Tugas pendahuluan Farkol
-
Upload
ulisaragih -
Category
Documents
-
view
387 -
download
21
description
Transcript of Tugas pendahuluan Farkol
Nama : Yulina Saragih
Npm : 260110130106
Tugas : Pendahuluan Farkol
PERCOBAAN IX PENGUJIAN AKTIVITAS LOKOMOTOR
1. Jelaskan mekanisme kerja obat sedatif-hipnotik golongan benzodiazepin
dan barbiturate dan berikan paling sedikit 6 contoh obat masing-masing
Jawab :
Mekanisme kerja Benzodiazepin
Kerja benzodiazepin terutama merupakan interaksinya dengan
reseptor penghambat neurotransmiter yang diaktifkan oleh asam gamma
amino butirat (GABA). Reseptor GABA merupakan protein yang terikat
pada membran dan dibedakan dalam dua bagian besar sub-tipe, yaitu
reseptor GABA A dan reseptor GABA B Reseptor ionotropik GABA A,
terdiri dari lima atau lebih subunit (bentuk majemuk dari α, β, dan γ
subunit) yang membentuk suatu reseptor kanal ion klorida kompleks.
Reseptor GABA A berperan pada sebagian besar neurotransmiter di SSP.
Sebaliknya reseptor GABA B yang terdiri dari peptida tunggal dengan
tujuh daerah transmembran, digabungkan terhadap mekanisme signal
transduksinya oleh protein-G. Benzodiazepin bekerja pada reseptor
GABA A , tidak pada reseptor GABA B. Benzodiazepin berikatan
langsung pada sisi spesifik (subunit γ) reseptor GABA A (reseptor kanal
ion klorida kompleks), sedangkan GABA berikatan pada subunit α atau β.
Pengikatan ini akan menyebabkan pembukaan kanal klorida,
memungkinkan masuknya ion klorida ke dalam sel, menyebabkan
peningkatan potensial elektrik sepanjang membran sel dan menyebabkan
sel sukar tereksitasi. Efek klinis berbagai benzodiazepin tergantung pada
afinitas pada ikatan obat masing-masing pada kompleks saluran ion, yaitu
kompleks GABA reseptor dan klorida.
Contoh obat : Klordiazepoksida (cetabrium, librium), Diazepam,
Nitrazepam (Mogadon, Dumolid), Flunitrazepam (Rohypnol), Flurazepam
(Dalmadorm), Oksazepam (desmetilhidroksidiazepam, Seresta),
Lorazepam (kloroksazepam, ativan, temesta), Lormetazepam
(metillorazepam, loramet, noctamid), Termazepam (metiloksazepam,
normison), Loprazolam (Dormonoct), Zopiclon (Imovane), Midazolam
(Dormicum), Estazolam (Esilgan).
Departemen Farmakologi dan Terapeutik. Farmakologi dan Terapi Edisi
5 . Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007
Mekanisme Kerja Barbiturate
Barbiturat menyerang tempat ikatan tertentu pada reseptor GABA
A sehingga kanal klorida terbuka lebih lama yang membuat klorida lebih
banyak masuk sehingga menyebabkan hiperpolarisasi dan pengurangan
sensitivitas sel-sel GABA. Dimana barbturat merupakan kelanjutan efek
terapi. Disini, barbiturat adalah agonis dari GABA yang bekerja mirip
dengan GABA sehingga ketika terjadi hiperpolarisasi maka tidak terjadi
depolarisasi sehingga tidak terjadi potensial aksi dan terjadinya anastesi.
Ketika anastesi telah berlangsung, perlu diperhatikan dalam penggunaan
barbiturat. Sebab, barbiturat merupakan obat yang distribusinya luas.
Karena seperti yang kita ketahui bahwa tahap-tahap anatesi ada empat
tingkatan dan yang paling fatal adalah pada tingkat keempat dimana dapat
terjadi koma bahkan kematian pada pasien.
Contoh obat : fenobarbital, butobarbital, siklobarbital,
heksobarbital
,tialbarbital,sekobarbital,alobarbital,barbital,metilfenobarbitl,dan
heptabarbital.
Gery Schmitz, dkk. “Farmakologi dan Toksikologi”. Edisi III. EGC.
Gramedia.
Syarif Amir. “Farmakologi dan Terapi”. Edisi IV. Fakultas Kedokteran.
Universitas Indonesia
2. Amfetamin dan kafein merupakan salah satu obat yang merangsang SSP,
terangkan begaimana mekanisme kerjanya!
Jawab :
Mekanisme Amfetamin
merupakan obat perangsang susunan syaraf pusat(CNS stimulant ). Dalam
bidang kedokteran digunakan untukmengobati narkolepsi, kegemukan dan
gangguan hiperaktif dengan kesulitan konsentrasi. Amfetamin meningkatkan
pelepasan katekolamin yangmengakibatkan jumlah neurotransmiter golongan
monoamine(dopamin, norepinefrin, dan serotonin) dari saraf pra-
sinapsismeningkat. Sehingga neurotransmiter tetap berada dalamsinaps dengan
konsentrasi lebih tinggi dalam jangka waktuyang lebih lama dari biasanya. Semua
sistem saraf akanberpengaruh terhadap perangsangan yang
diberikan.Menggunakan amfetamin dapat menyebabkan otak untuk menghasilkan
tingkat dopamin yang lebih tinggi. Jumlah dopamin yang berlebih di dalam otak
akan menghasilkanperasaan euforia dan kesenangan yang biasa dikenal sebagai
“high.”
Katzung, Bertram G. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta : Salemba
Medika
Mekanisme Kerja Kafein
Kafein tidak dapat mendonorkan sebuah proton dari posisi 7 dan tidak
bekerja sebagai asam Bronsted pada pHdi bawah 14. Kafein memiliki bagian
elektrofilik pada posisi 1,3, dan 7. Kafein di darah tidak terikat cukup kuat oleh
protein plasma dibanding Teofilin yang berikatan dengan protein plasma sekitar
50% .Hal ini dapat disebabkan oleh adanya perbedaan subtituen pada atom C
posisi 7. Atom C pada posisi 1 dan 3 teofilin bersifat elektrofilik. Dalam bentuk
terkondensasi, keduanya berperan sebagai pasangan donor-elektron, tetapi
hanyaTeofilin yang berperan sebagai donor proton.
Kafein bersifat lebih lipofilik dibanding Teofilin sehingga dapat mencapai
konsentrasi yang lebih tinggi pada otak. Waktu paruh Kafein berkisar antara 5
hingga 8 jam sedangkan Teofilin sekitar 3,5 jam. Sekitar 1% baik Kafein maupun
Teofilin diekskresi dalam bentuk utuh. Metabolisme utama terjadi di hati. Hasil
metabolit utama dari Kafein yaitu asam 1-metil urat sedangkan dari Theofilin
yaitu asam 1,3-dimetil urat. Tidak ada satu pun komponen tersebut yang
dimetabolisme menjadi asamurat, dan mereka tidak dikontraindikasikan untuk
penderita gout.
Goodman & Gilman, Manual of Pharmacology and Therapeutics, USA:
TheMcGraw-Hill Companies. 2008.