úLcera

DEFINICIÓN• Resultan de la falla en la integridad de la

mucosa y no necesariamente se debe a unexceso de secreción de ácido y pepsina delestómago, a la vez hacer énfasis en ladesventaja de los mecanismos reparadores dela mucosa gastrointestinal.

• Es una lesión localizada en una porción de lamucosa, que penetra muscular de la mucosa ypuede llegar a la serosa.

• PARA QUE UNA ÚLCERA PÉPTICA SE PRESENTE

ES NECESARIO EN PRIMER TÉRMINO, GENERAR

UN DAÑO DE LAS CÉLULAS EPITELIALES CAPAZ

DE ROMPER LAS LÍNEAS DE DEFENSA EPITELIAL

Y A SU VEZ, LOS MECANISMOS DE REPARACIÓN

TISULAR.

Úlcera gástrica

En mujeres un 52%

Entre los 50-80 años

Unión del cuerpo con antro

Unión gastroduodenal

Unión gastroesofágica

Gastritis extensa

Úlcera duodenal

En hombres un 57%

Entre los 30-70 años

Gastritis antral

ES MULTIFACTORIAL.• AUNQUE LA HIPERSECRECIÓN SE RELACIONA CON CASOS

DE UD, LAS ÚLCERAS PÉPTICAS NO RESPONDEN SÓLO AL FRACASO PRIMARIO DE LOS MECANISMOS QUE REGULAN LA SECRECIÓN DE ÁCIDO O LAS DEFENSAS DE LA MUCOSA.

• MÁS BIEN, SOBREVIENEN CUANDO ESOS MECANISMOS NORMALES SON ALTERADOS POR FACTORES SOBRE-AGREGADOS ( AINES. H. PYLORI, TABAQUISMO, ESTRÉS, ETC.) Y SUFREN LA ACCIÓN DEL ÁCIDO Y PEPSINA.

• LAS CÉLULAS PRINCIPALES DE LA MUCOSA DEL CUERPO GÁSTRICO ESTIMULADAS POR LA GASTRINA E HISTAMINA, SECRETAN PEPSINÓGENO, EL CUAL ES ACTIVADO POR EL ÁCIDO GÁSTRICO A NIVELES DE PH <4.0, DANDO LUGAR A LA PEPSINA.

• A PESAR DE SER UNA ENFERMEDAD INTERMITENTE Y RECURRENTE, SU FISIOPATOLOGÍA SUELE SER ENFOCADA COMO UNA ANORMALIDAD CONSTANTE .

• GRUPO SANGUÍNEO O

• HIPERPEPSINOGENEMIA

• NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLE TIPO I CON SÍNDROME ZOLLINGER-ELLISON

• DÉFICIT DE ESTERASA C 1

• SÍNDROME DE NEUHAUSER

• AMILOIDOSIS DE VAN ALLEN

• PAQUIDERMOPERIOSTOSIS

• OTROS FACTORES HEREDITARIOS INDEFINIBLES (EJ. ESTUDIOS EN GEMELOS).

ETIOLÓGICOSINFLUENCIAS GENÉTICAS

• GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

• INGESTA DE AINES

• SÍNDROME ESPORÁDICO DE ZOLLINGER-ELLISON

• OTROS PROCESOS DE HIPERSECRECIÓN:

(HIPERSECRECIÓN IDIOPÁTICA Y MASTOCITOSIS SISTÉMICA)

• VARIOS (CORTICOIDES, TABACO, ESTRÉS, ALCOHOL, CAFÉ)

ETIOLÓGICOSAMBIENTALES

FACTORES ENDÓGENOS:

- ÁCIDO/PEPSINA

- BILIS

- LISOLECITINA

FACTORES EXÓGENOS:

- HELICOBACTER PYLORI- AINES/ASPIRINA

- ALCOHOL

- TABAQUISMO

COMPLICACIONES

HEMORRAGIA

PERFORACIÓN

OBSTRUCCIÓN

EL HELICOBACTER PYLORI (HP) ES UNA BACTERIA MICROAERÓFILA, ESPIROIDEA, QUE COLONIZA PRIMARIAMENTE LA MUCOSA GÁSTRICA ANTRAL, DONDE PRODUCE UNA INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA, DENOMINADA GASTRITIS CRÓNICA ACTIVA. LA INFECCIÓN SE HA ASOCIADO TAMBIÉN A ÚLCERA PÉPTICA, ADENOCARCINOMA Y LINFOMA GÁSTRICO.

• HELICOBACTER PYLORI

• LA PATOGENIA DE LA ASOCIACIÓN A HP NO ESTÁ ACLARADA.

• COMO LA INFECCIÓN POR HP ES TAN FRECUENTE, RESULTA DIFÍCIL EXPLICAR POR QUÉ TAN POCOS INDIVIDUOS DESARROLLAN LA ENFERMEDAD.

• EL HP PRODUCE LA UREASA, QUE HIDROLIZA LA UREA Y CREA UN MICROAMBIENTE ALCALINO.

• LA COLONIZACIÓN SE PRODUCE SOBRETODO EN EL ANTRO GÁSTRICO.



• HASTA EL MOMENTO ACTUAL ESTA BACTERIA SÓLO SE HA ENCONTRADO EN EL EPITELIO GÁSTRICO DONDE TIENDE A AGRUPARSE EN RACIMOS, ENTRE LAS UNIONES CELULARES, NUNCA INVADE O PENETRA EN LAS CÉLULAS Y NUNCA SE HA ENCONTRADO EN SANGRE.

• EN UNA INVESTIGACIÓN REALIZADA SE DESCUBRIÓ LA POSIBLE FUENTE DE VARIACIÓN DEL HP EN RATONES,

• EL H. PYLORI COLONIZA SU APARATO DIGESTIVO PORQUE LAS CÉLULAS EPITELIALES DE SU ESTOMAGO SON SIMILARES A LAS HUMANAS Y EXPLICA EL ATAQUE EN LA MUCOSA GÁSTRICA, DEPENDIENTE DE UNA PROTEÍNA DE LA BACTERIA, QUE SE UNE AL RECEPTOR ESPECIFICO EN LA SUPERFICIE DE CÉLULAS EPITELIALES QUE RECUBREN INTERNAMENTE EL ESTOMAGO.


• HAY UMA CEPA DE HP QUE PRODUCEN UNA TOXINA QUE INDUCE LA APARICIÓN DE VACUOLAS EN CÉLULAS EN CULTIVO, LLAMADA TOXINA VACUOLIZANTE (VacA).

• EN UN ESTUDIO DE PACIENTES CON HP, EL 100% DE LOS PACIENTES CON UD Y SÓLO EL 61% DE AQUELLOS SIN UD TENÍAN ANTICUERPOS CONTRA ESTA TOXINA.


• LA UNIÓN DE VacA CON SU RECEPTOR, ACTIVA UNA CASCADA BIOQUIMICA QUE PROVOCA QUE ÉSTAS CÉLULAS SE DESPRENDAN DE LA MUCOSA.

• DE ESA MANERA SE EXPONE EL FRÁGIL TEJIDO INTERIOR DEL ESTÓMAGO A LA ACCIÓN CORROSIVA DEL ÁCIDO CLORHÍDRICO GÁSTRICO, EN CONSECUENCIA SE GENERA UNA ÚLCERA.


Dolor

Como sanación de ardor, de

hambre o vacío

En Hipocondrio derecho o

ligeramente al izquierdo

Localización atípica

Dorso

Cuadrante inferior derecho

Ritmo

Generalmente posprandial

tardío

1-4 horas después de ingesta de alimentos

• UD: DOLOR EPIGÁSTRICO URENTE, SOBREVIENE 1 Y 3 HORAS DESPUÉS DE LAS COMIDAS, DESPERTANDO EN LA NOCHE 1 Ó 2 HORAS AM, RARA VEZ ANTES DEL DESAYUNO.

• LOS ANTIÁCIDOS Y LOS ALIMENTOS ALIVIAN EL DOLOR. PERIODICIDAD DEL DOLOR.

• UG: DOLOR MÁS SEVERO, SE MANIFESTA POCO DESPUÉS DE

LAS COMIDAS Y MENOS PROBABLE SE ALIVIASE CON ANTIÁCIDOS O ALIMENTOS.

ULCERA GASTRICA

TIPO 1

TIPO 2

TIPO 3

TIPO 4

Cuerpo del estomago(curvatura menor)

Antrectomia40-50% estomago

Asociada a ulcera duodenal

Antrectomiay vagotomíaPrepiloricas

(hipersecreción)

Unión gastroesofágica

Antrectomia y resección de ulcera

Localización alta Anastomosis en Y de Roux

Esofagogastroyeyunoanastomosis

• SÍNTOMAS DISPÉPTICOS: ERUCTOS, INTOLERANCIA

GRASA, DISTENSIÓN. PIROSIS. SÍNDROME INTESTINO

IRRITABLE.

• DOLOR IRRADIACIÓN DORSAL (PENETRACIÓN).

• VÓMITOS PROLONGADOS (ESTENOSIS).

• DOLOR ABDOMINAL DIFUSO DE APARICIÓN SÚBITO

(PERFORACIÓN)

• MAREOS (HEMORRAGIA ULCEROSA)

Endoscopia

NATURALEZA

LOCALIZACIÓN

LESIÓN CONCOMITANTE

H. PYLORI

BIOPSIAS

6 a 10 biopsias

UG: Repetir estudio 2 meses después de Tx

• CARCINOMA GÁSTRICO• REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO• DISPEPSIA INDUCIDA POR FÁRMACOS• DISPEPSIA NO ULCEROSA• ENF. INFILTRATIVA, NEOPLÁSICA, INFECCIOSA • ENFERMEDAD DE CROHN • NEOPLASIA DUODENAL• INFECCIONES RARAS (Estrongyloidiasis, Giardia Lamblia)• PANCREATITIS• ISQUEMIA INTESTINAL• PATOLOGÍA BILIAR

Aliviar dolor

Cicatrización

Curar según causas

Tx H. pylori

Recaidas y complicaciones

• MANTENER UN HORARIO ADECUADO DE DIETA

• EVITAR INGESTA DE BEBIDAS CAFEINADAS O SECRETAGOGOS

• PROPICIAR AMBIENTE PARA DISMINUIR EL ESTRÉS

• PROHIBIR FUMAR CIGARROS Y/O INGESTA DE ALCOHOL

• SUSPENDER FÁRMACOS AINE/ASPIRINA/CORTICOIDES

• EVITAR MEDICACIÓN DE QUIMIOTERÁPICOS O RADIOTERAPIA

• ANTIÁCIDOS (HIDRÓXIDO AL Y HIDRÓXIDO MG)

• ANTAGONISTAS H2 (RANITIDINA, FAMOTIDINA,NIZATIDINA)

• INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES: (OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, ESOPRAZOL, PICOPRAZOL, PANTOPRAZOL)

• SUCRALFATO (SAL DE ALUMINIO DEL SULFATO DE SUCROSA)

• MISOPROSTOL (SINTÉTICO ANÁLOGO DE PROSTAGLANDINA PGE1)

• ANTIBIÓTICOS ANTI – HELICOBACTER PYLORI (ESQUEMA TRIPLE)

Esquema de erradicación

Claritromicina 500 mg + 1 gr amoxicilina (Después del desayuno y la cena por 10 días a 2 semanas)

Bloqueador de bomba de protones ( 2 semanas)- Omeprazol 20mg c/12 hrs.- Lansoprazol 30 mg c/12 hrs- Pantoprazol 40 mg c/12 hrs

Inhibidor de H2- Ranitidina 300mg c/12 hrs- Ranitidina + Subcitrato de Bismuto 1 tab cada 12 hrs x 1 mes

• ANTIBIÓTICOS ANTI – HELICOBACTER PYLORI (ESQUEMA TRIPLE)

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