Tutorial A10 Kasus 2
-
Upload
arni-zulsita -
Category
Documents
-
view
277 -
download
2
Transcript of Tutorial A10 Kasus 2
PemicuIbu Sari, umur 45 tahun, menderita batuk yang telah dialami selama lebih kurang 3 bulan dan telah minum obat batuk, tapi batuknya tidak berkurang dan berat badannya turun. Sejak lebih kurang empat tahun yang lalu, dokter mengatakan Bu Sari menderita Diabetes Mellitus dan berobat tidak teratur.
Apa yang terjadi pada Bu Sari?
More Info 1RPO : OBH , belum pernah mendapat OAT
Pemeriksaan fisik ; Toraks :
Inspeksi : simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus meningkat pada lapangan tengah paru kanan
Perkusi : Beda, pada lapangan tengah paru kanan
Auskultasi : suara pernafasan bronkhial dengan suara tambahan adanya ronkhi basah pada lapangan tengah paru kanan.
Hasil pemeriksaan BTA : 3X : -,+,+
Hasil Foto Thorax : dijumpai infiltrat di lapangan tengah paru kanan disertai kavitas
Apa sekarang yang terjadi pada Bu Sari?
Bagaimana proses terbentuknya infiltrat dan kavitas pada paru?
More Info 2Bu Sari mempunyai seorang keponakan bernama Susi, berusia 6 tahun yang telah dirawatnya sejak bayi. Sejak1 bulan ini Susi mengalami demam berulang dengan susu yang tidak terlalu tinggi, batuk yang tidak berdahak, penurunan nafsu makan dan berat badan. Uji tuberkulin menunjukkan indurasi 20mm, dari pemeriksaan laboratorium didapati LED 50 mm/jam, dan pada pemeriksaan foto toraks didapatkan pembesaran kelenjar limfe parahilar.
Apa yang terjadi pada Susi?
Klarifikasi istilah :Simetris fusiformis – gambaran paru dari luar sama
Identifikasi masalah :Ibu sari, 45 tahun
-keluhan utama : batuk berdarah
-keluhan tambahan : batuk sejak 3 bulan dan tidak sembuh
nafsu makan berkurang
BB berkurang
-riwayat penyakit : DM sejak 4 tahun, berobat tak teratur
Hipotesa :
Ibu sari menderita TBC
Learning issue :1) TB
2) TB pada anak
3) Hubungan TB & DM serta penatalaksanaannya.
TB Paru
Definisi
TB paru adalah:
Suatu penyakit infeksi menular kronik yang sudah sangat lama dikenal manusia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
Etiologi
Penyebab TB paru adalah Mycobacterium Tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik.
Etiologi
Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. Sifat lain kuman adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.
Etiologi
Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas peningkatan jumlah kasus TB. Proses terjadinya infeksi M.tuberculolsis biasanya secara inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam(BTA)
Klasifikasi
TB Paru BTA Positif dengan kriteria:1. Dengan atau tanpa gejala klinik2. BTA positif: mikroskopik positif 2 kali, mikroskopik positif 1 kali disokong biakan positif satu kali atau disokong radiologik positif 1 kali.3. Gambaran radiologik sesuai dengan TB paru.TB Paru BTA Negatif dengan kriteria:1. Gejala klinik dan gambaran radilogik sesuai dengan TB Paru aktif2. BTA negatif, biakan negatif tetapi radiologik positif.Bekas TB Paru dengan kriteria:1. Bakteriologik (mikroskopik dan biakan) negatif2. Gejala klinik tidak ada atau ada gejala sisa akibat kelainan paru.3. Radiologik menunjukkan gambaran lesi TB inaktif, menunjukkan serial foto yang tidak berubah.4. Ada riwayat pengobatan OAT yang adekuat (lebih mendukung).
Patogenesis
Inhalasi droplet nuclei dari seseorang yang terinfeksi
90% terperangkap dalam saluran nafas atas dan dikeluarkan oleh sel-sel mukosa bersilia
10% masuk ke alveolus
Masuk ke dalam endosom makrofag
Manipulasi pH endosom dan hentikan pematangan endosom
Gangguan pembentukan fagolisosom efektif
Mikobakteria berproliferasi tanpa terhambat
< 3mgg proliferasi basil tanpa hambatan didalam makrofag alveolus dan rongga udara
Bakteremia dan penyemaian dibanyak tempat (banyak yang asimptomatik)
> 3 mgg Ag mikobakteria mencapai kalenjar getah bening regional
Dipresentasikan oleh MHC kelas II oleh maktofag ke sel Tho CD4+ uncommited, yang memiliki reseptor sel Tαβ
Makrofag keluarkan IL-12
Pematangan sel Tho Th 1 CD4+ INFγ
aktifkan makrofag
TNF TNF + INFγ
Merekrut monosit aktifan gen iNOS
Pengaktifan dan meningkatkan kadar diferensiasi NO ditempat infeksi
“histiosit epiteloid” kerusakan oksidatif pd
beberapa konstituen mikobakteria, dari dinding DNA
Respons granulomatosa
Sel T CD 4+ juga mempermudah terbentuknya sel T sitotoksik yang dapat mematikan makrofag yang terinfeksi oleh tuberkulosis.
Tuberkulosis primer adalah bentuk penyakit yang belum pernah terjadi pada orang yang belum pernah terpajan.
Dampak utama tuberkulosis primer adalah:1. Memicu timbulnya hipersensitifitas dan resistensi2. Fokus jaringan parut mungkin mengandung basil hidup
selama bertahun-tahun, bahkan seumur hidup sehingga menjadi nidus saat reaktifasi pada mas mendatang ketika pertahan pejamu melemah.
3. Meskipun jarang, penyakit dapat terus berkembang tanpa interupsi menjadi apa yang disebut tuberkulosis primer progresif.
Tuberkulosis sekunder (pascaprimer) merupakan pola penyakit yang terjadi pada pejamu yang telah tersensitisasi.
• Dapat terjadi karena reaktifasi lesi primer dorman setelah beberapa dekade sinfeksi awal. Dapat juga terjadi akibat reinfeksi eksogen karena berkurangnya proteksi yang dihasilkan oleh penyakit primer.
• Biasanya terbatas di apeks satu atau kedua lobus atas.
Imunopatofisiologi M. tuberculosis enters macrophages by endocytosis
Arresting phagosome maturation by by several mechanisms:blocking fusion of phagosome & lysosome - inhibition of Ca2+
- blocking recruitment & assembly of the proteins which mediate
phagosome- lysosome fusion
Bacilli replicates
Macrophage ruptures/lysis
Recruit additional immature monocyte- Releases its bacillary contentsderived macrophages (inc. dendritic cells)
BacteremiaMigrate to the draining lymph nodes
-asymptomaticPresent mycobacterial antigens to T -mild flulike
illnesslymphocytes, primarily CD4+ & CD8+
CD4+ differentiate into cytokine producing TH1 or TH2 cells
TH1 cells produce IFN-γ
Activate macrophages by stimulating Stimulates expression of inducible formation of phagolysosome nitric oxide synthase (iNOS)
Exposing the bacteria to an Produce nitric oxide (NO)
inhospitable acidic environment
Generate reactive nitrogen
Bacteria died intermediates & other free radicals
Oxidative destruction of several
Produce TNF mycobacterial constituents (from
cell wall to DNA)
Recruits monocytes
Differentiate into ‘epithelioid histiocytes’ that characterized the granulomatous response
This response contains the Infection progresses
Bacteria & doesn’t cause
significant tissue destruction/illness Caseation & cavitation
Within the cavity, tubercle Tissue destruction
bacilli multiply
Result of DTH (delayed
Transported by Spill into the type hypersensitivity)
macrophages to airways
regional lymph nodes
Discharged into environment
To bloodstream (eg: coughing, talking)
& disseminate
Fatal miliary tuberculosis/
Tuberculous meningitis
Manifestasi klinis
Mekanisme demamBakteri masuk dlm tubuh
Aktif membelah
Limfosit T m’aktivasi makrofag
IL-1 & TNF
Endogen pyrogen
PGE2
Set point di hypothalamus meningkat
Suhu meningkat
Rangsang NE & E
Hasil panas & ATP
Demam
Mekanisme penurunan BBBakteri masuk dlm tubuh
Aktif membelah
Limfosit T m’aktivasi makrofag
IL-1 & TNF
Leptin
Hypothalamus
Pembentukan neuropeptida(anoreksigenik)
Hambat oreksigenik
Nafsu makan
BB
Mekanisme berkeringatBakteri masuk dlm tubuh
Aktif membelah
Limfosit T m’aktivasi makrofag
IL-1 & TNF
Leptin
Pusat leptin /reseptor leptin di hypothalamus
Pelepasan NE dr ujung saraf simpatis
Sel lemak ekspresikan reseptor β-adr
Hidrolisis lemak
Panas
Berkeringat
BATUK (COUGH)
26
• Reseptor batukberupa serabut saraf non mielin halus yang terletak baik di dalam maupun di luar rongga toraks.
• Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada cabang-cabang bronkus yang kecil, dan sejumlah besar reseptor didapat di laring, trakea, karina dan daerah percabangan bronkus.
• Serabut aferen terpenting ada pada cabang nervus Vagus, yang mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung dan juga rangsang dari telinga melalui cabang Arnold dari n. Vagus.
• Nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis.
• Nervus glosofaringeus menyalurkan rangsang dari faring.
• Nervus frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium dan diafragma
27
PERANGSANGAN SARAF
28
MEKANISME BATUK• Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat
dari sejumlah besar udara, pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka. Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya, berkisar antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu fungsional. Penelitian lain menyebutkan jumlah udara yang dihisap berkisar antara 50% dari tidal volume sampai 50% dari kapasitas vital. Ada dua manfaat utama dihisapnya sejumlah besar volume ini. Pertama, volume yang besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan dapat menghasilkan ekspirasi yang lebih cepat dan lebih kuat. Manfaat kedua, volume yang besar akan memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga pengeluaran sekret akan lebih mudah
29
• Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana glotis akan tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen akan meningkat sampai 50 100 mmHg. Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk, yang membedakannya dengan manuver ekspirasi paksa lain karena akan menghasilkan tenaga yang berbeda. Tekanan yang didapatkan bila glotis tertutup adalah 10 sampai 100% lebih besar daripada cara ekspirasi paksa yang lain. Di pihak lain, batuk juga dapat terjadi tanpa penutupan glotis
• Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan berlangsunglah fase ekspirasi. Udara akan keluar dan menggetarkan jaringan saluran napas serta udara yang ada sehingga menimbulkan suara batuk yang kita kenal. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan tercapai dalam waktu 30 50 detik setelah glotis terbuka, yang kemudian diikuti dengan arus yang menetap' Kecepatan udara yang dihasilkan dapat mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per menit, dan pada fase ini dapat dijumpai pengurangan diameter trakea sampai 80%
30
BATUK DARAH
• Batuk darah terjadi akibat adanya robekan dari aneurisma pada dinding kavitas .
NYERI DADA• Nyeri dada terjadi akibat infiltrasi radang
sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan pleura sewaktu pasien menarik / melepaskan napas
31
Diagnosis
Diagnosis
Menurut American Thoracic Society dan WHO (1964)Diagnosis Pasti : Menemukan
Mycobakterium Tuberkulosis dalam sputumKendala: •pasien tidak bisa membatukkan sputum•Kelainan baru jelas setelah penyakit berlanjut sekali•Kelainan belum berhubungan dengan bronkus
WHO 1991 (kriteria Pasien TB)
• Pasien dengan sputum BTA (+)– Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya
secara mikroskopis dijumpai BTA sekurang-kurangnya pada 2X pemeriksaan.
– Satu sediaannya (+) disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan gambaran TB aktif.
– Satu sediaan sputumnya (+) disertai biakan yang (+).
• Pasien dengan sputum BTA (-)– Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya
secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2X pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif.
– Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sama sekali, tetapi pada bikannya (+).
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Radiologis
• Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :
- Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah.
- Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular.
- Bayangan bercak milier.
- Efusi pleura unilateral.
• Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif :
- Fibrotik pada segmen apical dan atau posterior lobus atas
- Kalsifikasi
- Kalsifikasi ranke
- Fibrothorax atau penebalan pleura
Pemeriksaan Laboratorium
Darah
Hasil pemeriksaan darah rutin kurang spesifik untuk tuberkulosis.
Laju endap darah sering pada proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis.
Limfosit pun kurang spesifik.
Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan mikroskopis biasa :
• Macam-macam pemeriksaan bakteriologik ialah :
- Pewarnaan Ziehl-Nielsen
- Pewarnaan Kinyoun Gabbett
• Mikroskopis fluorosense : pewarnaan auramin-rhodamin
• Cara pengambilan sputum 3x :
1. SPOT (Sputum sewaktu saat kunjungan)
2. Sputum pagi
3. SPOT
Interpretasi hasil pemeriksaan mikroskopik :
- 2 x positif ------------------- mikroskopik +
- 1 x positif, 2 x negatif ---------- ulang BTA 3 x, bila 2 x positif ------ mikroskopik +
- Bila 1 x positif --------------- kultur
Pemeriksaan biakan kuman :
• Metode konvensional :
- Egg base media (Lowenstein-Jensen, Ogawa, kudoh)
- Agar base media : Middle brook
• Metode radiometric (BACTEC)
Test Tuberkulin
Untuk mendeteksi infeksi tuberkulosis, mantoux test hanya berarti di daerah dengan prevalensi tuberkulosis rendah.
Di Indonesia dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi, pemeriksaan uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik kurang berarti apalagi pada orang dewasa.
Uji ini akan mempunyai makna bila konversi dari uji yang didapat besar sekali.
Pemeriksaan lain-lain :
• Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metoda. a.l :
- ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay)
- Mycodot
- Uji proksidase anti proksidase (PAP)
- Dot-EIA TB
* PCR (Polymerase Chain Reaction)
*RFLP (Restrictive Fragment Length Polymorphysms)
* Light Producing Mycobacteriophage
* ICT TB (Immunochromatography test)
Penatalaksanaan
kategori Pasien TB Regimen pengobatan
Fase awal Fase lanjutan
1 -TBP sputum BTA positif baru-Bentuk TBP berat-TB ekstra paru (berat)-TBP BTA - negatif
2 SHRZ(EHRZ)2 SHRZ(EHRZ)2 SHRZ(EHRZ)
6 HE4 HR
4 H3R3
2 -relaps-kegagalan pengobatan-kembali ke default
2 SHZE / 1 HRZE2 SHZE / 1 HRZE
5 H3R3E35HRE
3 -TBP sputum BTA negatif-TB ekstra paru(Menengah berat)
2 HRZ atau 2 H3R3Z32HRZ atau 2 H3R3Z32HRZ atau 2 H3R3Z3
6 HE2HR / 4H
2 H3R3 / 4H
4 - Kasus kronis (masih BTA positif setelah pengobatan ulang yang disupervisi)
Tidak dapat diaplikasikan (mempertimbangkan menggunakan obat-obatan barisan kedua)
Obat anti tuberculosis
1) ISONIAZID
- Menghambat sintesis asam mikolat
Farmakokinetik
- Diserap di GI tract
- Tersebar dengan cepat ke seluruh jaringan
- Metabolisme di hepar
- Diekresi di urin
Clinical uses
- Dosis = 300 mg/hari
Efek samping
- demam, skin rash, hepatitis, nausea, muntah, peripheral neuropathy
Interaksi
- Terjadi interaksi antara isoniazid dengan phenytoin, karbamazepin
2) RIFAMPISIN
- Menghambat DNA-dependent RNA polymerase
Farmakokinetik
- Diabsorpsi di usus dan tersebar ke seluruh jaringan
Clinical uses
- Dosis = 600 mg/hari
Efek samping
- Warna jingga pada urin, air mata, dan lensa kontak
- Gangguan saluran cerna, ikterus, thrombositopenia
Interaksi
- Menginduksi sistem enzim metabolisme sehingga mengurangkan aktifitas obat yang di metabolisme di hepar.
3) ETHAMBUTOL
- Menghambat sintesa RNA bakteri
Farmakokinetik
- Absorpsi di saluran cerna
- Bekerja pada suasana asam
- Di ekresikan 20% di feces, 50 % di urin
- Tersebar ke seluruh jaringan & cairan tubuh termasuk cairan cerebrospinal dan paru-paru
- Metabolisme di hepar
Clinical uses
- Dosis = 15-25 mg/kg/hari
Efek samping
- Hipersensitivitas , hiperuricemia
4) PYRAZINAMIDE
- Bakterisidal dalam makrofag yang berada dalam lingkungan asam dan membasmi bakteri intraselular
Farmakokinetik
- Diabsorpsi disaluran cerna
- Waktu paruh = 8-11 jam
Clinical uses
- Dosis = 25 mg/kg/hari
Efek samping
- hepatitis, demam karena obat
Interaksi
- Metabolit primer dari pyrazinamid iaitu asam pirazinoik akan menghambat eskresi renal asam urat, ini dapat menimbulkan serangan gout akut.
5) STREPTOMISIN
- Menghambat sintesa protein bakteri
Farmakokinetik
- Diberi secara parentral karena absorpsinya buruk di usus
Clinical uses
- Dosis = 15 mg/kg/hari
Efek samping
- ototoxic, nephrotoxic, vertigo
CHRONIC COMPLICATIONSPulmonary Non PulmonaryMassive haemoptysisCor pulmonaleFibrosis/emphysemaAtypical mycobacterial infectionAspergillomaLung/pleural calcificationObstructive airways diseaseBronchiectasisBronchopleural fistula
Empyema necessitansLaryngitisEnteritis*Anorectal disease*AmyloidosisPoncet’s polyarthritis
* From swallowed sputum
PREVENTION
• By far the best way to prevent tuberculosis is to diagnose and isolate infectious cases rapidly and administer appropriate treatment until patients are rendered noninfectious and the disease is cured.
• Additional strategies include BCG vaccination and treatment of persons with latent tuberculosis infection who are at high risk of developing active disease.– BCG (the Calmette-Guérin bacillus) is a live attenuated
vaccine derived from M. bovis, used to stimulate protective immunity and prevent the dissemination of Miliary Tuberculosis (MTB) in an infected host. Reports on the efficacy of BCG are variable (20 – 60%) but it appears to be most effective in preventing disseminated disease, including tuberculous meningitis, in children.
SKIN TESTING IN TUBERCULOSIS: TESTS USING PURIFIED PROTEIN DERIVATIVE (PPD)
Heaf Test Read at 3 – 7 days Multipuncture method- Grade I : 4 – 6 papules- Grade 2 : Confluent papules forming ring- Grade 3 : Central induration- Grade 4 : >10 mm indurationMantoux Test Read at 2 – 4 days Using 10 tuberculin units- Positive when induration 5 – 14 mm (equivalent to Heaf grade 2) and >15 mm (Heaf
grade 3 – 4)False Negatives Severe TB (25% of cases negative) Newborn and elderly HIV (if CD4 counted <200 cells/ml) Recent infection (e.g. measles) or immunization Malnutrition Immunosuppressive drugs Malignancy Sarcoidosis
PROGNOSIS• Following successful completion of chemotherapy, cure
should be anticipated in the majority of patients. – There is a small (<5%) and unavoidable risk of
relapse. Most recurrences occur within 5 months and usually have the same drug susceptibility.
• In the absence of treatment a patient with smear-positive TB will remain infectious for an average of 2 years; in 1 year, 25% of untreated cases will die.
• A few patients die unexpectedly soon after commencing therapy and it is possible that some of these individuals have subclinical hypoadrenalism that is unmasked by a rifampicin-induced increase in steroid metabolism.
• HIV-positive patients have higher mortality rates and a modestly increased risk of relapse.
TB pada anak
Pulmonary Disease• Primary Tuberculosis
– Main complex :• Primary pulmonary focus = usually resolves• Lymphangitis• Lymphadenitis
– Biasanya physical finding negative.– Simptom :
• Batuk tidak produktif dan sulit bernapas• Demam• Kurang nafsu makan • Keringat malam
Jarang
• Progressive pulmonary tuberculosis– Merupakan komplikasi dari primary complex, dimana primary
focus tidak resolve, tapi terus membesar membentuk caseous centre => cavity
– Symptom : High fever, Batuk parah, Dullnes pada perkusi, Keringat malam
• Chronic (Reactivation) pulmonary tuberculosis– Jarang terjadi– Symptom : Demam, malaise, anorexia, berat badan turun,
keringat malam, batuk produktif, chest pain dan hemopthysis
Diagnosis• Tuberkulin skin test => Mantoux skin test
Definition of a Positive Tuberculin Skin Test Reaction Result in Infants, Children, and Adolescent
– INDURATION =5mm • Close contacts of known or suspected case of tuberculosis disease• Children having clinical or radiographic findings of tuberculosis disease• Children with immunosuppressive conditions, including HIV and organ
transplantation• Patients receiving immunosuppressive therapy, including
immunosuppressive doses of corticosteroids
– INDURATION =10mm • Infants and children =4 yr of age• Children with underlying medical conditions or behaviors that increase risk
(renal disease, hematologic disorders, diabetes mellitus, malnutrition, injection drug use)
• Children with frequent exposure to adults at high risk• Birth or recent immigration (<5 yr) from a high-prevalence country• Children with travel to or exposure to visitors from high-prevalence
countries– INDURATION =15mm
• Children >4 yr of age and older without any risk factors
• Acid fast stain and culture– Gastric washings, sputum tdk dpt diambil pada
anak kurang dari 10 thn– Bronchoscopy
• Nucleic acid amplification,serologic testing and antigen detection
• History and clinical scoring.
PENATALAKSANAAN TB PADA ANAK
• the basic regimen of 6 months of isoniazid and rifampin, supplemented during the first 2 months with pyrazinamide
• regimens containing only isoniazid and rifampin for 6 to 9 months are effective in some of the milder forms of pulmonary tuberculosis
• add a fourth drug only ( ethambutol ) if there is increased risk of drug resistance
• Corticosteroids are used when the host inflammatory reaction contributes significantly to tissue damage or impairment of organ function
• The most commonly prescribed regimen is prednisone 1 to 2 mg/kg/day for 4 to 6 weeks with gradual tapering.
PROGNOSIS
Dipengaruhi oleh:•Status gizi.•Umur anak.•Onset penyakit.•Luas lesi.•Diagnosis dini.•Pengobatan yang adekuat.•Infeksi lain yang menyertai.
KOMPLIKASI • EFUSI PLEURA.
Gejala: non_spesifik, biasanya: demam ringan s/d tinggi, malaise, nafas pendek, nyeri dada pada saat inspirasi dalam.
• EROSI BRONKUS.Gejala: batuk, demam tinggi, batuk kuat + ada sputum, BB turun, keringat malam.
• PERIKARDIUM.Gejala: non_spesifik, biasanya: demam ringan, malaise, BB turun.Diagnosa: biopsi perikardium, terdapat mycobacterium.
• MENINGITIS.
Basil menyebar melalui aliran darah, sampai di cortex cerebri dan membentuk lesi yang akan mengeluarkan basil ke rongga subarachnoid.
Ada 3 stadium:– gejala non_spesifik.– onset mendadak, gejala: lesu, kaku kuduk,
kejang hipotonus,.– koma, hipertensi, vital sign menurun.
Diagnosis: kultur cairan cerebrospinal.
• TUBERKULOMA DI CNS.Lokasi:– pada dewasa: di supratentorial.– pada anak: di infratentorial.
Gejala: nyeri kepala, demam, kejang.
• GANGGUAN PADA TELINGA.Gejala: pendengaran berkurang.Diagnosis sulit.
• ENTRITIS TUBERKULOID.Penyebab:– hematogen.– sekresi yang terinfeksi, secara tidak sengaja tertelan.
Gejala: konstipasi, BB turun, diare, nyeri, demam ringan.
• PENYAKIT TULANG DAN SENDI.
Dapat menyebabkan corpus vertebra hancur dan deformitas gibbus.
• PENYAKIT PADA GENITOURINARIA TRACT.
Kasusnya jarang.
Gejala: disuria, nyeri panggul/perut, gross hematuria
PENCEGAHAN
• Vaksinasi BCG(Bacille Calmette Guerin).
• Kemofrofilaksis.
• Pencegahan perinatal tuberkulosis.
Hubungan TB & DM
Hiperglikemia
- Menyebabkan ‘killing activity’ dari enzim lisosom menurun
- Cenderung terbentuk sorbitol yang disebabkan enzim aldose reduktase dgn bantuan nicotinamide adenine dinucleotide phosphate.
- NADPH byk digunakan untuk membentuk sorbitol, maka aktifitas membunuh mikroorganisme intrasellular yang membutuhkan NADPH berkurang.
- Hipoksia jaringan menyebabkan pertumbuhan orgnisme anaerob
DM menyebabkan
- Gangguan mekanisme pertahanan tubuh akibat gangguan fungsi granulosit
- Penurunan imunitas selular
- Gangguan fungsi komplemen
- Penurunan fungsi limfokin, menyebabkan lambatnya penyembuhan luka
Pasien DM rentan terhadap infeksi karena- Hiperglikemia mengganggu fungsi neutrofil dan
monosit(makrofag)- Gangguan salah satu mekanisme respon imun, biasanya
granulosit, maka fagositosis terganggu- Sel-sel pasien DM mempunyai kemotaksis yang menurun
terutama pada keadaan DM yang tak terkontrol
Pengobatan TB paru dan DM
• Paduan OAT pada prinsipnya sama dengan TB tanpa DM, dengan syarat kadar gula darah terkontrol.
• Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan dapat dilanjutkan sampai 9 bulan.
• Hati – hati dengan penggunaan etambutol, karena efek samping etambutol pada mata, sedangkan pasien DM sering ada komplikasi pada mata.
• Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin karena akan mengurangi efektiviti obat oral antidiabetes (sulfonil urea), sehingga dosisnya perlu ditingkatkan.
• Perlu kontrol/ pengawasan sesudah pengobatan selesai, untuk mengontrol/ mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan
Cara kerja obat DMMasukan makanan
DIET
α glukosidase inhibitor
Pool glukosa ekstraselulerProduksi glukosaHati meningkat
Insulin padaMalam hari
Transpor glukosa
Pemakaian glukosa sel
Defisiensi insulin
Sulfonylureas
Resistensi insulin
Metformin
Troglitazone
insulin
Kesimpulan:
Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan yang dilakukan, ibu Sari dan Susi menderita penyakit tuberculosis paru. Ibu Sari dan Susi diberikan pengobatan yang sesuai .