Tumores ováricos ii
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Tumores ováricos
• Tumor de Brenner
• Carcinoma de células transicionales
• Tumor mulleriano mixto maligno
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Tumor de Brenner
1-2% de todas las neoplasias ováricas.
Edad promedio de presentación 50 años.
Derivan del epitelio de superficie:
Presencia de epitelio mucinoso
Presencia de epitelio seroso ciliado
Comunicación entre los nidos y la superficie ovárica
Nidos de Walthard
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Tumor de Brenner
Benigno, limítrofe y maligno.
En general se consideran tumores de
células transicionales.
Hemorragia uterina, crecimiento lento y
rara vez ascitis.
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Tumor de Brenner
Uni o bilaterales.
Acompañados de otras neoplasias ováricas.
El tamaño varía 10-20 cm.
Bien circunscritos, firmes, nodulares, superficie
lisa, amarillentos.
Pequeñas cavidades quísticas.
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Tumor de Brenner
Nidos de células que similan al epitelio
transicional.
Estroma abundante de naturaleza fibroblástica.
Son células bien definidas, planas, cuboidales o
columnares (quistes).
Núcleos ovales, nucleolo pequeño y hendiduras
longitudinales.
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Hendiduras, imagen de grano de café.
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Tumor de Brenner
El citoplasma es claro y con reactividad
para:
– Queratina
– EMA
– CEA
– También contiene mucina, lípidos y
glucógeno.
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Tumor de Brenner
Tumor proliferante
Recuerda a carcinoma transicional de bajo
grado.
Hay epitelio transicional sin atipia nuclear y
sin papilas.
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Tumor de Brenner
Tumor limítrofe o de
bajo potencial
maligno.
atipia nuclear
Sin invasión estromal.
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Tumor de Brenner
Tumor maligno
Invasión estromal
Mayor atipia.
Transicional,
epidermoide, glandular
o indiferenciad o
mixta.
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Tumor de Brenner
Cuando tienen un componente transicional
benigno tienen mejor pronóstico.
Llamados carcinomas de células transicionales.
Son de alto grado.
Mejor pronóstico mejor respuesta a QT, varias
opiniones.
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Tumor de Brenner
Se pueden observar en asociación con
cistadenoma mucinoso.
Pueden coexistir con carcinoma de células
transicionales de vejiga.
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Categoría
TNM
Estadio FIGO
Tx No se establece primario
T0 Sin evidencia de primario
T1 I Limitado al ovario
T1a IA Limitado a ovario, cápsula intacta, sin células malignas en lavado.
T1b IB Ambos ovarios, cápsula intacta, sin tumor en la superficie.
T1c IC uno o ambos ovarios, cápsula rota, tumor en la superficie, líquido de
ascitis o lavado positivos.
T2 II Uno o ambos ovarios con extensión pélvica o implantes.
T2a IIA Extensión o implantes en salpinges o útero.
T2b IIB Extensión y/o implantes a tejidos pélvicos, lavados negativos
T2C IIC Extensión pélvica o implantes, lavado positivo
T3 III Uno o ambos ovarios, metástasis peritoneales extra pélvicas.
T3a IIIA Metástasis peritoneales más allá de la pelvis, microscópicas.
T3b IIIB Metástasis peritoneales macroscópicas extra pélvicas 2 cm o menos
T3c IIIC igual, 2 cm con ganglios linfáticos con metástasis.
Etapificación
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Etapificación
N
Nx
No
N1 IIC, metástasis a
ganglios linfáticos
regionales.
M
Mx
M0
M1 IV Metástasis
distantes, no incluye
peritoneo.
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Tumor de Brenner
El tratamiento es qx.
Benignos y proliferante, buen pronóstico.
Malignos o de células transicionales requieren QT.
Etapa III citorreducción.
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Tumor de Brenner
Diagnóstico diferencial:
– Ca transicional ( vimentina +)
– Nidos de Walthard (CA 125 +, Brenner poco)
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TMMM
Contraparte ovárica del mismo tumor en útero.
Pacientes post menopáusicas.
Tiene componente homólogo y heterólogo
– Estroma maligno no especifico para el primero y,
– Elementos heterólogos malignos para el segundo.
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TMMM
El componente
carcinomatoso puede
ser
– Seroso
– Endometrioide
– Epidermoide
– Mesonefroide.
El componente
sarcomatoide puede
ser:
– Condrosarcoma
– Osteosarcoma
– Rabdomiosarcoma
– angiosarcoma
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TMMM
Son tumores grandes.
Heterogéneas.
Uni o multiquísticas, sólidas.
Áreas de hemorragia y necrosis.
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TMMM
La mayoría se
extienden más allá
del ovario al dx.
Pronóstico malo.
Tto qx + QT
Dxo diferencial
– Teratoma inmaduro
(maligno)
– Pacientes
adolescentes o niñas.
– Faltan elementos
germinales o neurales.
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Carcinoma ovárico
Generalidades
Principales causas de mortalidad.
Incidencia permanece constante
Mujeres post menopáusicas
Predisposición familiar 5%-10% de los casos
Mutación en BRCA1 O BRCA2.
Embarazo y uso de AO disminuyen riesgo.
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Tumores ováricos
Otros síndromes familiares asociados son:
– Síndrome de Lynch tipo II
– Síndrome hereditario de sitio específico de
cáncer ovárico.
Otras teorías incluyen ciclos de división
celular acelerada cuando se rompe el folículo
o inflamación ovárica.
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Tumores ováricos
Diseminación y metástasisOvario contralateral
Cavidad peritoneal
Ganglios linfáticos para-aórticos y pélvicos.
Hígado.
Metástasis umbilicales (nódulo de la hermana
Joseph)
Afectación ureteral
Pared intestinal
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Tumores ováricos
Carcinoma in situ
Ha ganado aceptación
Remanentes de un ovario con un primario
anterior o el ovario contralateral.
La mayoría afectan solo la superficie.
Tipo seroso
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Diseminación y metástasis
Pulmón y pleura, nódulos subpleurales.
Mama
Lesiones peritoneales
– Diseminación desde el ovario
– Sistema mulleriano existente
Implantes
endosalpingiosis
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Implantes peritoneales
Superficie diafragmática, lado
derecho
Omento y peritoneo pélvico.
Se extienden a las visceras.
Tumores limítrofes son el 16%
a 47% y el rango de mortalidad
es de 13%-30%
Patrón exofítico de
crecimiento.
Tb miliar
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Implantes peritoneales
Microscopía
Similar al tumor primario
Quísticos o papilares
Invasivos o no invasivos
Los no invasivos pueden ser epiteliales o
desmoplásicos.
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Endosalpingiosis
Condición inflamatoria unión de la fimbria
con la superficie ovárica con diseminación
del epitelio tubarico.
Implantes peritoneales con túbulos y
glándulas, revestidas por células
columnares y bajas.
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![Page 45: Tumores ováricos ii](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022042701/55b2248ebb61ebe7028b46ca/html5/thumbnails/45.jpg)
Valor de la citología
Incorporada por la FIGO en los estadios.
Lavados positivos peor pronóstico.
Más frecuente los serosos y
endometrioides.
Tiempo qx inicial o para evaluar
recurrencia y efecto de tto.
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Tratamiento
![Page 47: Tumores ováricos ii](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022042701/55b2248ebb61ebe7028b46ca/html5/thumbnails/47.jpg)
Tratamiento
Etapa I– Histerectomía +
salpingooforectomía bilateral + omentectomía
– Igual pero con salpingooforectomía unilateral
– RT interna o externa
– QT
– Búsqueda en ganglios
Etapa II– Igual
– QT combinada
Etapa III y IV– HTA, SOB,
omentectomía
– Ganglios, peritoneo
– QT + RT
![Page 48: Tumores ováricos ii](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022042701/55b2248ebb61ebe7028b46ca/html5/thumbnails/48.jpg)
Tratamiento quirúrgico
![Page 49: Tumores ováricos ii](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022042701/55b2248ebb61ebe7028b46ca/html5/thumbnails/49.jpg)
Pronóstico
Supervivencia a 5 años:
Etapa I 73%
Etapa II 45%
Etapa III 21%
Etapa IV menos del 5%.
![Page 50: Tumores ováricos ii](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022042701/55b2248ebb61ebe7028b46ca/html5/thumbnails/50.jpg)
Pronóstico
También se incluyen factores como:Edad
Mutaciones e historia familiar
Estadio
Ascitis
Tumores limitrofes vs carcinoma: recurrencia
Cuerpos de psammoma
Ruptura de la cápsula
Sobreexpresión de p53
Angiogenesis tumoral
Células T intratumorales
![Page 51: Tumores ováricos ii](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022042701/55b2248ebb61ebe7028b46ca/html5/thumbnails/51.jpg)