UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas
-
Upload
bere-villavicencio -
Category
Documents
-
view
93 -
download
4
description
Transcript of UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas
![Page 1: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/1.jpg)
Patología general Unidad 3
Alteraciones hemodinámicas
![Page 2: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/2.jpg)
Trastornos de la circulación
Hiperemia
Congestión
Edema
Hemorragias
Trombosis
Embolismo
Isquemia
Choque
![Page 3: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/3.jpg)
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
![Page 4: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/4.jpg)
Circulación
Pulmonar
Aorta Arterias
Arteriolas
Capilares
Venulas
Venas Vena Cava
Circulación
![Page 5: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/5.jpg)
Hiperemia y Congestión
Aumento de la cantidad de sangre presente en los vasos de una región del organismo.
El aumento se puede deber a que:
Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u
órgano (hiperemia).
La sangre se acumula en un órgano o tejido por un obstáculo que impide su salida (congestión).
![Page 6: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/6.jpg)
![Page 7: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/7.jpg)
Hiperemia
Proceso activo, agudo, pasajero.
Puede ocurrir por causas:
Fisiológicas
Patológicas
Fisiológica
Estómago de equino
Patológica
Escroto de toro con lesiones por poxvirus
![Page 8: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/8.jpg)
Hiperemia fisiológica
Necesidad de un tejido de mayor aporte de oxígeno y mayores requerimientos metabólicos.
Ejemplos:
Caballo en ejercicio intenso.
Aparato digestivo durante la digestión de alimentos.
Encéfalo de alumnos de patología general estudiando para examen.
Rubor facial en humanos.
![Page 9: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/9.jpg)
Hiperemia patológica
Se presenta en procesos inflamatorios locales o generales.
Producida por sustancias vasodilatadoras liberadas por células y tejidos afectados (mediadores químicos de la inflamación).
Signos cardinales de la inflamación
Calor
Rubor
Tumor
Dolor
Pérdida de la función
![Page 10: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/10.jpg)
Congestión
Exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa.
Fenómeno pasivo causado por un obstáculo en la circulación de regreso.
Puede ser local o general y aguda o crónica.
![Page 11: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/11.jpg)
Congestión local Acúmulo de sangre venosa en una región o tejido
en particular.
Ejemplo:
Vendaje apretado en una extremidad (venas superficiales y con paredes delgadas)
Causas:
Vólvulo o torsión del intestino
Prolapso del recto o útero
Abscesos o neoplasias que ejercen presión sobre venas
![Page 12: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/12.jpg)
Congestión local Aspecto macroscópico:
Aumento de volumen
Color rojo violáceo oscuro
Vasos sanguíneos resaltan
![Page 13: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/13.jpg)
Congestión general
Trastorno que afecta al sistema venoso general.
Se debe a un problema cardiaco o pulmonar.
De no ser corregido, conduce a la muerte del animal.
![Page 14: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/14.jpg)
Circulación sanguínea
![Page 15: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/15.jpg)
![Page 16: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/16.jpg)
![Page 17: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/17.jpg)
![Page 18: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/18.jpg)
Problemas cardíacos como causas de congestión general
Trastornos del corazón derecho por lesiones valvulares.
Trastornos del corazón izquierdo por lesiones valvulares.
Procesos patológicos del miocardio.
Presiones sobre el corazón.
Defectos cardiacos congénitos.
![Page 19: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/19.jpg)
Trastornos valvulares del corazón derecho
La válvula tricúspide es la más afectada. Estenosis: las válvulas no abren por completo y no pasa
la totalidad de sangre.
![Page 20: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/20.jpg)
Insuficiencia: las válvulas no cierran bien y hay reflujo de sangre.
![Page 21: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/21.jpg)
![Page 22: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/22.jpg)
Trastornos valvulares del corazón derecho
Insuficiencia y estenosis causadas por inflamación valvular, trombosis y septicemias Septicemias: Streptococcus, Staphylococcus, Trueperella pyogenes
(bovinos) Shigella, Streptococcus, Neisseria (equinos) Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus (cerdos)
Causas degenerativas: Endocardiosis en perros adultos
![Page 23: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/23.jpg)
Transtornos valvulares de corazón derecho
![Page 24: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/24.jpg)
Hemodinámica:
VD VI
AD AI
cuerpo
pulmones
V. cava
caudal
A. pulmonar V. cava
craneal Regresa a VD
Regresa a AD
Regresa a V. cava
Congestión pasiva
GENERALIZADA (en
órganos
abdominales)
Hígado y bazo
Obstrucción del flujo
sanguíneo del ventrículo
derecho a la arteria
pulmonar Flujo inverso:
![Page 25: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/25.jpg)
Consecuencias de congestión cardiaca derecha
Cambios macroscópicos: Hígado con aumento de volumen y color rojo oscuro. Hígado con fibrosis, pequeño y duro, pálido (crónico). Bazo aumentado de volumen, rojo oscuro.
![Page 26: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/26.jpg)
Congestión pasiva crónica----hígado de nuez moscada (dilatación de venas, tejido fibroso)
![Page 27: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/27.jpg)
Consecuencias de congestión cardiaca derecha
Cambios microscópicos: Sinusoides repletos de sangre y pigmento hemático en
macrófagos. Congestión centrolobulillar. Fibrosis centrolobulillar.
![Page 28: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/28.jpg)
![Page 29: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/29.jpg)
Trastornos valvulares del corazón izquierdo
La válvula bicúspide es la más afectada.
Se genera insuficiencia o estenosis.
Producida por agentes bacterianos.
Problemas degenerativos (endocardiosis).
![Page 30: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/31.jpg)
Hemodinámica:
Regresa a VI
Regresa a AI
Regresa a V.
pulmonares
Congestión pulmonar
Obstrucción del flujo
sanguíneo del ventrículo
izquierdo a la arteria
aorta
Flujo inverso:
VD VI
AD AI
cuerpo
V.
pulmonares
Aorta
pulmones
![Page 32: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/32.jpg)
Consecuencias de congestión cardiaca izquierda
Pulmones rojos, congestionados, con edema.
No colapsan al abrir la cavidad
![Page 33: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/33.jpg)
Trastornos de corazón izquierdo
Microscópicamente: congestión capilar, hemorragias por diapédesis.
![Page 34: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/34.jpg)
• Células de “falla cardiaca”: macrófagos con hemosiderina.
![Page 35: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/35.jpg)
Congestión pasiva crónica
![Page 36: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/36.jpg)
Procesos patológicos de miocardio
Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar al miocardio y producir congestión.
Enfermedad del músculo blanco (deficiencia de vitamina E y/o Selenio)
Enfermedades virales (parvovirus, fiebre aftosa).
Protozoarios (Leishmania, Trypanosoma, Toxoplasma).
![Page 37: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/37.jpg)
Patologías en miocardio
![Page 38: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/38.jpg)
Presiones sobre el corazón
Presiones sobre el corazón limitan su actividad.
Líquidos no inflamatorios (Hidropericardio).
Líquidos inflamatorios (Retículo pericarditis traumática).
Abscesos y granulomas.
Neoplasias (hemangioma, linfoma, tumor del cuerpo aórtico).
![Page 39: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/39.jpg)
Causas de compresión cardiaca
![Page 40: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/40.jpg)
Defectos cardiacos congénitos
Defectos discretos compatibles con la vida del paciente.
Persistencia del conducto arterioso (comunicación aorta-arteria pulmonar).
Defectos septales (flujo sanguíneo de izquierda a derecha).
![Page 41: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/41.jpg)
Defectos congénitos en corazón
![Page 42: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/42.jpg)
Lesiones pulmonares como causa de congestión general
Lesiones del parénquima pulmonar.
Neumonías bacterianas (mayor al 40%).
Acúmulo de exudado purulento en
bronquios y alveolos.
Resistencia del flujo sanguíneo (a.
pulmonar)
Congestión y dilatación ventricular derecha
![Page 43: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/43.jpg)
Lesiones pulmonares como causa de congestión general
![Page 44: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/44.jpg)
Lesiones pulmonares como causa de congestión general
Trastornos vasculares.
Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica) en bovinos.
Altitudes considerables
Hipoxia
Hipertensión pulmonar
Dilatación e hipertrofia de VD
Descompensación cardiaca
Insuficiencia cardiaca congestiva
![Page 45: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/45.jpg)
Mal de las alturas
![Page 46: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/46.jpg)
EDEMA
![Page 47: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/47.jpg)
Edema
Acúmulo de líquido (trasudado) en espacios intersticiales y cavidades.
Trasudado: líquido con mayoría de agua, electrolitos y muy pocas proteínas.
Macroscópicamente: Tejido edematoso aumenta de grosor, al cortarlo fluye trasudado: líquido transparente amarillento que no coagula.
![Page 48: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/48.jpg)
Edema
En piel se muestra el signo de “Godet”.
Edema en pulmones: no colapsan, húmedos, con espuma en tráquea y bronquios.
![Page 49: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/49.jpg)
Edema pulmonar
![Page 50: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/50.jpg)
Edema pulmonar
Imagen histológica: material traslúcido, rosa pálido
![Page 51: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/51.jpg)
Edema pulmonar
![Page 52: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/52.jpg)
Edema en la submucosa intestinal
![Page 53: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/53.jpg)
Intercambio de líquidos según el equilibrio de Starling
![Page 54: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/54.jpg)
Variables que afectan al tránsito del líquido a través de la pared del capilar
![Page 55: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/55.jpg)
Causas del edema 1. Aumento de la presión hidrostática.
2. Disminución de la presión coloidosmótica (oncótica).
3. Obstrucción de la circulación linfática.
4. Retención de sodio y agua en riñón.
5. Permeabilidad capilar aumentada (choque, anafilaxia, traumatismos).
![Page 56: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/56.jpg)
Aumento de la presión hidrostática
Falla cardiaca izquierda:
Edema pulmonar
Hidropericardio
Falla cardiaca derecha:
Edema sistémico
![Page 57: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/57.jpg)
Baja presión coloidosmótica (oncótica)
Se origina por hipoproteinemia:
Desnutrición o mala absorción
Parasitosis gastrointestinales
Enfermedad de Johne
Enfermedad hepática (síntesis de proteínas)
Enfermedad renal (albuminuria)
![Page 58: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/58.jpg)
Causas de edema por baja en la presión coloidosmótica
![Page 59: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/59.jpg)
Causas diversas
Obstrucción circulación linfática:
Wuchereria bancrofti en elefantiasis humana, tumores, abscesos, granulomas
Retención de sodio y agua en riñón: nefritis intersticial, trastornos hormonales
Aumento de permeabilidad capilar: toxinas bacterianas E. coli o sustancias tóxicas como alfa naftil tiourea (ANTU).
![Page 60: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/60.jpg)
Elefantiasis
![Page 61: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/61.jpg)
Vías que dan lugar a edema sistémico
![Page 62: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/62.jpg)
Clasificación de tejidos edematosos
Anasarca: Tejido subcutáneo generalizado.
Hidroperitoneo (ascitis):
Cavidad peritoneal.
Hidrotórax: Cavidad torácica.
Hidropericardio: Saco pericárdico.
Hidrocele: Escroto.
Hidrocéfalo: Cavidad craneana (sistema
ventricular y espacios meníngeos).
![Page 63: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/63.jpg)
Edema subcutáneo
![Page 64: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/64.jpg)
Hidroperitoneo o Ascitis
![Page 65: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/65.jpg)
Hidrocéfalo
![Page 66: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/66.jpg)
HEMORRAGIA
![Page 67: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/67.jpg)
Hemorragia
Salida de sangre de los vasos sanguíneos
Diátesis hemorrágica: enfermedad con hemorragias múltiples.
![Page 68: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/68.jpg)
Clasificación de hemorragias por su patogenia.
Hemorragia por rexis: se debe a rotura de vaso sanguíneo.
Hemorragia por diapédesis: se debe a incremento de la permeabilidad de la pared vascular, sin rotura.
![Page 69: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/69.jpg)
Clasificación de hemorragias por su tamaño y aspecto
Petequias: pequeños puntos hemorrágicos (cabeza de alfiler) no mayores a 2mm de diámetro.
Equimosis: pequeños focos hemorrágicos circulares (1-2 cm de diámetro).
Sufusión: Sangre derramada en tejido laxo en forma de brochazos (epicardio, endocardio, peritoneo).
Hematoma: acúmulo esferoide de sangre coagulada en tejido subcutáneo, intra-articular o en un órgano.
![Page 70: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/70.jpg)
Clasificación de las hemorragias por su tamaño y aspecto
Petequias
Equimosis
![Page 71: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/71.jpg)
Clasificación de las hemorragias por su tamaño y aspecto
Hematoma
Petequias
![Page 72: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/72.jpg)
Petequias
![Page 73: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/73.jpg)
Equimosis
![Page 74: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/74.jpg)
Sufusiones
![Page 75: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/75.jpg)
Hematoma esplénico
![Page 76: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/76.jpg)
Clasificación de hemorragias por localización anatómica
Tipo Sitio afectado
Epistaxis Expulsión por la nariz
Hematemesis Presencia en el vómito
Hematocele Túnica vaginal del testículo
Hematuria Presencia en la orina
Hemomelasma ilei Íleon de caballos
Hemopericardio Saco pericárdico
Hemoperitoneo Cavidad peritoneal
Otorragia Oído
![Page 77: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/77.jpg)
Clasificación de hemorragias por localización anatómica
Tipo Sitio afectado
Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca, proveniente del pulmón
Hemosálpinx Oviductos
Hemotórax Cavidad torácica
Hipema Globo ocular
Melena Expulsión por el recto (digerida)
Metrorragia Útero
Púrpura hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y piel
Hematoquecia Sangre NO digerida (fresca), en materia fecal
![Page 78: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/78.jpg)
Hemopericardio
![Page 79: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/79.jpg)
Hemotórax
![Page 80: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/80.jpg)
Epistaxis
![Page 81: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/81.jpg)
Hemoperitoneo
![Page 82: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/82.jpg)
Hematuria
![Page 83: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/83.jpg)
Causas de hemorragias Hipoxia: congestión--- petequias (diapédesis)
Traumatismos: diversas modalidades (rexis)
Lesiones de pared vascular:
Parásitos (rexis) Spirocerca lupi Strongylus vulgaris
Neoplasias (rexis) Ateromas (rexis) Toxinas (diapédesis):
Bacterianas E. coli Clostridium
Vegetales Trébol Helecho macho
Químicas Warfarina
Trastornos de la coagulación: Hemofilia A (ausencia factor VIII) Hemofilia B (ausencia factor IX) Deficiencias de vitamina K y C.
Trastornos alérgicos Secuela de procesos infecciosos
Mastitis, metritis y endoflebitis.
![Page 84: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/84.jpg)
Hemorragias agónicas
En animales con procesos agónicos prolongados (hipoxia).
Petequias en animales de rastros (hemorragias por aturdimientos) en miocardio, músculos, pulmones y riñones--- por uso de la pistola de émbolo o electricidad
Vasoconstricción inmediata, vasodilatación y rotura de capilares.
![Page 85: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/85.jpg)
TROMBOSIS
![Page 86: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/86.jpg)
Hemostasia
Es un proceso fisiológico normal que mantiene
la sangre en estado líquido y sin coágulos
dentro de los vasos sanguíneos normales
Favorece la formación rápida y localizada de
un tapón hemostático en los puntos de lesión
vascular
![Page 87: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/87.jpg)
Hemostasia
Vasoconstricción arteriolar refleja y transitoria
Se acentúa por acción de la endotelina
Hemostasia primaria
La matriz extracelular subendotelial que ha quedado expuesta permite la adhesión de las plaquetas y su activación
La activación de las plaquetas comprende cambios en su morfología y liberación de sus gránulos
![Page 88: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/88.jpg)
Hemostasia
Hemostasia secundaria
La lesión deja al descubierto al factor tisular (Factor III)
El cual es una sustancia procoagulante unida a la membrana sintetizada por el endotelio
El factor tisular (Factor III) pone en marcha la cascada de la coagulación que conduce a la formación de trombina y a la transformación del fibrinógeno circulante en fibrina insoluble
![Page 89: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/89.jpg)
Endotelio
Las células endoteliales tienen propiedades:
Antiplaquetarias
Anticoagulantes
Fibrinolíticas
Después de una lesión o de su activación son capaces de exhibir una función procoagulante
Del equilibrio entre las funciones antitrombóticas y protrómboticas del endotelio depende que se produzca la formación de un trombo, su propagación o disolución
![Page 90: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/90.jpg)
Plaquetas
Cuando se produce una lesión vascular las plaquetas se ponen en contacto con los componentes de la matriz extracelular
Colágeno, proteoglicanos , fibronectina y otras glucoproteínas de adhesión
Tras el contacto las plaquetas se activan, lo que supone que comienzan a adherirse, a cambiar su forma, a secretar y a agregarse
![Page 91: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/91.jpg)
Plaquetas Adhesión a la matriz extracelular Esta mediada en gran parte por el factor von
Willebrand, calcio y vitamina K
El factor sirve de puente entre los receptores de superficie de las plaquetas (glucoproteína Ib) y el colágeno
Las deficiencias del factor von Willebrand o de su receptor la glucoproteína Ib producen problemas hemorrágicos
![Page 92: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/92.jpg)
Plaquetas Secreción Las plaquetas poseen dos tipos de gránulos
Los gránulos alfa expresan moléculas de adhesión (P-selectina) y contienen factores de la coagulación y factores de crecimiento
Los gránulos delta contienen nucleótidos de ADP y ATP, calcio y aminas vasoactivas como la histamina y la serotonina
El calcio es un importante cofactor en la cascada de la coagulación
El ADP es un potente mediador de la agregación plaquetaria y favorece que se secreten prostaglandinas
![Page 93: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/93.jpg)
Plaquetas Agregación plaquetaria
Es estimulada por el ADP y el tromboxano A2
La agregación plaquetaria permite que se forme un tapón hemostático primario que es reversible
Al activarse la cascada de la coagulación se forma la fibrina, que forma una masa irreversible constituida por plaquetas y fibrina. Esto constituye el tapón hemostático secundario y definitivo
Esos tapones contienen también glóbulos rojos y leucocitos
![Page 94: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/94.jpg)
Plaquetas
Las plaquetas liberan otras sustancias que son importantes en la cascada de la coagulación como:
Factor plaquetario 1 o Factor V
Factor plaquetario 2: acelera la coagulación del fibrinógeno por medio de la trombina
Factor plaquetario 3: tiene actividad similar a los fosfolípidos y es necesario para la activación de la vía intrínseca
Factor plaquetario 4: tiene actividad neutralizante de la heparina
![Page 95: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/95.jpg)
La vía intrínseca
Inicia con la activación del factor XII o de Hageman
Cuando hay una lesión endotelial
Las fibras de colágena del subendotelio quedan expuestas
Éstas tienen carga negativa y atraen a las plaquetas
Si la lesión es leve, con la capa de plaquetas es suficiente
Si la lesión es severa, se activa la vía intrínseca
![Page 96: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/96.jpg)
La vía intrínseca
Factor XII o de Hageman: es activado a XIIa por contacto con la colágena subendotelial
Se activa el factor XI a Xia, el cual actúa como enzima proteolítica y convierte el factor IX (Christmas) en una enzima activa IXa
En presencia de iones de Ca++, el factor X o de Stuart se transforma en Xa, el cual en presencia de fosfolípidos plaquetarios, activa al factor V
![Page 97: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/97.jpg)
La vía intrínseca
El factor Va actúa sobre la protrombina (factor II), el cual es dependiente de vitamina K, y la transforma a trombina (factor IIa)
La trombina actúa sobre el fibrinógeno (factor I) y lo convierte en monómeros de fibrina soluble, la cual se polimeriza y forma una red
![Page 98: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/98.jpg)
La vía intrínseca
La polimerización necesita de la presencia de un factor estabilizador de la fibrina (factor XIII), el cual es activado por la trombina en presencia de iones de Ca++
El factor XIIIa promueve la unión entre la fibrina y la fibronectina, dándole solidez al coágulo
![Page 99: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/99.jpg)
La vía extrínseca
Rotura de un vaso sanguíneo que provoca la liberación de la tromboplastina tisular (factor III):
Fibroblastos
Células de la musculatura lisa
Endoteliales
El factor III se activa en presencia de vitamina K, el factor VII (proconvertina) y iones Ca++
![Page 100: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/100.jpg)
Coagulación sanguínea
Es una facultad indispensable del organismo para conservar el equilibrio homeostático
Vasoconstricción pasajera
Agregación de plaquetas
Coagulación de la sangre
El producto final de este proceso es la conversión del fibrinógeno (proteína soluble) a fibrina (proteína insoluble)
La fibrina es capaz de polimerizarse y formar una red en la que quedan atrapadas proteínas, agua, sales y elementos celulares.
![Page 101: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/101.jpg)
Cascada de la coagulación
![Page 102: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/102.jpg)
Inhibidores de la coagulación
Existen factores que limitan la formación de un coágulo; uno de ellos es su disolución por la corriente sanguínea
Cuando los factores ya no se requieren, la corriente sanguínea se los lleva y son degradados en el hígado
Otro mecanismo es la activación de sustancias anticoagulantes como:
La antitrombina III (células endoteliales, hígado y megacariocitos)
La proteína C reactiva (proenzima circula en sangre)
La proteína S
![Page 103: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/103.jpg)
Trombosis
Es un proceso anormal que consiste en la
activación inadecuada de los mecanismos de
hemostasia
![Page 104: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/104.jpg)
Trombo arteria pulmonar
![Page 105: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/105.jpg)
Trombosis
Los tres factores que influyen en la formación del trombo, la llamada triada de Virchow, son los siguientes:
Lesión endotelial
Alteraciones en el flujo de la circulación normal
Hipercoagulabilidad
![Page 106: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/106.jpg)
Causas de la formación de un trombo
Lesión directa al endotelio
Dirofilaria immitis
Spirocerca lupi
Strongylus vulgaris
Trombosis de la vena cava
Lesiones traumáticas vasculares
Aplicaciones de medicamentos con agujas contaminadas o mal afiladas
Arterioesclerosis, ateroesclerosis y aneurismas
![Page 107: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/107.jpg)
Causas de la formación de un trombo
Alteraciones en el flujo normal de la sangre
El flujo normal es laminar, es decir, los elementos celulares circulan por el centro del vaso, separados por una zona de plasma puro
La estasis origina zonas de estancamiento sanguíneo localizado y las turbulencias originan remolinos que alteran el flujo laminar y ponen en contacto a las plaquetas con el endotelio
Impiden la dilución de los factores de la coagulación
Retrasan la entrada de los inhibidores de la coagulación, permitiendo la formación de trombos
Favorece la activación de las células endoteliales
![Page 108: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/108.jpg)
Causas de la formación de un trombo
Trastornos metabólicos intracelulares
Hipoxia
Congestión crónica general o local
Choque endotóxico
Coagulopatía por consumo
Escherichia coli
Fiebre porcina clásica
Cambios en la composición de la sangre
Hipercoagulabilidad
Diabetes mellitus
Neoplasias (Mieloma múltiple)
Estados de reposo o inmovilizaciones prolongadas
![Page 109: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/109.jpg)
Causas de trombosis
![Page 110: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/110.jpg)
Clasificación de trombos según su localización anatómica
Trombos arteriales: en equinos con Strongylus vulgaris en arterias ilíacas se presentan trombos cabalgantes.
Trombos venosos: en bovinos con absceso hepático se presenta trombosis de la vena cava caudal.
Trombosis linfática: en septicemias, consisten de fibrina y leucocitos.
Trombos cardiacos: en localización valvular o mural.
Trombos capilares: como consecuencia de CID, son comunes en riñones y pulmones.
![Page 111: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/111.jpg)
Trombo arterial Arterial pulmonar de perro
![Page 112: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/112.jpg)
Trombo cabalgante
Aorta equino
![Page 113: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/113.jpg)
Trombo venoso Vena pulmonar de equino
![Page 114: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/114.jpg)
Clasificación según su color
Rojos: mayor composición de eritrocitos.
Blancos: mayor composición de fibrina y leucocitos.
Laminados: Sedimentos de diversos elementos sanguíneos, depositados en capas (líneas de Zahn).
![Page 115: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/115.jpg)
Trombo arterial Lineas de Zahn
![Page 116: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/116.jpg)
Clasificación según su composición
Trombo aséptico: sólo contiene elementos sanguíneos.
Trombo séptico: presencia de bacterias piógenas, originado de abscesos y otros focos de infección.
![Page 117: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/117.jpg)
Formas de terminación de un trombo Licuefacción (fibrinolisis): promovido por la plasmina y enzimas
leucocitarias; es la mejor opción.
Organización y recanalización: no se elimina el trombo, pero se canaliza para paso parcial de sangre.
Licuefacción séptica, émbolos sépticos: ocurre en trombos con bacterias que secretan proteasas (estreptocinasas de Streptococcus beta-hemolítico).
Émbolos asépticos: se pueden desprender fracciones y constituir émbolos de fibrina que pueden obstruir la circulación y pueden causar infartos o gangrena, dependiendo de su localización.
![Page 118: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/118.jpg)
Trombo recanalizado
![Page 119: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/119.jpg)
Consecuencias de la trombosis Isquemia
Se refiere a la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno, nutrientes y eliminación de productos de desecho de un tejido, que puede llevar a necrosis
Infarto
Es un área de necrosis por isquemia que suele deberse a la oclusión del riego sanguíneo arterial. Casi todos los infartos se producen tras un episodio de trombosis o embolia
Embolia
![Page 120: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/120.jpg)
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Es un proceso que se caracteriza por la coagulación generalizada principalmente en arteriolas y capilares
Causado por la activación patológica de la cascada de la coagulación
Esta activación masiva provoca que se agoten los factores de la coagulación, lo cual ocasiona hemorragias generalizadas
La CID es consecuencia de varias entidades patológicas, no es una enfermedad por sí sola
![Page 121: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/121.jpg)
Coagulación intravascular diseminada Causas
Endotoxinas de bacterias gram negativas
Leptospirosis
Aflatoxinas
Dirofilaria immitis
Babesia spp
Fiebre porcina clásica
Fiebre porcina africana
Hepatitis viral canina
Peritonitis infecciosa
Pancreatitis
Hemangiosarcomas
Carcinomas mamarios
![Page 122: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/122.jpg)
Coágulos posmortem
• No todos los coágulos encontrados en vasos sanguíneos a la necropsia son trombos, debe haber un sitio claro de adhesión.
• Comunes en ventrículo derecho y venas.
• Superficie lisa y brillante, aspecto gelatinoso y zonas de color amarillo.
• Nunca adheridos al endotelio, se separan con facilidad.
![Page 123: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/123.jpg)
Coágulos posmortem
![Page 124: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/124.jpg)
EMBOLISMO
![Page 125: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/125.jpg)
Embolia
Émbolo: partícula de origen orgánico o inorgánico que circula libremente en la sangre.
El proceso recibe el nombre de embolia.
![Page 126: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/126.jpg)
Constitución de émbolos
Fibrina
Parásitos adultos o larvas
Bacterias u hongos
Celulares
Lípidos
Aire o gas
Cuerpos extraños (agujas, fragmentos de catéter)
![Page 127: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/127.jpg)
Émbolos fibrinosos
Se originan al desprenderse un trombo.
Se pueden originar con transfusiones incompatibles de sangre.
![Page 128: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/128.jpg)
Embolias parasitarias
Parásitos adultos o larvas que circulan en sangre.
Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorum en perros.
Spirocerca lupi en perros.
Strongylus vulgaris en equinos.
![Page 129: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/129.jpg)
Embolias parasitarias
Arteria pulmonar. Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorum
![Page 130: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/130.jpg)
Embolias bacterianas o micóticas
Común, origen abscesos con agentes piógenos.
En granulomas con micobacterias u hongos.
En infecciones micóticas severas
Aspergillus fumigatus
Mucor sp
![Page 131: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/131.jpg)
Nefritis embólica
![Page 132: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/132.jpg)
Embolismo bacteriano Histophilus somni
![Page 133: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/133.jpg)
Embolias micóticas
Mucor sp
![Page 134: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/134.jpg)
Embolias celulares
En procesos neoplásicos malignos.
Proceso de metástasis.
Invasión de vasos sanguíneos e impacto en sitios distantes.
![Page 135: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/135.jpg)
Émbolo fibrocartilaginoso
![Page 136: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/136.jpg)
Émbolo de células trofoblásticas
![Page 137: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/137.jpg)
Embolia grasa
Gotas de lípidos circulando en la sangre.
Fractura de huesos largos en animales adultos.
Se impactan en pulmón, riñón y encéfalo.
Diagnóstico con tinciones para lípidos.
![Page 140: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/140.jpg)
Émbolos gaseosos
Forma de eutanasia con émbolos de aire.
En buzos: formación de burbujas de aire en sangre por gasificación del nitrógeno.
![Page 141: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/141.jpg)
Embolia por cuerpos extraños
Agujas hipodérmicas.
Fragmento de catéter.
Agujas de coser, alfileres.
![Page 142: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/142.jpg)
Embolia por cuerpos extraños
![Page 143: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/143.jpg)
ISQUEMIA E INFARTO
![Page 144: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/144.jpg)
Isquemia
Se refiere a la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno, nutrientes y eliminación de productos de desecho de un tejido, que puede llevar a necrosis coagulativa
![Page 145: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/145.jpg)
Infarto
• Área localizada de necrosis coagulativa debida a obstrucción súbita del aporte sanguíneo
• Se produce generalmente tras un evento de trombosis o embolia
![Page 146: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/146.jpg)
Infarto
• Factores que influyen en la aparición de un infarto
• La distribución anatómica del riego sanguíneo
• Circulación doble (pulmón e hígado)
• Anastomosis vasculares (intestino delgado)
• Arterias terminales (riñón y bazo)
• La velocidad con que se produce la oclusión
![Page 147: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/147.jpg)
Infarto
• Factores que influyen en la aparición de un infarto
• La vulnerabilidad a la hipoxia
• Neuronas 3-4 minutos de isquemia sufren lesiones irreversibles mientras que en el miocardio se presentan de 20-30 minutos
• El contenido de oxígeno de la sangre
• En casos de anemia pueden desarrollarse infartos que en otras circunstancias no tendrían consecuencias
![Page 148: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/148.jpg)
Infarto
• Morfología
• Infartos rojos
• En oclusiones venosas (torsión intestinal)
• En tejidos laxos (pulmón)
• En los tejidos dotados de doble circulación (pulmón e intestino)
• En los tejidos previamente congestionados o con drenaje venoso lento
• Infartos blancos
• Se producen en tejidos como corazón, bazo y riñones
![Page 149: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/149.jpg)
Infarto pulmonar
![Page 150: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/150.jpg)
Infarto reciente
![Page 151: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/151.jpg)
Infarto antiguo
![Page 152: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/152.jpg)
Infarto antiguo
![Page 153: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/153.jpg)
Causas de infarto Émbolos
![Page 154: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/154.jpg)
Causas de infarto Trombos
![Page 155: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/155.jpg)
Causas de infarto Ateroesclerosis
![Page 156: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/156.jpg)
Infarto
![Page 157: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/157.jpg)
CHOQUE
![Page 158: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/158.jpg)
Choque
Es un estado de hipoperfusión generalizada que se debe a la disminución del gasto cardíaco, o del volumen efectivo de sangre circulante
Esta disminución da lugar a hipotensión, seguida de deterioro de la perfusión tisular y de hipoxia celular
El choque es vía final común de muchos fenómenos potencialmente mortales como: hemorragias intensas, traumatismos, infartos al miocardio, embolia pulmonar masiva y sepsis
![Page 159: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/159.jpg)
Clasificación Hipovolémico
Cardiogénico
Séptico (endotóxico)
Neurogénico
Anafiláctico
Distributivo
Choque séptico (Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica), neurogénico y anafiláctico
* Todos los tipos de choque se caracterizan por la incapacidad del corazón, de la red capilar, o de ambos, de mantener la perfusión (irrigación) correcta de los órganos vitales.
![Page 160: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/160.jpg)
Tipos de choque
El principal mecanismo subyacente del choque hipovolémico y cardiogénico es la disminución del gasto cardíaco
El choque séptico o endotóxico obedece a infecciones bacterianas generalizadas
El choque neurogénico es raro y se presenta en sobredosis de anestesia o lesiones en la médula espinal en donde hay pérdida del tono vascular y estancamiento de la sangre en la periferia
El choque anafiláctico cursa con vasodilatación generalizada y aumento de la permeabilidad vascular
![Page 161: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/161.jpg)
Tipos de choque Tipos de choque Ejemplos Mecanismos
Cardiogénico Infarto al miocardio Rotura ventricular Arritmias Tamponamiento cardíaco Embolia pulmonar
Falla cardíaca debido a lesión intrínseca, a compresión extrínseca o a obstrucción al flujo de salida
Hipovolémico Hemorragia Pérdidas de líquido en casos de vómito, diarreas, quemaduras, traumatismos
Volumen insuficiente de sangre o plasma
Séptico Septicemias por bacterias y hongos
Vasodilatación periférica y estancamiento sanguíneo; activación y lesión endotelial; lesiones inducidas por leucocitos, CID, activación de la cascada de citocinas
![Page 162: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/162.jpg)
Patogenia Choque hipovolémico
Pérdida de sangre de un 35-40%
El corazón reacciona con taquicardia
La taquicardia cuando es elevada impide que el llenado diastólico sea adecuado
Por lo que baja la presión arterial
Lo cual estimula los barorreceptores de los senos aórtico y carotídeo
La médula adrenal responde con liberación de catecolaminas como adrenalina y noradrenalina
![Page 163: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/163.jpg)
Patogenia Choque hipovolémico
Lo que provoca vasoconstricción periférica privilegiando la irrigación del SNC y el corazón
El hipotálamo secreta hormona antidiurética, por lo que disminuye la secreción de orina
La vasoconstricción y la disminución en la excreción de orina provocan alteraciones metabólicas
Oxigenación deficiente
Acumulación de sustancias de desecho
Glucólisis anaerobia
Acidosis metabólica
Aumento de nitrógeno residual
![Page 164: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/164.jpg)
Patogenia Choque hipovolémico
La disminución en la filtración glomerular por la baja en la presión arterial estimula la secreción de renina, la cual estimula la secreción de angiotensinógeno en el hígado y se forma angiotensina I y II
La angiotensina II provoca aumento de la presión arterial y actúa sobre la zona glomerular de la corteza adrenal para que se secrete aldosterona y se favorezca la retención de sodio y agua
El objetivo de esto es aumentar la presión arterial y favorecer la retención de líquidos
![Page 165: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/165.jpg)
Patogenia Choque hipovolémico
Si estos cambios duran demasiado tiempo, habrá isquemia e hipoxia tisular las cuales pronto causarán lesión endotelial, vasodilatación, disminución del flujo sanguíneo y estancamiento de sangre por secuestro que puede llevar a CID
Esto provoca salida de líquidos y elementos celulares por diapédesis, hemoconcentración, gasto cardíaco deficiente y muerte
![Page 166: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/166.jpg)
Evolución del choque
La fase inicial no progresiva:
Se activan los mecanismos reflejos compensatorios (taquicardia, vasoconstricción periférica y ahorro de líquidos por el riñón)
Se conserva el riego sanguíneo en órganos vitales (corazón y cerebro)
![Page 167: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/167.jpg)
Evolución del choque
La fase progresiva:
Se caracteriza por hipoperfusión tisular y el desequilibrio metabólico consistente con acidosis (debido a la glucólisis anaerobia con formación de ácido láctico, y también a la insuficiencia renal)
La acidosis amortigua las respuestas vasomotoras, dilata las arteriolas y estanca la sangre en la microcirculación
![Page 168: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/168.jpg)
Evolución del choque
La fase progresiva:
El estancamiento sanguíneo periférico acentúa la disminución del gasto cardíaco y agrava la anoxia endotelial
Lo que pone en marcha la coagulación intravascular diseminada
La diuresis disminuye
![Page 169: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/169.jpg)
Evolución del choque
La fase irreversible:
Aparece cuando el organismo ha sufrido una lesión celular y tisular tan grave que aunque se corrijan los trastornos hemodinámicos ya no es posible la supervivencia
Si el intestino isquémico permite el paso de la microflora y esta penetra la circulación, puede añadirse un choque endotóxico
![Page 170: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/170.jpg)
Cambios celulares y tisulares en el choque
Macroscópicos
Edema pulmonar
Hemorragias en epicardio y endocardio
Congestión visceral
Petequias en serosas
Esplenomegalia
Líquido en cavidades
Riñones pálidos
Glándulas adrenales hemorrágicas
![Page 171: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/171.jpg)
Lesiones observadas en muerte por choque
Congestión y edema pulmonar
Hemorragias petequiales y equimosis
![Page 172: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/172.jpg)
Cambios celulares y tisulares en el choque
Los cambios que aparecen en cualquier tipo de choque son los propios de una lesión hipóxica, no son específicos y afectan principalmente:
Cerebro: encefalopatía hipóxica
Corazón: necrosis coagulativa
Pulmones: en choque séptico pueden observarse lesiones alveolares difusas
Riñones: lesión tubular isquémica (necrosis tubular), que provoca oliguria, anuria y trastornos electrolíticos
Adrenales y tracto digestivo
![Page 173: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/173.jpg)
Pronóstico
Éste varía según la causa y la duración del choque
El tratamiento se dirige a combatir la causa subyacente y el resto es tratamiento de sostén
La mayoría de los animales jóvenes y sanos que sufren choque hipovolémico sobreviven si el tratamiento es adecuado (80-90%)
En casos de choque cardiogénico asociado a infarto del miocardio extenso y choque séptico, la mortalidad llega hasta un 75%
![Page 174: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/174.jpg)
Choque hipovolémico Causas
Bazo, hígado, pulmón y piel contienen el 50% de reserva de sangre.
Volumen insuficiente de sangre
Hemorragia aguda
Traumatismos
Neoplasias (hemangiosarcoma)
Pérdidas de plasma
Quemaduras externas
Deshidratación
Vómito
Diarrea
Síndrome nefrótico
![Page 175: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/175.jpg)
Ruptura hepática
![Page 176: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/176.jpg)
Hemangiosarcoma esplénico
![Page 177: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/177.jpg)
Choque cardiogénico Causas
Lesión intrínseca
Miocarditis infecciosas
Infarto
Compresión extrínseca
Hemopericardio
Hidropericardio
Pericarditis
![Page 178: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/178.jpg)
Miocarditis por Trypanosoma cruzi
![Page 179: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/179.jpg)
Miocarditis por parvovirus
![Page 180: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/180.jpg)
Infarto
![Page 181: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/181.jpg)
Pericarditis fibrinosa Haemophilus parasuis
![Page 182: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/182.jpg)
Hemangiosarcoma auricular Ruptura
![Page 183: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/183.jpg)
Choque séptico ó endotóxico Causas
Septicemias bacterianas
Escherichia coli
Salmonella spp
Erysipelothrix rhusiopathiae
Las endotoxinas (LPS) dañan a los tejidos y desencadenan liberación de sustancias vasoactivas y se inicia el estado de choque
El término choque endotóxico ha sido reemplazado por Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
![Page 184: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/184.jpg)
Salmonelosis septicémica
![Page 185: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/185.jpg)
Erysipelothrix rhusiopathiae
![Page 186: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/186.jpg)
Choque neurogénico (angiogénico, vasogénico)
Se debe a la pérdida del tono vascular.
Se origina por trastornos que afectan los centros de regulación cardiovascular que producen parálisis vasomotora.
Causas: traumatismos en el SNC, encefalitis, uso de narcóticos, dolores fuertes (cólicos en equinos), tensión y angustia.
Parálisis vasomotora produce vasodilatación, secuestro, y de aquí sigue la patogenia descrita.
![Page 187: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/187.jpg)
Hematoma subdural
![Page 188: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/188.jpg)
Sobredosis de anestesia
![Page 189: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/189.jpg)
Choque anafiláctico
Origen inmunológico (IgE se adhieren a células cebadas)
Células cebadas liberan sustancias vasoactivas que producen vasodilatación sistémica (histamina, prostaglandinas y leucotrienos)
Con la vasodilatación sistémica se sigue la patogenia descrita.
![Page 191: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/191.jpg)
Órganos de choque
ESPECIE ORGANO
Équidos Vías respiratorias e intestinos
Perros Venas hepáticas
Gatos Vías respiratorias e intestinos
Rumiantes Vías respiratorias e intestinos
Cerdos Vías respiratorias e intestinos
Pollos Vías respiratorias
Humanos Vías respiratorias
![Page 192: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/192.jpg)
Choque distributivo
Se define como hipotensión e hipoxia tisular generalizada, como resultado de vasodilatación.
La causa principal es el choque séptico, pero también son causa el choque anafilático y neurogénico.
Ocurre cuando la dilatación vascular periférica causa caída de la resistencia vascular sistémica y fuga capilar difusa.
![Page 193: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/193.jpg)
Choque distributivo
El gasto cardiaco es normal o puede estar aumentado,
pero la perfusión a órganos vitales está comprometida
debido a la baja presión sanguínea por lo que el
organismo pierde su capacidad para distribuir la sangre
adecuadamente.
![Page 194: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/194.jpg)
Características comunes en todos los tipos de choque
Alteraciones en la circulación
Perfusión insuficiente de sangre a los tejidos
Lesión endotelial
Insuficiencia cardíaca
Daño al miocardio
Necrosis tubular renal
Encefalopatía hipóxica
![Page 195: UNIDAD 3 Alteraciones Hemodinámicas](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012308/5695d5001a28ab9b02a3a46b/html5/thumbnails/195.jpg)