Laporan Tutorial Skenario D Blok 7 ( Lethargis - Cairan tubuh)
Tutorial Skenario d
-
Upload
nisa-urrahma -
Category
Documents
-
view
180 -
download
36
description
Transcript of Tutorial Skenario d
TUTORIAL SKENARIO DAPSGN-SNA
BLOK 11
KELOMPOK IXDr. Surya Darma, SpPd
Dewi Putri Lenggo Geni 04091001105 Zindha Nurul Hafiz 0409 001007 Andra Vernandi 04091001038 Khairunnisyah Triagustini 04091001040 Reggy Ambardy Dwi Putra 04091001046 Erinnah Yunvina Permatasari 04091001062 Rangga Ro’ufa Amri 04091001085 Salfitri Puspa Aryago 04091001090 David Akbar Ferdinan 04091001101 Ferdi Stefiyan 04091001108
KELOMPOK IX
Dendi, anak laki-laki 5 tahun dibawa orang tuaanya ke poli umum RSMH dengan keluhan sembab (edema). Pada aloanamnesis didapatkan sembab berlangsung sejak 5 hari yang lalu. Sembab mula-mula muncul pada waktu pagi hari di sekitar kelopak mata, muka, lalu menjalar ke kedua tungkai dan telapak kaki. Orangtuanya juga mengatakan kencing anaknya berwarna merah seperti cucian daging jumlahnya sekitar setengah gelas sehari. Dua minggu sebelum dibawa ke poli RSMH, Dendi menderita panas dan sakit tenggorokan, sudah berobat, panas hilang, sakit tenggorokan mereda.
Gejala-gejala penyakit ini baru pertama kali dialami, keluarga tidak ada yang sakit seperti ini.
Skenario
Pada pemeriksaan fisik :
Keadaan umum sakit sedang Kesadaran : kompos mentis Suhu tubuh : 37oC TD : 120/90 mmHg Nadi : 96 x/min Nafas : 32 x/min BB : 20 kg TB : 136 cm Edema di kedua kelopak
mata, kedua tungkai dan telapak kaki
Tenggorokan tidak hiperemis Tonsil tidak membesar Paru dan jantung normal Abdomen lemas Hepar dan lien teraba
Urinalisis Warna seperti cucian daging Proteinuria (+2) Eritrosit 10-15 sel/LPB Leukosit 5-10 sel/LPB Kimia darah Protein total : 6,0 g/dl Albumin : 3,0 g/dl Globulin 3,0 gr/dl Ureum : 59 mg/dl Kreatinin 1,5 mg/dl Kolestrol 180 mg/dl Darah tepi Hb : 8,5 g/dl Leukosit 14.500/mm3 LED 100 mm/jam Imuno-serologi ASTO 200 IU C3 35 IU CRP 12 IU
Edema Aloanamnesis bagian Hiperemis Kompos mentis Tonsil ASTO : anti sreptomisin titer o CRP : C-reactive protein C3 : complement 3
Klarifikasi istilah
1. Dendi (5 tahun) mengeluh sembab (edema) sejak 5 hari yang lalu.
2. Sembab muncul pada pagi hari pada kelopak mata, muka, lalu menjalar ke kedua tungkai dan telapak kaki.
3. Urin berwarna merah seperti cucian daging jumlahnya sekitar setengah gelas sehari.
4. Dua minggu sebelum ke RSMH, Dendi menderita panas dan sakit tenggorokan, setelah berobat, panas hilang, sakit tenggorokan mereda.
5. Dendi baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini dan keluarga tidak ada yang pernah mengalami.
6. Pemeriksaan keadaan fisik.7. Pemeriksaan lab.
Identifikasi masalah
Bagaimana anatomi, fisiologi dan histology traktus urinarius ?
Bagaimana fisiologi pemebentukan urin ? Bagaimana etilogi dan patofisiologi edema ? Penyebab: a. penurunan tekanan hidrostatik:b. peningkatan permeabilitas vascular terhadap proteind. peningkatan tekanan hidrostatike. retensi air dan natriumf. gagal ginjalg. sindrom nefrotik
Analisis masalah
Lokasi Edema dapat terjadi pada:
- ruang interstisial - rongga potensial (rongga peritoneal, rongga pleura, dll)
Kumpulan cairan: - rongga dada (hidrotoraks) - rongga selaput jantung (hidroperikardium) - rongga perut (hidroperitoneum)
Bagaimana etiologi dan patofisiologi hematuria ?
Mengapa terjadi oliguria ? apa interpretasi ? Apa kaitan antara demam dan sakit
tenggorokan dengan keluhan berkemih ?
Apa kaitan antara demam dan sakit tenggorokan dengan keluhan berkemih ?
Apa penyebab bakteri yang sering menimbulkan infeksi tenggorokan ?
Jawab:Sakit tenggorokan disebabkan oleh infeksi
baik bakteri maupun virus.DemamInfeksi streptokokus toksin system
komplemen, makrofag mengahasilkan IL1 asam arachidonat --> prostaglandin set point hipotalamus naik demam
Apa interpretasi pemeriksaan keadaan umum dan bagaimana mekanisme pemeriksaaan keadaan umum yang abnormal ?
Apa DD pada kasus ini ?
Apa interpretasi pemeriksaan urinanalisis dan bagaimana mekanisme pemeriksaaan urinanalisis yang abnormal ?
Apa interpretasi pemeriksaan kimia darah umum dan bagaimana mekanisme pemeriksaan kimia darah yang abnormal ?
Apa interpretasi pemeriksaan darah tepi dan bagaimana mekanisme pemeriksaan darah tepi yang abnormal ?
Apa interpretasi pemeriksaan imuno-serologi dan bagaimana mekanisme pemeriksaan imuno-serologi yang abnormal ?
Apa diagnosis kerja pada kasus ini, bagaimana cara mendiagnosis kasus ini dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan ?
Apa etiologi dan factor resiko kasus ini ? Bagaimana epidemiologi kasus ini ? Bagaimna patofisiologi dan pathogenesis kasus ? Bagaimana manifestasi klinis kasus ini ? Bagaimana tatalaksana dan pencegahan kasus ? Bagaimana prognosis kasus ini ? Bagaimana komplikasi kasus ini ? Apa KDU kasus ini ?
“ dendi (laki-laki 5 tahun) menderita acute post streptococcal glomerulonefritis dengan manifestasi klinis sindrom nefritik akut”
Hipotesis
Infeksi streptococcal komplek antigen antibody terhadap streptokokal-spesifik bersikulasi di darah terperangkap di MBG komplemen terfiksasi dan menyerang endotel glomerulus & mesangial membrane basal glomerulus inflamasi dan proliferasi (pertahanan ginjal ) glomerulonefritis akut manifestasi klinis (hematuria, proteinuria, oliguria, hipertensi, edema)sindrom nefritik akut
Kerangka konsep
INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan keadaan umum : sakit sedang Kesadaran : kompos mentis Suhu tubuh : 37oC Normal : 36,5-37,2oC. Interpretasi : normal TD : 120/90 mmHg : hipertensi Nadi : 96 x/min : normal Nafas : 32 x/min : interpretasi : takipneu BB : 20 kg.Normal : 14-18 kg TB : 136 cm.Normal : 110 cm Edema di kedua kelopak mata, kedua tungkai dan telapak kaki : Edema
periorbital disebabkan karena kehilangan beberapa protein plasma Tenggorokan tidak hiperemis : normal Tonsil tidak membesar : normal Paru dan jantung normal : tidak terjadi edema di paru dan jantung Abdomen lemas : normal Hepar dan lien teraba : normal
Sintesis
DIAGNOSIS BANDINGBerikut beberapa kemungkinan penyakit
kasus dendi : Glomerulonephritis (Crescentic) Glomerulonephritis (Diffuse Proliferative) Glomerulonephritis
(Membranoproliferative) Glomerulonephritis (Poststreptococcal) Glomerulonephritis (Rapidly Progressive) Goodpasture Syndrome Hemolytic-Uremic Syndrome Interstitial Nephritis Lupus Nephritis
INTERPRETASI PEMERIKSAAN LAB 1.Pemeriksaan urinalisis Warna seperti cucian daging : Proteinuria (+2) : Disebabkan oleh penyakit ginjal akibat
kerusakan glomerulus dan atau gangguan reabsorbsi tubulus ginjal.
Eritrosit 10-15 sel/LPB .adanya peningkatan eritrosit menunjukkan : glomerulonefritis akut, endokarditis bakterial, nefritis lupus, infark ginjal
Leukosit 5-10 sel/LPB .adanya peningkatan leukosit menunjukkan adanya infeksi di ginjal
2.Pemeriksaan kimia darah Protein total : 6,0 g/dl, interpretasi normal Albumin : 3,0 g/dl , interpretasi: menurun Globulin 3,0 gr/dl . Interpretasi: meningkat Ureum : 59 mg/dl , interpretasi: meningkat. ASPGNpores in
MBGfailure of filtrationuremia Kreatinin 1,5 mg/dl :Interpretasi: meningkat. Kolestrol 180 mg/dl : Interpretasi: meningkat. Hb : 8,5 g/dl :Normal: 11-16 g/dl. Leukosit 14.500/mm3 :Normal: 9.000-12.000/mm3, interpretasi:
meningkat. LED 100 mm/jam :Normal: untuk usia 4-14 tahun 0-10 mm/jam,
interpretasi: abnormal meningkat.
3.Pemeriksaan imuno-serologi ASTO 200 IU :Normal: < 100 IU. Interpretasi: peningkatan
antistreptolisin O. Deskripsi: kadar ASO yang tinggi menunjukkan keberadaan streptococcus
C3 35 IU.Normal: 70-120 .Interpretasi: menurun CRP 12 IU.Normal : (-), interpretasi : meningkat karena adanya radang.
Etiologi1.Infeksi Streptococcal: oleh strains group A beta-hemolytic
streptococcus. Nonstreptococcal postinfectious glomerulonephritis
2Non-infeksi◦ Penyakit sistemik - Systemic lupus erythematosus, vasculitis,
Henoch-Schönlein purpura, Goodpasture syndrome, Wegener granulomatosis
◦ Primary glomerular diseases - Membranoproliferative GN (MPGN), Berger disease (misal, Immunoglobulin A [IgA] nephropathy), "pure" mesangial proliferative GN
◦ Miscellaneous - Guillain-Barré syndrome, radiation of Wilms tumor, diphtheria-pertussis-tetanus vaccine, serum sickness
APSGN
Patofisiologi
Perubahan dalam vaskular
Bakteri Streptococcus β hemoliticus
Lipolisis
↓ Nafsu makan (lemas)
Komplex Ag-Ab
HipoalbuminemiaLeukosituriaProteinuria
Mengubah muatan MBG menjadi kurang negatif
Albumin mudah lolos dari sawar filtrasi
Banyak jaringan ikat longgar & tempat dengan tekanan rendah
Edema periorbital
Osmosis cairan dari plasma-interstisial
↓ Tekanan onkotik plasma
Pusing generalisata
Ureum dan kreatinin ↑ dalam plasma (azotemia)
Menutup celah2 fenestrate
Memicu Proliferasi sel endotel & Mesangial Glomerulus
Menyebabkan lesi pada glomerulus
Menimbulkan peradangan di glomerulus ginjal
Lipolisis (hiperchplesterolemia)
↑ Tekanan hidrostatik Plasma
Retensi Na+
Hipertensi
Penatalaksanaan1.Kurangi inflamasi (Immunoseupresif)
kortikosteroid (Prednisolon 0,5-1 mg/kgBB slm 6-8 mgg lalu turunkan dosisnya sampai setengah satu minggu setelah remisi sampai 4 bulan).
Anti MIP2, Anti MCP1, AntiVLA-4, Anti ICAM-, IL-4, IL 10, IL 13.
2.Kontrol tekanan darah: ACE inhibitor, Antagonis reseptor Angiotensin II, diuretik (untuk megurangi edema juga)
3.Diet Pengurangan sodium dan cairan Pengurangan protein pada pasien yang mengalami
azotemia jika tidak terdapat malnutrisi
4.Aktivitas: dianjurkan tirah baring saat terjadi tanda inflamasi glomerular dan gejala kongesti.
Prognosis Umumnya baik pada anak-anak. Dalam waktu 1 minggu biasanya pasien akan mengalami
retensi cairan dan hipertensi. Kadar C3 bisa normal setelah 8 minggu dari gejala pertama
APSGN. Proteinuria baru hilang setelah 6 bulan dan hematuria
mikroskopik bisa mencapai 1 tahun. Beberapa pasien dengan neftritis akut kemungkinan
berkembang menjadi rapidly progressive renal failure.
Komplikasi Sindrom nefrotik Gagal ginjal Edema paru Generalized anasarca & hypoalbuminemia Hipertension Hypertensive encephalopathy
Etiologi Glomerulonefritis Primer
◦ Glomerulonefritis pasca streptococcus◦ Glomerulonefritis proliferatif difuse idiopatik◦ Glomerulonefritis membrano proliferatif◦ Penyakit IgA
Glomerulonefritis Sekunder◦ Lupus eritematosus sistemik (LES).◦ Sindrome Goodpasture◦ Vaskulitis
Glomerulonefritis proliferatif Penyakit mikroangiopati Sindrom uremia hemolitik Trombositopenia trombotik
SINDROM NEFRTIK AKUT
Manifestasi klinis Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. pembengkakan jaringan (edema), berkurangnya volume air kemih dan air kemih
berwarna gelap karena mengandung darah. Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan
di wajah dan kelopak mata, Tekanan darah tinggi dan pembengkakan otak Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri
abdomen, dan demam kadang muncul. Abnormalitas akut secara general akan selesai pada 2-3 minggu; C3 komplemen dapat normal pada 3 hari awal atau paling lambat 30 hari setelah onset.
Keadaan ginjal yang memburuk secara persisten, abnormalitas urin selama 18 bulan,
GejalaSindroma
nefritik
Sindroma
nefrotik
Sisrosis
hepatis
Proteinuria ++ +++ √
Edema anasarka terlokalisir √ didahului
ascites
Serum albumin Normal ↓ ↑
Ascites - √ √
Short of breath - √ √
Oliguria √ √ ?
Urin keruh dan berbusa Urine merah √ Urine
kekuningan
Hiperkolesterolemia - √ √
Hipertensi √ √ (jarang) ?
Hematuria √ - -
ALT dan AST ? Normal √
Diaognosis Banding
Penatalaksanaan
Tindakan umum: Istirahat di tempat tidur sampai gejala-gejala edema, kongesti vaskuler
(dispnu, edema paru, kardiomegali, hipertensi) menghilang. Diet. Masukan garam (0,5-1 g/hari) dan cairan dibatasi selama edema, oliguria
atau gejala kongesti vaskuler dijumpai. Protein di batasi (0,5 g/kgBB/hari) bila kadar ureum di atas 50 gram/dl.
Pengobatan terhadap penyakit penyebab GNAPS tanpa komplikasi berat Diuretika: Untuk penanggulangan edema dan hipertensi ringan disamping diit rendah
garam, diberikan furosemide 1-2 mg/kgBB/hari oral dibagi atas 2 dosis sampai edema dan tekanan darah turun.
Antihipertensif Bila hipertensi dalam derajat sedang sampai berat disamping pemberian
diuretika ditambahkan obat antihipertensif oral (Propranolol atau Kaptopril). (lihat standar profesi hipertensi pada anak).
Antibiotika PP 50.000 Iμ/kgBB/hari atau Eritromisin oral 50 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis
selama 10 hari untuk eradikasi kuman.
Prognosis
SNA dengan hipokomplemenemia tergantung pada penyebabnya:
GNAPS: Prognosis baik, 95% sembuh sempuma Nefritis yang berhubungan dengan
endokarditis bakterialis akut/sub akut. Prognosis baik bila pengobatan terhadap penyebab dilakukan secara intensif dengan antibiotika yang cocok dan kadar komplemen kembali normal. Bila pengobatan terlambat, dapat terjadi gagal ginjal.
KomplikasiFase akut: Ensefalopati hipertensif. Payah jantung kongestif. Gagal ginjal akut.Jangka panjang: Gagal ginjal kronik.
KDU acute post streptococcal glomerulonefritis : 3A sindrom nefritik akut: 3B
Terima Kasih