Tumores del estómago

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TUMORES DEL ESTÓMAGO Carlos Fernando Uc Ku

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TUMORES DEL ESTÓMAGO

Carlos Fernando Uc Ku

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Adenocarcinoma Gástrico

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• ↓Frecuencia y Mortalidad en los últimos 75 años– Varones: 28 a 5.8 fallecimientos por 100 000 habitantes

– Mujeres :27 a 2.8 fallecimientos por 100 000habitantes.

– 2007 :• se diagnosticaron 21 260 casos nuevos de cáncer gástrico en

Estados Unidos

• 11 210 estadounidenses murieron por esta enfermedad

• Sigue siendo comparativamente alta en

Japón, China, Chile e Irlanda

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• El riesgo de padecer cáncer gástrico es mayor en los

niveles socioeconómicos inferiores.

• Los emigrantes de países con una frecuencia elevada a

una región con una frecuencia menor conservan su

predisposición a padecer cáncer gástrico, mientras que

el riesgo de sus descendientes se aproxima más al del

país de inmigración.

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– Tipo difuso : en el cual no existe

cohesión celular, de manera que las

células aisladas infiltran y aumentan

el espesor de la pared gástrica sin

formar un tumor bien delimitado; • + Frecu en pacientes más jóvenes,

• Se forman por todo el estómago, incluido el

cardias,

• Provocan pérdida de la elasticidad de la

pared gástrica (la denominada linitis

plástica o aspecto de "bota de cuero")

• Tienen un pronóstico más sombrío.

• Frecuencia similar en numerosas

poblaciones

– Tipo intestinal: que se caracteriza

por la presencia de células

neoplásicas cohesivas que forman

estructuras tubulares similares a

glándulas. • Suelen ser ulceradas,

• Son más frecuentes en el antro y la

curvatura menor del estómago

• A menudo son precedidas por cambios

precancerosos prolongados.

• Predomina en las regiones geográficas de

alto riesgo y es menos probable en las

zonas en las que está disminuyendo la

frecuencia de cáncer gástrico.

• 85% :corresponden a adenocarcinomas

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• 15%:

– linfomas y tumores del estroma digestivo ([gastrointestinal stromal tumors, GIST]

– leiomiosarcomas.

• En Estados Unidos:– 30% de los cánceres gástricos se originan en la porción distal

del estómago.

– 20% de estos tumores surgen en la parte media del estómago

– 37% se originan en el tercio proximal.

– 13% restante abarcan al estómago completo.

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• El riesgo aumenta con el

consumo prolongado y

abundante de NITRATOS en los

ALIMENTOS

DESECADOS, AHUMADOS y

SALADOS.

• Se cree que las bacterias

convierten a los nitratos en

nitritos cancerígenos– proceden de una fuente exógena al

consumir alimentos parcialmente

descompuestos, (clases socioeconómicas

más bajas )

– HELICOBACTER PYLORI gastritis crónica, reducción de la acidez gástrica y

crecimiento bacteriano excesivo en el

estómago.

• Factores endógenos que

favorecen el crecimiento

intragástrico de las bacterias

convertidoras de nitratos:– Disminución de la acidez gástrica

– Cirugía gástrica previa (antrectomía)

(periodo de latencia de 15-20 años)

– Gastritis atrófica y anemia perniciosa

– ¿Exposición prolongada a

antagonistas de los receptores H2 de la

histamina?

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• Algunas neoplasias gástricas malignas al parecer son resultado de úlceras gástricas y pólipos adenomatosos.

• La presencia de una hipertrofia extrema de los pliegues gástricos (es decir, la enfermedad de Ménétrier), que da la impresión de lesiones polipoides, se ha relacionado con una frecuencia atípica de transformación maligna

• Las personas con grupo sanguíneo A tienen una frecuencia mayor de cáncer gástrico que las personas con el grupo sanguíneo O.

• Mutación de línea germinativa en el gen de la E-caderina, con la mayor frecuencia de cáncer gástrico oculto en portadores asintomáticos jóvenes.

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• Cuando son superficiales y curables por medio de cirugía, no suelen causar síntomas.

• Cuando el tumor crece: dolor insidioso en la parte superior del abdomen: plenitud posprandialdolor intenso persistente.

• Se acompaña de anorexia o náusea leve

• Otros pacientes manifiestan pérdida de peso

• Tumores del píloro : náusea y el vómito;

• Cardias :disfagia.

• El cáncer incipiente no origina signos en la exploración física y la presencia de un tumor palpable en el abdomen indica en general un crecimiento prolongado y extensión regional.

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Diseminación:–Extensión directa: hacia los tejidos

preigástricos a través de la pared gástrica y en ocaciones se

adhiere a los órganos vecinos como hígado, páncreas y bazo.

–Linfáticos

–Siembra de las superficies peritoneales

Frecuentes: –Metástasis intraabdominales y en los

ganglios supraclaviculares,

–Nódulos metastásicos en el ovario

(tumor de krukenberg), la región

periumbilical ("nódulo de la hermana

mary joseph") o el fondo de saco

peritoneal (cresta de blumer);

–Ascitis maligna.

–El hígado: lugar + frec de

diseminación hematógena del tumor.

–Anemia ferropénica en los varones y

de sangre oculta en heces en ambos

sexos: lesión oculta en el tubo

digestivo.

–La tromboflebitis migratoria, la

anemia hemolítica microangiopática y

la acantosis nigricans.

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• Examen radiográfico con doble contraste

• El estómago se distiende en algún momento durante cada exploración radiográfica

• Úlceras gástricas benigno: Gastroscopia no obligatoria:

– Aspecto radiográfico benigno

– Curación completa por medio radiográfico en menos de 6 semanas.

– Tomar biopsia y citología por cepillado

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CUADRO 87-3 SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN DEL CARCINOMA GÁSTRICO

Datos de la American Cancer Society

Estadio

TNM Características Número de casos, %

Supervivencia a los 5 años, %

0 TisN0M0 Ganglios negativos; limitado a la mucosa 1 90

IA T1N0M0 Ganglios negativos; invasión de la lámina propia o la submucosa

7 59

IB T2N0M0 Ganglios negativos; invasión de la muscular propia 10 44

II T1N2M0

T2N1M0

Ganglios positivos; invasión más allá de la mucosa pero por dentro de la pared

17 29

o bien

T3N0M0 Ganglios negativos; extensión a través de la pared

IIIA T2N2M0

T3N1-2M0

Ganglios positivos; invasión de la muscular propia o a través de la pared

21 15

IIIB T4N0-1M0 Ganglios negativos; adherencia a los tejidos vecinos 14 9

IV T4N2M0 Ganglios positivos: adherencia al tejido circundante 30 3

o bien

T1-4N0-2M1

Metástasis a distancia

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•La resección quirúrgica completa del

tumor, con extirpación de los ganglios

linfáticos vecinos, ofrece la única

posibilidad de curación. (posible en

menos de 33% de los pacientes).

•El tratamiento más apropiado en los

pacientes con carcinomas distales es una

gastrectomía subtotal; en los tumores

más proximales es necesario realizar una

gastrectomía total o casi total.

•El pronóstico después de la resección

quirúrgica completa depende: – Del grado de infiltración del tumor en

la pared gástrica,

– La extensión hacia los ganglios

linfáticos regionales,

– La invasión vascular y

– El contenido anómalo de DNA

•25 a 30% de los pacientes que se someten

a la resección completa de un cáncer

gástrico la probabilidad de supervivencia

a los cinco años es de alrededor de 20%

para los tumores distales y menor de

10% para los tumores proximales; las

recidivas continúan por lo menos

durante ocho años tras la cirugía.

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• en ausencia de ascitis o de metástasis hepáticas o peritoneales extensas, se debe intentar la resección quirúrgica de la lesión primaria

• dosis de irradiación externa que superan la tolerancia de las estructuras circundantes, como la mucosa intestinal y la médula espinalla aplicación principal de la radioterapia en los pacientes con cáncer gástrico se limita a atenuar el dolor

• El 5-FU actúacomo radiosensibilizante

• Fármacos citotóxicos para los pacientes con carcinoma gástrico avanzado se acompañan de respuestas parciales en 30 a 50% de los casos

• La quimioterapia posquirúrgica combinada con radioterapia (tratamiento perioperatorio) ha dado lugar a una menor tasa de recidiva y una supervivencia más prolongada.

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• Es poco frecuente: supone menos de 15% de todos los tumores gástricos malignos y cerca de 2% de todos los linfomas.

• Mayor frecuencia durante el sexto decenio de la vida

• Se acompaña de: dolor epigástrico, saciedad precoz y fatiga generalizada, y en las radiografías con medio de contraste se caracterizan por la presencia de úlceras con un patrón deshilachado y engrosado.

• DX:cepillado citológico de la mucosa gástrica, pero por lo general requiere de una biopsia obtenida por gastroscopia o laparotomía

• Desde el punto de vista microscópico, la mayor parte de los tumores linfoides gástricos corresponden a linfomas no Hodgkin de estirpe celular B

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• la infección por H. pylori aumenta el riesgo de padecer linfoma gástrico en términos generales y de linfoma MALT [tejido linfoide de las mucosas (mucosa-associated lymphoid tissue, MALT)] en particular.

• Los linfomas gástricos se extienden al principio hasta los ganglios linfáticos regionales (a menudo al anillo de Waldeyer) y después se diseminan.

• Los linfomas gástricos se clasifican en estadios de la misma manera que los demás linfomas

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• El tratamiento para erradicar la infección por H. pyloriha provocado una regresión cercana a 75% de los linfomas MALT y se debe tener en mente como posibilidad antes de la cirugía, radioterapia o quimioterapia en los pacientes con este tipo de tumor.

• El tratamiento para erradicar la infección por H. pylori: regresión cercana a 75% de los linfomas MALT y se debe tener en mente como posibilidad antes de la cirugía, radioterapia o quimioterapia en los pacientes con este tipo de tumor.

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•Los leiomiosarcomas y GIST ([gastrointestinal stromaltumors, GIST] representan entre 1 y 3% de las neoplasias gástricas. •Se ubican principalmente en las paredes anterior y posterior del fondo gástrico y a menudo se ulceran y sangran. •Incluso las lesiones de aspecto histológico benigno pueden comportarse de forma maligna. •Los leiomiosarcomas rara vez invadan las vísceras adyacentes y no envían metástasis hacia los ganglios linfáticos, pero pueden diseminarse al

hígado y los pulmones. •El tratamiento más adecuado es la resección quirúrgica. •La poliquimioterapia debe reservarse para los pacientes con enfermedad metastásica. •Los GIST no mejoran con la quimioterapia corriente: – mesilato de imatinib (Gleevec) (400 a 800 mg

diarios por vía oral), que es un inhibidor selectivo de la tirosincinasa c-kit.

– tumores refractarios a la acción del imatinib, mejoran con sunitinib(Sutent), otro inhibidor de la tirosincinasa c-kit.