Hospital Veterinário de uma instituição
de ensino e em um Hospital Veterinário particular, me proporcionou a interação com
novos profissionais, de modo conhecer diferentes condutas de trabalho e
pensamentos, fazer novas amizades e o principal que foi conhecer diversos tipos de
proprietários e suas exigências, por ser em um Hospital escola e um particular.
O estágio me proporcionou novos conhecimentos e oportunidades de
aprimorar aqueles já adquiridos durante a graduação. Acompanhei diversos casos
clínicos, dos quais foram escolhidos três para serem relatados, os quais pude
estudar e conhecer mais sobre os assuntos, tornando esse trabalho mais
interessante.
REFERÊNCIAS
ABARCA, K. et al. Anaplasma platys in Dogs, Chile. In: Emerging Infectious
Diseases , Atlanta, v. 13, n. 9, p. 1392- 1395, set. 2007.
ABRAMS-OGG; A. C. G. Trombocitopenia. In: TILLEY, L.P; SMITH JUNIOR, F. W.
K. Consulta Veterinária em 5 minutos . 3. ed. São Paulo: Manole, 2008. p. 1356-
1358.
AGUIAR, D. M. et al. Diagnóstico sorológico de Erliquiose canina com antígeno
brasileiro de Ehrlichia canis. Ciência Rural , Santa Maria, v. 37, n. 3, jun. 2007.
AGUIAR, D. M. et al. Aspectos Etiológicos E Epidemiológicos Da Erliquiose Canina
No Brasil, Curitiba. In: XV Congresso Brasileiro de Parasitologia Veterinári a,
2008, Curitiba.
BANETH, G. Canine Ehrlichiosis- A Silent Killer. In: 31o World Small Animal
Veterinary Associations , 2006, República Tcheca.
BARR, S.C. Erliquiose. In: TILLEY, L.P; SMITH JUNIOR, F. W. K. Consulta
Veterinária em 5 minutos . 3. ed. São Paulo: Manole, 2008. p. 542- 543.
BREITSCHWERDT, E. B. Riquetsioses. In: ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C.
Tratado de Medicina Interna Veterinária . 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2004.
p. 422- 429.
BRIGTH, R. M. Use of an Ameroid Constrictor Device for Gradual Occlusion of
Single Extrahepatic Portosystemic Shunts. In: 290 World Small Animal Veterinary
Associatios , 2004, Grécia.
BROCKMAN, D. J. Diagnosis of Portosystemic Shunts. In: European Veterinary
Conference , 2007, Amsterdam.
BRUM, A. M. et al. Utilização de probiótico e de lactulose no controle de
hiperamonemia causada por desvio vascular portossistêmico congênito em um cão.
Ciência Rural , Santa Maria, v. 37, n. 2, mar/abr. 2007.
BUNCH, S. E. Distúrbios Hepáticos Agudos e Sistêmicos que Acometem o Fígado.
In: ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária . 5.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2004. p. 1398- 1413.
BUNCH, S. E. Doenças Hepatobiliares no Cão. In: NELSON, R. W; COUTO, C. G.
Medicina Interna de Pequenos Animais . 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. p.
507- 525.
BUNCH, S. E.; JOHNSON, S. E. Hipertensão Portal. In: TILLEY, L.P; SMITH
JUNIOR, F. W. K. Consulta Veterinária em 5 minutos . 3. ed. São Paulo: Manole,
2008. p. 746- 747.
CALLAN; M. B. Petéquias e Equimoses. In: ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C.
Tratado de Medicina Interna Veterinária . 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2004.
p. 227-230.
CARVALHO, C. F.; CHAMMAS, M. C. Uso do ultra-som dúplex Doppler no
diagnóstico de shunt portossistêmico em gatos. Arquivo Brasileiro de Medicina
Veterinária e Zootecnia , Belo Horizonte, v. 60, n. 1, fev. 2008.
CENTER, S. A. Desvio Portossistêmico Adquirido. In: TILLEY, L.P; SMITH JUNIOR,
F. W. K. Consulta Veterinária em 5 minutos . 3. ed. São Paulo: Manole, 2008. p.
362- 363.
CENTER, S. A.; MADDISON, J. E. Encefalopatia Hepática. In: TILLEY, L.P; SMITH
JUNIOR, F. W. K. Consulta Veterinária em 5 minutos . 3. ed. São Paulo: Manole,
2008. p. 500- 501.
COHN; L. A. Immune Mediated Blood Dyscrasias: Clincal Presentation & Diagnosis.
In: North American Veterinary Conference , 2005, Orlando.
COUTO; C. G. Hematologia e Imunologia. In: NELSON, R. W; COUTO, C. G.
Medicina Interna de Pequenos Animais . 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. p.
1119-1192.
FOSSUM, T. W. Cirurgia Hepática. In: FOSSUM. T. W. et al. Cirurgia de Pequenos
Animais . 2. Ed. São Paulo: Roca, 2005. p. 451-475.
GAL. A. et al. Coinfection with multiple tick-borne and intestinal parasites in a 6-
week-old dog. Canadian Veterinary Journal , Canadá, v. 48, p. 619- 622, jun. 2007.
GIGER; U. Thrombocytopenia. In: 310 World Small Animal Veterinary Associatios ,
2006, República Tcheca.
GOPEGUI; R. R.; FELDMAN; B. F. Plaquetas e Doença de Von Willerbrand. In:
ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária . 5. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara, 2004. p. 1915-1927.
GROVES, M. G. et al. Questões Freqüentes Sobre Zoonoses. In: ETTINGER, S. J;
FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária . 5. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara, 2004. p. 403- 410.
JOHNSON, S. E. Hepatopatias Crônicas. In: ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C.
Tratado de Medicina Interna Veterinária . 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2004.
p. 1369- 1398.
JOHNSON, S. E.; CENTER, S. A. Anomalia Vascular Portossistêmica Congênita. In:
TILLEY, L.P; SMITH JUNIOR, F. W. K. Consulta Veterinária em 5 minutos . 3. ed.
São Paulo: Manole, 2008. p. 109- 111.
KOHN; B. Immune-Mediated Thrombocytopenia-Current Approach. In: 280 World
Small Animal Veterinary Association , 2003, Bangkok.
LAPPIN, M. R. Doenças Riquetsiais Polissistêmicas. In: NELSON, R. W; COUTO, C.
G. Medicina Interna de Pequenos Animais . 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
p. 1227- 1234.
LEWIS; D. C. Trombocitopenia Imunomediada Primária. In: TILLEY, L.P; SMITH
JUNIOR, F. W. K. Consulta Veterinária em 5 minutos . 3. ed. São Paulo: Manole,
2008. p. 1359-1361.
MARTINÉZ, M. C. et al. Ehrlichia chaffeensis in Child, Venezuela. Emerging
Infectious Diseases , v. 14, n. 3, p. 519- 520, mar. 2008.
MONNET, E. Cellophane Banding for the Treatment of Portosystemic Shunt. In:
North American Veterinary Conference , 2007, Ithaca.
NORRIS; C. Anemia Hemolítica e Trombocitopenia Imunomediada. In: ETTINGER,
S. J; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária . 5. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara, 2004. p. 2064.
ORIÁ, A. P. et al. Uveitis in dogs infected with Ehrlichia canis. Ciência Rural , Santa
Maria, v. 34, n. 4, jul/ago. 2007.
PEREIRA, C. T. et al. Shunt Portossistêmico: considerações sobre diagnóstico e
tratamento. Clínica Veterinária , São Paulo, n. 72, p. 28- 34, jan/fev. 2008.
SCHAEFER, J. J. et al. Tick Acquisition of Ehrlichia canis from Dogs Treated with
Doxycycline Hyclate. Antimicrobial Agents and Chemotherapy , v. 51, n. 9, p.
3394- 3396, set. 2007.
SCOTT; M. A. Schalm’s Immune- Mediated Thrombocytopenia. In: FELDMAN; B. F.
et al. Veterinary Hematology . 5. ed. Philadelphia: Blackwell Publishing, 2000. p.
478-486.
SELLON; R. K. Canine Immune-mediated Hemolytic Anemia and Thrombocytopenia.
In: 410 European Veterinary Conference , 2008, Amsterdam.
SHERDING, R. G. Riquetsiose, Erliquiose, Anaplasmose e Neorriquetsiose. In:
BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Manual Saunders Clínica de Pequenos
Animais . 3. ed. São Paulo: Roca, 2006. p. 182-189.
STONE, M. Doenças Imunomediadas Sistêmicas. In: BIRCHARD, S. J.; SHERDING,
R. G. Manual Saunders Clínica de Pequenos Animais . 3. ed. São Paulo: Roca,
2006. p. 270- 276.
TOBIAS, K. Diagnosis and Management of Portosystemic Shunts - Part I. In: North
American Veterinary Conference , 2007, Ithaca.
TOBIAS, K. Surgical Treatment, Aftercare, and Prognosis for Animals With Single
Congenital Portosystemic Shunts. In: North American Veterinary Conference ,
2007, Ithaca.
VINASCO, J. et al. Molecular Evidence os a New Strain of Ehrlichia canis from South
America. Journal of Clinical Microbiology , v. 45, n. 89, p. 2716- 2719, ago. 2007.
WILLARD, M. Diagnosis and Management of Portosystemic Shunts in Dogs. In:
Southern European Veterinary Conference , 2008, Barcelona.