Laporan KasusUnstable Angina Pectoris

Pembimbing

Dr. Agung Fabian C, Sp. JP FIHA

K H A R I S M A A L I FA H 11 0 2 0 111 3 6

STATUS PASIEN

Identitas Pasien0Nama : Tn. S0Usia : 53 tahun 0Pekerjaan : Wiraswasta0Alamat : Jl. H Taiman Ujung Gg.Z Rt

008/007, Kel. Kampung Tengah Kec. Kel Kramat Jati, Jakarta.0No RM : 2015-6343790Ruang Rawat : CVCU- Flamboyan0Tanggal Pemeriksaan : 12 Juli 2015

ANAMNESA

Ananmnes

a

• Autoanamnesis

Keluhan Utama

• Nyeri dada kiri sejak 5 jam SMRS

Keluhan Tambaha

n

• Keringat dingin, lemas, sakit pada lengan kiri & batuk

Riwayat Penyakit Sekarang

0 Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan Nyeri sejak 5 jam SMRS. Nyeri dada seperti ditusuk-tusuk, tembus ke punggung, timbul tiba-tiba tanpa aktivitas sebelumnya, tidak menghilang dengan istirahat atau perubahan posisi.

0 Keluhan tambahan berupa keringat dingin hingga membasahi pakaian, sakit pada lengan kiri, tubuh terasa lemas & batuk.

0 3 bulan yang lalu kedua tungkai bengkak dan sesak napas setelah beraktivitas, hilang dengan istirahat dan minum obat dari puskesmas.

0 Riwayat merokok 12-16 batang/hari

Riwayat Penyakit Dahulu

0Pasien mengaku belum pernah mengalami keluhan seperti ini.

0Riwayat alergi obat (-)0Riwayat merokok (+)0Riwayat hipertensi (-)0Riwayat diabetes Mellitus

(-)0Riwayat TB (-)0Riwayat Asma (-)

Riwayat Penyakit keluarga

0Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama.

STATUS GENERALIS

0Kesadaran : Sakit sedang 0Keadaan umum : Compos mentis0Tekanan darah : 160/90 mmHg0Nadi : 100x/menit,

frekuensi teratur0Suhu : 36,6˚C0Pernapasan : 28x/menit teratur

PEMERIKSAAN FISIK

0 Kepala 0 Bentuk :

normochepal0 Posisi : simetris

0 Mata0 Exophthalmus : Tidak ada0 Enopthalmus : Tidak ada0 Edema kelopak : Tidak ada0 Konjungtiva anemi : -/-0 Sklera ikterik : -/-

0 Telinga0 Pendengaran : Baik0 Darah & cairan : Tidak

ditemukan

0 Mulut0 Trismus : Tidak ada0 Faring : Dalam batas normal0 Lidah : Lidah tidak kotor berwarna

putih, tidak deviasi

0 Uvula : Letak ditengah, tidak deviasi

0 Tonsil : T1-T10  0 Leher0 Trakea : Tidak deviasi0 Kelenjar tiroid : Tidak ada

pembesaran0 Kelenjar limfe: Tidak ada pembesaran0 JVP : ( 5+2 cmH2O)

PEMERIKSAAN FISIK0 Paru-paru0 Inspeksi : Pergerakan dinding

dada simetris pada keadaan statis dan dinamis kanan

kiri, tidak terlihat luka, kulit

kemerahan atau penonjolan0 Palpasi : Tidak teraba kelainan

dan masa pada seluruh lapang paru. Fremitus

taktil dan vocal statis dan dinamis kanan kiri.

0 Perkusi : Terdengar sonor pada seluruh lapang paru

0 Auskultasi : Suara dasar napas vesicular +/+, ekspirasi memanjang (+), ronkhi -/-, wheezing -/-

0 Jantung0 Inspeksi : Iktus cordis tidak

terlihat 0 Palpasi : Iktus cordis teraba di

ICS 6 linea midclavicula sinistra0 Perkusi :

Batas jantung kanan di ICS 5 linea sternalis dextra

Batas jantung kiri di ICS 6 di 2 jari sebelah kiri linea midclavikula sinistra

Batas pinggang jantung di ICS 2 linea sternalis sinistra

0 Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, gallop (-) murmur (-)

PEMERIKSAAN FISIK

0 Abdomen0 Inspeksi : Datar0 Auskultasi : Bising usus (+) normal 0 Perkus : Timpani pada seluruh kuadran0 Palpasi : Nyeri tekan ulu hati (-), hepar tidak membesar,

permukaan rata, nyeri tekan (-), lien tidak teraba membesar. Refleks hepato jugular (-)

0 Ekstremitas0 Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri0 Udem negatif pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (12-07-2015)

Hematologi

Hemoglobin L 15.1 g/dL

Hematokrit L 43 %

Leukosit H 18.23 µL

Trombosit L 213.000 µL

Kimia Klinik  

SGOT (AST) H 15 U/L

SGPT (ALT) H 15 U/L

Troponin T <50

Ureum Darah 38 mg/dL

Kreatinin Darah 1.65 mg/dL

Elektrolit  

Natrium 142 mmol/LKalium 3.7 mmol/L

klorida 105 mmol/L

Gas darah + elektrolit

pH H 7.350

pCO2 29 mmHg

pO2 118 mmHg

HCO3- 16 mmol/L

HCO3 standard 18.3 mmol/L

TCO2 17 mmol/L

BE (B) –8.6 mmol/L

Peningakatan leukosit, kreatinin, asidosis metabolik

Laboratorium (13-07-2015)

Gas darah + elektrolit

pH H 7.430

pCO2 L 36.0 mmHg

pO2 L 113.0 mmHg

Hct L 36 %

HCO3- 23.9 mmol/L

HCO3 standard 24.8 mmol/L

TCO2 H25 mmol/L

BE ecf L -0.4

BE (B) -0.20

Saturasi O2 H 99%

Hematologi

Hemoglobin L 15.1 g/dL

Hematokrit L 43 %

Leukosit H 18.23 µL

Trombosit L 213.000 µL

Eritrosit L 5.2 juta/ µL

Kimia Klinik

SGOT (AST) H 15 U/L

SGPT (ALT) H 15 U/L

CK-MB H 17mg/dL

Troponin T <50

Ureum darah 38 mg/dL

Kreatinin darah H 1.65 mg/dL

eGFR 46.6 mL/min/1.73m2

Gula Darah Sewaktu 119 mg/dL

Peninngkatan leukosit, kreatinin darah, alkalosis

Laboraturium (14-07-2015)

Hematologi

Hematologi

LED H 19 mm/jam

Hemoglobin L 13.7 g/dL

Hematokrit L 40%

Leukosit H 10.87 µL

Trombosit L 190.000 µL

Eritrosit L 4.8 juta/ µL

Hitung Jenis  

Basofil 0%

Eosinofil 3%

Neutrofil batang L 0%

Neutrofil segmen H 75%

Limfosit L 15 %

Monosit 6%

LUC 1%

Kolesterol total 166 mg/dl

Kolesterol HDL 39 mg/dl

Kolesterol LDL 109 mg/dl

Trigliserida 91 mg/dl

Asam urat H 6.8 mg/dl

Glukosa Puasa 116

Glukosa 2 jam PP 137

LED meningkat, leukosit menurun dari hari sebelumnya

Elektrokardiogram

0 Interpretasi EKG (12-7-2015):0 Irama : sinus takikardi0 QRS rate : 120 x/menit0 Aksis : normoaxis0 Gelombang P : durasi 0,08

sec; amplitudo 0,2 mV; P-bifasik pada V1

0 PR interval : 0,16 sec0 Kompleks QRS : durasi 0,12;

amplitudo 1.4 mV(>35 kotak kecil); RSR’ pada lead II, III, avf,; Q patologis pada V1-V4

0 Segmen ST : ST elevasi V1-V4

0 Gelombang T : normal Kesan : sinus takikardi dengan RBBB incomplete, left atrial enlargement, old anteroseptal infark, LVH

0 Interpretasi EKG (14-7-2015):0 Irama : sinus , QRS rate: 100x/menit, Aksis :

normoaxis. Gelombang P : durasi 0,08 sec; amplitudo 0,2 mV; bifasik pada V1PR interval : 0,16 sec. Kompleks QRS : durasi 0,12; amplitudo 1.4 mV(>35 kotak kecil); RSR’ pada lead II, III, avf; Q patologis pada V1-V3. Segmen ST : ST elevasi V1-V3 . Gelombang T

: normalKesan : sinus rhythm dengan RBBB incomplete, left atrial enlargement, old anteroseptal infark, LVH

0 Interpretasi EKG (15-07-2015):0 Irama : sinus. QRS rate : 100x/menit. Aksis :

normoaxis. Gelombang P : durasi 0,08 sec; amplitudo 0,2 mV; bifasik pada V1. PR interval : 0,16 sec. Kompleks QRS : durasi 0,12; amplitudo 1.4 mV(>35 kotak kecil); RSR’ pada lead II, III, avf; Q patologis pada V1-V3. Segmen ST: ST elevasi V1-V3 . Gelombang T : normal

Kesan : sinus rhythm dengan RBBB incomplete, left atrial enlargement, old anteroseptal infark, LVH

0 Cor : kardiomegali (CTR> 50%)0 Aorta tidak melebar, tidak elongasio dan tidak terdapat kalsifikasi0 Paru : corakan bronkovaskular <2/3 lapang paru, tidak terdapat infiltrat0 Hilus tidak melebar, tidak suram dan tidak menebal0 Sudut Sinus costofrenikus lancip

RESUME0 Pria 53 tahun datang dengan keluhan nyeri dada kiri menembus

punggung sejak 5 jam SMRS. Keluhan tersebut dirasakan timbul tiba-tiba disertai dengan keringat dingin dan seluruh badan terasa lemas. Keluhan ini tidak pernah dialami sebelumnya. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan berlangsung kurang lebih selama lebih dari 10 menit. Riwayat merokok 12-16 batang rokok (+).

0 Hasil pemeriksaan fisik didapatkan kelainan adanya pembesaran batas jantung kiri. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan leukosit, peningkatan kreatinin darah, asidosis metabolik dan tidak ada peningkatan enzim jantung. Pada Pemeriksaan EKG terdapat old anteroseptal infark, RBBB incomplete, left atrial enlargement, LVH. Pada pemeriksaan rontgen thorax terdapat kesan kardiomegali.

0DIAGNOSIS KERJA0Unstable Angina Pectoris0Hipertensi grade II

0DIAGNOSIS BANDING0Non ST-elevasi Infark Miokard0ST-elevasi Infark Miokard

0PEMERIKSAAN ANJURAN0Angiografi koroner0Echocardigraphy

TATALAKSANA

0 Penatalaksanaan di IGDIVFD RA/24 jamO2 4L/menitAspilet 160 mg 2 tabClopidrogel 360 mg 2 tabSimvastatin 20 mgLasix 1x 1 ampBisoprolol 1x1.5 mgAmblodipin 1x5mg

0 Penatalaksanaan di CVCU-Flamboyan Aspilet 1x80 mg Clopidrogel 1x75mg Simvastatin 1x10mg Amblodipin 1x5mg Bisoprolol 1x25mg Codein 2x10mg Diovan 1x80mg Alprazolam 1x0.5mg ISDN 3x5mg Lovenox 2x0.6 mg Lasix 1x1mg

PROGNOSIS

0Ad vitam : dubia ad bonam0Ad functionam : dubia ad malam0Ad sanationam : dubia ad malam

Tinjauan Pustaka

0Angina Pektoris

Angina pektoris merupakan suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu dada

seperti ditekan benda berat, seperti ditusuk-tusuk dan nyeri sering menjalar kelengan kiri atau ke kedua

lengan.

Klasifikasi Angina pektoris tak stabil yaitu:1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2

bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.

2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.

3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Faktor Resiko 0 Faktor resiko mayor

1.Dislipidemia2.Merokok3.DM4.Hipertensi

0 Faktor Resiko Minor1. Kurangnya aktifitas fisik2. Stress emosional3. Pemakaian kontrasepsi oral4. Hiperuricemia5. Makanan tinggi karbohidrat

Patofisiologi

0STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner

menurun secara mendadak setelah oklusi total

trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya.

Gejala klinis0Nyeri dada berlangsung >30 menit, retrosternal, berlokasi

di tengah atau dada kiri, menjalar ke rahang, punggung, atau lengan kiri.

0 Sifat nyeri: seperti tertekan benda berat, terbakar, ditusuk-tusuk,diremas.

0Dapat disertai dg sesak napas,keringat dingin,mual muntah,lemas,pusing,perasaan melayang, pingsan

0Gejala muncul dg tiba-tiba dan intensitas yg tinggi serta tidak hilang dg istirahat kecurigaan IMA

Diagnosis Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan 0anamnesis nyeri dada yang khas

0gambaran EKG adanya depresi segmen ST ≥1 mm atau T-inverted

0Pemeriksaan enzim jantung, tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB

0Pemeriksaan fisik0Seringkali tidak ada yang khas.0Pemeriksaan fisik sewaktu angina dapat tidak

menunjukkan kelainan. 0Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel

dan murmur sistolik di daerah apeks. 0Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap, atau

meningkat pada waktu serangan angina

0 Pemeriksaan penunjang0 EKG0 Ekokardiografi 0 Rontgen Thoraks0 Pemeriksaan Laboratorium

Tatalaksana

0Diagnosis cepat0menghilangkan nyeri dada0penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang

mungkin dilakukan0pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet

Tatalaksana umum0 Penilaian dan stabilisasi hemodinamik0 Monitoring EKG0 Oksigen0 Nitrogliserin/ nitrat0 Aspirin0 Morfin0 Beta blocker

0 Terapi reperfusi0 Fibrinolitik0 PCI

farmakoterapi

Komplikasi

0 Infark Miokardium 0Aritmia (takiaritmia, bradiaritmia)0Disfungsi diastolik atau sistolik0Gagal jantung,0Syok kardiogenik

Prognosis

080% UAP dapat distabilkan dalam 48 jam setelah diberi terapi medikamentosa secara tepat

Killip

Kelas Definisi Proporsi pasien Mortalitas(%)

ITidak ada tanda gagal jantung

kongestif40-50% 6

II+ S3 dan/atau ronki basah di

basal paru30-40% 17

III Edema paru akut 10-15% 30-40

IV Syok kardiogenik 5-10% 60-80

Skor risiko TIMI

0merupakan salah satu dari beberapa stratifikasi risiko pasien infark dengan ST elevasi, yakni:

Risk score untuk STEMI

Faktor risiko (bobot) Skor risiko/mortalitas 30 hari (%)

Usia 65-74 (2) atau usia >75 (3)

0(0,8) / 1(1,6)

DM/HT/angina (1) 2(2,2)

SBP<100 (3) 3(4,4)

HR >100 (2) 4(7,3)

Klasifikasi killip II-IV (2)

5(12,4)

Berat <67 kg (1) 6(16,1)

ST elevasi anterior atau LBBB (1)

7(23,4)

Waktu ke reperfusi >4jam (1)

8(26,8)

(skor maksimum 14 poin) >8(35,9)

Terima kasihWassalamualaikum wr wb

Faktor Pencetus Angina

0 Tekanan emosi

0 Aktiviti fisikal yang memerlukan bekalan darah yang lebih ke jantung

0 Makan terlalu banyak sehingga menyebabkan lebih banyak darah menuju

0 ke perut bagi membantu penghadaman

0 Alkohol

http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular_disorders/coronary_artery_disease/acute_coronary_syndromes_acs.html

http://circ.ahajournals.org/content/121/13/1544/F8.expansion.html

diagnosis

0Anterior ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI), ONSET 2 Jam KILLIP I TIMI 3/14

0Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisura, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

0Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid.

0Pada STEMI gambaran patologik klasik terdiri dari trombus merah kaya fibrin, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberi respons terhadap terapi trombolitik.

0 Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, serotonin, epinefrin) memicu aktivasi trombosit memproduksi dan melepaskan Tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten); memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIa mjd reseptor dg afinitas tinggi terhadap vWF dan fibrinogen, yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

0 Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin

0 Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.

0 Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Tatalaksana umum

0 Penilaian dan stabilisasi hemodinamik0 Monitoring EKG0 Oksigen. harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen

arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

0 Nitrogliserin (NTG). Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Tidak diberi pd pasien dengan TD sistolik <90 mmHg / dicurigai menderita infark ventrikel kanan

0Morfin. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

0Aspirin. Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

0 Penyekat beta. Untuk mengurangi nyeri dada. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 kali/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan rhonki <10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

0 Terapi reperfusi. Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

Seleksi strategi reperfusi

Mempertimbangkan:0Waktu onset gejala

0 Waktu onset untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting luas infark dan outcome pasien. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 3 jam pertama terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian.

0 Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi paten, kurang lebih tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI. Beberapa laporan menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu terhadap laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2-3 jam setelah gejala.

0 Penyekat beta. 0 Terapi reperfusi. Reperfusi dini akan memperpendek lama

oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.

0 Sasaran terapi reperfusi adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

Seleksi strategi reperfusi

Mempertimbangkan:0Waktu onset gejala

0 Waktu onset untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting luas infark dan outcome pasien. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 3 jam pertama terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian.

0 Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi paten, kurang lebih tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI. Beberapa laporan menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu terhadap laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2-3 jam setelah gejala.

0Risiko STEMI0 Beberapa model telah dikembangkan yang membantu

dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI. Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi, seperti pada pasien dengan syok kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.

0Risiko perdarahan0 Semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis,

semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan risiko.

0Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI0 Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI, penelitian

menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis. Jika composite end point kematian, infark miokard rekuren nonfatal atau stroke di analisis, superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard nonfatal berulang.

Fibrinolisis0 Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3

(menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal), karena perfusi pada yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan panjang.

0 tPA dan aktivator plasminogen spesifik fibrin lain sepeti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh, aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik.

0

Obat fibrinolisis:0 Streptokinase (SK). Merupakan fibrinolitik nonspesifik fibrin.

Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi sering ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakkkranial yang rendah.

0 Tissue plasminogen activator (tPA, alteplase). GUSTO-1 trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA disbanding SK. Namun harganya lebih mahal dari SK dan risiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.