Tutor Dsd Fiks
-
Upload
ikenurjanah16 -
Category
Documents
-
view
269 -
download
0
Transcript of Tutor Dsd Fiks
DSD (Disorder of Sexual Development)
Makalah Tutorial
Disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem Endokrin
Disusun oleh :
Kelompok G
Ketua : Selvi Apriyani (213113025)
Scriber 1 : Afni Noor F (213113011)
Scriber 2 : Arni Liestia (213113076)
Anggota:
Risha SenyaM (213113043) Indri Noviani (213113067)
Vikria Nur (213113032) M.Abdunur S (213113073)
Cici Cahyani B (213113049) Dicky Reza P (213113055)
Moch Zenal A (213113042) Agus Rohman (213113077)
Siska S.Z (213113087) Yudi Gunawan (213113107)
Yayang Siti G (213113086) Ghina F (213113027)
Affan Musthafa (213113109) Ike Nurjanah (213113051)
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
STIKES JENDRAL ACHMAD YANI CIMAHI
2015
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH SWT atas petunjuk dan
hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “DSD
(Disorder of Sexual Development)” dengan baik dan lancar.
Makalah ini menampilkan rangkuman materi pokok dengan sajian
kompetensi yangbertujuanuntuk meningkatkan pemahaman mahasiswa
tentang pokok-pokok materi yang telah dipelajari.Diharapkan makalah ini
dapat membantu mahasiswa dalam kegiatan belajar guna meraih prestasi
belajar yang maksimal.
Kami ucapkan terimakasih kepada Dosen pembimbing Tutorial yang
telah memberikan kesempatan dan kepercayaan kepada kami untuk menyusun
makalah ini.
Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam penyajian makalah
ini. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari mahasiswa akan
kami terima dengan senang hati, guna penyempurnaan makalah ini berikutnya.
Penyusun,
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..................................................................................................i
DAFTAR ISI................................................................................................................ii
BAB I..........................................................................................................................4
PENDAHULUAN.......................................................................................................4
A. Latar Belakang Masalah...................................................................................4
B. Batasan Masalah..............................................................................................4
C. Rumusan Masalah............................................................................................4
D. Tujuan..............................................................................................................5
E. Metode Penyusunan........................................................................................5
1. Studi Kepustakaan...........................................................................................5
2. Pencarian dari internet.....................................................................................5
BAB II.........................................................................................................................7
TINJAUAN TEORITIS...............................................................................................7
A. KASUS TUTORIAL..............................................................................................7
B. STEP 1..............................................................................................................7
C. STEP 2..............................................................................................................7
D. STEP 3..............................................................................................................8
E. STEP 4............................................................................................................10
F. STEP 5............................................................................................................10
G. STEP 6............................................................................................................10
H. STEP 7............................................................................................................11
1. Pengertian DSD..............................................................................................11
2. Etiologi DSD....................................................................................................11
3. Patogenesis DSD............................................................................................13
4. Manifestasi.....................................................................................................17
5. Klasifikasi........................................................................................................17
6. Pemeriksaan Penunjang.................................................................................22
7. Penatalaksanaan............................................................................................23
9. Asuhan keperawatan DSD..............................................................................25
BAB IV......................................................................................................................29
PENUTUP.................................................................................................................29
A. Kesimpulan....................................................................................................29
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................30
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
B. Batasan Masalah
C. Rumusan Masalah
D. Tujuan
E. Metode Penyusunan
1.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. KASUS TUTORIAL
Tutorial 2 Endokrin
Step 1
1. Polidypsi : Rasa haus dan pemasukan cairan berlebih dan
kronik
2. Poliuria : Sekresi urine yang berlebihan
3. Reduksi : -Mengembalikan ke tempat yang normal atau
mengembalikan
hubungan bagian-bagian
-Penambahan electron oleh sebuah
molekul ,atom dan ion
4
-Menunjukkan adanya glukosaria di dalam
urinenya tinggi
4. Retinopati : Setiap penyakit bukan radang pada retina
keadaan dimana
lingkaran bercak putih yang melingkari macula
,retinopati yang berkaitan dan diabetes
5. Creatinin : Suatu anhidrasi creatin yang pengukuran laju
ekresinya lewat urine
,dipakai sebagai indicator diagnostic fungsi gijal
dan masa otot
6. Polipagia : Makan berlebihan
7. Kelenjar pancreas : -Kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang
terletak melintang
di belakang lambung diantara limpa dan
duodenum
-Sekelompok sel yang terletak pada pancreas
menghasilkan homon insulin untuk mengatur
kadar gula darah dengan cara mengubah glukosa
menjadi glikogen
8. Kolesterol : Zat lembut yang belilir yang hadir di semua
bagian tubuh termasuk
sistem saraf ,kulit ,otot ,hati ,usus ,dan jantung
Step 2
1. Kenapa pasien tersebut mengalami polidypsi?
2. Tanda dan gejala apa yang mungkin terjadi pada pasien tersebut?
3. Kenapa pasien mengalami retinopati?
4. Berapa nilai normal pemeriksaan lab darah?
5. Apa yang menyebabkan pasien tersebut mengalami polipagia tetapi
badannya semakin kurus?
6. Kenapa pasien bisa mengalami poliuria?
7. Masalah keperawatan apa yang timbul pada kasus tersebut?
5
8. Apa yang menyebabkan glukosa pasien tersebut meningkat?
Step 3
1. Glukosa darah yang tinggimenyebabkan kepekatan pada pembuluh
darah sehingga proses penyaringan di ginjal ,adanya tekanan dari
tinggi ke rendah air di pembuluh darah terambil oleh ginjal sehingga
menyebabkan pembuluh darah kekurangan air dan menyebabkan cepat
haus
2. Mudah lapar ,polidypsi ,polipagia ,cepat lelah ,rabun ,luka lama sulit
sembuh ,berat badan menurun ,mudah terjangkit kuman terutama pada
kulit
3. Karena glukosa dalam darah pasien meningkat atau tinggi yang
menyebabkan suplai darah yang dialirkan ke mata (retina) mengalami
sumbatan (tersumbat) sehingga mengakibatkan retina mengalami
bercak putih (rabun)
4. Glukosa sewaktu 70-200 mg/dl ,pada saat puasa 70-110
mg/dl ,creatinin 0,5-1,5 mg/dl ,kolesterol total <200 mg/dl ,kolesterol
HDL >55 mg/dl ,kolesterol LDL <150 mg/dl
5. Karena glukosa dalam darah tinggi ,glukosa tidak bisa berubah
menjadi glukogen ,glukogen ini menghasilkan energi ,kelenjar
pankreas bekerja lambat dan tidak ada cadangan makanan dalam tubuh
yang menyebabkan pasien tersebut mudah lapar dan lemas
6. -Karena insulin tidak mampu mengubah glukosa menjadi glukogen
sehingga menyebabkan hiperfiltrasi (penyaringan lebih cepat) sehingga
glukosa yang diserap oleh ginjal menjadi berlebihan sehingga urine
yang dihasilkan lebih banyak ,sehingga pasien tersebut mengalami
cepat BAK (poliuria)
-Kurangnya jumlah hormon anti diuretik (menekan pembentukkan
urine) yang dilepaskan atau diproduksi sehingga menyebabkan
kegagalan reabsorbsi air di tubulus ginjal
7. -Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
-Ketidakseimbangan volume cairan
-Kurangnya pengetahuan
6
-Intoleransi aktivitas
8. Karena bisa disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat dan
terdapatnya klasifikasi pada
kelenjar pankreas sehingga jalan keluarnya insulin terhambat
7
Step 4
8
Pankreas
Gula darah meningkat
Produksi insulin berkurang
Klasifikasi kelenjar pankreas
Step 5
a. Pengertian
b. Etiologi
c. Patofisiologi
d. Manifestasi Klinis
e. Klasifikasi
f. Pemeriksaan Penunjang
g. Komplikasi
h. Penatalaksanaan
i. Asuhan Keperawatan
9
B. STEP 6Waktu Keterangan
Jum’at, 27 Maret
2015 Pukul 08.30
s/d 11.00 WIB
1. Pelaksanaan tutorial dari step 1 -step 5
Penugasan kelompok kecil, yaitu:
a. Pengertian : Siska
b. Etiologi : Agus, Indri
c. Patofisiologi : Afni, Cici, Yayang
d. Manifestasi : Zaenal, Ike
e. Klasifikasi : Yudi, Gina
f. Pemeriksaan penunjang :
Dicky, Affan
g. Penatalaksanaan : Sodiq, Risha
h. Asuhan keperawatan : Vikrya,
Arni, Selvy
Sabtu, 28 Maret
2015
Pukul 13.00 s/d 18.00
WIB
Kumpul 1:
1. Pengerjaan tugas dan diskusi
kelompok.
2. Anggota yang hadir:
Semua anggota hadir
3. Area untuk mengerjakan tugas:
Hotspot kampus.
C. STEP 71. Pengertian
Diabetes militus berasal dari istilah kata yunani ,Diabetes yang
berarti pancuran dan mellitus yang berarti madu atau gula. Dengan
kata lain diabetes mellitus adalah penyakit yang mempengaruhi gula
darah, hal ini terjadi karena glukosa (gula sederhana) di dalam darah
terlalu tinggi sehingga tubuh tidak dapat menggunakan insulin dengan
benar atau tidak sempurna.
10
Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit kronik yang
kompleks yang melibatkan kelainan metabolism karbohidrat, protein,
dan lemak dan berkembangnya komplikasi makroveskuler dan
neuorologis.
Diabetes mellitus juga di definisikan sebagai keadaan
hiperglekimia kronik yang di tandai oleh ketiadaan absolut insulin
atau intensitivitas sel terhadap insulin di sertai kelainan metabolic
akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, giinjal, saraf, pembulu darah, di sertai lesi pada
membrane basalis dalam pemeriksaan dnegan mikroskop electron.
2. Etiologi
Diabetes mellitus disebabkan oleh penurunan produksi insulin
oleh sel-sel beta pulau Langerhans. Jenis juvenilis (usia muda)
disebabkan predisposisi herediter terhadap perkembangan antibody
yang merusak sel-sel beta atau degenerasi sel-sel beta. Diabete jenis
awitan maturitas disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta akibat
penuaan dan akibta kegumukaan (obesitas). Tipe ini jeelas disebabkan
oleh degenerasi sel-sel beta akibat penuaan yang cepat pada orang
yang rentan dan obesitas mempredisposisi terhadap jenis obesitas ini
karena diperlukkan insulin dalam jumlah besar untuk pengolahan
metabolism pada orang kegumukan bandingkan orang normal.
Penyebab resistensi insulin pada diabetes tidak begitu jelas,
tetapi factor yang berperan antara lain:
a. Kelainan genetic
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap
diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang DM akan ikut
diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan
produksi insulin.
b. Usia
11
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologi yang secara
dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun.
Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin
pancreas untuk memproduksi insulin.
c. Gaya hidup stress
Stress kronis cenderung mmbuat seseorang mencari makanan yang
cepat saji yang kaya pengawe, lemak dan gula. Makanan ini
berpengaruh besar terhadap kerja pancreas. Stress juga akan
meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kerja
metabolism dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energy
yang berakibat pada kenaikan kerja pancreas mudah rusak hingga
berdampak pada penurunan insulin.
d. Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan
risiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pancreas,
sedangangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau
resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung
terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan kerja
pancreas.
e. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pancreas mengalami
hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi
insulin. Hipertropi pancreas disebabkan karena peningkatan beban
metabolism glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi
energy sel yang terlalu banyak.
f. Infeksi
Masuknya bakteri atau virus ke dalam pancreas akan berakibat
rusaknya sel-sel pancreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan
fungsi panceas.
3. Patofisiologi
Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dihubungkan
dengan efek utama kekurangan insulin yaitu:
12
a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang
mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai 300
sampai 1200mg/100ml.
b. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak
sehingga menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun
pengendapan lipid pada dinding vaskuler.
c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Keadaan patologi tersebut akan berdampak:
a. Hiperglikemia
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah
yang tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160mg/100ml
darah.
Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau
produksi giko dalam tubuh akan difasilitasi (oleh insulin) untuk
masuk kedalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah menjadi
bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada
sisa akan disimpan sebagai glukogen dalam sel-sel hati dan sel-sel
otot (sebagai masa sel otot). Proses gilokogenesis (pembentukan
gikogen dalam unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia.
Pada penderita diabetes mellitus proses ini tidak dapat berlangsung
dengan baik sehingga glkosa banyak menumpuk didarah
(hiperglikemia).
Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit
insulin tergambar pada perubahan metabolik sebagai berikut:
1) Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.
2) Glukogenesis (pembentukan glukogen dari glukosa) berkurang
dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.
3) Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan
glikogen berkrang, dan glukosa “hati” dicurahkan kedalam
darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
4) Glukoneogenisis (pembentukan glukosa dari unsur non
karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa “hati”
13
yag tercurah kedalam darah hasil pemecahan asam amino dan
lemak.
Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai
mikroorganisme dengan cepat seperti jamur dan bakteri. Karena
mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya
glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi
mekanisme penigkatan darah pada jaringan yang cedera. Kondisi
itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan
pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penederita
diabetes mellitus mudah mengaami infeksi oleh bakteri dan jamur.
b. Hiperosmolaritas
Hiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karena adanya peningktan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan tekanan yang dihasilkan karena adanya peningkatan konsentrsai larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes milletus terjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (yang notabone komposisi terbanyaknya adalah zat cair). Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa (meningkatkan kurang lebih 225 mg/menit). Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan kehilangan sejumlah besar air (diuresis asmotik) dan berakibat peningkatan volume air (poliuria). Proses seperti ini mengakibatkan dehidrasi dengan ekstra seluler dan juga di ruangan intraseluler.
c. Stravasi Selluler
Starvasi selluler meupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Kalau kita meminjam istilah peribahasa “kelaparan di tengah lumbung padi”. Ada banyak bahan makanan tetapi tidak bisa di bawa untuk diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi untuk masuk sel yaitu insulin.
Dampak dari starvasi selluler akan tejadi proses kompensasi selluler untuk tetap mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :
14
a. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak).
b. Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlakukan untuk glukoneogenesis dalam hati.
c. Stravasi Sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis) asam lemak bebas, trigliserida dan menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk melakukan aktivitas sel.
Adanya stravasi selluler akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkaykan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Starvasi selluler juga akan memunculkan gejala klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan produksi energi. Dan kerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat timbul impotensi dan organ tubuh yang lain seperti persarafan perifer dan mata (muncul rasa baal dan mata kabur).
15
Pathway
16
Penyampaian kelainan
pankreas ke individu turunan
Kelainan Genetic
Peningkatan kebutuhan
insulin
Penurunan Fasilitas glukosa dalam sel
Penurunan Insulin ( Berakibat penyakit Diabetes Milletus)
Gaya hidup stress
Malnutrisis
Penurunan produk insulin
Meningkatkan beban metabolik
pankreas
Glukosa Menumpuk di darah
Obesitas Infeksi
Sel tidak memperoleh nutrisi
Merusak Pankreas
Peningkatan tekanan osmolitas plasma
Kelebihan ambang glukosa pada ginjal
Diuresis Osmotic
Poliuria
Devisit Volume Cairan
Starvasl seluler
Pembongkaran glokogen,asam lemak,
ketun untuk energi
Pembongkaran Protein dan asam
amino
Penurunan masa otot
Penurunan benda keton
Penurunan antibody
Penurunan perbaikan jaringan
Nutrisi
kurang dari
kebutuhan
Asidosis
Pola nafas tidak efektif
Resiko tinggi infeksi
Resiko Pertukaran
4. Manifestasi Klinis Diabetes
Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan
konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Pasien-pasien dengan
defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma
puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat.
Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini,
maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis
osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul
rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urin, maka
pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan
berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan
timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Selain itu pasien juga
mengeluh lelah dan mengantuk (Price and Wilson, 2005).
a. Pada diabetes tipe I
Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta
dapat meninggal jika tidak mendapatkan pengobatan dengan
segera.
Pada diabetes tipe II
Mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, dan
diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di
laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Biasanya pasien
tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi
insulin secara absolut namun hanya relatif (Price and Wilson, 2005).
a. Gejala klinik
Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. Namun demikian ada
beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan
diabetes. Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara
lain
1). Poliuria (sering buang air kecil)
Pada penderita DM, akibat insulin yang tidak mampu
mengubah glukosa menjadi glikogen, kadar glukosa dalam
darah menjadi tinggi. Keadaan ini dapat menyebabkan
17
hiperfiltrasi pada ginjal sehingga kecepatan filtrasi ginjal juga
meningkat. Akibatnya, glukosa dan Natrium yang diserap ginjal
menjadi berlebihan sehingga urine yang dihasilkan banyak dan
membuat penderita menjadi cepat pipis (Poliuri).
2). Polidipsia (sering haus)
Proses filtrasi pada ginjal normal merupakan proses difusi
yaitu filtrasi zat dari tekanan yang rendah ke tekanan yang
tinggi. Pada penderita DM, glukosa dalam darah yang tinggi
amenyebabkan kepekatan glukosa dalam pembuluh darah
sehingga proses filtrasi ginjal berubah menjadi osmosis (filtrasi
zat dari tekanan tinggi ke tekanan rendah). Akibatnya, air yang
ada di pembuluh darah terambil oleh ginjal sehingga pembuluh
darah menjadi kekurangan air yang menyebabkan penderita
menjadi cepat haus (Polidipsi).
3). Polifagia (banyak makan/mudah lapar)
Glukosa jika masuk ke dalam tubuh akan diubah menjadi
glikogen dengan bantuan insulin dan disimpan dalam hati
sebagai cadangan energi. Pada penderita diabetes, glukosa tidak
dapat masuk ke dalam sel target dan berubah menjadi glikogen
untuk disimpan di dalam hati sebagai cadangan energi karena,
insulin yang dihasilkan pancreas tidak dapat bekerja atau
insulin dapat bekerja tetapi bekerjanya lambat. Oleh karena itu,
tidak ada intake glukosa yang masuk sehingga penderita DM
merasa cepat lapar dan lemas (Polifagi).
3). Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur
4). Koordinasi gerak anggota tubuh terganggu
5). Kesemutan pada tangan atau kaki
6). Timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu
(pruritus), dan
7). Berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.
KLASIFIKASI
Klasifikasi diabetes melitus dan penggolongan intoleransi glukos yang
lain:
1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
18
Yaitu defisiensi insulin karena keruksakan sel – sel Langerhans
yang berhubungan dengan HLA (Human Leucocyte Antigen)
spesifik, predisposisi pada insulitas fenomena autoimun
(cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan
ini terjadi karena kerusakan system imunitas (kekebalan tubuh)
yang kemudian merusak sel – sel pulau Langerhans di pancreas.
Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin.
2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
Yaitu diabetes resisten, lebih sering paa dewasa, tapi dapat terjadi
pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan,
ada kecenderuangan familiar, mungkiin perlu insulin pada saat
hiperglikemi selama stress.
3. Diabetes mellitus Type Yang Lain
Adalah DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit
pakcreas, hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati,
kelainan reseptor insulin, sindroma genetic tertentu.
Penyakit pankreas seperti pankreatitis akan berdampak pada
kerusakan anatomis dan fungsional organ pankreas akibat ativitas
toksik baik karena bakteri maupun kimia. Kerusakan ini
berdampak pada penurunan insulin.
Penyaki hormonal seperti kelebihan hormone glukokortikoid (dari
korteks adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam
darah. Peningkatan glukosa dalam darah ini akan meningkatkan
beban kerja dari insulin untuk memfasilitasi glukos masuk dalam
sel. Peningkatan beban kerja ini akan berakibat pada penurunan
produk insulin.
Pemeberian zat kima atau obat – obatan hidrokortison akan
berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah karena
dampaknya seperti glukokortikoid.
Endokrinopati (kematian produksi hormon) seperti kelenjar
hipofisis akan berdampak sistemik pada tubuh. Karena semua
produk hormone akan dialirkan keseluruh tubuh melalui aliran
darah. Kelainan ini berdampak pada penurunan metabolism baik
19
karbohidrat, protein maupun lemak yang dalam perjalanannya
akan mempengaruhi produksi insulin.
4. Impaired Glukosa Tolerance (Gangguan Toleransi Glukosa)
Kadar glukosa antara normal dan diabtes, dapat menjadi diabetes
atau normal atau tetap tidak berubah.
5. Gastrointestinal Diabetes Melitus (GDM)
Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan.
Dalam kehamilan terjai perubahan metabolism endokrin dan
karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta
persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan insulin
meningkat sehingga mencapi tiga kali lipat dari keadaan normal.
Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin
sehingga relative hipoinsulin maka mengakibatkan hipeglikemi.
Resistensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormone estrogen,
progesterone, prolactin dan plasenta laktogen. Homon tersebut
mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi
aktivitas insulin.
DATA PENUNJANG
1. Pemeriksaan gula darah pada pasien diabetes miletus antara lain :
a. Gula darah puasa (GDO)
70-110 mg/dL, kriteria diagnostic untuk DM > 140mg/dl paling
sedikit dalam dua kali pemeriksaan. Atau >140 mg/dl disertai
gejala klasik hiperglikemia.
b. Gula darah 2 jam post prandial <140 mg/dl. Digunakan untuk
skrining atau evaluasi pengobatan.
c. Gula darah sewaktu <140 mg/dl, digunakan untung skrining
d. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO).
Gula darah <115 mg/dl ½ jam, 1 jam
20
Gula darah 1 ½ jam <200 mg/dl, 2 jam <140 mg/dl. TTGO
dilakukan hanya pada pasien yang telah bebas dan diet dan
beraktivitas fisik 3 hari sebelum tes dianjurkan pada :
1. Hiperglikemi yang sedang puasa
2. Orang yang mendapat thiazide, dilatin, propranolol, lasik,
tiroid, estrogen, pil KB, steroid
3. Pasien yang dirawat atau sakit pasien inajtif
e. Test toleransi glukosa TTGI
Dilakukan jika TTGO merupakan kontra indikasi atau terdapat
kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi absorbs glukosa.
f. Test Toleransi Kortisin Glukosa
Digunakan jika TTGO tidak bermakna, kortison menyebabkan
peningkatan kadar gula darah abnormal dan menurunkan
penggunaan gula darah perifer pada orang yang berpredisposisi
menjadi DM kadar glukosa darah 140 mg/dl pada akhir 2 jam
dianggap sebagai hasil positif.
g. Glycosatet hemoglobin
Berguna dalam memantau kadar glukosa darah rata-rata selama
lebih dari 3 bulan
h. C-pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian
glukosa. Untuk mengukur proinsulin dari pembentukan isnulin
dapat membantu mengetahui sekresi insulin
i. Insulin serum puasa : 2-20 mu/ml plus glukosa sampai 120 mu/ml.
KOMPLIKASI
1. Komplikasi yang bersifat akut
a. Koma hipoglikemia
Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obat diabetic
yang melebihi dosis yang di anjurkan sehingga terjadi penurunan
glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagaian besar di
fasilitasi untuk masuk ke dalam sel.
21
b. Ketoasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari
sumber alternatif untuk dapat memperoleh energy sel. Kalau tidak
ada glukosa maka benda-benda keton akan di pakai sel. Kondisi ini
akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-
benda keton yang berlebihan yang dapat mengakibatkan asidosis.
c. Koma hyperosmolar nonketotik
Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan
ekstrsel karena banyak de ekresi lewat urin.
2. Komplikasi yang bersifat kronik
a. Makroangiopati yang mengenai pembulu darah besar, pembulu
darah jantung, pembulu darah tepi, pembulu darah otak. Perubahan
pada pembuluh darah besar dapat mengalami atherosclerosis sering
terjadi pada DMTTI/NIDDM. Komplikasi makroangiopati adalah
penyakit vaskuler otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit
vaskuler perifer.
b. Makroangiopati yang mengenai pembulu darah kecil, retinopati
diabetika, nefropati, dan retinopati.
Neuropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur
dan fungsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pad pelvis ginjal.
Tubulus dan glomerulus penyakit ginjal dapat berkembang dari
proteinuria ringan ke ginjal.
Retinopati adanya perubahan dalam retina karena penurunan
protein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan
dalam penglihatan.
Retinopati mempunyai dua tipe, yaitu:
1) Retinopati back graund di mulai dari mikroneuronisma di
dalam pembulu retina menyebabkan pembentukan eksudat
keras.
2) Retinopati ploriferatif yang merupakan perkembangan lanjut
dari retinopati back ground, terdapat pembentukan pembulu
darah baru pada retina akan berakibat pembulu darah menciut
dan menyebabkan tarikan pada retina dan perdarahan di dalam
rongga vitreum. Juga mengalami pembentukan katarak yang di
22
sebabkan oleh hiperglikemia yang berkepanjangan
menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
3. Neuropati diabetika
Akumulasi orbital di dalam jaringan dan perubahan metabolic
mengakibatkan fungsi sensorik mengakibatkan penurunan resepsi
nyeri.
4. Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran
kemih.
5. Kaki diabetik
Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neurpati menyebabkan
perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi
gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, gangrene, penurunan sensasi dan
hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang terjdi trauma atau
tidak terkontrolnya ibfeksi yang mengakibatkan gangrene.ss
PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes adalah : untuk mengatur
glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronis. Jika klien
berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya ia akan terhindar dari
hiperglikemia dan hipoglikemia.
Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari 3 faktor :
1. Aktivitas fisik , 2. Diet, dan 3. Intervensi farmakologi dengan preparat
hipoglikemik oral atau insulin. Penyuluhan kesehatan awal dan
berkelanjutan penting dalam membantu klien membatasi kondisi
kronis ini. Intervensi yang direncanakan untuk diabetes harus
individual, inin berarti intervensi tersebut harus berdasarkan pada
tujuan, usia, gaya hidup, kebutuhan nutrisi, maturasi, tingkat aktivitas,
pekerjaan, tipe diabetes klien, dan kemampuan untuk secara mandiri
melakukan keterampilan yang dibutuhkan oleh rencana
23
penatalaksanaan. Penyatuan aspek psikososial kedalam rencana
keseluruhan adalah vital.
Tujuan awal untuk klien yang baru di diagnose diabetes atau klien
dengan control buruk diabetes harus difokuskan pada :
1. Eleminasi ketosis, jika terdapat
2. Pencapaian berat badan yang di inginkan
3. Pencgahan manifestasi hiperglikemia
4. Pemeliharaan toleransi latihan
5. Pemeliharaan kesejahteraan psikososial
6. Pencegahan hipoglikemia
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot, Gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
24
Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
Riwayat ISK berulang
Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan penoborbital.
Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan
c. Riwayat Kesehatan KeluargaAdanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM :
d. Pemeriksaan Fisik - Neuro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.
- KardiovaskulerTakikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD
postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK) - Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau
aseton. - Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.
- EliminasiUrine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk,
diare (bising usus hiper aktif). - Reproduksi/sexualitas
Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme pada wanita
- Muskulo skeletalTonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki,
reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai. - Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.e. Aspek psikososial
- Stress, anxientas, depresi - Peka rangsangan - Tergantung pada orang lain
25
f. Pemeriksaan diagnostik - Gula darah meningkat > 200 mg/dl - Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok - Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt - Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis
metabolik) - Alkalosis respiratorik - Trombosit darah : mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.
- Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal.
- Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut. - Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I),
normal sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin. - Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
- Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.
- Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pada luka.
Analisa Data
NO Data Etiologi Masalah
Intervensi keperawatan
No Dx Tujuan Intervensi Rasional
NOC: Intervensi NIC:
Aktifitas
Keperawatan:
NOC: Intervensi NIC:
Aktifitas
26
Keperawatan:
NOC: Intervensi NIC:
Aktifitas
Keperawatan:
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
DAFTAR PUSTAKA
1. .
27