UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

TRAUMATISMO ENCÉFALO-CRANEANO: ABORDAJE INICIAL

INTRAHOSPITALARIO Y EVOLUCIÓN.

ESTUDIO A REALIZAR EN PACIENTES ADULTOS DEL ÁREA DE NEUROCIRUGÍA EN EL

HOSPITAL GUAYAQUIL ABEL GIBERT PONTÓN PERÍODO: 2014 -2015

TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL TÍTULO

DE MÉDICO GENERAL

AUTOR:

ROMERO ULLOA GILDA JASMÍN

Guayaquil – Ecuador

AÑO – 2016

2



ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

TRAUMATISMO ENCÉFALO-CRANEANO: ABORDAJE INICIAL

INTRAHOSPITALARIO Y EVOLUCIÓN.

ESTUDIO A REALIZAR EN PACIENTES ADULTOS DEL ÁREA DE

NEUROCIRUGÍA EN EL HOSPITAL GUAYAQUIL ABEL GIBERT PONTÓN

PERÍODO: 2014 -2015

TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO REQUISITO PARA

OPTAR POR EL TÍTULO DE MÉDICO GENERAL

AUTOR:

ROMERO ULLOA GILDA JASMÍN

Guayaquil – Ecuador

AÑO – 2016

3

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS

TÍTULO Y SUBTÍTULO: Traumatismo Encefalo-Craneano: Abordaje inicial

intrahospitalario y evolución. Estudio a realizar en pacientes adultos del área de

Neurocirugía del Hospital Guayaquil “Dr Abel Gilbert Pontón”, Período 2014-2015.

AUTOR/ ES: Gilda Jasmín Romero

Ulloa C.I 2100331327

REVISORES:

DR. Bolivar Vaca Mendieta

Institución: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Ciencias Médicas

Carrera: Medicina

FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:

Áreas temáticas: Neurocirugía

Palabras clave: Traumatismo encefalocraneano – abordaje – intrahospitalario

RESUMEN: Describir las características de pacientes con Traumatismo Encéfalo-

Craneano en el HAGP durante el año 2014-2015, valoración según escala de Glasgow

verificando tratamientos clínicos utilizados para poder ver su evolución en lo posterior y

conocer el más óptimo. Se tomó pacientes para realizar un estudio retrospectivo de corte

transversal y descriptivo; información obtenida a partir de historias clínicas facilitas por

el departamento de estadística. Durante el periodo de estudio, el TEC leve es mayor,

que varió según el grupo de edad siendo los accidente de tránsito el más frecuente y el

sexo masculino el más afectado.

Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

ADJUNTO PDF: SI NO

CONTACTO CON

AUTOR/ES:

Teléfono:

0982285883

E-mail: [email protected]

CONTACTO EN LA

INSTITUCIÓN:

Nombre: Hospital Guayaquil Dr “ Abel Gilbert Pontón”

Teléfono:

E-mail:

mailto:[email protected]

4



ESCUELA DE MEDICINA

Guayaquil, Mayo del 2016

CERTIFICADO DEL TUTOR

En mi calidad de tutor del trabajo de investigación de tesis para optar el título de médico

general de la Facultad de Ciencias Médicas.

Certifico que: he dirigido y revisado el trabajo de titulación de grado presentada por:

Srta Gilda Jasmín Romero Ulloa con cédula de identidad No. 210033132-7, cuyo tema

de trabajo de titulación es : “ Traumatismo encefalocraneano: Abordaje inicial

intrahospitalario y evolución, del área de Neurocirugía del Hospital Guayaquil “Dr

Abel Gilbert Pontón” Período 2014-2015”.

Revisada y corregida que fue el trabajo de titulación, se aprobó en su totalidad, lo

certifico:

_________________________________

DR. BOLIVAR VACA MENDIETA

TUTOR

5



ESCUELA DE MEDICINA

Guayaquil, Mayo del 2016

APROBACIÓN DEL TRIBUNAL DE TRABAJO DE GRADUACIÓN

Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Srta. Gilda Jasmín Romero

Ulloa ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el

Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito

parcial para optar por el título de Médico General.

PRESIDENTE DEL TRIBUNAL

MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL

SECRETARIA

ESCUELA DE MEDICINA

6

Dedico esta tesis, especialmente, a mi mamá Sra Elsa Ulloa, a su natural

belleza, al asombro espontáneo de sus grandes ojos, a su feminidad

creciente, y a esa sonrisa, que sin prejuicios y libremente, aflora de su

bello ser, que con su amor incondiconal supo darme palabras de aliento

calmando mi alma en dicho camino sombrìo, eres ejemplo de mujer fuerte,

luchadora que jamás conoció el límite de las cosas . Por ti atribuyo todos

mis éxitos, a la enseñanza moral, intelectual y emocional que recibí

constantemente.

A mi papá Sr Angel Romero, a mi hermano Dr Ronald Romero, por ser

mi inspiraciòn y fortaleza , de hombres guerreros, con carácter,

perseverancia, tolerancia, por su incansable sacrificio, por sus consejos y

por sujetar siempre mi mano en este camino empedrado para darme la

oportunidad de lo que ahora soy, depositando su confianza y crebilidad a

lo largo de mi carrera universitaria.

Los amo con mi vida entera son la base fundamental de mis cimientos,

son la alegría que dibuja, la sutil felicidad reflejada en mi rostro cuando

los tengo a mi lado.

Gilda Jasmín. Romero Ulloa

7

AGRADECIMIENTO

La realización de este trabajo de investigación no hubiera sido posible sin la bendición

de Dios, por brindarme salud y la oportunidad de poder llegar a estas instancias de mi

formación profesional, por darme una familia maravillosa, la inestimable colaboración

de mis padres y hermano.Y a mi tutor Dr. Bolivar Vaca Mendieta con su valioso aporte

supo gruiarme en el trayecto de esta investigación.

De igual forma quiero agradecer a la Dra .Carlota Palma y a mi querido Dr. Jimmy D.

Tocto por las oportunas sugerencias y acertadas recomendaciones para el

perfeccionamiento de este trabajo, por su paciencia, por la disponibilidad de tiempo y

cooperación para la realización de dicho trabajo.. Un profundo agradecimiento por su

eficiente colaboración en la búsqueda de información sobre el tema de igual forma

lograron redoblar mi esfuerzo para superar los obstáculos y demostrar mi voluntad

inquebrantable. Me es placentero poder mencionar a todos aquellos quienes ocupan un

lugar en mi corazón, que me ofrecieron su ayuda y un lazo de amistad y compañerismo,

los cuales han estado presentes de una u otra forma, en mayor o menor tiempo, en las

buenas o en las malas, o en momentos de seriedad o trabajo, a Manuel por la confianza

que me ha depositado y por ser un excelente amigo, y a Katiuska, por sus consejos.

A mi admirada Facultad de Ciencias Médicas de la “Universidad Estatal de

Guayaquil”, cuna de profesionales integros, con actitud, humildes y solidarios, a mis

compañeros de la inolvidable y triunfante promoción 130 y aquellas amistades que

fueron parte del grupo de Internos Rotativos del HAGP 2015-2016, el cual abrió las

puertas hacia el aprendizaje, con el apoyo de cierto grupo del personal médico que nos

brindaron su amistad y cariño. Agradezco su motivación, conocimientos y colmada

paciencia para finalizar esta etapa.

Termino agradeciendo a mi prima Mayter, por manifestarse siempre con gestos de

cariño y preocupación, a Luis Miguel por sacarme una sonrisa de alegría con sus gestos

inocentes. Solo el compromiso, perseverancia y el conocimiento aseguran el éxito, todo

encaja perfectamente con un sentido único de existencia en la vida.

8



ESCUELA DE MEDICINA

TRAUMATISMO ENCEFALO-CRANEANO: ABORDAJE INICIAL

INTRAHOSPITALARIO Y EVOLUCIÓN EN PACIENTES

ADULTOS DEL ÁREA DE NEUROCIRUGÍA DEL HOSPITAL

GUAYAQUIL “ DR ABEL GILBERT PONTÓN”

PERÍODO 2014-2015

AUTOR: Srta. Gilda Jasmín Romero Ulloa

TUTOR: Dr. Bolívar Vaca Mendieta

RESUMEN

La mejoría del paciente con Trauma craneoencefálico (TCE ) depende de la fase de

admisión hospitalaria precoz de los pacientes, el tratamiento y la evaluación de

diagnóstico que se realiza de acuerdo con el protocolo ATLS (advanced trauma life

support). Una adecuada oxigenación (PaO2> 60 mmHg) y el apoyo de la presión

arterial (PA sistólica> 90 mmHg) continúan siendo prioridades para establecer un

control inmediato de los factores de morbilidad en los pacientes y mejorar su evolución

con la finalidad de reducir la mortalidad en pacientes que sufren este tipo de

traumatisma, indistintamente la su causa principal. La incidencia de trauma cráneo-

encefálico sigue estando como una de las principales causas de muerte en nuestro país.

Esta investigación realizó la evaluación física –neurológica y manejo clínico-quirúrgico

de acuerdo a escala de Coma Glasgow - tomográfico de Marshall de pacientes

9

ingresados con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico (TCE), en el Hospital

Guayaquil Dr Abel Gilbert Pontón, Período 2014-2015 mediante una metodología de

tipo descrptivo-analítico con diseño no experimental, longitudinal retrospectivo, con el

propósito de evaluar el manejo clíncio intrahospitalario en base a la escala de coma de

Glagow y Marshall, observando de igual forma la evolución de dichos pacientes, ya sea

TCE LEVE-MODERADO O SEVERO; tratados en el área de Neurocirugía.

Logrando resultados en los que se evidenció ser la patología responsable de dos tercios

de las muertes que, en menores de 41 años, se producen en un hospital general.

Indicando que el 80% de los pacientes fueron de sexo masculino, 75% del área urbana y

en edades entre 20-50 años y mayores de 60 años. La causa principal fue los accidentes

de tránsito ( motocicleta 60% > automovilístico 40%); con cuadros clínicos, al ingreso,

de Hipoxia, Taquicardia, Somnolencia y/o Estupor, Vómitos, Relajación de esfínteres,

Pupilas anisocóricas y mióticas, scalp, más lesiones superficiales en extremidades

superiores e inferiores y/o trauma de tórax o abdominal. La escala de Glasgow indicó un

10% de TCE grave, 35% TCE moderado, 55% TCE leve, con resolución quirúrgica en

TCE grave un 45%, cuya tasa de mortalidad fue de 1%-morbilidad 99% con secuelas o

no. De igual forma se evidenció en el tratamiento clínico intrahospitalario,el uso de

Solución salina en 82% en primera instancia,furosemida en 77% , Manitol 23%, terapia

del dolor 100%, corticoides el 30%, antibióticos el 85%. En conclusión el diagnóstico

oprtuno y con ayuda de escala Glasgow para clasificación de TCE, que posterioremente

son de gran ayuda para iniciar tratamiento inicial y de mantenimiento, y para resolución

Quirúrgica Escala de Marshall y Rotterdam ( escalas de neuroimagen ). Evitan la

mortalidad y mejora la morbilidad de los pacientes, manejando oportunamente los

factores de riesgo que lleven a complicaciones del paciente ( Hipoxia- Edema

Cerebral,etc).

PALABRAS CLAVES: trauma cráneo-encefálico, abordaje inicial, intrahospitalario,

pacientes adultos, escala de Glasgow, escala de Marshall, escala de Rotterdam,

tomografía computada, pronóstico, lesión primaria –secundaria, soluciones, analgesia,

Presión intracraneal, Edema cerebral.

10



ESCUELA DE MEDICINA


INTRAHOSPITALARIO Y EVOLUCIÓN EN PACIENTES

ADULTOS DEL ÁREA DE NEUROCIRUGÍA DEL HOSPITAL

GUAYAQUIL “ DR ABEL GILBERT PONTÓN”

PERÍODO 2014-2015

AUTOR: Srta. Gilda Jasmín Romero Ulloa

TUTOR: Dr. Bolívar Vaca Mendieta

ABSTRACT

Patient improvement with Traumatic brain injury (TBI) depends on the stage of early

hospital admission of patients, treatment and diagnostic evaluation is performed

according to the protocol ATLS (advanced trauma life support). Adequate oxygenation

(PaO 2> 60 mmHg) and support of blood pressure (systolic BP> 90 mmHg) remain

priorities to establish immediate control of the factors of morbidity in patients and

improve their evolution in order to reduce mortality in patients suffering from this type

of traumatisma, either the main cause. The incidence of traumatic brain injury remains

as one of the leading causes of death in our country.

This research conducted the -neurológica physical evaluation and clinical-surgical

management according to Glasgow Coma Scale - tomographic Marshall of patients

11

admitted with a diagnosis of traumatic brain injury (TBI) in Guayaquil Hospital Dr Abel

Gilbert Ponton, 2014-2015 by methodology descrptivo-analytic retrospective non-

experimental, longitudinal design, with the purpose of evaluating the clíncio

management-hospital based on coma scale Glagow and Marshall, noting equally the

evolution of these patients, either TCE MILD -Moderate OR SEVERE; treaties in the

area of neurosurgery.

It achieved results which showed the pathology to be responsible for two thirds of

deaths in children under 41 years are produced in a general hospital. Indicating that 80%

of patients were male, 75% in urban areas and aged between 20-50 years and over 60

years. The main cause was traffic accidents (60% motorcycle> automobile 40%); with

medical conditions, income, Hypoxia, Tachycardia, Drowsiness and / or Stupor

Vomiting, Relaxation of sphincters, anisocoric and miotic pupils, scalp, superficial

lesions in upper and lower extremities and / or chest or abdominal trauma. The GCS

said 10% of severe TBI, 35% moderate TBI, 55% mild head injury, with surgical

intervention in severe head injury by 45%, the death rate was 1% -morbilidad 99% with

sequelae or not. Similarly it evidenced in the clinical hospital treatment, the use of

saline at 82% in the first instance, 77% furosemide, mannitol 23%, 100% pain therapy,

corticosteroids, 30%, 85% antibiotics. In conclusion oprtuno Glasgow and using TCE

classification scale for diagnosis, which they are posterioremente of great help to start

initial and maintenance treatment, and resolution Surgical Scale Marshall and

Rotterdam (scales neuroimaging). Prevent mortality and improves patient morbidity,

appropriately managing risk factors that lead to patient complications (hypoxia Cerebral

Edema, etc).

KEYWORDS: traumatic brain injury, initial approach, inpatient, adult patients, GCS,

Marshall scale, scale of Rotterdam, computed tomography, prognosis, primary-

secondary injury, solutions, analgesia, intracranial pressure, cerebral Edeema.

12

INDICE

INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................... 13

CAPITULO I .................................................................................................................................. 16

1. EL PROBLEMA ...................................................................................................................... 16

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................................ 16

1.2 JUSTIFICACIÓN .............................................................................................................. 20

1.3 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS ...................................................................................... 22

CAPÍTULO II ................................................................................................................................. 24

2 MARCO TEÓRICO.................................................................................................................. 24

2.1 TRAUMA ENCEFALO-CRANEANO / T. CRANEO-ENCEFÁLICO (TCE) .............................. 24

2.2 HIPÓTESIS ...................................................................................................................... 52

2.3 VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN ................................................................................ 52

CAPÍTULO III ................................................................................................................................ 53

3 MATERIALES Y MÉTODOS .................................................................................................... 53

3.1 MATERIALES .................................................................................................................. 53

3.2 LOCALIZACIÓN ............................................................................................................... 54

3.3 PERIODO DE INVESTIGACIÓN ........................................................................................ 55

3.4 RECUERSOS A EMPLEAR ................................................................................................ 55

3.5 UNIVERSO Y MUESTRA .................................................................................................. 55

3.6 MÉTODO........................................................................................................................ 56

3.7 CRITERIOS DE INCLUSIÓN/ EXCLUSIÓN ......................................................................... 57

3.8 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ................................................................... 57

VARIABLE INDEPENDIENTE ................................................................................................. 58

VARIABLE DEPENDIENTE ..................................................................................................... 58

CRONOGRAMA DE GANTT DE MI TRABAJO DE ANTEPROYECTO TEMA: RELACIÓN ENTRE

DIAGNOSTICO CLINICO Y MANEJO INICIAL EN PACIENTE CON TCE Y EVOLUCIÓN ............ 59

CAPÍTULO IV ................................................................................................................................ 60

4 . RESULTADOS –ANÁLISIS ..................................................................................................... 60

CAPITULO V ................................................................................................................................. 78

5 . CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................................................. 78

5.1 CONCLUSIONES ............................................................................................................. 78

5.2 RECOMENDACIONES ..................................................................................................... 79

13

6. BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................... 80

Trabajos citados .......................................................................................................................... 80

6. 1 BIBLIOGRAAFÍA DE INTERNET .......................................................................................... 82

7. ANEXOS ................................................................................................................................... 83

8. BASE DE DATOS ....................................................................................................................... 84

INTRODUCCIÓN

14

“ La salud es un estado de completo bienestar físico, mental y social, no solamente la

ausencia de afecciones o enfermedades “.

El trauma Encefalo-Craneano (TEC) es cualquier lesión estructural o funcional del

cráneo y/o su contenido secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Aun

en la actualidad se considera una de las principales causas de morbi-mortalidad a nivel

mundial en pacientes adulto. En México, el TEC es la cuarta causa de muerte, que

corresponde a muertes violentas y accidentes, con mortalidad de 38.8 por 100 mil

habitantes. En relación con hombres y mujeres, es mayor el del varón en 3:1, afecta

principalmente a la población de 15 a 45 años. Las causas más comunes de este

problema son los accidentes de tránsito con un 75% aproximadamente, afectando más a

los jóvenes menores de 25 años, motociclistas y personas que manejan en estado de

ebriedad. Gran porcentaje de sobrevivientes a esta entidad tendrán secuelas

incapacitantes. De lo anterior emana la importancia de su apropiado diagnóstico y

tratamiento. El manejo del TEC es un proceso dinámico que inicia desde el período

prehospitalario en la escena del accidente, se continúa en urgencias y/o quirófano,

posteriormente en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y finalmente en

rehabilitación. Por la magnitud y la complejidad de esta afección, en especial cuando

está aunada a otra lesión traumática, es de suma importancia la atención

multidisciplinaria.

El objetivo principal del tratamiento del TEC es prevenir los mecanismos de lesión

cerebral secundaria como lo son la hipertensión intracraneal, edema cerebral,

hipotensión arterial, hipertermia, hipoxia, hiperoxia, hipernatremia, hiponatremia y

convulsiones con la finalidad de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral y

adecuada oxigenación, lo que mejorará los resultados en tasas de mortalidad, pronóstico

de funcionalidad, días de estancia hospitalaria, y costos. Como toda emergencia, el

cuidado inicial de estos pacientes se rige por el A, B, C, D. Debe recordarse que la

valoración neurológica mediante la escala de coma de Glasgow (ECG) deberá

efectuarse siempre antes de sedar al paciente, y luego de la estabilización

cardiorrespiratoria. La decisión de realizar la intubación endotraqueal deberá realizarse

con máxima celeridad, sin dudas y basada en el juicio clínico (ECG < 9), ya que el

15

retraso en la implementación de tal medida agrava las lesiones preexistentes y aumenta

la morbimortalidad como consecuencia del daño secundario ocasionado por la

hipoxemia. El objetivo primario es tener una SaO2 > 92-96%, paO2 > 90 mmHg,

paCO2 35-40 mmHg, o petCO2 30-40 mmHg(4,5). La hipotensión arterial duplica la

mortalidad por lo que deberá lograrse una presión arterial media (PAM) 90-110 mmHg.

La hipotensión arterial se corrige mediante soluciones isotónicas y vasopresores (de ser

necesario). Con respecto al tipo de soluciones a utilizar se recomienda la solución salina

al 0.9%, y bajo ningún motivo deberán preescribirse soluciones hipotónicas como las

glucosadas o el lactato de Ringer, así como coloides, ya que favorecen y/o agravan el

edema cerebral, promueven la síntesis de neurotóxicos como el glutamato, provocan

acidosis tisular local la cual tiene gran riesgo de originar vasodilatación cerebral

aumentando el volumen sanguíneo cerebral, y por ende, incremento de la presión

intracraneal (PIC). Tomando en cuenta la estabilización clínica, es se suma importancia

la realización de tomografía simple de cráneo, lo cual definirá si requiere tratamiento

quirúrgico o sólo manejo médico en la UCI. Cabe mencionar que le paciente con TEC

también puede desarrollar complicaciones neuroendócrinas por lo que depende su

evolución favorable a tiempo oportuno e inmediato.(Carrillo Esper, 2015)

El objetivo de este trabajo investigativo es determinar y/o relacionar el abordaje inicial

intrahospitalario del TEC en distintos centros hospitalarios con el utilizado en la entidad

de salud Hopsital Abel Gilbert Pontón ( HAGP) en los años 2014-2015, a efecto la

evolución de respuesta favorable o no favorable de cada paciente de edad adulta

tomando en cuenta la causa, lesión cerebral y clasificación dada por la Escala de

Glasgow. Para la recopilación de datos encontrados en el actual documento, se realiza

bajo la observación indirecta retrospectiva de tipo transversal en el área quirúrgica de

Neurocirugía perteneciente a Centro Hospitalario (HAGP), se evidenció que el 80% de

los pacientes fueron de sexo masculino, en edades entre 20-50 años y mayores de 60

años. La causa principal fue los accidentes de tránsito 70%, evaluación física con

alteraciones neurológicas 55%. La escala de Glasgow indicó un 10% de TCE grave,

35% TCE moderado, 55% TCE leve. De igual forma se evidenció el uso de Solución

salina en 82% en primera instancia. En diagnóstico oprtuno y con ayuda de escala

Glasgow para clasificación de TCE, se puede lograr el tratamiento inicial adecuado

evitando complicaciones, mejorando el edema cerebral-hipoxia. El déficit motor

16

permanente es una secuala muy común a lo largo de la evolución del paciente ya sea por

lesión focal primaria ( 90%) y lesión focal secundaria (10%).

CAPITULO I

1. EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

17

A nivel mundial, 1.2 millones de personas fallecen anualmente por traumatismo

encefalocraneano (TEC) y entre 20 y 50 millones sufren traumatismos no mortales. En

México es la tercera causa de muerte con un índice de mortalidad .El costo económico

que implica el TCE es muy alto. El gasto directo anual que invierte el Estado Mexicano

corresponde a 4.5 billones de pesos y el gasto indirecto anual (como incapacidades y

pensiones) corresponde a 33.3 billones de pesos. Respecto a los traumatismos no

mortales, un considerable número de sobrevivientes presentará secuelas importantes que

impedirán o dificultarán el retorno y readaptación a sus actividades anteriores en el

ámbito social, académico, profesional y aun familiar. Se reporta que tan sólo 40% de los

sobrevivientes llega a reincorporarse a una actividad productiva después de una lesión

cerebral; de hecho, su calidad de vida será altamente dependiente de la gravedad de las

secuelas neuropsicológicas. Aunque en México no se conoce la información precisa, se

calculan 20 mil casos de discapacitados al año. (Matute Villaseñor, 2014)

En Europa reporta que en Inglaterra en el año de 2001 concluye que la incidencia global

es de 229,4/100000 habitantes. De este grupo de paciente se observa que la incidencia

es mayor en grupo de edades comprendida entre los 16-74 años de edad con un

porcentaje de 56,2%, seguidos del 31,2% para los menores de 15 años. Si bien el 90%

de los TEC fueron leve, la mayoría de los casos fatales esta en los grupos de moderado

y grave, lo que corresponde a la mortalidad de 0.2% a pesar que la incidencia del TEC

es alta. Un hecho particular ocurre al tener los resultados del mecanismo del trauma,

donde se demuestra que los asaltos y caídas son las principales causas del traumatismo

con un porcentaje de 50% y 30% respectivamente, seguidos de los accidente de tráfico

con un 20%, siendo el sexo masculino mayormente afectado. Por último, se obtuvo

como resultado que la incidencia disminuye en el grupo de personas que utiliza el

transporte público para ir a trabajar

Se ha obtenido datos de Buenos Aires-Argentina, sobre un estudio epidemiológico

prospectivo, basado en la población del área programática del Hospital General de

Agudos J.A. Fernández, de todos los pacientes ingresados al Departamento de

Urgencias durante el periodo enero 2005/diciembre 2006. De 540 pacientes con TEC,

93% se clasifico como leve según su GCS, 4% como moderado y 3% como grave. Los

18

picos de incidencia fueron establecida en edades de 20 y 24 años, 40 y 44 años y más de

75 años, siendo la relación hombre mujer de 4,5:1. El mecanismo de trauma más

frecuente correspondió a los accidente de tránsito con un 37, 6% seguido de caídas con

19,4%, encontrando un 8% de accidentes de tránsito relacionados con el alcohol,

determinado por el aliento etílico con que llegaba los paciente al servicio de emergencia

del hospital o con otros signos de intoxicación alcohólica aguda.

En España, La Unidad de Medicina Intensiva Pediátrica, Complejo Hospitalario

Universitario Insular Materno-Infantil de Canarias, Las Palmas de la Gran Canaria se

realizo un estudio retrospectivo y prospectivo para determinar la epidemiologia, clínica

y evolución del Traumatismo Encéfalo Craneano pediátrico grave. Se reporta que del

total de paciente que ingresan con TEC; 45% corresponden a la forma grave, siendo

más frecuente el grupo comprendido entre 67 ±9 meses con una puntuación media en la

escala de Glasgow de 5,5±1,8. El 56% de los pacientes que ingresaron con TECG e

producto de haber sufrido accidente de tránsito, del cual el 21% preciso evacuación de

la lesión objetivada en la TC, de igual forma un alto porcentaje de los paciente

presentaron Hipertension Intracraneal. Con respecto a la cifra porcentual de mortalidad

de la población estudiada fue de un 24,7%, tomando en cuenta que eran paciente con

Traumatismo encéfalo craneano grave

(Santistevan, 2013)

Como se indica en estudios de años anteriores, el TEC ha sido una problemática

imposible de erradicarla, y que afecta a gran cantidad de personas indistintamente de su

ubicación geográfica que, implica gastos relevantes por lo cual es de gran importancia

conocer como se ha manejado en años anteriores, su incidencia y los daños que

ocasiona si no existe un manejo adecuado. Actualmente existe más de un 1 millón de

personas que sufren TCE y que terminan en muerte, cifras que aunque se modifique la

cultura de conocimiento sobre leyes de tránsito, no ha dejado de estar como primer

causa los accidentes de transporte terrestre. Por ello la preocupación, y el planteamiento

de la problemática de distintos puntos de vista, para así desarrollar pautas que ayuden a

formular nuevos protocolos de atención inmediata intrahospitalaria a pacientes

afectados con TEC y poder colaborar para el avance productivo –competitivo del área

19

de Nuerocirugía del Hospital Abel Gilbert Pontón. El examen físico general y

neurológico son la base de un diagnóstico certero, que por lo general un examen

incompleto por la sobrepoblación de pacientes son motivos de errrores en la orientación

diagnóstica y terapeútica, lo que conlleva a un incorrecto tratamiento y aumento de

morbi-mortalidad de pacientes con TCE. Ya que cada año persiste como patología

relevante causante de muerte a nivel Mundial, en el HAGP se registró 172 atenciones en

el año 2014 y 228 en el año 2015, cuyos datos confirman que persiste la problemática

secundaria comunmente a accidentes de tránsito, aún estableciendo leyes de tránsito

mejormente controladas en el Ecuador; pero se pudo correlacionar la condición de

estatus de pobreza con la mayor cantidad de afectados por TCE, sea en estado etílico o

no.

Por lo tanto cada año se implementan multas severas para disminuir la tasa de

accidentes de tránsito en el Ecuador, y que esperamos tengan mayor aceptación y sean

respetadas para disminuir el TCE subsecuente a accidentes de tránsito, como primer

causa del mismo.

1.1.1 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA

País: Ecuador

Provincia: Guayas

Cantón: Guayaquil

Zona de Salud: Zona 8

Unidad de Salud: Hospital Guayaquil Dr “ Abel Gilbert Pontón”

Area : Neurocirugia

Naturaleza. : Descriptiva

Campo: Sistema Nacional de Salud

20

Tema / Investigar : Traumatismo encefalo-craneano: abordaje inicial intrahospitalario y

evolución.

Período : 2014 Al 2015

1.1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿ Determinar el abordaje inicial intrahospitalario usado y su evolución con ayuda para

resolución clínica o quirúrgica con GCS-Marshall-Rotterdam, en pacientes del área de

neurocirugía del hospital de especalidades Dr Abel Gilbert Pontón?

1.2 JUSTIFICACIÓN

El presente trabajo esta orientado al abordaje inicial intrahospitalario y su evolución;

indica la realidad de atención del servicio de emergencia, por lo tanto demuestra cuáles

son las necesidades del área de servicio, se realiza a su vez la comparación análoga con

otras áreas del mismo servicio en otros países, para de esta forma condicionar cuales

21

son los requerimientos para la mejor atención y que permita aumentar la cobertura total

y eficaz de dicha patología, analizando la relación y/o comparación de cada uno de los

distintos grados de TEC y respuesta posterior al abordaje terapeútico ya sea con

secuelas o no. En el mismo sentido, es importante hacer notar que la adherencia a las

recomendaciones de la guía aseguran un mejoramiento en la atención y manejo del

paciente adulto que sufre TEC, contribuyendo a la disminución de la tasa de mortalidad

y morbilidad ( secuelas) del TEC, se justifica en optimizar el manejo del Traumatismo

Encefalocraneano mediante recomendaciones basadas en la mejor evidencia científica

disponible, el consenso de los expertos, y adecuadas al contexto nacional, se justifica en

colaborar la definición del régimen de garantías explícitas en salud.

El TCE afecta a la población joven, económicamente activa, por lo que genera un costo

social y en la atención hospitalaria e incide en la economía y progreso de la sociedad.

En el Hospital Abel Gilbert Pontón, son ingresados 200 pacientes aproximadamente

cada año, quienes se benefician directamente de los servicios prestados en entidad

hospitalaria y con clínicas para realización de estudios imagenológicos. Se notó que el

manejo clínico intrahospitalario en décadas anteriores, fue empíricamente, lo que llevó a

tener cifras elevadas de mortalidad dando menor prestigio de calidad y de resolución

ante la problemática; actualmente se manifiesta el manejo oportuno con profesionales

cuyos conocimientos se proyectan con bases de evidencia, protocolos establecidos por

el MSP y por entidad de salud extranjeras, lo que ha llevado a la disminución de

muertes a causa de TCE y a un área de Neurocirugía competitiva con la capacidad de

resolución prestando mejores servicios de calidad en salud. También es importante

mencionar que cada día existe mayor control en cuanto a la población que hace uso de

transporte terrestre para movilización y de igual forma educación vial para peatones y

circulantes no peatonal, y que de cierta forma indirecta ayuda a disminuir accidentes de

tránsito, a efecto victimas que llegan a HAGP con TCE.

Es por eso, que considero la importancia, analizar y colaborar a desarrollar un servicio

de calidad en atención de salud, con el presente tema:

“ Abordaje inicial intrahospitalario y evolución en pacientes adultos del área de

Neurocirugía del Hospital Guayaquil Dr Abel Gilbert Pontón.”

22

1.2.1 VIABILIDAD

El presente estudio es viable por cuanto es de interés para el grupo de médicos por ser

una traumatología muy frecuentes en el area de neurocirugía en el Hospital de

especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón Guayaquil-Ecuador.

Con el respaldo de autoridades del Hospital Guayquil Dr Abel Gilbert Pontón, quienes dieron

el visto bueno para que se lleve a cabo la investigación en este establecimiento de salud, acerca

de Traumatismo Encefalo- Craneano o Traumatismo Craneo-encefálico (TCE); abodaje inicial

intrahospitalario y evolución en pacientes adultos del área de Neurocirugía, período 2014-2015.

La viabilidad de la investigación se refuerza porque el autor cuenta con el recurso necesario

para llevar a cabo, asi como el apoyo de las autoriades del centro hospitalario y docentes/ utores

pertenecientes a la Universidad de Guayaquil.

1.3 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS

1.3.1 OBJETIVO GENERAL

- Establecer la relación que existe entre diagnostico clnico y manejo inicial con

su evolución en los pacientes neurología del Hospital Nacional de

Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón.

1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

- Identificar la relación que existe entre diagnostico clinico y manejo inicial de

los pacientes con TCE del Hospital Guayaquil Abel Gibert Pontón (HAGP) en el

año 2014 Al 2015 .

- Establecer los resultados de diagnosticos de los pacientes en etapa adulta con

TCE del área de Neurocirugía del HAGP

23

- Categorizar el manejo inicial y su evolución en los pacientes adultos del área de

Nurocirgía del HAGP con TCE.

- Relacionar el diagnostco clinico y el manejo inicial en pacientes adultos con

TCE en el área de Neurocirugía del Hospital Abel Gilbert Pontón.

24

CAPÍTULO II

2 MARCO TEÓRICO

2.1 TRAUMA ENCEFALO-CRANEANO / T. CRANEO-ENCEFÁLICO (TCE)

2.1.1.CONCEPTO

Se define al traumatismo craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física o

deterioro funcional del contenido craneal o intercambio brusco de energía mecánica

causada por una fuerza externa, causando repersusiones neurológicas disminución de la

conciencia, alteración de las actividades cognitivas, físicas y emocionales del individuo.

(Cutillas, Trauatismo craneoencefalico, 2013)

El trauma craneoencefálico se puede clasifica según el daño:

Daño cerebral primario

Daño mecánico directo. Fracturas, contusiones, laceraciones y lesión

axonal difusa

Daño cerebral secundario

Hematomas y hemorragias intracraneales, edema, lesiones isquémicas e

infecciosas

(Minagorre, 2015)

2.1.2 FISIOPATOLOGÍA

La comprensión fisiopatológica que intervienen en las lesiones causadas por

traumatismo craneoencefálico se puede evaluar por edio de la escala de Glasgow,

tambien se utiiza el método de imágenes como tomografía computarizada, o la

resonancia magnética.

25

Existen muchos factores que han contribuido a incrementar este tipo de traumatismo

suamando entre ellos lesiones primarias y muchos de ellos secundaria y terciaria

Esta secuencia de lesiones no solo se aplica en el TCE grave, moderado y leve, sino

tambien determina las causas de mortalidad en algunos pacientes.

Todos los grados del traumatismo craneoencefálico se asocia algún tipo de daño

estructural neuronal.

(Fernando Pellegrino, 2014)

2.1.2.1 Mecanismo Lesional Primario

Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que parecen inmediatamente

despúes y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos distintos: estáticos y

dinámicos

Estático.- existe un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía cinética

determinada hasta colisionar con él. Es el responsable de fracturas de cráneo y

hematomas extradurales y subdurales. Ocasionan las lesiones focales.

Dinámico.- Lesión por aceleración-desaceleración, es el cráneo el que se desplaza

tropezando en su movimiento con un obstáculo y generando 2 tipos de movimientos: de

tensión (elongación) y de tensión-corte ( distorsión angular). ( VESPA,2010). Es el

responsable de la degeneración axonal que dará lugar al coma postraumático,

contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales. Originan las lesiones difusas.

26

2.1.2.2 Mecanismo Lesional Secundario

Dependiendo o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones

sistemicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. Entre las

primeras, la mayor repercusión serían las alteraciones hidroelectrolíticas ( hipo e

hipernatremia) ambas se relacionan con fracturas de la base de cráneo, ya que el edema

cerebral estimula una liberación excesiva de hormona antidiurética (ADH),

hipotensión, hipoxemia, coagulopatías, infecciones y alteraciones gastrointestinales. (

MOSQUERA P., 2010).

2.1.3 FACTORES DE RIESGOS

Los factores de riesgo del TCE se categorizan de la siguiente forma

Edad

Sexo

Presencia de lesion cerebral previa

Gravedad de la lesión

Duración del coma

Puntuación inicial de la escala de Glasgow

Etiologia de la lesión

Duración de ingreso

Duración de la amnesia postrumatica

(Cutillas, Traumatismo craneoencefalico, 2013)

2.1.4 EPIDEMIOLOGIA

El traumatismo representa un grave problema de salud publica, llamado tambien

epidemia silenciosa, es la principal csausa de mortalidad en pleno siglo XX, ya ue su

aumento de casos por este tipo de traumatismo a aumentado.

El 50% de lesiones en pacientes estan se asocia con la craneoencefálica, según estudios

epidemiológicos recientemente en Ameica Latina, la incidencia de casos de pacientes

27

con TCE fue en aumento por los multiples factores de riesgos exitente en nuestro

medio, las principal causa según este estudio son los accidentes automovilísticos, dado

ue el accidente de transito es el principal motivo de esta pandemia, se ha estabecido

métodos de prevención con e fin de evitar la mortalidad y hacer conciencia en la

población a nivel local y mundial.

(Holguín., 2012)

La mortalidad se sitúa en torno al 20-30%, siendo mayor entre los menores de 10 años y

los mayores de 65 años ( BRATTON, 2008)

Los accidentes de tránsito son la causa más frecuente de traumatismo encefalo-craneano

o craneo-encefálico, estando incluidas las lesione de los ocupantes del vehículo,

peatones, motociclistas y ciclistas. Las caídas son la segunda cusa más frecuente de

traumatismo. Las lesiones por arma de fuego constituyen una causa mayor de lesión

penetrante en EE.UU y explican hasta el 44% de las anomalías craneales en algunas

series.

El diagnóstico, tratamiento y pronóstico de este tipo de patología, se ha evidenciado

desarrollo terapeútico, en base a la introducción de nuevas técnicas, como la

monitorización de la presión intracraneal (PIC), la tomografía axial computarizada

(TAC) y a un mayor énfasis sobre el concepto de lesión secundaria dirigido,

principalmente, a su prevención y tratamiento. Según evidente que un manejo precoz

del TCE/ TEC llevaría a un descenso tanto de la mostalidad como de las secuelas de

esta patología ( KAM,2010).

2..1.5 CLASIFICACION DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

28

El TCE se clasifica tradicionalmente en leve, moderado, severo, dependiendo de la

evaluación neurológica.

En función con esta escala diferenciamos

TCE leves : GCS 15-14

TCE moderado: GCS 13-9

TCE grave: GCS < 9

Leve

En el TCE leve o concusión, los pacientes han experimentado una pérdida de la

conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de

cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de

que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria

pasajeras.

29

Moderado

En el TCE moderado el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los

pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una

intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de

hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen.

Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome

posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o

moderado.

Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la

concentración.

Grave

En el TCE grave o severo, el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus

ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene

una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se

observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal.

Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de

medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o

intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La

recuperación es prolongada y generalmente incompleta.

Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en síndrome

del segundo impacto que se observa sobre todo en niños y adolescentes. Se ha asociado

significativamente con resultados clínicos peores

(Diaz, 2015)

30

2.1.6 TIPOS DE LESIONES DE TCE

Se categoriza estos tipos de lesiones según el daño de dos maneras:

Primaria o lesiones abierta y lesiones cerradas

Secundaria

1.- Primaria: Lesion abierta o penetrante

Es la fractura ocasionada por algún objeto cortapuzante o cortante ingrese al cráneo

ocasionando daños como fracturas de cráneo o lesiones al tejido cerebral

Lesiones cerradas:

Son las fracturas sometidas a fuerzas de aceleración y desaceleración ue dañan las

conexiones nerviosas generando lesiones en el lóbulo frontal occipital y occipital

2.- Lesión secundaria

Estas lesiones se manifiesta hora o dias después del trauma, es por eso que las medidas

debe ser enfocado a prevenir este tipo de lesiones, teniendo efectos como; edema

cerebral, hemorragia, hipoxias, infecciones, aumento de la presión intracraneal,

hidrocefalias, etc. (Cutillas, TCE Traumatismo craneoencefalico, 2013)

2.1.7 DIAGNOSTICO CLINICO

Una vez estabilizado el paciente , se puede hacer el diagnóstico clínico realizando varias

pruebas:

Evaluación física

31

Evaluación cognitiva: posiblemente usando la Escala de coma de Glasgow

(GCS)

Evaluación neurológica detallada

Historial médico detallado: para descartar otras afecciones

Radiografía de cráneo y cuello: estas pruebas determinan la extensión de

cualquier fractura ósea de cráneo o cuello

Tomografía o TAC: estas exploraciones examinan imágenes del cerebro para

descubrir señales de hemorragia, acumulación de fluidos o tumores. Valorar

lesión con escala de Marshall que sirve para identicar el pronóstico de cada una

y capacidad de resolución quirúrgica

- Lesión difusa tipo 1.

- Lesión difusa tipo 2



- Lesión focal no evacuada

- Lesión focal evacuada

Marshall CT (tomografía computarizada) la clasificación de la lesión cerebral

traumática

Categoría Definición

lesión difusa I (sin patología

visible) Sin patología intracraneal visible visto en la TC

lesión difusa II

Cisternas están presentes con el cambio de la línea media de las densidades presentes

0-5 mm y / o lesiones

; sin lesión de alta densidad o mixta> 25 cm 3 puede incluir fragmentos de huesos y

cuerpos extraños

lesión difusa III (hinchazón)

Cisternas comprimidas o ausentes con el cambio de la línea media de 0-5 mm; no alta

o mixta lesión densidad> 25 cm 3

Lesión difusa IV

(desplazamiento) Desplazamiento de la línea media> 5 mm; no alta o mixta lesión densidad> 25 cm 3

Evacuado lesión V de masas Cualquier lesión evacuado quirúrgicamente

No evacuado lesión de masa

VI Lesión de alta densidad o mixta> 25 cm 3 ; No evacuado quirúrgicamente

32

- Gráfico Reproducido con permiso de: PD Adelson, Bratton SL, Carney NA, et

al. Directrices para la gestión médica aguda de la lesión cerebral traumática grave en

lactantes, niños y adolescentes. Capítulo 1 Introducción. Pediatr Crit Care Med

2003; 4: S2. Copyright © 2003 Lippincott Williams & Wilkins.

EEG: un electroencefalograma (EEG) es un gráfico de los impulsos del cerebro

Angiografía cerebral: esta prueba examina los vasos sanguíneos del cerebro

RMI: la resonancia magnética (RMI) usa campos magnéticos para producir una

imagen tridimensional del cerebro para ayudar a diagnosticar lesiones cerebrales

menores

Anamnesis

(Dr. Luis Cruz Benítez)

2.1.8 MANEJO INICIAL

EVALUACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO

Prehospitalaria - El objetivo principal del manejo prehospitalario de lesión grave en la

cabeza es para prevenir la hipotensión y la hipoxia, dos insultos sistémicos se sabe que

son las causas principales de lesión secundaria después de TBI .En un meta-análisis de

ensayos clínicos y estudios basados en la población, la hipoxia (PaO2 <60 mmHg) e

hipotensión (presión arterial sistólica <90 mmHg) estuvieron presentes en el 50 y el 30

por ciento de los pacientes, respectivamente, y fueron cada uno asociado con una mayor

probabilidad de un mal resultado: la hipoxia (OR 2.14); hipotensión (OR 2.67) Los

cambios en el manejo prehospitalario que tienen por objeto normalizar la oxigenación y

la presión arterial han mejorado los resultados

● intubación endotraqueal temprana se recomienda generalmente para los

pacientes con una puntuación en la escala de coma de Glasgow de 8 o menos si es

realizada por personal capacitado El valor de la intubación prehospitalaria es

controvertida, con estudios de búsqueda de resultados contradictorios En un ensayo

aleatorizado de 312 pacientes con TCE grave realizado en Australia,

prehospitalaria intubación de secuencia rápida por paramédicos se asoció con

mejor resultado funcional a los seis meses, en comparación con la intubación en el

hospital (51 frente a 39 por ciento de los pacientes con resultado favorable en la

33

escala de resultados de Glasgow) Sin embargo, otro estudio en San Diego, CA

encontró que la intubación prehospitalaria se asoció con un aumento de la

mortalidad, tal vez debido a la hiperventilación inadvertida, la hipoxia transitoria, o

más tiempo en la escena antes de su transporte [inestabilidad hemodinámica

inducida durante la intubación es otra posible explicación de resultado adverso Una

de las ventajas de la intubación prehospitalaria por paramédicos requiere una

amplia formación y no está ampliamente generalizables Si esto no se disponga, se

recomienda la ventilación con bolsa y mascarilla.

● La prevención de la hipotensión en el ámbito prehospitalario se logra mejor

mediante la reposición de líquidos adecuada usando cristaloides

isotónicas. Estudios de solución salina hipertónica en el ámbito prehospitalario no

han sugerido beneficio Saline es preferible a la albúmina; este último se asoció con

un aumento de la mortalidad en un estudio aleatorizado de pacientes con TCE

Los pacientes con TCE deben supone que tienen una fractura vertebral y tomar las

precauciones adecuadas para estabilizar e inmovilizar la columna vertebral durante el

transporte.

Una evaluación prehospitalaria de la escala de coma de Glasgow puede ser útil para las

decisiones del triage tempranas

La gestión prehospitalaria del paciente trauma se discute en detalle por separado. (

Servicio de urgencias - En la fase de admisión hospitalaria precoz de los pacientes con

traumatismo craneoencefálico grave, el tratamiento y la evaluación de diagnóstico se

realiza de acuerdo con el protocolo ATLS (Advanced Trauma Life Support):

● La oxigenación adecuada (PaO2> 60 mmHg) y el apoyo de la presión arterial

(PA sistólica> 90 mmHg) continúan siendo prioridades .

● Los signos vitales, incluyendo la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el

estado respiratorio (pulsioximetría, capnografía), y la temperatura requieren una

vigilancia continua.

● Un examen neurológico debe ser completado tan pronto como sea posible para

determinar la gravedad clínica de la lesión cerebral traumática. La escala de coma

de Glasgow (GCS) se utiliza comúnmente para evaluar y comunicar el estado

34

neurológico en este entorno .Una puntuación GCS de 8 o menos se considera un

TCE grave. El estado neurológico deberá evaluarse continuamente. El deterioro es

común en las horas iniciales después de la lesión.

● El paciente debe ser evaluado por otros traumas sistémica.

● Un conteo sanguíneo completo, electrolitos, glucosa, los parámetros de

coagulación, nivel de alcohol en la sangre, y la toxicología de orina debe ser

revisado. La coagulopatía es común en pacientes con TCE grave, ya sea como

resultado de medicamentos de pacientes o como consecuencia de la propia

trauma. Cuando se eleva el INR, entonces los esfuerzos para revertir la

coagulopatía deben comenzar inmediatamente.

Los esfuerzos para evaluar y gestionar el aumento de la presión intracraneal (PIC) que

se inician en el servicio de urgencias. Los pacientes con TCE grave (GCS) ≤8 y

síntomas clínicos que sugieren posible hernia inminente de la PIC elevada (unilateral o

bilateral fija y el alumno (s dilata), decorticación o postura de descerebración,

bradicardia, hipertensión y / o depresión respiratoria) deben ser tratados con urgencia ,

con la elevación de la cabeza y la terapia osmótica ( manitol 1 g / kg iv) al mismo

tiempo que la neuroimagen y otras evaluaciones. La evaluación y la gestión de aumento

de la PIC se discuten en detalle a continuación.

Los pacientes con TCE deben ser trasladados a un hospital con los servicios de

neurocirugía tan pronto como están hemodinámicamente estables .

La neuroimagen - La tomografía computarizada (TC) es la modalidad de imagen

preferida en la fase aguda del trauma en la cabeza y se debe realizar lo más rápido

posible. TC detectará fracturas de cráneo, hematoma intracraneal y edema cerebral Las

guías actuales recomiendan TC de la cabeza en todos los pacientes con TCE con una

escala de coma de Glasgow de 14 o inferior .

El tratamiento quirúrgico - Las indicaciones para la cirugía de emergencia después de

una lesión grave en la cabeza se basan en el estado neurológico, por lo general definidas

por la escala de coma de Glasgow (GCS) ,y los hallazgos en criterios TC de la cabeza,

como el volumen del hematoma de gran tamaño o grosor y la evidencia de efecto de

masa incluyendo desplazamiento de la línea media.

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/mannitol-drug-information%3Fsource%3Dsee_link

35

El hematoma epidural - quirúrgicos directrices recomiendan la evacuación de un

hematoma epidural (EDH) mayor de 30 ml de volumen independientemente de la

puntuación GCS de un paciente; evacuación quirúrgica urgente se recomienda para

pacientes con EDH aguda y coma (GCS ≤8) que tienen anormalidades pupilares

(anisocoria) .

Hematoma subdural - aguda hematomas subdurales (SDH)> 10 mm de espesor o

asociado con el cambio de la línea media> 5 mm en la TC debe ser evacuado

quirúrgicamente, independientemente de GCS del paciente Resultado .Además, se

recomienda la cirugía si la puntuación GCS es ≤8 o si la puntuación GCS ha disminuido

en ≥ 2 puntos desde el momento de la lesión hasta la hospitalización, y / o el paciente se

presenta con asimétrica o fija y dilatación de las pupilas, y / o mediciones de la presión

intracraneal son consistentemente> 20 mmHg. ).

Hemorragia intracerebral - La evacuación quirúrgica de una hemorragia intracerebral

traumática (ICH) en la fosa posterior se recomienda cuando hay evidencia de efecto de

masa significativa (distorsión, la dislocación, la obliteración del cuarto ventrículo, la

compresión de las cisternas basales, o hidrocefalia obstructiva) .

Para traumática ICH participación de los hemisferios cerebrales, indicaciones

quirúrgicas no están tan claramente definidas. Pautas quirúrgicas de consenso

recomiendan craneotomía con evacuación Si la hemorragia es superior a 50 cm 3 en

volumen, o si la puntuación GCS es de 6 a 8 en un paciente con un frontal o hemorragia

temporal mayor que 20 cm 3 con el cambio de la línea media de al menos 5 mm y / o

compresión cisternal en la tomografía computarizada .

Lesión penetrante - desbridamiento superficial y el cierre de la duramadre para evitar

fuga de LCR se recomienda en general .Las pequeñas heridas de entrada pueden ser

tratados con el cierre simple. Desbridamiento agresivo y extracción de cuerpos extraños

profundas tales como fragmentos de hueso o de bala no se han demostrado ser eficaces

en la prevención de la infección retardada. El uso de antibióticos de amplio espectro

profilácticos (por lo general una cefalosporina) es de rutina en este entorno y se cree que

han contribuido a la reducción de la incidencia de la infección en este contexto .

36

Deprimido fractura de cráneo - Se recomienda la elevación y el desbridamiento de

fracturas de cráneo abierto deprimido mayor que el espesor del cráneo o si hay

penetración de la duramadre, hematoma intracraneal significativa, la participación de

seno frontal, deformidad estética, infección de la herida o la contaminación, o

neumoencéfalo .

Descompresiva craniectomía - En una craniectomía descompresiva, una parte sustancial

del cráneo se retira con el fin de reducir el aumento de la presión intracraneal (PIC).Esto

puede hacerse en combinación con un procedimiento de evacuación o como un

tratamiento primario para el aumento de la PIC . El uso de esta técnica es controversial

y su eficacia en TBI es incierto . Los ensayos clínicos están en curso, con un estudio

piloto en niños que sugieren resultados favorables, tanto en la PIC y el resultado clínico.

Un ensayo aleatorizado en 155 adultos con TCE grave difusa con elevada PIC resistente

a otros tratamientos comparados craniectomía descompresiva bifrontal mediante

constantes tratamientos estándar . La cirugía se asoció con una disminución de la PIC y

estancias más cortas en la unidad de cuidados intensivos, pero peor resultado en la

escala de resultados de Glasgow extendida a los seis meses. El estudio ha sido criticado

por tener un desequilibrio inicial en la severidad de TBI entre los grupos de tratamiento,

un umbral relativamente bajo para la elevación de la PIC, y un período de tiempo breve

para definir que sea resistente al tratamiento .Además, el procedimiento quirúrgico

utilizado en este estudio no es representativa de la que realiza con más frecuencia en la

atención clínica. Otros ensayos clínicos están en curso.

Este procedimiento, sus complicaciones, y su eficacia en entornos distintos de TBI se

discuten en detalle por separado.

GESTIÓN DE CUIDADOS INTENSIVOS - El foco principal de la gestión de cuidados críticos

para TCE grave es la de limitar la lesión cerebral secundaria. En general, los esfuerzos

de tratamiento se dirigen a la gestión de la presión intracraneal y el mantenimiento de la

perfusión cerebral, así como la optimización de la oxigenación y la presión arterial y la

gestión de la temperatura, la glucosa, convulsiones y otros insultos cerebrales

secundarios potenciales.

37

Atención médica general - Mantenimiento de la presión arterial (sistólica> 90 mmHg) y

la oxigenación (PaO2> 60 mmHg) siguen siendo prioridades en el manejo de pacientes

con TCE en la UCI .Estos deben ser controlados continuamente. Líquidos isotónicos

(solución salina normal) se deben utilizar para mantener euvolemia. Un análisis de

subgrupos en el gran estudio SAFE encontró que los pacientes con lesión cerebral

traumática, la reposición de líquidos con albúmina se asoció con una mayor mortalidad

en comparación con solución salina normal (33 frente a 20 por ciento); este riesgo fue

aún más pronunciada en los pacientes con TCE grave (42 frente a 22 por ciento) Los

desequilibrios electrolíticos son comunes en pacientes con lesión cerebral traumática y

deben evaluarse regularmente junto con otros parámetros de laboratorio.

Otras lesiones traumáticas extracraneales se gestionan de forma simultánea. (Ver

opiniones tema correspondiente.)

La prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) es un problema de difícil manejo

en el TBI. Los pacientes con TCE están en mayor riesgo de trombosis venosa profunda

que se puede reducir mediante el uso de tromboprofilaxis mecánica usando medias de

compresión neumática intermitente .Si bien el riesgo de TVP puede reducirse aún más

con la terapia antitrombótica, esto tiene que ser sopesado frente al riesgo potencial de

expansión de la hemorragia, que es mayor en las primeras 24 a 48 horas . Por

consiguiente, el uso y el momento de agentes antitrombóticos en pacientes con TCE

deben individualizarse de acuerdo con el grado de hemorragia intracraneal y el riesgo

percibido de TVP. No hay estudios aleatorizados han examinado los riesgos y

beneficios de los agentes antitrombóticos en esta configuración. Mientras que algunos

estudios observacionales sugieren que la terapia antitrombótica puede no estar asociada

con el aumento del riesgo de hemorragia intracraneal expansión , otros han encontrado

una mayor tasa de progresión de la hemorragia con el uso de heparina de bajo peso

molecular .Un estudio piloto asignó al azar a 62 pacientes con TCE de bajo riesgo

parala enoxaparina o placebo . Subclínica, la progresión radiográfica de la hemorragia

intracraneal no fue significativamente más frecuente en el grupo de pacientes

tratados;Ningún paciente sufrió una progresión clínica; un paciente en el grupo de

placebo tenía una TVP.

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/enoxaparin-drug-information%3Fsource%3Dsee_link

38

El soporte nutricional no debe ser descuidado en los pacientes con lesión cerebral

traumática. La desnutrición se asocia con una mayor mortalidad . Los pacientes deben

ser alimentados a la sustitución total de calorías por día siete después de la lesión.

Pacientes con TCE están en riesgo de otras complicaciones (por ejemplo, infección,

ulceración gastrointestinal estrés), que pueden reducirse mediante intervenciones

apropiadas. Otros aspectos de la atención médica general del paciente trauma se

discuten en detalle por separado.

La presión intracraneal - elevada presión intracraneal (PIC) se asocia con mayor

mortalidad y el resultado empeoramiento .

Aquí se discuten medidas específicas en relación con la gestión de la PIC en el ajuste de

la LCT. La evaluación y manejo de la PIC elevada en otros entornos se discute en

detalle por separado.

El tratamiento inicial y la monitorización de la PIC - Varios enfoques se utilizan en la

unidad de cuidados intensivos para prevenir y tratar la hipertensión intracraneal. Las

técnicas simples deberían establecerse tan pronto como sea posible:

● Jefe de elevación de la cama a 30 grados

● Optimización de drenaje venoso: mantener el cuello en posición neutra,

aflojando los apoyos del cuello si demasiado apretado

● Monitoreo de la presión venosa central y evitar la hipervolemia excesiva

Las indicaciones para la monitorización de la PIC en TBI son una puntuación GCS ≤8 y

un TAC anormal que muestra evidencia de efecto de masa de lesiones como

hematomas, contusiones, o inflamación [ 75 ]. Monitorización de la PIC en pacientes

con TCE grave con una tomografía computarizada normal puede indicar si dos de las

siguientes características están presentes: edad> 40 años; postura del motor; PA sistólica

<90 mmHg. Un catéter ventricular conectado a un transductor medidor de tensión es el

método más preciso y rentable de monitorización de la PIC y tiene la ventaja terapéutica

de permitir el drenaje de LCR para tratar aumentos de la PIC. Otros tipos de monitor se

analizan por separado.

Mientras monitorización de la PIC ha sido durante mucho tiempo el eje del tratamiento

de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave, la fuerza de esta

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/management-of-acute-severe-traumatic-brain-injury/abstract/75

39

recomendación se ha visto limitado por la falta de grandes ensayos aleatorios examinar

el efecto de la monitorización y tratamiento ICP en el resultado . Un estudio

aleatorizado de 324 pacientes con TCE grave ingresados en Bolivia o Ecuador no

encontró diferencias en los resultados entre los pacientes asignados a un protocolo para

el control de la PIC y el enfoque del tratamiento sobre las presiones que mantienen a 20

mm Hg o menos en comparación con los pacientes asignados a un protocolo de

tratamiento basadas en las imágenes y el examen clínico . Los resultados de este estudio

sugieren que se necesita más investigación para evaluar el papel de la monitorización de

la PIC, así como tratamientos dirigidos de ICP en el manejo de TCE grave.

La mayoría de las guías y protocolos clínicos recomiendan que el tratamiento para la

elevación de la PIC debe iniciarse cuando la PIC se eleva por encima de 20 mmHg

.Drenaje ventricular generalmente se intentó por primera vez. CSF debe ser retirado a

una velocidad de aproximadamente 1 a 2 ml / minuto, durante dos a tres minutos a la

vez, con intervalos de dos a tres minutos en el medio hasta una ICP satisfactoria se ha

logrado (ICP <20 mmHg) o hasta CSF se obtiene ya no fácilmente. Eliminación lenta

también se puede lograr por el drenaje gravitacional pasiva a través de la derivación

ventricular.

Si la PIC se mantiene elevada, otras intervenciones específicas incluyen la terapia

osmótica, hiperventilación, y sedación. En casos refractarios, coma barbitúrico, la

hipotermia inducida, y la craniectomía descompresiva pueden ser considerados .

La terapia osmótica - La inyección intravascular de agentes hiperosmolares ( manitol ,

solución salina hipertónica) crea un gradiente osmolar, dibujo agua a través de la barrera

hematoencefálica . Esto conduce a una disminución en el volumen intersticial y una

disminución de la ICP.

● El manitol es el agente más utilizado constantemente el objetivo de control de la

PIC en diversos ámbitos, y también se ha demostrado que mejora el flujo

sanguíneo cerebral .El manitol se administra en bolos de 0,25 a 1 g / kg cada cuatro

a seis horas según sea necesario. Se requiere un control de la osmolaridad sérica

(mantenido <320mMol / L), el balance hídrico, la función renal y electrolitos.



40

● La solución salina hipertónica se está utilizando cada vez más en esta

configuración, pero con diferentes volúmenes y tonicidad (3 a 23,4 por ciento) y, o

bien como un bolo o infusión continua.

Dos estudios pequeños han comparado manitol y solución salina hipertónica en

pacientes con lesión cerebral traumática:

● En un estudio, nueve pacientes recibieron dos tratamientos cada uno de 200 ml

20 por ciento de manitol y 100 ml de 7,5 por ciento de solución salina con una

solución de 6 por ciento de dextrano-70 (HSD) en un orden aleatorio .La mediana

de la reducción de la PIC fueron mayores con HSD que la infusión de manitol (13

frente a 7,5 mmHg).

● En otro estudio, 20 pacientes fueron asignados al azar el tratamiento con 20 por

ciento manitol o 7,5 por ciento solución salina hipertónica, cada uno da como una

dosis de 2 ml / kg . La media del número y duración de los episodios recurrentes

ICP elevadas fueron mayores en los pacientes tratados con manitol que con la

solución salina hipertónica.

Los resultados clínicos no eran un foco de cualquiera de estos estudios. Se requiere

trabajo adicional para aclarar qué papel hipertónica tiene infusión de solución salina en

el manejo de la PIC elevada .

La hiperventilación - La mayoría de los pacientes con TCE grave son sedados y

ventilados artificialmente durante los primeros días . En cuanto a la gestión de la PIC, el

control de la ventilación ayuda a prevenir el aumento de la presión intratorácica que

pueden elevar la presión venosa central y poner en peligro el drenaje venoso cerebral.

La hiperventilación se puede utilizar para reducir la PIC. Con la hiperventilación, la

PaCO2 disminuye lo que conduce a la vasoconstricción cerebral, que a su vez se traduce

en una disminución del volumen sanguíneo cerebral y la PIC. Sin embargo, la

vasoconstricción inducida por la hiperventilación también puede causar isquemia

secundaria y por lo tanto puede empeorar los resultados . La hiperventilación también

puede aumentar de lactato y glutamato niveles extracelulares que pueden contribuir a la

lesión cerebral secundaria . En un estudio aleatorizado, los pacientes hiperventilado a




41

una PaCO2 de 25 mmHg durante cinco días tuvieron un resultado clínico peor que los

controles nonhyperventilated .

En base a estas consideraciones en pugna, las directrices recomiendan evitar la

hiperventilación, especialmente en la fase aguda (las primeras 24 a 48 horas) después de

un TCE. Leve a moderada hiperventilación pueden ser considerados en las etapas

posteriores, pero PaCO2 inferior a 30 mmHg se debe evitar . Monitoreo de la

multimodalidad de la oxigenación cerebral y el metabolismo, también debe utilizarse

cuando estén disponibles con la hiperventilación terapéutica para controlar sus efectos y

evitar episodios isquémicos .

Sedación - medicamentos sedantes, y la parálisis farmacológica se utilizan a menudo en

los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave y PIC elevada. La razón es que la

sedación adecuada puede disminuir la PIC mediante la reducción de la demanda

metabólica. La sedación también puede mejorar la asincronía ventilador y mitigar las

respuestas simpáticas de la hipertensión y taquicardia. Estos posibles efectos

beneficiosos son contrarrestados por el potencial de estos fármacos para provocar

hipotensión y vasodilatación cerebral que a su vez puede agravar la hipoperfusión

cerebral y elevar la PIC.

Mientras que hay un número de agentes que pueden utilizarse, se prefiere

usar propofol en nuestra institución debido a su corta duración de acción que permite

intermitente evaluación neurológica clínica . Como anécdota, la sedación con propofol

puede producir reducciones de la PIC. Propofol también tiene efectos neuroprotectores

putativos . En un ensayo, el propofol parece estar asociado con un mejor control de la

PIC y una tendencia hacia mejores resultados en comparación con la morfina sedación .

Sin embargo, algunos informes sugieren que los pacientes con TCE se encuentran

particularmente en riesgo de desarrollar el síndrome poco frecuente, pero

potencialmente fatal infusión de propofol (acidosis metabólica severa, rabdomiolisis,

hiperpotasemia, insuficiencia renal y colapso cardiovascular) . Como resultado de ello,

se sugiere que cuando se utiliza en TBI, la velocidad de infusión de propofol no exceda

de 4 mg / kg por hora y que los pacientes ser monitorizados para detectar cambios en el

ECG, acidosis láctica, y elevaciones de la creatinina quinasa y mioglobina.

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/propofol-drug-information%3Fsource%3Dsee_link

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/morphine-drug-information%3Fsource%3Dsee_link

42

Coma barbitúrico se ha utilizado tradicionalmente en esta configuración. Sin embargo,

hay pocos datos clínicos para apoyar su uso .

● En un ensayo aleatorizado de 73 pacientes con TCE grave, pentobarbital coma se

asoció con el control de la PIC más eficaz en comparación con el tratamiento

control, pero no mejoró la mortalidad de 30 días .

● El tiopental se comparó con pentobarbital en un pequeño estudio de 44 pacientes

con TCE . Si bien tiopental pareció ser más efectivo en términos de control de la

PIC, las conclusiones extraídas de este estudio están limitadas por su pequeño

tamaño y un desequilibrio en las características basales de CT en los grupos de

tratamiento .

Además, altas dosis de barbitúricos a menudo causan hipotensión que requiere

tratamiento con agentes vasopresores .

Pentobarbital sigue siendo una opción de tratamiento para la elevación de la PIC

resistente a otras terapias . Una dosis de carga de 5 a 20 mg / kg se administra como un

bolo, seguido de 1-4 mg / kg por hora. Se utiliza monitorización continua EEG, con la

infusión de pentobarbital titulada para producir un patrón de supresión de explosión.

Otros agentes sedantes también se pueden usar, aunque ninguno de ellos ha sido bien

estudiado en pacientes con TCE grave. Estos pueden incluir benzodiazepinas u opiáceos

(por ejemplo, midazolam , morfina , fentanilo ) individualmente o en combinación con

los barbitúricos y / o bloqueo neuromuscular . Una revisión sistemática de los ensayos

de agentes sedantes en esta configuración no encontró pruebas convincentes para apoyar

el uso de un agente sobre otro . Sin embargo, se encontraron altas dosis en bolo de

opioides para provocar aumentos de la presión intracraneal, que pueden justificar la

evasión de ese enfoque de tratamiento.

En ausencia de datos de ensayos clínicos para apoyar el uso de cualquier protocolo

específico, se sugiere que el uso de sedación ser individualizada de acuerdo a las

circunstancias clínicas específicas y que la elección del agente (s) individualizarse de

manera similar, teniendo en cuenta también la experiencia institucional específico. Se

recomienda la monitorización de la presión de perfusión cerebral para evaluar los

efectos tanto impredecibles de estos agentes sobre la presión arterial y la PIC.

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/pentobarbital-drug-information%3Fsource%3Dsee_link



https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/midazolam-drug-information%3Fsource%3Dsee_link

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/morphine-drug-information%3Fsource%3Dsee_link

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/fentanyl-drug-information%3Fsource%3Dsee_link

43

La presión de perfusión cerebral - A través de la autorregulación, la vasculatura cerebral

normal, mantiene un adecuado flujo sanguíneo cerebral (CBF) en un amplio rango (50 a

150 mm de Hg) de la presión arterial media (MAP). La autorregulación cerebral se

rompe en alrededor de un tercio de los pacientes con TCE grave . En estos pacientes, un

aumento de la MAP puede conducir a la PIC elevada debido al aumento de volumen de

sangre cerebral y la hiperemia, mientras que las gotas en MAP pueden estar asociados

con la hipoperfusión e isquemia. Los pacientes con alteración de la autorregulación

cerebral se describen como "presión pasiva".

Mientras que la optimización de la CBF es una base del tratamiento de TBI, no se

obtiene fácilmente la medición de cabecera de la CBF. La presión de perfusión cerebral

(CPP), la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal: PPC

= PAM - PIC, es una medida sustituta. Los episodios de hipotensión (baja MAPA),

elevación de la PIC, y / o baja CPP están asociados con lesión cerebral secundaria y

peores resultados clínicos .

Una aproximación temprana para inducir la hipertensión para apuntar CPP> 70 mmHg

utilizando expansión de volumen y agentes vasopresores pareció reducir la mortalidad y

la morbilidad . Sin embargo, estudios posteriores han sugerido que esta estrategia no

mejora los resultados y más bien corre el riesgo de graves complicaciones extra

cerebrales tales como el síndrome de dificultad respiratoria aguda.. De acuerdo con las

directrices publicadas en 2007, el objetivo CPP recomendada es de 60 mmHg, evitando

niveles por debajo de 50 mmHg y 70 mmHg por encima de . En los niños estos

umbrales pueden ser más bajas, de 40 a 65 mmHg Los esfuerzos para optimizar CPP

debe primero tratar y mantener la PIC en niveles bajos cuando sea posible . Esto puede

tener un efecto más sustancial sobre el FSC y evitar el uso de fluidos y agentes

inotrópicos. Los pacientes con alteración de la autorregulación con mayor severidad en

particular, pueden ser más propensos a responder a los esfuerzos para reducir la PIC que

a hipertensos-Terapia Centrada CPP .

Los fármacos antiepilépticos - En general, la incidencia de convulsiones tempranas

post-traumático (dentro de la primera semana o dos) es aproximadamente de 6 a 10 por

ciento, pero puede ser tan alta como 30 por ciento en los pacientes con TCE grave

Además, las series de casos sugieren que alrededor del 15 al 25 por ciento de los

44

pacientes con coma y lesiones graves en la cabeza tendrá crisis no convulsivas

identificados en la vigilancia continua con la electroencefalografía (EEG) . Sin

embargo, la importancia clínica de crisis electroencefalográficas clínicamente silentes y

si deben ser tratados no está claro.

El uso de fármacos antiepilépticos (FAE) en el tratamiento agudo de la lesión cerebral

traumática se ha demostrado que reduce la incidencia de convulsiones tempranas, pero

no impide el desarrollo posterior de la epilepsia . Razones para prevenir las

convulsiones tempranas incluyen el riesgo de estado epiléptico, que tiene una alta tasa

de mortalidad en este entorno, y el potencial de convulsiones a agravar una lesión

sistémica . Además, convulsiones recurrentes pueden aumentar el flujo sanguíneo

cerebral y por lo tanto podrían aumentar la PIC. Otro problema potencial es que las

crisis ponen una demanda metabólica en el tejido cerebral dañado y pueden agravar la

lesión cerebral secundaria.

Con base en la información disponible, se utiliza el siguiente enfoque para la gestión de

las crisis en pacientes con TCE grave:

● Utilice un curso de siete días de profiláctica fenitoína o ácido valproico. El

levetiracetam se puede considerar como una alternativa.

● No utilice AED profilaxis a largo plazo

● Considere EEG y / o monitorización EEG en pacientes con coma

● Trate ambos crisis clínicas y electroencefalográficas-sólo con fármacos

antiepilépticos

Convulsiones post-traumáticas y la epilepsia se discuten en detalle por separado.

Gestión de la temperatura - La fiebre empeora el resultado después del accidente

cerebrovascular y lesión en la cabeza severa, probablemente, presumiblemente por

agravar la lesión cerebral secundaria . Los enfoques actuales hacen hincapié en el

mantenimiento de la normotermia mediante el uso de medicamentos antipiréticos,

dispositivos de enfriamiento de la superficie, o incluso los catéteres de administración

de temperatura endovasculares. Sin embargo, este enfoque no ha sido probado de forma

sistemática en relación con el resultado clínico. Del mismo modo la hipotermia

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/phenytoin-drug-information%3Fsource%3Dsee_link

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/levetiracetam-drug-information%3Fsource%3Dsee_link

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/levetiracetam-drug-information%3Fsource%3Dsee_link

45

noninduced se ha asociado con un aumento en la mortalidad después de TBI , pero no se

han evaluado la eficacia de los esfuerzos para evitar esta complicación.

Inducida hipotermia - inducida hipotermia ha sido un tratamiento propuesto para TBI en

base a su potencial para reducir ICP, así como para proporcionar neuroprotección y

prevenir la lesión cerebral secundaria . La hipotermia inducida se ha demostrado ser

eficaz en la mejora de los resultados neurológicos después de un paro cardíaco

fibrilación ventricular.

Una revisión sistemática de 22 ensayos controlados aleatorios de la hipotermia leve a

moderada (32 a 35ºC) después de un TCE observó una pequeña pero significativa

disminución en el riesgo de muerte controlada (RR 0,76; IC del 95%: 0,60 a 0,97) o la

mala evolución neurológica (RR 0,69; IC del 95%: 0,55-0,86) entre más de 1300

pacientes tratados, pero señaló que un beneficio significativo se observó sólo en los

ensayos de baja calidad . Otras revisiones sistemáticas y metaanálisis encontró

beneficios similares pero más dudosos para la muerte y el resultado neurológico, así

como un mayor riesgo de neumonía . La variabilidad entre los estudios en la

profundidad y duración de la hipotermia, así como la tasa de recalentamiento limitan la

capacidad de sacar conclusiones de estos estudios. Un ensayo publicado posteriormente

examinó el beneficio potencial de la hipotermia cuando se inicia el plazo de dos a cinco

horas de la LCT en un grupo seleccionado de pacientes más jóvenes y no encontró

beneficio del tratamiento sobre la mortalidad o resultados neurológicos .

Dos ensayos de tratamiento con hipotermia en niños con lesión cerebral traumática no

han mostrado mejoría en neurológico o de otros productos; uno mostró un aumento no

significativo de la mortalidad .

Dadas las incertidumbres que rodean su uso adecuado, el tratamiento hipotermia

terapéutica debe limitarse a los ensayos clínicos, o para pacientes con niveles elevados

de la PIC resistente a otras terapias .

Manejo de la glucosa - Tanto hiper e hipoglucemia se asocia con resultados empeoraron

en una variedad de condiciones neurológicas incluyendo TCE grave . En un estudio de

cohorte retrospectivo de 77 pacientes con lesión cerebral traumática grave,

hiperglucemia (glucemia ≥170 mg / dl [9,4 mmol / L]) en el momento del ingreso en la

46

UCI fue un predictor independiente de una mala puntuación de GCS cinco días más

tarde . Esto ha supuesto para ser al menos en parte relacionado con el agravamiento de

la lesión cerebral secundaria. Se proponen varios mecanismos para esto, incluyendo el

aumento de la acidosis tisular a partir del metabolismo anaeróbico, la generación de

radicales libres, y aumento de la permeabilidad barrera hematoencefálica.

El aumento del uso de infusiones de insulina para mantener un control estricto de la

glucosa en los pacientes críticamente enfermos se ha estudiado, pero el objetivo de

glucosa óptimo y mejor régimen de tratamiento es incierto. Una serie de casos mediante

microdiálisis cerebral encontró que el control estricto de la glucemia se asoció con una

reducción de la disponibilidad cerebral de la glucosa y el lactato elevado / piruvato que

a su vez se asocia con una mayor mortalidad .

En la actualidad, la evitación de ambos hipoglucemia y la hiperglucemia es apropiado,

pero se necesitan más estudios para aclarar el rango objetivo de glucosa en suero y la

duración óptima de la terapia. Para evitar los extremos de niveles muy altos o bajos de

glucosa en la sangre, un amplio rango meta de hasta 140 mg / dL o posiblemente

incluso 180 mg / dl puede ser apropiado.

La terapia hemostática - Aproximadamente un tercio de los pacientes con TCE grave

desarrollan una coagulopatía, que se asocia con un mayor riesgo de agrandamiento de la

hemorragia, pobres resultados neurológicos y la muerte . La coagulopatía puede resultar

de medicamentos de pacientes existentes, tales como la warfarina o agentes

antiplaquetarios. Aguda TBI también se cree que produce una coagulopatía través de la

liberación sistémica de factor tisular y fosfolípidos cerebrales en la circulación que

conduce a la coagulación intravascular apropiado y una coagulopatía de consumo .

Parámetros de coagulación deben medirse en el servicio de urgencias en todos los

pacientes con TCE grave y esfuerzos para corregir cualquier coagulopatía identificado

debe comenzar inmediatamente.

• Los pacientes que toman warfarina pueden ser manejados con concentrado de

complejo de protrombina (PCC), plasma fresco congelado (PFC), y / o vitamina

K como se recomienda para pacientes con hemorragia intracerebral warfarina

asociada.

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/warfarin-drug-information%3Fsource%3Dsee_link


https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/vitamin-k-phytonadione-drug-information%3Fsource%3Dsee_link


47

● En pacientes con trombocitopenia, muchos centros de elegir para mantener un

recuento de plaquetas> 75.000 con transfusiones de plaquetas, si es necesario. La

utilidad de las transfusiones de plaquetas en pacientes con TCE que llegan a los

medicamentos antiplaquetarios no se conoce.

Recomendaciones para la terapia hemostática en otras categorías de pacientes con TCE

grave están limitados por falta de pruebas . Cuando se identifica una coagulopatía, es

razonable utilizar FFP, PCC, y / o vitamina K como para warfarina -reversal. A,

objetivo si algo arbitraria razonable es un INR <1,4. Una segunda fase de escalada de

dosis ensayo clínico de factor VIIa recombinante en pacientes con TCE demostró una

tendencia no significativa hacia la limitación de la expansión del hematoma pero no hay

beneficio en la mortalidad, aunque esto no se dirige exclusivamente a pacientes con

elevación del INR relacionadas con la lesión cerebral traumática . Del mismo modo la

terapia hemostática no se ha demostrado ser de beneficio global en pacientes con

hemorragia intracerebral no traumática, incluidos los que son warfarina-asociado. No

hay evidencia de que los beneficios de terapia hemostáticos pacientes con TCE grave

noncoagulopathic .

La coagulopatía asociada con trauma se discute en detalle por separado.

Los glucocorticoides - El uso de la terapia con glucocorticoides después de trauma en la

cabeza se encontró que era perjudicial en lugar de beneficioso en un gran ensayo de los

pacientes con TCE moderado o grave . Más de 10.000 pacientes dentro de las ocho

horas de presentación fueron asignados aleatoriamente a tratamiento

conmetilprednisolona o con el placebo. Los pacientes tratados habían aumentado la

mortalidad en dos semanas (21 frente a 18 por ciento; RR 1,18) y en seis meses de

seguimiento (26 frente a 22 por ciento; RR 1,15).

Tratamiento neuroprotector - El uso de una amplia gama de agentes de

direccionamiento diversos aspectos de la cascada de lesiones TBI ha sido probado en

ensayos clínicos. Hasta la fecha, no hay agentes neuroprotectores o estrategias

(incluyendo la hipotermia inducida) han demostrado que produce un mejor resultado

Sobre la base de dos estudios de fase II positivo, intravenosa progesterona está siendo

probado en dos ensayos clínicos de fase III como agente neuroprotector para la lesión

grave en la cabeza . Otros agentes están siendo investigados incluyen magnesio, el



https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/methylprednisolone-drug-information%3Fsource%3Dsee_link

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/progesterone-drug-information%3Fsource%3Dsee_link

48

oxígeno hiperbárico , y la ciclosporina , entre otros . No se ha encontrado citicolina para

ser efectivas en la mejora de los resultados en un ensayo aleatorizado de pacientes con

TCE 1213.

La eritropoyetina se ha postulado que tienen efectos neuroprotectores. En un estudio de

casos y controles retrospectivo en 267 pacientes con TCE grave, emparejados por tanto

GCS y la gravedad de las lesiones sistémicas, la mortalidad hospitalaria fue menor entre

los 89 pacientes tratados con eritropoyetina en comparación con 178 pacientes de

control (8 frente a 24 por ciento) . Un número de factores de confusión puede haber

sesgado los resultados, que requieren validación prospectiva en un estudio clínico antes

de dicho tratamiento puede ser recomendado .

Neuromonitoreo AVANZADO - Con el fin de complementar la monitorización de la

PIC, varias tecnologías recientemente se han desarrollado para el tratamiento del TCE

grave. Estas técnicas permiten la medición de parámetros fisiológicos y metabólicos

cerebrales relacionados con el suministro de oxígeno, el flujo sanguíneo cerebral, y el

metabolismo con el objetivo de mejorar la detección y la gestión de la lesión cerebral

secundaria.

técnicas de monitoreo actuales incluyen:

● oximetría venosa yugular: canulación retrógrada de la vena yugular interna que

permite la medición de la saturación de oxígeno en la sangre que sale del

cerebro.La saturación de oxígeno venoso yugular normal (SjVO2) es de un 60 por

ciento. SjVO2 <50 por ciento durante 10 minutos se considera un "desaturación

isquémico" y está asociada con una alteración de CPP y el resultado

empeoramiento .

● tensión de oxígeno del tejido cerebral (PbtO2) seguimiento: electrodo de oxígeno

intraparenquimatosa colocado de una manera similar a una sonda de fibra óptica

que mide ICP PbtO2 en la materia blanca . PbtO2 normal es> 20 mmHg; la

duración y la profundidad de PbtO2 por debajo de 15 mmHg se asocia con el

resultado empeoramiento. Una serie de casos utiliza la suplementación con

oxígeno para mantener PbtO2 por encima de 25 mmHg y se encontró mejores

resultados en comparación con los controles históricos .

https://translate.google.com/translate?hl=es&prev=_t&sl=en&tl=es&u=http://www.uptodate.com/contents/cyclosporine-drug-information%3Fsource%3Dsee_link

49

● microdiálisis cerebral: sonda intraparenquimatosa colocado de una manera

similar a una sonda PbtO2 que permite la medición de glucosa extracelular, lactato,

piruvato, glutamato . A lactato: piruvato proporción> 40 es sugestiva de

metabolismo anaeróbico, que se cree que exacerbar la lesión cerebral secundaria.

● térmica flujometría de difusión: sonda intraparenquimatosa colocado de una

manera similar a una sonda PbtO2 que permite la medición continua de CBF, por

lo general en la materia blanca. Correlación con la CBF de neuroimagen y los

datos de resultado es muy preliminar en la actualidad.

Los datos de observación sugieren que estas herramientas de supervisión proporcionan

información única que puede ayudar a individualizar la gestión severa lesión en la

cabeza para los pacientes. Los ensayos clínicos están actualmente en la fase de

planificación para el uso de estas modalidades múltiples enfoques neuromonitorización

avanzadas

(Páucar, Scielo, 2011)

(Crespo:)

a. Manejo en TCE leve

Cuando el paciente no tiene factores de riesgo de lesión intracraneana debe ser

observado en la sala de urgencias y si no presenta signos o datos de alarma este puede

ser dado de alta con indicación de reposo en su domicilio por lo menos durante , y si

cuenta con algún familiar o alguien que lo mantenga en vigilancia continua.

b. Manejo en TCE moderado

Al presentar este tipo de traumatismo nos está indicando que existe un deterioro

neurológico por lo que siempre es importante, en primer lugar mantener la vigilancia

hasta lograr una escala de Glasgow 15, posterior a lo cual la evaluación se realizará cada

hora .Es importante que realices una TAC para descartar hematomas que requieran

tratamiento neuroquirúrgico lo antes posible, y nunca olvides mantener una adecuada

tensión arterial y oxigenación para así prevenir una lesión cerebral secundaria. Está

indicada la radiografía de columna cervical, cuando el paciente presente dolor cervical,

, caída sobre la cabeza, contusión en vehículos de motor a alta velocidad o haber sido

50

expulsado del vehículo. Paciente con TAC sin signos de alarma, pueden ser dados de

alta después de 24 hrs con indicación y datos de alarma, reposo de por lo menos 48 hrs

posterior al evento.

c. Manejo en TCE severo

El traumatismo craneoencefálico severo está asociado con riesgo considerable de

disfunción orgánica no neurológica, comúnmente el sistema más afectado es el

respiratorio y en segundo lugar el cardiovascular, por lo que es importante mantener

siempre las maniobras de ABCD, realizar TAC temprana para descartar hematomas o

tratamiento neuroquirúrgico, prevenir daño cerebral evitando hipoxia o hipovolemia,

mantener la postura del cráneo a 30 grados por encima del corazón y la administración

de tratamiento anticonvulsivante como profiláctico. Siempre es importante realizar

ínter-consulta al servicio de neurocirugía en caso de que exista deterioro neurológico,

sin olvidar mantener continuamente una buena oxigenación y presión arterial. Para esto

último no olvides administrar Manitol para evitar la hipertensión intracraneana.

(Arámburu, 2015)

2.1.9 RELACION ENTRE EL DIAGNOSTICO CLINICO Y EL MANEJO

INICIAL

Existe una estrecha relacion entre diagnostico clínico y el maneji inicual, si ambos

medidas se ponen en proceso y anifiesto inmediatamente ante un paciente con TCE de

cualquier tipo , ayudara a reducir la morbilidad en estos pacientes del area de

nerocirugia, si existen datos suficientes para afirmar los datos vitales y funcionales,

debe ser tratado como cualquier otro traumatismo.

En ambas tanto como en el diagnostico clínico como en e manejo inicial hay ue seguir

los siguientes pasos:

A. Mantener una vía aérea expedita y control de la columna cervical

B. Oxigenación y ventilación adecuada

51

C. Control de hemorragia externa y mantener la presión arterial

D. Evaluación del estado neurológico

E. Investigar otras lesiones traumáticas.

Y un rápido diagnostico y eficiente para evitar complicaciones secundarias del paciente

, evaluar los factores de riesgo, y el tio de trauma en el paciente nos ayudara a poner en

practica un manejo y control oportuno al paciente.

Realizarle inmediatamente después del evento si se presenta en el paciente TCE:

Evaluación neurológica detallada

Historial médico detallado: para descartar otras afecciones

Radiografía de cráneo y cuello: estas pruebas determinan la extensión de

cualquier fractura ósea de cráneo o cuello

Tomografía o TAC: estas exploraciones examinan imágenes del cerebro para

descubrir señales de hemorragia, acumulación de fluidos o tumores

EEG: un electroencefalograma (EEG) es un gráfico de los impulsos del cerebro

Angiografía cerebral: esta prueba examina los vasos sanguíneos del cerebro

RMI: la resonancia magnética (RMI) usa campos magnéticos para producir una

imagen tridimensional del cerebro para ayudar a diagnosticar lesiones cerebrales

menores

Anamnesis

(RUIZ)

2.1.10 EVOLUCION

Esta esta definida por la estrecha relación entre el diagnostico clínico y el manejo inicial

del TCE en los pacientes, tanto como es el enfoque como lo es el estado de conciencia y

la reactividad , como lo es la focalidad neurológica y la detección precoz de los signos

de hipertensión intracraneal.

52

Al utilizarse el método de la escala de coma de Glasgow, pudiéndose establecer una

curva evolutiva ue nos indicara la recuperación sin secuelas, o recuperación con

secuelas, o si no existe mejorías en el paciente.

(Fernández)

2.2 HIPÓTESIS

Si determinamos la relación que existe entre el diagnóstico inmediato y clasificación

según GCS- Marshall y Rotterdam con manejo inicial intrahospitalario del trauma

craneoencefálico o encefalo-craneano (TCE) podemos establecer un control inmediato

de los factores de morbilidad en los pacientes y mejorar su evolución con la finalidad

de reducir la mortalidad en pacientes que sufren este tipo de traumatismo

2.3 VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN

2.3.1 VARIABLE INDEPENDIENTE

Abordaje o Manejo intrahospitalario clínico-quirúrgico de Trauma craneo-encefalico (

TCE) en pacientes del área de neurociruga del Hospital Abel Gilbert Pontón.

2.3.2VARIABLE DEPENDIENTE

Clasificación

Morbilidad

Mortalidad

Complicaciones

Evolución

53

2.3.3.VARIABLE INTERVIENIENTES

Edad

Sexo

Procedencia

Factores de riesgo

Causa de trauma

Escala de glasgow

Escala de marshall

Escala de rotterdam

CAPÍTULO III

3 MATERIALES Y MÉTODOS

3.1 MATERIALES

Los materiales que se utilizaron en la presentación del presente estudio fueron los

siguientes:

Cuadro No. 1

Recursos Materiales

# Ítems Cantidad Costo unitario Costo total

1 Autor 1 …….. …….

2 Computadora 2 …….. …….

3 Impresiones 100 0,07 7,00

4 Uso de internet (horas) 140 0,75 30,00

5 Pendrive 2 8,00 16,00

6 Copias 500 0,04 20,00

54

7 Anillado 1 2,00 2,00

8 Empastado 2 35,00 70,00

9 Lapiceros 2 O,50 1,00

10 Lápices 2 0,60 1,20

11 Borrador 2 0,50 1,00

12 Transporte 200,00

13 Refriegerios 250,00

Subtotal 598,00

Imprevistos (10%) 59,8

Total 657,80

Fuente: Propia

Elaborado por: Gilda J. Romero Ulloa

3.2 LOCALIZACIÓN

Como se presenta en el siguiente croquis, el Hospital Guayaquil Dr Abel Gilber Pontón

( HAGP) se encuentra en Guayaquil, Parroquia Febres Cordero.

Gráfico No. 1

Localización y ubicación de la investigación

Fuente: Google Earth

Elaborado por: Gilda J. Romero Ulloa

55

3.2.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO

Se indica la caracterización de la institución, a continuación:

Provincia: Guayas

Cantón: Guayaquil

Parroquia: Febres Cordero

Dirección: 38 SO y Av Galápagos

Institución: Hospital Guayaquil Dr Abel Gilbert Pontón

3.3 PERIODO DE INVESTIGACIÓN

La investigación se realizó en el período del 2014-2015

3.4 RECURSOS A EMPLEAR

Recursos Humanos Recursos Físicos

Estudiantes de medicina - Computadora

Tutor - Papel Bond

Secretaría de estadística - Bolígrafos

Departamento de Estadística y archivos

Usuarios externos - pen drive

3.5 UNIVERSO Y MUESTRA

UNIVERSO

El universo corresponden a los pacientes que ingresaron al área de Neurocirugía o de

Emergencias, por traumatismo encéfalo-craneano/craneo-encefálico ( TCE).

MUESTRA

La Muestra corresponde a los pacientes con TCE d, durante el 2014-2015 en dicha

institución, se utilizó la fórmula:

M: Tamaño de la muestra

P: Tamaño de la población

56

E: Error Estándar (0,05)

Despúes de aplicar la fórmula se obtuvieron 100 pacientes.

3.6 MÉTODO

Los metodos de investigación que se emplearon en la realización del trabajo de

investigación fueron los siguientes:

3.6.1.TIPO DE INVESTIGACIÓN

Descriptiva: Mediante la investigación descriptiva se identificó la problemática

referente a la tasa de morbi-mortalidad que se general en el Hospital Guayaquil

Dr Abel Gilbert Pontón.

Bibliográfica: A través de la cual se obtuvo información de libros, revistas,

artículos y demás informes referentes a las variables de estudio.

De campo: Se permitió acudir al HAGP del cantón de Guayaquil para realizar

revisión de carpetas del área de Neurocirugía.

Correlacional: Permitió determinar las falencias coincidentes en el área de

Neurocirugía con otras áreas.

3.6.2.DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

No experimental, porque permitió conocer las deficiencias del hospital

Retrospectivo y transversal, a través del cual se logró comprobar la hipótesis

planteada.

3.6.3.TÉCNICA DE LA INVESTIGACIÓN

La técnica de recopilación de datos en historias clínicas, se pudo conocer las falencias

del hospital en el área de Neurocirugía.

3.6.4.PROCEDIMIENTOS DE INVESTIGACIÓN

Para realizar el procesamiento de la información fue necesario la revisión de archivos

que reposan en el área de estadística, se realizó:

Tabulación de resultados

Representaciones gráficas y cuadros estadísticos por cada resultado obtenidos,

con ayuda del programa excel.

Analisis e interpretación de resultados

57

El presente es un estudio de tipo transversal realizado en el Hospital de especialidades

Dr. Abel Gilbert Pontón en el area de neurocirugía , es uno de los cuatro hospitales sin

fines de lucro regentados por la Junta de Beneficencia de Guayaquil, el mismo que

brinda atención a pacientes de escasos recursos en Ecuador. La información obtenida se

obtuvo al revisar historias clínicas y registros de morbi-mortalidad del Servicio de

Neurocirugía. De igual forma para la evaluación cliínica-quirúrgica se tomo en cuenta la

variable dependientes e independientes.

3.7 CRITERIOS DE INCLUSIÓN/ EXCLUSIÓN

3.7.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Pacientes con diagnóstico de TCE ingresados en el Servicio de Neurocirugía o

en el Servicio de emergencia y que requirieron atención clínico-quirúrgica.

3.7.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Paceintes con datos insuficientes

Pacientes que no pudieron ser seguidos completamente durante el postoperatorio

Fallecidos en los que la necropsia médico no fue concluyente la causa de muerte.

Pacientes que no llegaron a recibir tratamiento por alta a petición.

3.8 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

58

DEFINICIÓN INDICADORES ESCALA

VALORATIVA FUENTE

VARIABLE

INDEPENDIENTE

Trauma cráneoencefalico

Se define al traumatismo

craneoencefálico (TCE)

como cualquier lesión

física o deterioro funcional

del contenido craneal o

intercambio brusco de

energía mecánica causada

por una fuerza externa,

Trauma de cráneo

Trastorno y disminución

de conciencia

Otros sintomas

Abierto

Cerrado

Fractura

Perdida

Somnolencia

Estado de coma

Vomitos

Convulsiones

hemorragia

Historia

clínica

VARIABLE

DEPENDIENTE

Diagnostico clínico

El la evalucion

inmediata ue se e

realiza al paciente con

TCE para su oportuna

observación

Escala de Glasgow

Respuesta motora

Respuesta verbal

Apertura ocular

Historia

clínica

Manejo Inicial

El manejo inicial del TCE

se realiza con los primeros

pasos terapéuticos al

paciente indispensable

para disminuir las

complicaciones

secundarias y secuelas

Inmovilizar

Transortar

Medicar

M. QUIR

Adecuada-inadecuada

Precoz-tardia

Precoz- tardia

Historia

clínica

Evolución

Esta esta definida por la

estrecha relación entre

el diagnostico clínico y

el manejo inicial del

TCE en los pacientes

Favorable

Estables

Desfavorable

Recueracion sin

secuelas

Recueracion con

secuelas

Muerte

VARIABLE INTERVINIENTE

Filiacion

Edad

Sexo

Estado civil

Joven-adulto

Hombre-mujer

Casado-soltero

Encuesta

59

CRONOGRAMA DE GANTT DE MI TRABAJO DE ANTEPROYECTO TEMA:

RELACIÓN ENTRE DIAGNOSTICO CLINICO Y MANEJO INICIAL EN

PACIENTE CON TCE Y EVOLUCIÓN

ACTIVIDADES

J

U

L

I

O

AGOSTO

S

E

P

T

I

E

M

B

R

E

OCTUBRE

N

O

V

I

E

M

B

R

E

DICIEMBRE

E

N

E

R

O

FEBRERO

Denuncia el

tema

Elaboracion

del

anteproyecto

Ejecucion del

anteproyecto

Analsis de

resultado

Presentacion /

resultados

60

CAPÍTULO IV

4 . RESULTADOS –ANÁLISIS

RESULTADOS

La investigación se llevó a cabo en el Servicio de Neurocirugía- Hospital Guayquil Dr

Abel Gilbert Pontón, Guayaquil-Ecuador, tomando en consideración los datos de las

historias clínicas de 100 pacientes adultos, período 2014-2015 y la hoja de recolección

de datos. Los resultados han sido agrupados en cuadros y tablas estadísticas con

frecuencias y porcentajes.

CUADRO Nº 1

DISTRIBUCIÓN POR SEXO DE LOS PACIENTES DE LA MUESTRA

Variable Frecuencia Porcentaje %

Masculino 80 80,0 Femenino 20 20,0

Total 100 100,0

GRÁFICO Nº 1

DISTRIBUCIÓN POR SEXO DE LOS PACIENTES DE LA MUESTRA

Análisis e Interpretación.- El sexo masculino (80%) más afectado que mujeres (20%)

Fuente: Pacientes del Area de Neurocirugía del HAGP.

Elaborado por: Gilda J. Romero Ulloa.

80%

20%

SEXO

MASCULINO FEMENINO

61

CUADRO Nº 2

DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES DE LA MUESTRA POR GRUPO DE EDAD


18-28 33 33,0

29-39 27 27,0

40-49 20 20,0

50-59 11 11,0

>60 9 9,0

Total 100 100%

GRÁFICO Nº 2

Análisis e Interpretación.- El grupo de edad más afectado se encontró entre los 29-39

años, seguido de 18-28 años y los que se encuentra entre los 40-49 años, es decir una

población activa productiva que se encuentra en movilización constante y por lo cual se

ve vulnerable a sufrir accidentes/ violencia y/o caídas.



18-28 33%

29-3927%

40-4920%

50-5911% >60

9%

EDAD

62

CUADRO Nº 3

TIPO DE OCUPACIÓN DE LOS PACIENTES ESTUDIADOS

Descripción Total Porcentaje%

Estudiante 26 26,0

Ama de casa 10 10,0

Trabajador activo 44 44,0

Desempleado 16 16,0

Jubilado 4 4,0

Total 100 100,0

GRÁFICO Nº 3

Análisis e Interpretación.- El 44% pertenece al grupo de trabajador activo, grupo de

mayor vulnerabilidad por la actividad constante cotidiana, seguida de 26% de

estudiantes, mientras que el 4% son de personas jubiladas, que permanecen en reposo.



26%

10%

44%

16%

4%

OCUPACIÓN

ESTUDIANTE AMA DE CASA TRABAJADOR ACTIVO DESEMPLEADO JUBILADO

63

CUADRO Nº 4

PROCEDENCIA DE LOS PACIENTES ESTUDIADOS

Variables Frecuencia Porcentaje

Urbano 89 89,0

Rural 11 11,0

Total 100 100,0

GRÁFICO Nº 4

PROCEDENCIA DE LOS PACIENTES ESTUDIADOS

Análisi e Interpretación.- el 89% pertenece al área urbana, y solo el 11% al área rural,

se cree que es por la constante fluides de medios de transporte y la exposición a la

violencia de ciudades grandes.



URBANO RURAL

89%

11%

PROCEDENCIA

PROCEDENCIA

64

CUADRO Nº 5

PACIENTES EN ESTADO ETÍLICO

Variables Frecuencia Porcentaje %

SI 30 30,0

NO 70 70,0

Total 100 100,0

GRÁFICO Nº 5

PACIENTES EN ESTADO ETÍLICO

Análisis e Interpretación.- el 30% de los pacientes tuvieron antecedentes de ingesta de

alcohol, lo cual se considera factor de riesgo para TCE.



SI NO

30%

70%

ESTADO ETÍLICO

ESTADO ETÍLICO

65

CUADRO Nº 6

TIEMPO EN HORAS TRANSCURRIDO ENTRE EL TRAUMA Y LA

ATENCIÓN

N Mínimo Máximo Media Desv. Típ

100 1 720 40,58 122,197

GRÁFICO Nº 6

TIEMPO EN HORAS TRANSCURRIDO ENTRE EL TRAUMA Y LA

ATENCIÓN

60

40

20

200 400 600 800

Análisis e Interpretación.- El tiempo transcurrido entre el trauma y la atención

brindada presentó una media de 40,58 +- 122,197 horas, registrando valores mínimos de

1 hora y máximo 30 días (720 horas)



66

CUADRO Nº 7

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL TRAUMA ENCEFALO-CRANENANO

O CRANEO-ENCEFÁLICO (TCE).


Accidente de tránsito 66 66,0

Caída ( incluye suicidio) 30 40,0

Violencia 4 4,0

Total 100 100,0

GRÁFICO Nº 7

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL TRAUMA ENCEFALO-CRANENANO

O CRANEO-ENCEFÁLICO (TCE).

Análisis e Interpretación.- el 66% corresponde a accidentes de tránsito, principal

causa de TCE, el 30% corresponde a caídas, incluye a la población de autólisis, y el 4%

a violencia callejera o por arma de fuego.



66%

30%

4%

MECANISMO

ACCIDENTE DE TRÁNSITO CAÍDA VIOLENCIA

67

CUADRO Nº 8

SINTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS AL TRAUMA ENCEFALO-CRANEANO


Pérdida de conciencia 58 58.0

Cefalea 22 22,0

Vómitos 20 20,0

GRÁFICO Nº 8

SINTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS AL TRAUMA ENCEFALO-CRANEANO

Análisis e Interpretación.- La mayor parte de afectados con TCE llegan con pérdida de

conciencia 58%, mientras que cefalea 22%y vómitos 20%ocupan un porcentaje casi

similar.



58%22%

20%

SINTOMAS Y SIGNOS

PERDIDA DE CONCIENCIA CEFALEA VOMITOS

68

CUADRO Nº 9

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA- VALORACIÓN DE LA ESCALA DE COMA

DE GLASGOW

Valor Frecuencia Porcentaje %

3 1 1,0 5 1 1,0

7 3 3,0

10 3 3,0

11 1 1,0

12 7 7,0

13 10 10,0

14 10 10,0

15 64 64,0

Total 100 100,0

GRÁFICO Nº 9

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA- VALORACIÓN DE LA ESCALA DE COMA

DE GLASGOW

Análisis e interpretación.- La escala de Glasgow tuvi mayor porcentaje para la

puntuación de 15 (64%).

Fuente: Area de Neurocirugía del HAGP Elaborado por: Gilda J. Romero Ulloa

1 1 3 3 1

710 10

64

00

10

20

30

40

50

60

70

3 5 7 10 11 12 13 14 15

GLASGOW

GLASGOW

69

CUADRO Nº 10

CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA ENCEFALO-CRANEANO/ CRANEO-

ENCEFÁLICO (TCE) SEGÚN VALORACIÓN DE ESCALA DE GLASGOW.


Grave 10 10,0

Moderado 35 35,0

Leve 55 55,0

Total

GRÁFICO Nº 10

CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA ENCEFALO-CRANEANO/ CRANEO-

ENCEFÁLICO (TCE) SEGÚN VALORACIÓN DE ESCALA DE GLASGOW.

Análisis e Interpretación.- EL 55% corresponde a Trauma leve, mientras que 35% es

moderado y solo 10% grave.



55%35%

10%

CLASIF. TCE

TCE LEVE TCE MODERADO TCE GRAVE

70

CUADRO Nº 11

TOMOGRAFÍA CRANEAL ( RESULTADOS DE NEUROIMAGEN)


Hematoma epidural 31 31,0 Hematoma subdural 13 13,0

Contusión frontal-

parietal-occipital y

temporal

25 25,0

Fracturas craneales 20 20,0

Hemorragia

subaracnoidea

11 11,0

Total 100 100,0

GRÁFICO Nº 11

TOMOGRAFÍA CRANEAL ( RESULTADOS DE NEUROIMAGEN)

Análisis e Interpretación.- Los resultados de neuroimagen (TAC), evidencia que la

mayor parte de los pacientes presentaron HED (hematoma epidural), seguido de

contusiones 25% y fracturas 20%.



HED

HSD

CONTUSIÓN

FRACTURAS

HSA

31%

13%

25%

20%

11%

NEUROIMAGEN

NEUROIMAGEN

71

CUADRO Nº 12

TIPO DE LESIONES PRIMARIAS DE TRAUMA ENCEFALO-CRANEANO


Focales 86 86,0

Difusas 14 14,0

Total 100 100,0

GRÁFICO Nº 12

TIPO DE LESIONES PRIMARIAS DE TRAUMA ENCEFALO-CRANEANO

Análisis e Interpretación.- La lesión que mayormente se evidencio en los pacientes

estudiados fue las L. Focales 86%.



86%

14%

LESIONES PRIMARIAS

FOCALES DIFUSAS

72

CUADRO Nº 13

TIPO DE LESIONES SECUNDARIAS INTRACRANEALES DEL TRAUMA

ENCEFALO-CRANEANO


Hematoma Intracraneal 74 74,0

Edema cerebral 26 26,0

Total 100 100,0

GRAFICO Nº 13

TIPO DE LESIONES SECUNDARIAS INTRACRANEALES DEL TRUMA

ENCEFALO-CRANEANO

Análisis e Interpretación.- Las lesiones secundarias más común fue el Hematoma

intracraneal 74%, y en menor cantidad el edema cerebral 26%.



74%

26%

LESIONES SECUNDARIAS

H. INTRACRANEAL EDEMA CEREBRAL

73

CUADRO Nº 14

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA PACIENTES CON TRAUMA

ENCEFALO-CRANEANO


Manitol 27 27,0

Analgésicos-Antibióticos 10 10,0

Fenitoína-analgésicos-

antibióticos

41 41,0

Furosemida-analgésicos-

antibióticos

14 14,0

Inhibidores de la bomba de

protones- corticoesteroides-

antiheméticos

3 3,0

GRÁFICOS Nº 14

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA PACIENTES CON TRAUMA

ENCEFALO-CRANEANO

Análisis e Interpretación.- Todos los pacientes recibieron S.S 0,0%, solo 28%

Manitol, y el 43% fenitóina asociado con analgésicos y antibióticos.

MANITOL28%

ANALGÉSICOS-ANTIBIÓTICOS

11%

FENITOÍNA-ANALGÉSICOS-ANTIBIÓTICOS

43%

FUROSEMIDA-ANALGÉSICOS-ANTIBIÓTICOS

15%

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE

PROTONES-CORTICOESTEROI

DES-ANTIHEMÉTICOS

3%

TTO FARMACOLÓGICO

74

CUADRO Nº 15

PACIENTES QUIRÚRGICOS- NO QUIRÚRGICOS


Pacientes quirúrgicos 29 29.0

Pacientes no quirúrgicos 71 71,0

Total 100 100,0

GRÁFICO Nº 15

PACIENTES QUIRÚRGICOS- NO QUIRÚRGICOS

Análisis e Interpretación.- Sólo el 29% ameritaron resolución quirúrgica, y el 71% no

fueron pacientes quirúrgicos



PACIENTES QUIRÚRGICOS

29%

PACIENTES NO QUIRÚRGICOS

71%

TTO QUIRÚRGICO

75

CUADRO Nº 16

CIRUGÍA REALIZADA A LOS PACIENTES QUIRÚRGICOS CON TRAUMA

ENCEFALO-CRANEANO


Craneototomía 78 78,0

Limpieza quirúrgica-

plastia de cuero cabelludo

22 22,0

GRÁFICO Nº 16

CIRUGÍA REALIZADA A LOS PACIENTES QUIRÚRGICOS CON TRAUMA

ENCEFALO-CRANEANO

Análisis e Interpretación.- La cirugía más común es la Craneototomía con el 78%, y

en menor incidencia la limpieza quirúrgica y plastia de cuero cabelludo con 22%.



CRANEOTOTOMIA78%

LIMPIEZA QUIRÚRGICA-

PLASTIA DE CUERO CABELLUDO

22%

TIPO DE CIRUGÍA

76

CUADRO N º 17

PACIENTES CON TCE QUE PRESENTARON COMPLICACIONES


SI ( parálisis facial,

neurosis, hipoacusia,

hemiparesia-déficit

funcional)

32 32,0

NO 68 68,0

Total 100 100,0

GRÁFICO Nº 17

PACIENTES CON TCE QUE PRESENTARON COMPLICACIONES

Análisis e Interpretación.- Sólo el 32% presentaron complicaciones, siendo la

hemiparesia la más común en los mismos. Y el 68% no tuvieron ningún tipo de

complicaciones.



32%

68%

COMPLICACIONES

SI( PARÁLISIS FACIAL-NEUROSIS-HIPOACUSIA-HEMIPARESIA/ DÉFICITFUNCIONAL)

NO

77

CUADRO Nº 18

TASA DE MORTALIDAD DE LOS PACIENTES INTERVENIDOS POR TCE/

TEC ( TRAUMA CRANEO-ENCEFÁLICO / TRAUMA ENCEFALO-

CRANEANO)


SI 5 5,0

NO 93 93,0

ALTA PETICIÓN 2 2,0

Total 100 100,0

GRÁFICO Nº 18

TASA DE MORTALIDAD DE LOS PACIENTES INTERVENIDOS POR TCE/

TEC ( TRAUMA CRANEO-ENCEFÁLICO / TRAUMA ENCEFALO-

CRANEANO)

Análisis e Interpretación.- Se registró 5% de fallecidos, siendo el 93% de pacientes

vivos y el 2% fue alta petición por lo que se desconoce su condición posterior.



SI5%

NO93%

ALTA PETICIÓN2%

TASA DE MORTALIDAD

78

CAPITULO V

5 . CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1 CONCLUSIONES

Posterior a la realización de dicha investigación se concluye que:

La incidencia de TCE afecta mayormente al sexo masculino (80%), en relación a

las mujeres en un 20%, y que oscila entre las edades de 18-28 años con el (33%)

y 29-39 años ( 27%), los mayores a 60 años ocupan solo el 9% de la población

estudiada, el 89% pertenecían a áreas urbanas, no guardan relación con la

ingesta de alcohol, no en estado etílico el 70%.

La principal causa de TCE/ TEC son los accidente de tránsito 66% y en segundo

lugar caídas 30%, sea de la misma altura o no (intento de autólisis).

La mayor parte de los pacientes ingresaron en condiciones estables,aunque se

evidenció pérdida de conciencia en un 58% de los pacientes, seguida de cefales (

22% ) y vómitos ( 20%), manifestación alertan para edematización cerebral y/o

aumento de PIC ( presión intracraneal).

El valor de la escala de coma de glasgow fue de 13-15 puntos con el 70% de la

población estudiada ( 100 pacientes/ archivos de historias clínicas), ocupando

55% el TCE leve y 35% TCE moderado, de los cuales presentaron Hemato

epidural 31% acompañado de lesiones superficiales en extremidades superiores

e inferiores 93%.

La resolución clínico-quirúrgico de los pacientes investigados, el 29% fue

quirúrgico y el 71% evolución favorablemente al tratamiento estándar de

medicamentos de S.S 0,9%+ Analgesia+ Antibioticoterapia+ Fenitoína+

Furosemida o Manitol + Inhibidores de la bomba de protones+

Corticoesteroides+ Antiheméticos, ya sea en el área de Neurocirugía o en unidad

de cuidados intensivos y/ o cuidados intermedios.

Solo el 32% presentó complicaciones, la más común, Hemiparesia/ deficit

funcional, indicando una evolución favorable a la resolución clínico-quirúrgica

de pacientes con diágnostico de TCE/ TEC, cuya tasa de mortalidad fue del 5%.

79

5.2 RECOMENDACIONES

Para finalizar la investigación, en base a las conclusiones adquiridas se logra realizar las

siguientes recomendaciones:

Dar a conocer la importaancía del diagnóstico precoz, para su inicio de atención

y resolución terapeútica adecuada e inmediata.

Pomover la educación continua, dirigida a personas que se ajusten al perfil,

sobre prevención de trauma encefalo-craneano, especialmente por accidentes de

tránsito, informado los hallazgos encontrados en esta investigación.

Fomentar el estudio y/o seguimiento a largo plazo que permitan mejorar el

conocimiento de las secuelas tardías de los pacientes que han sufrido TCE/ TEC

y su reinserción al ámbito laboral.

Considerar investigaciones futuras para mejorar la atención intrahospitalaria a

pacientes con TCE/ TEC , y mejorar la terapeútica de los mismos.

Sugerir esquemas de valoración inicial de los pacientes con TCE/ TEC que

permitan la toma de decisiones y por ende reducir las complicaciones de la

cirugía y las posibles secuelas.

Socializar los resultados con el equipo de salud con el propósito de evaluar los

resutados.

Investigar el TCE/ TEC en adultos mayores, y considerar el tratamiento y

pronóstico en ellos.

Invitar a profesionales de la salud a cuestionar su método terapeútico, y conocer

si es el adecuado o no, tomando en cuenta los resultados realizados de

investigación en el área de neurocirugía del HAGP.

Recomendar la importancia del uso de las distintas escalas para resolución de

problemática de pacientes con TCE/TEC.

Visualizar el conjunto de medicamentos usados en el TCE/ TEC y que han

tenido excelentes resultados, en períodos 2014-2015, cuya tasa mortalidad fue

mínima.

80

6. BIBLIOGRAFÍA

Trabajos citados

Ahmed A, S. A. (29 de diciembre de 2012). Laboratorios Bago. Obtenido de Laboratorios

Bago: http://www.bago.com.ar/vademecum/bibliografia/factores-de-riesgo-y-

tratamiento-de-la-hemorragia-digestiva-alta-aguda-en-ancianos/

Arámburu, C. (31 de Julio de 2015). Sapiens Medicus. Obtenido de Sapiens Medicus:

http://sapiensmedicus.org/blog/2014/09/02/manejo-del-traumatismo-craneoencefalico-

en-cuatro-pasos/

Crespo:, M. d. (s.f.). Traumatismo craneoencefalico. Medynet.com, 20-28.

Cutillas, M. M. (2013). TCE Traumatismo craneoencefalico. Master Neuropsicología Clínica,

9-11.

Cutillas, M. M. (2013). Trauatismo craneoencefalico. Master Neuropsicologia Clinica, 2-3.

Cutillas, M. M. (2013). Traumatismo craneoencefalico. Master Neuropsicología Clínica , 5.

Diaz, Á. F. (24 de Diciembre de 2015). Neurowikia. Obtenido de Neurowikia:

http://www.neurowikia.es/content/clasificaci%C3%B3n-de-los-traumatismos-en-el-

sistema-nervioso

Dr. Luis Cruz Benítez, *. D. (s.f.). Estrategias de diagnosticos y tratamiento para el manejo de

traumatismo craneoencefalico en adultos. Medigraphic, 49-51.

Fernández, C. C. (s.f.). Traumatismo craneoencefalico. aeped.es/protocolos/, 122.

Fernández, Z. R. (26 de abril de 2009). Scielo. Obtenido de Scielo:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-74932010000100011&script=sci_arttext

Fernández, Z. R. (Marzo de 2010). Scielo. Obtenido de Scielo:


Fernández., Z. R. (26 de abril de 2009). Scielo. Obtenido de Scielo:


81

Fernández:, M. d. (2014). TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO. Antonio R. Boscá

Crespo: Adjunto de Urgencias del Hospital Clínico Universitario de, 6-7.

Fernando Pellegrino, L. s. (2014). Traumatismo craneoencefalico, fisiopatologia,

monitorizacion y tratamiento. ResearchGate, 4-29.

González-Garay, M. e. (2011). Actualidades sobre la taquipnea transitoria del recién nacido.

Acta Pediatr Mex, 128-129.

Hernández Núñez J, V. Y. (2015). Factores maternos y perinatales influyentes en la morbilidad

neonatal. Medwave, 3-4.

Holguín., D. J. (16 de Febrero de 2012). LA HORA nacional. Obtenido de LA HORA nacional:

http://lahora.com.ec/index.php/noticias/show/1101284758/-

1/Trauma_craneoencef%C3%A1lico.html#.VqbGE5p95H0

Isseldyk, D. J.–D. (2013). Traumatismo craeoencefalico. 1er Curso de Patologías

Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio, 1.

Leiva, M. D. (2013). Sangrado digestiv alto y bajo caracteristicas y manejo. Emergencias

quirurgicas, 1.

Merino, M. G. (noviembre de 2010). http://dspace.ucuenca.edu.ec/. Obtenido de

http://dspace.ucuenca.edu.ec/:

http://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/3945/1/MEDMI08.pdf

Minagorre, P. A. (2015). Traumatismo craneooencefalico. Servicio de pediatria, 03.

MSP. (2013). Guía de práctica clínica del recién nacido con trastorno respiratorio.

COLCIENCIAS, 17-18-19.

Onandía, D. S. (2015). Universidad de Navarra. Obtenido de Universidad de Navarra:

http://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/hemorragia-digestiva

Paredes, D. A. (s.f.). Hemorragia Digestiva Alta. Unidad de gatroenterologia, 4.

Paredes, D. A. (s.f.). Heorragia digestiva alta. Unidad de gastroenterolgia, 3-4.

Páucar, J. L. (Marzo de 2011). Scielo. Obtenido de Scielo:

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1728-

59172011000100007&script=sci_arttext

82

Páucar, J. L. (Marzo de 2011). Scielo. Obtenido de Scielo:

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1728-

59172011000100007&script=sci_arttext

Pérez-Cuevas, R. (2014-2015). Evaluación de la calidad de la atención de la taquipnea.

ELSEVIER, 348-347.

Rodríguez, J. G. (2015). Hemorragia digestiva alta no variceal. Emergencia Quirurgica, 142.

Rodríguez, J. G. (2015). Sangrado Digestivo Alto no variceal. Emergencias Quirurgicas, 142.

RUIZ, F. B. (s.f.). Uninet. Obtenido de Uninet: http://tratado.uninet.edu/c110205.html

CENETEC: Guías de la Práctica clínica. Detección y manejo inicial de la lesión craneal

traumática aguda en el adulto en el primer nivel de atención. 2013. México, D.F.

Secretaría de Salud. Recuperado de:

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/016_GPC_TCEenel

Adulto/SSA_016_08_EyR.pdf.

MINSAL: Guía clínica Auge. Traumatismo craneoncefálico moderado o grave, 2013.

Chile. Ministerio de salud. Recuperado de:

http://web.minsal.cl/portal/url/item/7221a1369a71b578e04001011f016144.pdf.

Ropper, A., Klein, J. & Samuels, M.Brown, R. (2014). Adams and Víctor, Principales of

Neurology. España: McGrawHill.

6. 1 BIBLIOGRAAFÍA DE INTERNET

http://www.uptodate.com/contents/management-of-acute-severe-traumatic-brain-

injury?source=search_result&search=trauma+craneo+encefalico+manegement&selectedTitle=

1%7E150

http://www.uptodate.com/contents/traumatic-brain-injury-epidemiology-classification-and-

pathophysiology?source=search_result&search=trauma+craneo+encefalico+manegement&sel

ectedTitle=2%7E150

http://www.uptodate.com/contents/management-of-acute-severe-traumatic-brain-injury?source=search_result&search=trauma+craneo+encefalico+manegement&selectedTitle=1%7E150



http://www.uptodate.com/contents/traumatic-brain-injury-epidemiology-classification-and-pathophysiology?source=search_result&search=trauma+craneo+encefalico+manegement&selectedTitle=2%7E150



83

7. ANEXOS

MATRIZ DE RECOLECCIÒN DE DATOS


INTRAHOSPITALARIO Y EVOLUCIÓN

EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT PONTÓN,

PERÍODO COMPRENDIDO 2014- 2015

SEXO EDAD/

GLASGOW

DE INGRESO

RAZA/

OCUPACIÓN/

PROCEDENCIA

CAUSA

DE TCE/

ESTADO

ETILICO

SIGNOS-SINTOMAS/ TRATAMIENTO

CLÍNICO-

QUIRÚRGICO/COMPLICACIONES/

CONDICIÓN DE EGRESO.

84

8. BASE DE DATOS

1 545968

2 584880

3 629986

4 685757

5 839838

6 842337

7 842790

8 842956

9 843624

10 842471

11 840382

12 840578

13 841222

14 842161

15 842458

16 702163

17 843897

18 844341

19 844598

20 843326

21 843333

22 844332

23 489971

24 691838

25 845162

26 845817

27 846143

28 846419

29 846455

30 846805

31 837295

32 838988

33 841087

34 841095

35 841735

36 841867

37 842050

38 842109

39 845667

40 846458

41 846413

42 850476

43 850875

44 849609

45 849485

46 849716

47 827255

48 849923

49 849520

50 847355

51 778110

52 849970

53 850011

54 850317

2

55 685526

56 850820

57 850903

58 850684

59 526170

60 850126

61 850910

62 851562

63 851841

64 852140

65 850295

66 850771

67 850818

68 850296

69 851203

70 851114

71 851369

72 743477

73 851801

74 851744

75 561629

76 851670

77 770867

78 851684

79 851978

80 852038

81 850666

82 851451

83 852030

84 852166

85 852264

86 852341

87 852354

88 852368

89 852395

90 852421

91 852473

92 852632

93 852924

94 853143

95 853227

96 853245

97 847579

98 847520

99 845679

100

848762

845679

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...

Documents

Transcript of UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...