Tugas Kepaniteraan Gigi Dan Mulut
-
Upload
anggoro-adi-wibowo -
Category
Documents
-
view
55 -
download
4
description
Transcript of Tugas Kepaniteraan Gigi Dan Mulut
TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT
Oleh :
Anggoro Adi Wibowo (04054811416048)
Dosen Pembimbing :
Drg. Billy Sujatmiko, Sp.Kg
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT MOH. HOESIN
PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
PALEMBANG
2015
Karies D1-D6
Menurut ICDAS (International Caries Detection and Assessment System), karies
terbagi atas 6, yaitu:
1. D1 : Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.
2. D2 : Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada
permukaan gigi
3. D3 : Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.
4. D4 : Lesi email lebih dalam. tampak bayangan gelap dentin atau lesi
sudah mencapai bagian dentinoenamel Junction (DEJ).
5. D5 : Lesi telah mencapai dentin.
6. D6 : Lesi telah mencapai pulpa
Progresivitas karies
Lesi email awal di dapat saat level PH pada permukaan gigi lebih rendah
sehingga tidak dapat diimbangi dengan remineralisasi, tetapi tidak cukup rendah
untuk menghambat proses remineralisasi pada daerah permukaan email. Ion asam
berpenetrasi dalam menuju porus lapisan prisma yang dapat menyebabkan
demineralisasi subpermukaan. Permukaan gigi dapat tetap utuh karena adanya
remineralisasi di permukaan yang disebabkan peningkatan level ion fluoride, ion
Ca2+ dan HPO 42+, dan juga saliva.
Yang termasuk karakteristik klinis lesi email awal adalah kehilangan
translusensi normal dari email yang memberikan penampakan putih kapur,
terlebih lagi pada saat dehidrasi, selain itu juga terdapat lapisan permukaan yang
rentan rusak pada saat probing, khusunya pada pit dan fissura. Termasuk pula
didalamnya, adanya peningkatan porusitas, khususnya pada subpermukaan
sehingga terdapatpeningkatan potensial terjadinya noda dan adanya penurunan
densitas pada bagian sub permukaan, yang dapat di deteksi dengan radiograf atau
dengan transluminasi. Ukuran lesi sub permukaan dapat berkembang sehingga
dentin dibawahnya terlibat dan terdemineralisasi lalu kemudian lesi
interproksimal dapat terdeteksi oleh radiograf. Walau begitu, selagi permukaan
gigi menyatu, lesi masih dapat dikatakan reversible.
Dalam mengatasi lesi email dini, secara idealnya adalah berusaha
mengembalikan densitas email, tetapi pada realitanya hanya terdapat sebagian
perbaikan pada densitas permukaan. Walaupun demikian, remineralisasi sebagian
pada lesi awal menjadikan email tersebut lebih resisten terhadap demineralisasi
asam daripada email normal dan secara fisik lebih kuat. Sehingga lebih bauk bagi
pasien untuk tetap menjada oral hygiene daripada langsung memperbaiki gigi dan
mengabaikan usaha remineralisasi. Jika ketidakseimbangan remineralisasi atau
demineralisasi berlanjut, maka permukaan lesi awal akan runtuh dengan adanya
pelarutan apatit atau fraktur kristal yang lemah, sehingga menghasilkan kavitas.
Bakteri plak akan memenuhi kavitas dan membuat proses remineralisasi semakin
sulit dan kurang efektif sehingga kompleks dentin-pulpa akan menjadi aktif. Pulpa
akan menghasilkan respon segera terhadap invasi asam pada tubuli paling luar.
Akan terdapat mineralisasi pada kanal lateral yang menggabungan tubuli dentin
sehingga menghasilkan lapisan translusen.
Hal ini tidak terlihat secara klinis tetapi dapat diungkapkan secara
radiograf dan dapat dilihat apabila seluruh dentin yang terdemineralisasi diangkat
pada saat preparasi kavitas. Hal ini sebenarnya adalah suatu reaksi pertahanan dari
pulpa yang membuktikan pulpa dan dentin merupakan satu kesatuan organ dan
memiliki kemampuan yang sama dalam proses penyembuhan. Sekali
demineralisasi berlanjut dari email menuju dentin dan bakteri menjadi permanen
didalam kavitas, mereka akan menerobos ke dalam dentin yang lebih dalam
dengan sendirinya. Demineralisasi masih dapat dikontrol dengan diet substrat
tetapi bakteri juga akan memproduksi asam untuk melarutkan hidroksapatit pada
dentin yang lebih dalam. Tekstur dan warna dentin akan berubah seiring
perkembangan lesi. Tekstur akan berubah karena demineralisasi dan warna akan
bertambah gelap akibat produk bakteri atau noda dari makanan dan minuman.
Pada lesi kronik, perubahan warna akan lebih terlihat dan tekstur dasar kavitas
akan lebih lunak.
Proses karies akan terus berlanjut, mencapai pulpa dan menimbulkan
infeksi pulpa sehingga terjadi kematian pulpa atau nekrosis dan selanjutnya
menjadi abses. Secara radiografis, gambaran abses gigi permanen akan tampak
disekitar periapikal sedangkan pada gigi susu, abses kronik berupa kerusakan
inter-radikular, terutama terlihat di daerah bifurkasi. Secara klinis infeksi telah
menyebar ke jaringan lunak didaerah bukal berupa parulis atau abses ginggival
berupa eksudat, yang akan pecah dan meninggalkan saluran fistel. Infeksi kronis
yang terjadi pada gigi susu pada saat pembentukan aktif dari mahkota gigi
permanen erupsi dengan efek hipoplasia atau hipokalsifikasi email. Hal ini sering
dijumpai pada gigi premolar.
Kesimpulan Tahapan Proses Karies
1. Small Pit
Mikroorganisme mulai menyerang bagian gigi yang rentan, yaitu pit.
2. Bluish WhiteArea
Dentin lebih lunak email sehingga mikroorganisme akan menyerang
dentino enamel junction yang akan menimbulkan warna keputihan pada
email.
3. Open Cavity
Jika pennyerangan mikroorganisme terus berlanjut, maka akan terlihat
kavitas besar warna coklat muda.
4. Pulpitis
Pulpa mulai diserang sehingga menimbulakn infeksi.
5. Apical abscess
Pulpa sudah mati dan pulpitis mulai merambah ke ligament periodontal.
Inervasi gigi atas dan bawah
White spot(lesi subsurface/lesi insipien/lesi putih)
↓Karies email
↓Karies dentin
↓Karies mencapai pulpa vital
↓Karies mencapai pulpa non vital
↓Abses
Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial
ke-V atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah
orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf
cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII.
NERVUS MAKSILA
Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila,
palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus
trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. Nervus
alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu nervus
alveolaris superior anterior, nervus alveolaris superior medii, dan nervus
alveolaris superior posterior. Nervus alveolaris superior anterior mempersarafi
gingiva dan gigi anterior, nervus alveolaris superior medii mempersarafi gingiva
dan gigi premolar serta gigi molar I bagian mesial, nervus alveolaris superior
posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal serta molar II dan
molar III.
NERVUS MANDIBULA
Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior.
Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah
akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah
merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih
besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap
akar gigi.
Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada
persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada
mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke
area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa
kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus
lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang mukosa pada
beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat
melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki
mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada beberapa
individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan
ligament periodontal.
Serabut saraf yang terapat pada gigi baik rahang atas dan rahang bawah
juga pada mata terhubung melalui saraf trigeminus ( nervus V/ganglion gasseri).
1. N.V1 Cabang Opthalmicus
2. N.V2 Cabang Maxillaris
3. N.V3 Cabang Mandibula
Cabang maxillaris (rahang atas) dan mandibularis (rahang bawah)
penting pada kedokteran gigi.
Cabang maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris,
palatum, dan gingiva.
Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke gigi mandibularis,
lidah, dan gingiva. Variasi nervus yang memberikan persarafan ke gigi
diteruskan ke alveolaris, ke soket di mana gigi tersebut berasal.
Nervus alveolaris superior ke gigi maxillaris berasal dari cabang maxillaris
nervus trigeminus.
Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari cabang
mandibularis nervus trigeminus.
CABANG MAXILLARIS MEMPERSARAFI :
PALATUM
Membentuk atap mulut dan lantai cavum nasi
Terdiri dari :
Palatum durum (langit keras)
Palatum mole (langit lunak)
PALATUM DURUM
Terdapat tiga foramen :
foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior
foramina palatina major di bagian posterior dan
foramina palatina minor ke arah posterior
Bagian depan palatum : N. Nasopalatinus (keluar dari foramen
incisivum), mempersarafi gigi anterior rahang atas
Bagian belakang palatum : N. Palatinus Majus (keluar dari foramen
palatina mayor), mempersarafi gigi premolar dan molar rahang atas.
PALATUM MOLAE
N. Palatinus Minus (keluardari foramen palatina minus), mempersarafi seluruh
palatina mole.
PERSARAFAN DENTIS DAN GINGIVA RAHANG ATAS
Permukaan labia dan buccal :
N. alveolaris superior posterior, medius dan anterior
Nervus alveolaris superior anterior, mempersarfi gingiva dan gigi anterior
Nervus alveolaris superior media, mempersarafi gingiva dan gigi premolar
dan molar I bagian mesial
Nervus alveolaris superior posterior, mempersarafi gingiva dan gigi molar
I bagian distal, molar II dan molar III
Permukaan palatal :
N. palatinus major dan nasopalatinus
Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum),
mempersarafi gingiva dan gigi anterior rahang atas
Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen
palatina mayor), mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar
rahang atas.
CABANG MANDIBULARIS :
PERSARAFAN DENTIS
Dipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior, mempersarafi gigi anterior dan
posterior gigi rahang bawah.
PERSARAFAN GINGIVA
Permukaan labia dan buccal :
N. Buccalis, mempersarafi bagian buccal gigi posterior rahang bawah
N. Mentalis, merupakan N.Alveolaris Inferior yang keluar dari
foramen Mental
Permukaan lingual :
N. Lingualis, mempersarafi 2/3 anterior lidah, gingiva dan gigi anterior
dan posterior rahang bawah
WHITE SPOT
White spot/ lesi putih adalah proses awal terjadinya lubang gigi yang timbul
akibat pelepasan ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang disebut dengan
demineralisasi namun pada fase ini permukaan gigi masih utuh. Bercak putih
(White spot) timbul akibat pelepasan ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang
disebut dengan demineralisasi.
warnanya putih seperti kapur
tidak terasa sakit atau ngilu
terjadi karena adanya demineralisasi struktur gigi
bersifat reversibel atau bisa mengalami mineralisasi kembali treatment
menggunakan tooth mouse dan rajin menggunakan pasta gigi berfluoride
tidak diperlukan penambalan akan tetapi jika mengganggu penampilan
maka bisa dilakukan perbaikan oleh dokter gigi
KARIES EMAIL
Karies email merupakan karies yang terjadi pada permukaan email gigi
(lapisan terluar dan terkaras dari gigi), dan belum terasa sakit hanya ada
pewarnaan hitam atau cokelat pada email. Apabila keseimbangan antara laju
proses demineralisasi dengan remineralisasi berlanjut maka permukaan lesi awal
akan runtuh akibat dari pelarutan apatie yang sudah melemah sehingga
menghasilkan kavitas.
KARIES DENTIN
Merupakan karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian
pertengahan antara permukaan gigi dan kamar pulpa. Gigi biasanya terasa sakit
bila terkena rangsangan dingin, makanan asam dan manis.
PULPITIS
Pulpitis Reversible
Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya
dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Faktor-
faktor yang menyebabkan pulpitis reversible, antara lain stimulus ringan atau
sebentar seperti karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar
prosedur operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang
menyebabkan tubulus dentin terbuka.
Gejala
Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies
yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi
direstorasi dengan baik, apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya
berbentuk pola khusus. Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat menyebabkan
rasa sakit yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera reda.
Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal.
Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi, respon
awal yang langsung terjadi (tertunda), namun jika stimulus panas ditingkatkan
maka intensitas nyeri akan meningkat. Sebaliknya, jika stimulus dingin diberikan,
pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin
dipertahankan. Berdasarkan observasi hal ini, respon dari pulpa sehat maupun
terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan
intrapulpa.
Pulpitis Irreversible
Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak
akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan
lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Pulpa
irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa
reversible. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat
pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif, trauma atau pergerakan
gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah
pulpa.
Gejala
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu
paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut:
perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin bahan makanan manis ke
dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi dan sikap
berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit
biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi
secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh
pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah
parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada
tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya
suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang
menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang
terkena. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada
periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin
intens.Stimulus eksternal, seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri
berkepanjangan.
Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau
sehat. Sebagai contoh, aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan
respon yang cepat dan aplikasi dingin, responnya tidak hilang dan
berkepanjangan. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible
mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik, menurut
Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak
terinflamasi adalah sama.
Iritasi pulpa
Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami
kerusakan sampai batas dentino enamel junction
Gejala-gejala :
Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat
gigi
Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies yang kecil
Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit
Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan
biasanya rasa ngilu
juga hilang
Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya
HIPEREMIA PULPA
Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang
disebabkan oleh kongesti vaskular. Hiperemi pulpa ada dua tipe:
1. Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.
2. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.
Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi
lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.
Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:
1. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas,
dehidrasi akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi
terhadap dentin yang terbuka di sekitar leher gigi.
2. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan
tumpatan silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol,
kloroform).
3. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa,
jadi dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru
toksin bakteri.
Gejala
Hiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa
ketahanan pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis. Hiperemi pulpa ditandai
dengan rasa sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena
rangsangan air, makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang manis
atau asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan
dihilangkan.
Diagnosis
Hiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis. Rasa sakit
tajam dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit,
umumnya hilang jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi, peka
terhadap perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin. Rasa manis
umumnya juga menyebabkan rasa sakit.
Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan,
misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada
mahkota gigi, atau oklusi traumatik. Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka
walaupun kadangkadang ada respons ringan. Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi
kapiler di dalam pulpa. Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan kepekaan yang
sedikit lebih tinggi daripada pulpa normal. Gambaran radiografi menunjukkan
ligamen periodontal dan lamina dura yang normal dan pada gambaran ini dapat
dilihat kedalaman karies.
Hiperemi pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun
keduanya termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitas dentin disebabkan oleh
dua faktor, yaitu:
a. Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka.
b. Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau
peradangan lokal.
Hipersensitif dentin, kadang-kadang disebut juga dengan iritatio pulpa
NEKROSIS PULPA
Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh
pulpitis ireversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu
suplai darah ke pulpa. Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku
sehingga tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan
jaringan dalam ruang pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga
akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis
ireversibel di drainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka,
proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah sekitar akar tetap vital
dalam jangka waktu yang lebih lama. Jika terjadi hal sebaliknya,
mengakibatkanproses nekrosis pulpa cepat dan total.
Morfologi dan Anatomi Pulpa
Pulpa adalah jaringan ikat lunak yang menempati pertengahan gigi.
Bentuk pulpa menyerupai bentuk anatomi luar gigi. Pulpa dibentuk oleh kamar
pulpa di bagian mahkota gigi dan saluran akar yang memanjang sepanjang gigi.
Bentuk dan jumlah saluran akar dapat bervariasi. Pada bagian apeks masing-
masing akar terdapat foramen apikal yang dilalui pembuluh darah, saraf dan
pembuluh limfe. Tonjolan pulpa yang disebut tanduk pulpa atau korona terletak di
bagian bawah masing-masing tonjol (cups) gigi.
Struktur Seluler
Konsistensi pulpa seperti gelatin, terdiri atas komponen sel dan substansi
interseluler. Odontoblas dapat ditemukan di bagian perifer pulpa. Pada waktu gigi
erupsi, terdapat suatu area bebas sel yang disebut lapisan basal Weil, yang terletak
di bawah lapisan sel Odontoblas. Jauh di bawah area tersebut dapat ditemukan
suatu area pada sel yang mengandung pleksus kapiler dan saraf. Di dalam pulpa,
terdapat banyak sel fibroblas yang berfungsi membentuk serat kolagen. Histiosit
atau makrofag adalah sel pertahanan utama yang ditemukan di dalam pulpa.
Ketika pulpa mengalami inflamasi, sel histiosit berubah menjadi makrofag bebas.
Leukosit polimorfonuklear juga ditemukan sebagai respon terhadap inflamasi.
Substansi Interseluler
Terdiri atas serat-serat dan substansi dasar yang amorf, pembuluh darah,
dan saraf. Serat-serat kolagen ditemukan tersebar di setiap bagian pulpa dan
mendukung jaringan pulpa. Substansi dasar yang amorf merupakan substansi
gelatinosa yang memberi bentuk pada pulpa. Pulpa di suplai oleh banyak
pembuluh darah arteriol masuk ke dalam pulpa melalui foramen apikalis dan
berjalan ke arah mahkota, yang kemudian bercabang-cabang dan beranastomosis
(berjalinan) dengan arteriol lainnya. Arterio-arteriol tersebut berakhir pada suatu
pleksus kapiler yang padat ke bawah Odontoblas dan darah kemudian mengalir ke
venula yang keluar dari pulpa juga melalui foramen apikalis.
Saraf yang bermielin dan tak bermielin masuk melalui foramen apikalis
dan biasanya mengikuti jalannya pembuluh darah. Ketika pembuluh darah naik
dan mengarah ke mahkota, pembuluh tersebut bercabang menuju perifer pulpa
dan membagi diri, membentuk suatu jaringan serat-serat saraf yang
disebut Pleksus Raschow persis di bawah lapisan basal sel Weil. Beberapa serat
melintasi lapisan Weil, masuk melalui Odontoblas dan lapisan predentin, dan
memasuki tubulus derntin.
Saluran Akar
Saluran akar terdiri dari saluran akar utama dan saluran akar tambahan
(accessory canal) saluran akar utama adalah sepanjang akar gigi yang berisi
jaringan pulpa, saraf pembuluh darah. Saluran akar utama ini berhubungan
langsung dengan kamar pulpa dan normalnya diameter yang terbesar terletak pada
orifis 1/3 garis servikal dan berakhir pada foramen apikal yang berjarak 3 mm dari
ujung akar dan merupakan pusat apeks akar.
Benuk Saluran akar mencerminkan outline permukaan mahkota dan akar.
Dengan kata lain, bentuk saluran akar ditentukan oleh bentuk akar (dalam
potongan melintang). Walaupun bentuk akar pada penampang sangat bervariasi,
Richard E. Walton dan Frank J. Vertucci menyatakan bahwa secara umum
terdapat 7 konfigurasi yaitu :
- bulat
- oval
- oval panjang (long oval)
- bowling pin (seperti pin bowling)
- kidney bean (ssperti ginjal)
- ribbon (seperti pita)
- hourglass (seperti jam pasir)
Bentuk saluran akar pada penampang melintang sangat dipengaruhi oleh
benuk dan ukuran akar, derajat kelengkungan akar serta usia dan kondisi gigi.
Seringkali pada satu akar terdapat dua saluran akar. Diantara dua saluran akar ini
sering terdapat isthmus. Isthmus adalah suatu celah penghubung antara dua
saluran akar yang biasanya juga berisi saluran pulpa. Pada jarak 3 mm pada apek,
isthmus tampak menggabungkan dua saluran akar dalam satu akar. Isthmus
merupakan bagian dari sistem saluran akar sehingga isthmus juga harus
dipreparasi, diirigasi dan diisi dengan bahan pengisi saluran akar.
Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa.
Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan dengan intensitas dan
keparahan jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti
pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal mengakibatkan inflamasi yang
sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak mengakibatkan
perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam dan
prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi yang
lebih parah.
Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan
lepasnya sel-selinflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatka
pengaktifan bermacam-macam sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik
seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor
protease, dan neuropeptida. Selain itu, respon imun juga dapat menganisiasi dan
memperparah penyakit pula. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi
mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel
dendrittik. Konsentrasi sel-sel tersebut meningkatk ketika pulpa terinflamasi
sebagai bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari
invasi mikroorganisme dimana polimorfonukulear merupakan sel yang dominan
pada inflamasi pulpa.
Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan
peningkatan permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke
tempat iritasi tersebut. Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke
jaringan sekitarnya. Jika pergerakan cairan oleh venula dan limfatik tidak dapat
mengimbangi filtrasi dairan kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan
jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venula
secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa dikelilingi oleh dinding
yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel inflamasi menyebabkan nyeri langsung
dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodiltasi arteriol dan permeabilitas
venula sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan
ini bereaksi langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan
dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya
nekrosis pulpa.
PERIDONTITIS
Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang
mempengaruhi periodontium, yaitu jaringan yang mengelilingi dan mendukung
gigi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar
gigi, dan jika tidak diobati dapat menyebabkan melonggarnya kemudian
kehilangan gigi.
Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang
melibatkan ginggiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena
suatu proses inflmasi. Inflmasi berasal dari ginggiva (ginggivitis) yang tidak
dirawat, dan bila proses berlanjut maka menginvasi struktur dibawahnya sehingga
akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak
tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya
harus dicabut.
Karakteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflmasi ginggiva,
pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang
alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. Periodontitis adalah
penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi /
periodontal), merupakan peradangan berlanjut akibat ginggivitis yang tidak
dirawat.
Etiologi :
Periodontitis disebabkan oleh mikroorganisme bahwa mematuhi dan
tumbuh pada permukaan gigi, bersama dengan terlalu agresif kekebalan respon
terhadap mikroorganisme tersebut. Periodontitis secara umum disebabkan oleh
mikroorganisme dan produk-produk yaitu : plak supra dan sub gingiva, faktor
sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak
didahului oleh proses inflamasi. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat
memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan
terjadinya kerusakan tulang (contohnya : pada pemakaian alat ortondonsi dengan
tekanan yang berlebihan).
Patofisiologi
Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi
proses inflamasi, maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien
inflamasi secara bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam.
Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi
resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan pake periodontal. Dengan
terbentuknya poket, penyakit inflmasi periodontal menjadi dengan sendirinya
mengekalkan faktor etiologi prinsipal, yaitu plak yang pada saat ini terbentuk di
dalam lingkungan poket yang lebih anaerob, yang mendorong pertumbuhan
organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses untuk dibuang sendiri oleh
pasien. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu lama, infeksi kronis bisa
menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan hilangnya gigi-gigi.
Penelitian terbaru menunjukkan bhwa kemungkinan ada periode aktif resorbsi
tulang diikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal tetapi tidak
menyebabkan attachment loss lebih lanjut.
Gejala Klinis
- Gusi merah atau berdarah saat menyikat gigi atau menggigit makanan keras
- Gusi sering membengkak
- Halitosis atau bau mulut, dan rasa getir terus menerus
- Resesi ginggiva, sehingga gigi tampak memanjang
- Lubang dalam di antara gigi dan gusi
- Gigi longgar, pada tahap lanjut
ANTIBIOTIK IBU HAMIL
Klasifkasi FDA tentang obat yang mempunyai efek terhadap janin. Pada
tahun 1979, FDA merekomendasikan 5 kategori obat yang memerlukan
perhatian khusus terhadap kemungkinan efek terhadap janin.
A. Obat yang sudah pernah diujikan pada manusia hamil dan terbukti tidak
ada risiko terhadap janin dalam rahim. Obat golongan ini aman untuk
dikonsumsi oleh ibu hamil (vitamin)
B. Obat yang sudah diujikan pada binatang dan terbukti ada atau tidak ada
efek terhadap janin dalam rahim akan tetapi belum pernah terbukti pada
manusia. Obat golongan ini bila diperlukan dapat diberikan pada ibu hamil
(Penicillin).
C. Obat yang pernah diujikan pada binatang atau manusia akan tetapi dengan
hasil yang kurang memadai. Meskipun sudah dujikan pada binatang
terbukti ada efek terhadap janin akan tetapi pada manusia belum ada bukti
yang kuat. Obat golongan ini boleh diberikan pada ibu hamil apabila
keuntungannya lebih besar disbanding efeknya terhadap janin
(Kloramfenicol, Rifampisin, PAS, INH).
D. Obat yang sudah dibuktikan mempunyai risiko terhadap janin manusia.
Obat golongan ini tidak dianjurkan untuk dikonsumsi ibu hamil. Terpaksa
diberikan apabila dipertimbangkan untuk menyelamatkan jiwa ibu
(Streptomisin, Tetrasiklin, Kanamisin).
X. Obat yang sudah jelas terbukti ada risiko pada janin manusia dan kerugian
dari obat ini jauh lebih besar daripada manfaatnya bila diberikan pada ibu
hamil, sehingga tidak dibenarkan untuk diberikan pada ibu hamil atau
yang tersangka hamil.
Klasifikasi (FDA) untuk antibiotika dan risikonya terhadap janin
ANALGETIK IBU HAMILPada umumnya anestetikum lokal tidak bersifat teratogenik terhadap
manusia dan dianggap relatif aman untuk digunakan selama kehamilan.
Anestetikum lokal yang paling aman digunakan pada masa kehamilan adalah
lidokain tanpa epinefrin (kategori B). Sebagian besar anestetikum lokal yang
digunakan di kedokteran gigi tergolong dalam FDA kategori B seperti lidokain,
prilokain,etidokain. Mepivikain dan bupivikain (kategori C) tidak
direkomendasikan sebabtidak terdapat data yang mendukung keamanannya dan
terdapat kemungkinan timbulnya efek teratogenik pada fetus. Berikut ini tabel
anestetikum lokal yang aman dan tidak aman digunakan pada masa kehamilan.
Tabel 1. DAFTAR ANESTETIKUM LOKAL BESERTA KATEGORI FDA
Nama Obat1. 2% lidokain (Xylokain) dengan 1:100000
epinefrin2. 4% prilokain HCl dengan 1:200000
epinefrin (Citanest Forte) 3. 4% prilokain HCl tanpa epinefrin
(Citanest Plain)4. Etidokain (Duranest)5. 0.5% bupivikain (Markain)6. 4% septokain (Artikain) dengan 1:100000
atau 1:200000 epinefrin7. 2% mepivikain (Karbokain) dengan
1:20000 levonordefrin (NeoCobefrin)8. 3% mepivikain HCl (Karbokain,
Polokain)9. Prokain (Novokain, Ester)
Kategori FDAB
B B B CC
C
C
C
Berikut ini analgesik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa
kehamilan berdasarkan FDA.
Tabel 2. DAFTAR ANALGESIK BESERTA KATEGORI BERDASARKAN FDA
Nama ObatAsetaminofenAsetaminofen dengan kodeinKodeinHidrokodonMeperidinMorfinOksikodon Propoksifen Setelah trimester pertama (24-72 jam) Ibuprofen Naprosin
Kategori FDABCC/³DC/³DBBB/³DC
B/³DB/³DB/³D
Aspirin
Ket: 3D = kontraindikasi pada trimester ketiga
Banyak prosedur dental yang memerlukan obat antibiotik untuk
mencegah infeksi. Penggunaan bahan - bahan antibiotik sangat terbatas
indikasinya di bidang kedokteran gigi. Dokter gigi harus memberikan perawatan
khusus bagi pasien hamil khususnya jika ada infeksi akut. Pemilihan bahan yang
paling aman, pembatasan durasi pemberian obat dan meminimalkan dosis
merupakan prinsip yang mendasar untuk terapi yang aman. Antibiotik derivat
beta-laktam (penisilin dan sefalosporin) merupakan pilihan pertama pada kasus
infeksi orofasial. Obat-obatan ini tergolong kategori B dan aman digunakan pada
masa kehamilan. Antibotik golongan makrolida seperti eritromisin, klindamisin,
azitromisin, metronidazol (kategori B) diyakini mempunyai risiko kecil dan
diberikan pada pasien hamil yang alergi terhadap penisilin. Aminoglikosida
seperti streptomisin, gentamisin (kategori C) dan klorheksidin (kategori B) aman
digunakan pada masa kehamilan, tetapi bila digunakan pada akhir kehamilan akan
menyebabkan toksisitas pada janin. Tetrasiklin termasuk doksisikolin hiklat yang
berdampak diskolorasi gigi, kerusakan pada hati dan pankreas, malformasi serta
menghambat pertumbuhan tulang pada janin, sehingga tetrasiklin
dikontraindikasikan pada pasien wanita hamil. Kloramfenikol juga
dikontraindikasikan karena akan menyebabkan toksisitas pada ibu dan kegagalan
sirkulasi pada janin yang disebut gray syndrome.
Berikut ini antibiotik yang aman dan tidak aman diresepkan selama masa
kehamilan.
Tabel 3. DAFTAR ANTIBIOTIK BESERTA KATEGORI FDA
Nama Obat Antibiotik
Penisilin
Amoksisilin
Sefalosporin
Klindamisin
Metronidazol
Klorheksidin
Gentamisin
Tetrasiklin
Kuinolon
Klaritromisin
Kloramfenikol
Doksisiklin
Kategori FDA
B
B
B
B
B
B
C
D
C
C
X
D
Obat-obatan lain seperti klorheksidin kumur, antifungi nistatin (kategori B) dan
klotrimazol (kategori C) aman diresepkan pada masa kehamilan. Klotrimazol,
ketoconazol, fluconazol (kategori C) sebaiknya dihindari pemakaiannya.
Kortikosteroid tergolong dalam FDAkategori C. Umumnya digunakan untuk
mengobati berbagai kondisi oral yang terinflamasi, untuk pasien wanita hamil
biasanya diresepkan kortikosteroid topikal misalnya obat kumur.
OBAT SARIAWAN
KENALOG IN ORABASE
(Triamcinolone / Triamsinolon Asetonida)
Nama Obat Generik : Triamcinolone / Triamsinolon Asetonida (KORTIKOSTEROID)
Nama Obat Bermerek : Kenalog in Orabase
KOMPOSISI
Tiap 5 gram Kenalog mengandung Triamcinolone 0,1%.
INDIKASI
Indikasi Kenalog adalah :
Stomatitis aftosa (sariawan),
Periadenitis mukosa nekrotika berulang,
Ulkus aftosa herpetiformis,
Ulserasi traumatik,
Ulserasi karena obat,
Liken planus.
KONTRAINDIKASI
Infeksi mulut atau tenggorokan yang disebabkan oleh jamur atau bakteri.
Lesi herpetis yang diketahui berasal dari virus atau lesi dalam mulut.
PERINGATAN DAN PERHATIAN
Hati-hati penggunaan Kenalog pada penderita tuberkulosis, ulkus peptikum, diabetes
melitus, dan hamil. Penelitian pada hewan menunjukkan efek samping pada janin
( teratogenik atau embriosidal atau lainnya) dan belum ada penelitian yang terkendali
pada wanita atau penelitian pada wanita dan hewan belum tersedia. Kenalog
seharusnya diberikan bila hanya keuntungan potensial memberikan alasan terhadap
bahaya potensial pada janin.
EFEKSAMPING
Lemah, pusing
CARA PEMAKAIAN
Oleskan sedikit salep Kenalog (sekitar ¼ inchi salep) pada lesi/luka sampai
terbentuk suatu lapisan tipis.
Jangan digosokkan ke dalam luka.
Gunakan sebelum tidur.
Tergantung pada berat gejala, sebaiknya digunakan 2 atau 3 kali sehari.
KEMASAN
Kenalog salep, 0.1% x 5 gram.
Apa yang dimaksud dengan t repanasi
Trepanasi
Tujuan trepanasi adalah menciptakan drainase melalui saluran akar atau
melalui tulang untuk mengalirkan sekret Iuka serta untuk mengurangi rasa
sakit, Iika rimbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari
saluxan aka: melalui pexiodontal apikalis sampai ke dalam rulang
periapels. Nanah dikelilingi oleh tulang pads apeks gigi dan ridak dapat
mengalir ke luar. Pada stadium ini belum tampak suatu pembengkakan.
Perasaan sangat nyeri terutama bila ditekan sehingga unluk
menghilangkannya perlu segera dilakukan drainage.
Untuk itu dapat dipakai dua Cara:
- Trepanasi melalui saluran akar.
- Trepanasi di daerah apeks akar.
Trepanasi melalui saluran akar
Usaha awal untuk memperoleh drainase adalah membuka saluran akar
lebar-lebar sampai melewati foramen apikalis dan saluran akar dibiarkan
terbuka beberapa hari supaya sekret dapat mengalir ke luan Ke dalam
kavum pulpa dimasukkan kapas yang longgar agar sisa makanan Lidak
menutup jalan drainase. Setiap hzui kapas diganti dan saluran dibersihkan
dengan larutan garam fisiologis utau NaCl 5% bila sekret pus tidak ada
lagi. Dalam hal ini, Schroeder (1981) menganjurkan terapi altematif, yaitu
pemberian preparat antibiotik dan kortikosteroid (pasta Ledermix), dan
menutup saluran dengan oksida seng engenol. Setelah rasa sakit berkurang
dan drainase telah berhenti, saluran akar dipreparasi dengan sempuma dan
diisi dengan bahan pengisi saluran akar.
Trepanasi Melalui Tulang
Trepanasi ini dikenal dengan nama fistulasi apikal.
Teknik:
1, Berikan anatesi lokal.
2. lnsisi (dalam benmk semalumr panjangnya kara-kara 20 mm) sekitar
daerah batas mukogingival di mana terletak apeks, dilakukan dengan
bantuan foto rontgen.
3. Pengambilan tulang alveolar langsung di atas apeks dan nanah mengalir
keluar.
4. Kuretase dengan kuret secara hatbhati pada apeks dan irigasi dengan
larutan garam fisiologis.
5. Lakukan penjahikan
6. Memasukkan sebuah pita kasa ke bawah selaput lendir.
7. Pemberian analgetik dan antibiotik.
Fistulasi apikal sebagai penanganan darurat dapat dianjurkan pada abses alveolar
akut atau infeksi periapeks akul yang disebabkan pengisian saluran akar yang
tidak sempuma atau pengisian yang berlebihan.
Pada beberapa buku tertentu, fistula apikal digambarkan sebagai prosedur
sederhana yang berlangsung hanya beberapa menit saja. Dalam hal ini sering
rldak diperhatikan kalau hanya gjgi depan jarang sekali memerlukan fistulasi
apikal karena gigi ini dapat ditangani secara endodonti tampa kesulitan. Hal
tersebut meniadi alasan untuk selalu dibuat flap mukoperiosteal fistulasi apikal.
Namun, jika lokasi apeks iru sukar ditentukan, tulang dibur sedikit, sebuah karet
(2 mm) dimasukkan ke dalam lekukan, kemudian dilakukan foto rontgen sebagai
pengonrrol. Prosedur ini sangat memudahkan usaha unluk menemukan apeks.
Akan tetapi, perlu diingat bahwa Fistulasi apikal bukan merupakan suatu
perawatan akhir karena walaupun telah dilakukan drainase nanah, penyakit utama
yang merupakan sumber infeksi pada Saluran akar belum hilang. Setelah gejala
rasa sakit berkurang, saluran akar harus ditangani menurut prosedur yang tepat.
Iika hal ini tidak mlmgkin dilakukan karena pemblokiran saluran, ujung akar
harus direseksi dan dilakukan pengisian saluran akar secara retrograd untuk
menutup rapat saluran ke jaringan periapeks. Tindakan ini dapat dilakukan selama
kunjungan yang sama, tetapi boleh juga dilakukan setelah dua atau tiga minggu.
Fistulasi apikal tidak merangsang penyembuhan granuloma, tetapi berfungsi
untuk rnenciptakan drainase dan mengendalikan rasa sakit, dan tindakan ini hanya
mempakan tindakan darurat. Hal ini diindikasikan pada infeksi apikal akut yang
diikuti dengan rasa sakit