Tugas Diskusi Topik Anak
-
Upload
stevanus-jonathan -
Category
Documents
-
view
221 -
download
0
Transcript of Tugas Diskusi Topik Anak
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 1/28
Daftar isi
PENDAHULUAN1...................................................................3
Definisi1,2.............................................................................4Penyebab kejang pada anak 1........................................................4
Epidemiologi2,4,5......................................................................4
Patofisiologi.........................................................................5
!lasifikasi kejang demam...........................................................6
"akto# #esiko kejang demam be#$lang.............................................7
!ejang epilepsi.......................................................................8
!elompok $sia yang be#%$b$ngan dengan epilepsi...............................8
Penga#$% sistemik te#%adap kejang................................................9
Ensefalopati metabolik ..............................................................9&anifestasi !linis.........................................................................9
Hipoksia dan %ipoglikemik ..........................................................9&anifestasi !linis Hipoksia.............................................................10Pengobatan..............................................................................10
Hipoglikemik .......................................................................10Hipoglikemik pada bayi.................................................................10&anifestasi klinis........................................................................10
Pengobatan..............................................................................11
Hipoglikemik pada anak ..........................................................11&anifestasi !linis.......................................................................11Pengobatan..............................................................................12
Hiponat#emia......................................................................12&anifestasi !linis.......................................................................12Diagnosis dan Pengobatan..............................................................12
Hipe#nat#emia.....................................................................13Hipe#nat#emia dengan Hid#asi No#mal................................................14Hipe#nat#emia dengan '(e#%id#asi....................................................14
Hipokalsemia.......................................................................14!elainan Ne$#ologis pada Penyakit Pa#$..............................................15
!elainan ne$#ologis pada penyakit gast#ointestinal dan %ati...................16Ensefalopati Hepatik ....................................................................16Patologi dan patogenesis................................................................16&anifestasi klinis........................................................................16Pengobatan dan p#ognosis..............................................................17
!elainan Ne$#ologis pada Penyakit )injal.......................................18&anifestasi klinis........................................................................18Pengobatan dan p#ognosis..............................................................19!omplikasi pengobatan $#emia k#onik ................................................19
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 2/28
!elainan Ne$#ologis pada Penyakit *ant$ng.....................................20Ensefalopati %ipe#tensif .................................................................20Pengobatan..............................................................................20!omplikasi Ne$#ologis pada +eda% *ant$ng..........................................20
Hipoti#oidisme.....................................................................21&anifestasi !linis.......................................................................21Diagnosis.................................................................................22Pengobatan dan P#ognosis..............................................................22
Diabetes &ellit$s...................................................................22&anifestasi klinis........................................................................22Peme#iksaan pen$njang.................................................................23Pengobatan..............................................................................23!omplikasi $s$nan a#af P$sat.......................................................23!etoasidosis diabetik ....................................................................24
Manifestasi neurologis..............................................................................24
Pemeriksaan laboratorium..........................................................................24
Pengobatan............................................................................................24
Tatalaksana....................................................................25Kejang pada anak.................................................................25Pemerian !at pada saat demam.........................................26Tatalaksana kejang pada ne!nat"s........................................27
Daftar P"staka................................................................29
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 3/28
PENDAHULUAN1
Kejang merupakan suatu gangguan neurologis yang sering dijumpai pada anak dengan frekuensi kejadian 4-6 kasus per 1000 anak . Kejang dapat berupa epileptik
yaitu kejang berulang tanpa pemicu yang jelas seperti demam , serangan otak akut ,
dan kejang non epileptik. Kejang demam lebi sering didapatkan apda laki-laki
dibandingkan perempuan karena proses maturasi otak yang lebi daulu pada
perempuan.
Pada anak , kejang yang diertai dengan demam disebut kejang demam. Kejang
demam berdasarkan definisinya adala kejang yang terjadi pada kenaikan suu tubu
! "# dan disebabkan ole suatu proses ekstrakranium. Pre$alensi kejang demam di
asia dua kali lipat lebi banyak dibandingkan dengan amerika dan eropa, sedangkan
pre$alensi kejang demam di %ndonesia taun &00'-&006 berkisar &-4(.
Kejang demam yang berulang pada anak sebelum usia 6&,&( akan berulang
dan tingkat kejadian epilepsi pada anak yang kejang demam dilaporkan sekitar &-'(.
)ngka kejadian kejang demam yang berulang pada anak yang tinggi dan epilepsi pada
anak menyebabkan perlunya berbagai macam penatalaksanaan terutama dalam al
pengobatan.
*ntuk pengobatan kejang demam dapat diberikan obat rumatan sebagai
profilaksis kejang demam berulang . Pemberian fenobarbital atau asam $alproat
terbukti dapat menurunkan angka terjadinya kejang berulang. Pengobatan dengan
asam $alproat membutukan biaya yang lebi besar seingga fenobarbital lebi sering
digunakan. Pengobatan akan diberikan selama 1 taun bebas kejang dan dientikan
secara bertaap selama 1-& bulan.
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 4/28
Definisi1,2
Kejang adala suatu kondisi medis saat otot tubu mengalami fluktuasi kontraksi dan
peregangan dengan sangat cepat seingga menyebabkan gerakan yang tidak
terkendali.
Kejang demam adala bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suu tubu +suu
rektal di atas "#0 yang disebabkan ole suatu proses ekstrakranium.
Penjelasan Kejang demam terjadi pada &-4( anak berusia 6 bulan / ' taun ,anak
yang perna kejang tanpa demam lalu mengalami kejang demam tidak termasuk
dalam kejang demam. Kejang yang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1
bulan tidak termasuk kejang demam. ila anak berusia kurang dari 6 bulan atau lebi
dari ' taun mengalami kejang didaului demam pikirkan kemungkinan yang lain
seperti infeksi sistem saraf pusat , atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama
dengan demam.
Penyebab kejang pada anak 1
Kejang pada )nak bisa disebabkan ole banyak al dan tersering adala kejang
demam. )kan tetapi beberapa al bisa menyebabkan kejang seperti
-%nfeksi intrakranial seperti meningitis dan ensefalitis.
-Keracunan alkool , teofilin , kokain.
angguan metabolik seperti ipoglikemik , iponatremia , ipernatremia , ipoksemia
, ipokalsemia ,ipomagnesemia , gangguan asam basa ,defisiensi piridoksin , gagal
ginjal ,gagal ati.
-2rauma kepala
-Pengentian obat anti epilepsi yang mendadak
-3ain-lain seperti ensefalopati ipertensi , tumor otak , perdaraan intrakranial.
Epidemiologi2,4,5
2ersering penyebab kejang adala kejang demam dan dalam usia taun , "-4( anak
memiliki 1 atau lebi kejang demam di amerika dan eropa . )kan tetapi insidennya
lebi tinggi di bagian dunia yang lain seperti finland , jepang , dan guam. 5ika
dibandingkan angka kejadian kejang demam di anak berkulit itam lebi sering
dibandingkan dengan anak berkulit puti. Kejang demam dalam keluarga dapat
dikonfirmasi sebagai faktor resiko dari kejang demam yang berulang .
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 5/28
Patofisiologi
Para ali berpendapat kejang demam terjadi pada aktu anak berusia antara " bulan
sampai ' taun. Menurut 2e )merican )cademy of Pediatrics usia termuda
bangkitan kejang demam 6 bulan. 7ebenarnya patopysiologi kejang demam tidak
sepenunya diketaui. Kemungkinan ada dampak dari pengaktifan cytokine pada saat
anak mengalami demam, studi menunjukkan interleukin sepsifik meningkatkan resiko
dari kejang demam . Penelitian ole 8u dan teman-teman menyarankan baa terjadi
al yang kompleks dalam patofisiologi kejang demam diantara populasi asia akan
tetapi tidak terjadi pada studi yang terjadi di eropa. Kemungkinan racun dan reaksi
imun yang beredar dalam tubu memodulasi ambang batas eksitasi saraf. )da studi
yang menunjukkan jika ada $iral 9:) yang adir maka leukosit pada anak yang
mengalami kejang demam lebi banyak mengandung interleukin-1a dibandingkan
dengan grup kontrol dan terbukti pada penelitian ean baa interleukin-1a bisa
membuat ypertermia dan kejang pada tikus.4 Penelitian yang melibatkan 41 anak
dengan kejang demam membuktikan baa ada peningkatan 4 kali interleukin-1a ,
1.# kali interleukin-1a , dibandingkan dengan grup kontrol yang mengalami kejang
tapi tanpa demam. )kan tetapi ada penelitian lain yang mengatakan baa
interleukin-1a tidak ada pengarunya teradap kejang demam. Penelitian di ean
menunjukkan ypertermia menyebabkan perubaan ekspresi dari yperpolarisasi
dari yclic nucleotide-gated ion cannels +;:. Mutasi dari cannel ;:&
mengakibatkan peningkatan muatan yang bisa memacu akti$itas dari saraf pasien
dengan kejang demam. 2emperatur menguba dari fungsi sodium cannel
,mengakibatkan peningkatan akti$itas , al ini juga tela diketaui studi secara in
$itro mengenai $oltage-gated sodium cannel . dalam penelitian yang merekam
pyramidal sel di dalam otak tikus, 3-type calcium cannel beberapa aktu lalu
ditemukan aktif pada saat yperpolarisasi dan mendorong laju pengeluaran impuls
seiring peningkatan suu, dimana ini menunjukkan baa cannel ini mungkin
memiliki peran dalam kejang demam.<
Perubaan genetik autosomal yang diariskan seperti gamma-&subunit
))a receptor +)9& berasosiasi dengan penurunan receptor dan endocytosis
dalam demam. Penemuan ini dimaksudkan baa pemilik gen ini memiliki resiko
yang lebi tinggi contonya )9& polymorpism berasosiasi dengan kejang
demam sederana di dalam studi koort yang melibatkan 100 anak mesir. =alam studi
di %ndia , ditemukan penurunan dari serum >inc dalam pasien dengan kejang demam.
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 6/28
Pada studi di banglades ditemukan penurunan >inc pada 7? dan serum
dibandingkan dari anak dengan kejang demam dan anak dengan demam saja. @inc
adala pengatur yang penting dari )). ))a 9eseptor dalam demam
mengakibatkan kejang demam. =alam studi meta analisis # kasus ditemukan kadar
selenium yang renda pada pasien dengan kejang demam dibandingkan kontrol.1'
!lasifikasi kejang demam
Kejang demam dapat dibagi menjadi & yaitu kejang demam sederana dan kejang
demam kompleks.
1. Kejang demam sederana adala kejang demam yang berlangsung singkat ,
kurang dari 1' menit ,dan umumnya akan berenti sendiri . Kejang berbentuk
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 7/28
tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam
aktu &4 jam . Kejang demam sederana teritung ampir #0( di antara
seluru kejang demam.
&. Kejang demam kompleks adala kejang yang lama atau lebi dari 1' menit
atau kejang berulang lebi dari & kali dan diantara kejang anak tidak sadar,
kejang lama terjadi pada #( kejang demam. Kejang juga bisa merupakan
kejang fokal atau kejang parsial satu sisi atau kejang umum yang didaului
kejang parsial.5uga bisa merupakan kejang berulang atau kejang & kali atau
lebi dimana antara & kejang anak sadar , kejang berulang terjadi pada 16(
anak kejang demam.
"akto# #esiko kejang demam be#$lang
Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. ?aktor risiko
berulangnya kejang demam adala
1. 9iayat kejang demam dalam keluarga
&. *sia kurang dari 1& bulan
". 2emperatur yang renda saat kejang
4. epatnya kejang setela demam
ila seluru faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adala #0(,
sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang
demam anya 10(-1'(. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada
taun pertama.
!ejang epilepsi
Apilepsi pada bayi dan anak dianggap sebagai suatu sindrom. Bang dimaksud sindrom
epilepsi adala epilepsi yang ditandai dengan adanya sekumpulan gejala dan klinis
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 8/28
yang terjadi bersama-sama meliputi jenis serangan, etiologi, anatomi, faktor pencetus,
umur onset, dan berat penyakit.
Kejang tanpa demam disebut kejang epilepsi idiopatik akan tetapi kejang tanpa
demam yang dengan perdaraan intrakranial , tumor otak , metabolik maka disebut
epilepsi simptomatik.
!elompok $sia yang be#%$b$ngan dengan epilepsi
1. Kelompok neonatus sampai umur " bulan
7erangan epilepsi pada anak berumur kurang dari " bulan bersifat fragmentaris,
yaitu sebagian dari manifestasi serangan epileptik seperti muscular twitching
mata berkedip sejenak biasanya asimetris dan mata berbalik keatas sejenak,
lengan berkedut-kedut, badan melengkung C menekuk sejenak. 7erangan epilepsi
disebabkan ole lesi organik struktural dan prognosis jangka panjangnya buruk.
Kejang demam sederana tidak dijumpai pada kelompok ini.
&. Kelompok umur " bulan sampai 4 taun
Pada kelompok ini sering terjadi kejang demam, karena kelompok ini sangat peka
teradap infeksi dan demam. Kejang demam bukan termasuk epilepsi, tetapi
merupakan faktor risiko utama terjadinya epilepsi. 7indrom epilepsi yang sering
terjadi pada kelompok ini adala sindrom Spasme Infantile atau Sindrom West dan
sindrom Lennox-Gestaut atau epilepsi mioklonik.
". Kelompok umur 4-< taun.
Pada kelompok ini mulai timbul manifestasi klinis dari epilepsi umum primer
terutama manifestasi dari epilepsi kriptogenik atau epilepsi karena fokus
epileptogenik eriditer. 5enis epilepsi pada kelompok ini adala Petitmal , grand
mal dan Benign epilepsy of childhood with Rolandic spikes +A97.
7etela usia 1 taun anak dengan A97 dapat bebas serangan tanpa
menggunakan obat.
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 9/28
4. Kelompok umur lebi dari < taun.
a. Kelompok epilepsi eriditer A97, kelompok epilepsi fokal atau epilepsi
umum lesionik.
b. Kelompok epilepsi simtomatik epilepsi lobus temporalis atau epilepsi
psikomotor. Kecuali A97, pasien epilepsi jenis tersebut dapat tetap dilanda
bangkitan epileptik pada keidupan selanjutnya. Apilepsi jenis asence dapat
muncul pada kelompok ini.
Penga#$% sistemik te#%adap kejang
Ensefalopati metabolik
Ansefalopati metabolik adala ensefalopati yang disebabkan ole gangguan metabolik
otak secara langsung maupun tidak langsung.
&anifestasi !linis
ejala yang kas berupa stupor atau koma, pernapasan dapat berupa apnea, !heyne-
Stokes, iper$entilasi atau ipo$entilasi, tremor, asteriksis, mioklonus multifokal,
rigiditas deserebrasi atau flaksiditas, kadang-kadang bisa timbul kejang fokal maupun
umum.
Hipoksia dan %ipoglikemik
;ipoksia yang disertai ipotensi atau gangguan aliran dara akan disertai iskemia dan
disebut ipoksia iskemia. )pabila segera diberikan oksigen maka akan segera
sembuD tetapi apabila anoksia berlangsung melebii 1 / & menit, akan terjadi
kelainan neurologis sementara atau menetap.
&anifestasi !linis Hipoksia
ejala permulaan berupa penurunan kesadaran secara bertaap. Pada bayi berupa
iritabel, tidak nafsu makan dan kesadaran berkurang. ;iperpnea dapat berkembang
menjadi cheyne-stokes. ;iperpnea dapat beruba menjadi apnea.
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 10/28
Pengobatan
Ebati penyebabnya dan berikan oksigen segera. Pada ipoksia berat disertai
iperkapnia perlu dipasang $entilasi mekanik .
Hipoglikemik
Hipoglikemik pada bayi
Kadar glukosa dara yang dianggap terlalu renda sukar ditentukan, karena bayi baru
lair tidak mempunyai kapasitas neural untuk menunjukkan simtomatologi.
Pemeriksaan kadar jam setela lair dan akan naik pada " / 4 jam alaupun belum
diberi makan.
erdasarkan statistik, ipoglikemia adala apabila glukosa plasma kira-kira kurang
dari persentil '. Pada pemeriksaan rain stem auditory e"oked responses pada bayi
cukup bulan dkk menyatakan yang disebut ipoglikemia pada bayi cukup bulan
apabila kadar glukosa dara F "' mgCdl pada umur 0 / " jam, F 40 mgCdl pada umur "
/ &4 jam, dan F 4' mgCdl Arenberg menyatakan ipoglikemia pada bayi cukup bulan
apabila kadar glukosa dara F "0 mgCdl pada umur 0 / &4 jam dan F 40 mgCdl pada
umur &4- 4# jam.
&anifestasi klinis
;ipoglikemia dapat disertai gejala klinis +simtomatik atau tanpa gejala klinis
+asimtomatik. ejala klinis berupa stupor# $itterinnes +#0( kasus, kejang +'0(,
gangguan pernapasan dan ipotonia.
Pengobatan
;ipoglikemia merupakan kegaatan dan arus segera diobati. Pengobatan neonatus
dengan ipoglikemia simtomatik daulu dengan bolus glukosa &'( sebanyak & / 4
mlCkg secara intra$ena dengan kecepatan 1 mlCmenit, kemudian diikuti dengan infus
terus-menerus dengan # / 10 mgC kgCmenit. 2ernyata cara ini akan menyebabkan
terjadinya iperglikemia, terutama pada bayi-bayi prematur yang kecil yang
menyebabkan diuresis osmotik dan deidrasi, dan berubungan dengan angka
kematian yang tinggi serta sering diikuti ole reound ipoglikemia pada bayi dengan
iper- insulinisme.
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 11/28
7aat ini pengobatan dengan miniolus glukosa &00 mgCkg +& ml glukosa 10( per kg
secara intra$ena, disuntikkan selama lebi dari 1 menit, dan segera diikuti infus
glukosa # menit didapatkan kadar glukosa dara 0 / #0 mgCdl dan stabil. Penilaian
atas asil miniolus ini perlu, terutama kalau indikasinya kejang dan kalau tidak
berasil miniolus yang kedua bole diberikan.
)pabila kadar glukosa dara stabil 0 / 100 mgC dl, infus dekstrosa diturunkan
dengan & mgCkgCmenit tiap 6 / 1& jam dan glukosa dara dipertaankan di atas '0
mgCdl. Pada bayi yang kadar glukosa daranya tidak dapat naik secara adekuat infus
glukosa dapat dinaikkan sampai 1& mgCkgCmenit. )pabila ipoglikemia kembali lagi
atau infus glukosa melebii 1& mgCkgCmenit perlu diberikan idrokortison ' mgC
kgCtiap 1& jam. Pada pasien asimtomatik tidak perlu minibolus.
Hipoglikemik pada anak
;ipoglikemia pada anak apabila kadar glukosa dara kurang dari 40 mgCdl +&,&
mmolClterbanyak adala ipoglikimia ketotik.
&anifestasi !linis
ejala iposlikemia pada anak berupa penurunan kesadaran +koma, sopor atau
obtundasi, perubaan perilaku, pusing, tremor, kejang dan emiparesis mendadak.
Kejang terjadi apabila ipoglikemia berlangsung lama dan pengobatan terlambat.
Pada saat ipoglikemia berat bisa
Pengobatan
Pada dasarnya, paling baik adala pencegaan ipoglikemia dan pengobatan yang
tepat dengan glukosa intra$ena baik yang simtomatik maupun yang asimtomatik.
Hiponat#emia
&anifestasi !linis
;iponatremia dapat terjadi karena keilangan natrium yang berlebian, intake atau
retensi air yang berlebian, penggeseran air dari sel ke cairan ekstraselular, atau
penggeseran natrium dari 1&' mAGCl, berupa nausea, munta, twitching otot, letargi
dan penurunan kesadaran. ejala lebi berat berupa kejang dan koma terjadi pada
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 12/28
kadar natrium dara lebi renda dari 11' mAGCl. Pada iponatremia dengan deidrasi
terdapat juga gejala deidrasi, dan pada deidrasi berat disertai renjatan kadang-
kadang terjadi trombosis $ena otak yang menyebabkan gejala emiparesis dan kejang.
;iponatremia dapat terjadi sebagai akibat iper$olemia +water intoxication yang
terjadi akibat intake air yang berlebian. ejala yang terjadi tidak kas, tetapi kejang
lebi sering terjadi bila di- bandingkan dengan keadaan iponatremia yang disertai
deidrasi. ejala lain berupa iritabel, nyeri kepala, nyeri perut, mengantuk dan koma.
;iponatremia yang dikoreksi terlalu cepat akan menyebabkan terjadinya mielinolisis
pons sentral yaitu destruksi mielin simetrik di daera pons sentral yang dapat diliat
pada pemeriksaan M9%. Mielinolisis pons sentral biasanya terjadi secara akut padakadar natrium permulaan kurang dari 10' mAGCl, iponatremia yang terjadi secara
akut, dan koreksi iponatremia yang terlalu cepat. Kelainan ini sering fatal dengan
gejala klinis berupa bingung, kelainan saraf kranial, pada lesi yang luas akan terjadi
sindrom locked in dan kuadriparesis, yaitu kelainan berupa pasien tetap sadar, tetapi
tidak dapat bergerak dan komunikasi karena paralisis sistem motor yang berat.
Diagnosis dan Pengobatan
*ntuk menentukan apaka iponatremia disertai emokonsentrasi atau emodilusi
perlu diperiksa kadar ureum dara dan ematokrit. Pemeriksaan yang lain berat
badan, elektrolit dara dan analisis gas dara. Pada iponatremia pada deidrasi
pengobatan ditujukan untuk mengganti cairan yang ilang dan cairan rumat. Pada
pasien dengan kadar natrium kurang dari 1&' mAGCl perlu pengobatan dengan cairan
ipertonik. Keperluan natrium dapat diberikan seperti rumus berikut.
Pada pasien dengan kejang dan kadar natrium kurang dari 11' mAGCl perlu
pengobatan cepat dengan :al "( +'1" mAGCl secara intra$ena dengan dosis '
mlCkg akan menaikkan kadar natrium " / 4 mAGCl. Pada iponatremia dengan water
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 13/28
intoxication diberikan larutan :al &,' ( sebanyak ' / 10 mlCkg secara intra$ena
dan pemberian cairan dibatasi. ;iponatremia yang lain adala syndrome of
inappropriate antidiuretic hormon secretion +7%)=; yang biasanya timbul akibat
obat-obatan, trauma kepala, operasi kepala dan infeksi susunan saraf pusat.
Pengobatan ditujukan teradap iponatremia dan penyebab primer.
Hipe#nat#emia
Keadaan ini biasanya disebabkan ole diare, anoreksia dan munta. ?aktor lain adala
demam, iper$entilasi, pemberian cairan pekat maupun ketidakmampuan ginjal untuk
memekatkan urin. 2erjadi ipernatremia apabila konsentrasi natrium serum melebii
1'0 mAGC l, dengan gejala iritabel atau penurunan kesadaran berupa letargi sampai
koma dan kejang. Kejang lebi sering terjadi dibandingkan dengan keadaan ipo-
natremia, dan dapat terjadi karena pengobatan yang terlalu cepat, dapat menyebabkan
edem otak dan kematian. Pasca ipernatremia dapat terjadi pe- ngerutan otak
+ shrinkage of the rain dan kadang- kadang disertai petekie dan ematoma subdural.
Ansefalopati pada ipernatremia dapat menyebabkan gejala sisa kira-kira pada 10(
pasien.
Pengobatan teradap pasien ipernatremia yang disertai deidrasi arus berati-ati
dan tidak bole terlalu cepat untuk mencega terjadinya water intoxication% Pada
ipernatremia dengan deidrasi pengobatan diberikan dalam aktu lebi dari 4# / &
jam dan penurunan kadar natrium plasma jangan melebii 10 / 1' mAGCl per ari.
Pengobatan terdiri atas defisit, rumat dan yang ilang masi berlangsung. =iberikan
larutan yang mengandung 0,"" / 0,' : :acl, sedangkan kadar dalam plasma tetap di
pantau. Pada umumnya iperglikemia menyertai iper- natremia dengan deidrasi
terjadi pada '0( pasien, maka lebi baik diberikan glukosa &,'(
Hipe#nat#emia dengan Hid#asi No#mal
;ipernatremia dengan idrasi normal disebut juga ipernatremia neurogenik. Pada
pasien ini tidak terdapat deidrasi, pengeluaran $asopresin normal, dan respons ginjal
teradap $asopresin juga normal. 2erdapat dua jenis ipernatremia neurogenik,
keduanya disebabkan ole kelainan pada ipotalamus yang menyebabkan gangguan
aus +ipodipsia atau sensiti$itas osmoreseptor atau keduanya. Keduanya dapat
dibedakan dengan memaksa masukan air + forced water intake. Pada ipodipsia
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 14/28
asilnya baik, dan osmolalitas menjadi baikD sedangkan pada tipe kedua tidak ada
asil dan disebut sebagai ipernatremia esensial.
Hipe#nat#emia dengan '(e#%id#asi
;ipernatremia dengan o$eridrasi disebabkan karena minum atau infus larutan
ipertonik. Pada bayi dapat terjadi karena pemberian makanan dengan kadar natrium
tinggi, bayi yang diberikan natrium bikarbonat karena distres pernapasan atau sebab
lain. )pabila ipernatremia terjadi dengan cepat, natrium akan menarik air ke dalam
$askular, al ini dapat menyebabkan perdaraan otak, edem paru atau ipertensi.
7eingga pemberian air untuk menurunkan kadar natrium sering memperburuk
keadaan. Pengobatan ditujukan untuk mengeluarkan kelebian natrium dengan
diuretik apabila fungsi ginjal normal. Pada fungsi ginjal tidak normal atau pada bayi
arus dilakukan dialisis peritoneal.
Hipokalsemia
;ipokalsemia dapat terjadi pada semua umur, tetapi yang sering para neonatusD dapat
disebabkan ole karena minum susu formula +tidak minum air susu ibu, ibu
menderita iperparatiroidisme yang tidak diketaui, ensefalopati dan agenesis
kelenjar paratiroid. ;ipokalsemia pada bayi dan anak dapat terjadi karena rakitis gi>i,
obat +fenitoin atau fenobarbital, sindrom malabsorpsi kronik, pada pengobatan
deidrasi, ipoparatiroidisme dan pseudoipoparatiroidisme. ejala yang timbul pada
neonatus berupa iperiritabel, tetani dan kejang yang timbul pada ari 4 / pasca
lair. Pada ensefalopati, kejang timbul dalam " ari pertama pasca lair. Pada bayi
berat lair renda ipokalsemia timbul pada ari ke & / "
ejala ipokalsemia pada anak berupa parestesia dan kekakuan pada ekstremitas,
stridor dan tetanii karpopedal. 2etani dapat ditimbulkan dengan iper$entilasi atau
ditekan dengan manset tensimeter +tanda 2rousseau, gejala lain berupa iperrefleksi
dan tanda $ostek positif. Kadang-kadang terdapat gejala bingung. Kejang umum
dapat terjadi setiap aktu dan terjadi pada '0-0( pasien anak dan deasa. Kejang
dapat juga berlangsung fokal. Kejang pada ipokalsemia tidak responsif teradap
pengobatan dengan antikon$ulsan. Kadar kalsium kurang dari mgCdl biasanya
menimbulkan gejala, apabila serum albumin normal. 7ebenarnya yang penting adala
jumla kalsium ion yang tidak terikat, seingga pada pasien serum perlu diperiksa
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 15/28
untuk diagnosis banding. Pengobatan ipokalsemia adala pemberian kalsium
glukonat 10( sebanyak ' / 10 ml, sedangkan pada neonatus dengan kalsium glukonat
'( sebanyak 4 mlC kg. +&00 mgCkg. sambil dilakukan pemantauan
elektrokardiografik atau auskultasi jantung
!elainan Ne$#ologis pada Penyakit Pa#$
Penyakit degeneratif progresif pada susunan saraf pusat terliat pada bayi prematur
dengan displasia bronkopulmonari atau penyakit paru kronik yang mendapat bantuan
$entilator. Keadaan ini akan menyebabkan kelainan pada korteks serebri, batang otak,
atau ganglia basalis. Kelainan pada neuro- muskular ditemukan pada anak yang
memakai $entilator lama dan obat neuromuscular locking agents. Pada pasien yang
apnea atau asma yang mendapat teofilin dapat terjadi komplikasi kejang umum
maupun fokal yang sukar diobati dengan antikon$ulsan, dan dapat terjadi ensefalopati
toknik dengan akibat kerusakan otak yang kronik, dan dilatasi pembulu dara otak.
!elainan ne$#ologis pada penyakit gast#ointestinal dan %ati
Ensefalopati Hepatik
Ansefalopati epatik adala keadaan yang disebabkan ole kerusakan ati akibat
penyakit ati
Patologi dan patogenesis
Perubaan morfologik di dalam otak didominasi ole perubaan astrosit.
)bnormalitas mikroskopik termasuk pembesaran dan penambaan jumla astrosit
protoplasmik. 7el )l>eimer %% adala sel astrosit dengan pembesaran, nukleus pucat,
dan pengurangan jelas dalam protein asidik fibrillari glial. 7el )l>eimer %% terdapat di
seluru korteks serebral, ganglia basal, nuklei batang otak dan lapisan Purkinje
serebelum. 7el tersebut paling prominen pada penyakit ati kronik dan pada pasien
yang meninggal dunia setela mengalami koma yang lama. *mumnya tidak terliat
adanya perubaan neuron, tetapi kurang sering ditemukan adanya mielinolisis pada
pons sentral.
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 16/28
Ansefalopati epatik adala kelainan dengan multifaktor, dan faktor yang paling
penting pada patogenesisnya adala peningkatan kadar amonia dan G&B&ergic
neurotransmission dalam plasma dan otak. )monia tela lama dikenal sebagai
neurotoksik, tetapi kira-kira 10( pasien ensefalopati epatik mempunyai kadar
amonia normal atau anya meningkat sedikit, jadi bukan anya iperamonia yang
berperan pada ensefalopati epatik, tetapi gangguan metabolik lain turut berperan
dalam terjadinya ensefalopati epatik.
&anifestasi klinis
Ansefalopati epatik terjadi dari gagal ati fulminan akut dan ensefalopati kronik
progresifD pada anak ensefalopati epatik biasanya terjadi sebagai akibat gagal ati
akut.6
erdasarkan gejalanya dibagi menjadi 4 stadium 11
tadi$m -Kelainan mentalCperilaku seperti, bingung ringan, gelisa, iratabel, agitasi
pola tidurnya beruba, atensinya mengurang, depresi Kelainan motorCrefleks seperti
tremor postural alus, koordinasinya lebi lambat
• tadi$m --
Kelainan mentalCperilaku seperti, mengantuk, letargi, perubaan personalitas
kasar,disorientasi +terutama aktu, pelupa, perilakunya tidak sesuai Kelainan
motorCrefleks yaitu asteriksis, disartri, paratonia, ataksia
• tadi$m ---
Kelainan mentalCperilaku yaitu delirium, sangat bingung, paranoia, disorientasi
+aktu dan tempat, bicara ngacau, somnolent
Kelainan motorCrefleks yaitu iperrefleksia, kejang, mioklonus, iper$entilasi, tanda
abinski+H, ipotermia, inkontinensia
• tadi$m -.
Kelainan mentalCperilaku yaitu koma, Kelainan motorCrefleks yaitu posisi deserebrasi,
refleks okulocefalik meninggi .
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 17/28
Adem serebral pada ensefalopati epatik akut merupakan penyebab kematian, dengan
erniasi otak terdapat pada #0( pasien yang meninggal. Penyebab edem serebral
tidak diketaui, tetapi dipercayai karena edem $asogenik dan sitotoksik.
Pada umumnya gambaran AA abnormal, tapi tidak kas untuk ensefalopati epatik,
namun sesuai dengan ensefalopati metabolik. elombang trifasik kas untuk
ensefalopati epatik pada orang deasa, jarang ditemukan pada anak.
Pengobatan dan p#ognosis
7etela keberasilan transplantasi ati, terjadi re$olusi dalam tata laksana, pengobatan
dan prognosis pada anak dengan gagal ati dan ensefalopati epatik.
Keterlibatan ali saraf pada pengobatan ensefalopati epatik karena adanya gejala
neurologis yang disebabkan ole ipoglikemia, sepsis, perdaraan intrakranial akibat
koagulopati, gagal ginjal, gangguan elektrolit dan edem serebral. Adem serebral tipe
sitotoksik, maka kortikorteroid tidak berguna. Pengobatan yang paling baik dengan
pembatasan cairan, iper$entilasi, kurangi stimulasi +caaya, suara, pengisapan
endotrakeal dapat diberikan short-acting narcoties pada kenaikan tekanan
intrakranial karena stimulasiD 5uga bole diberikan manitol. Mortalitas ensefalopati
epatik stadium %I adala 6"( - #0(, 1'( antara permulaan ikterus dan timbul
ensefalopati epatik makin buruk prognosis. Pemeriksaan somatosensory-e"oked
potentials lebi superior dari pada AA untuk menentukan prognosis.
!elainan Ne$#ologis pada Penyakit )injal
Patogenesis gejala serebral masi belum diketaui namun diketaui beberapa toksin
ikut berperan. 2ela diketaui baa beratnya gejala serebral kurang berubungan
kadar urea serum. Kreatinin, p-cresol, guanidin dan paratiroid-ormon ikut berperan
terjadinya gejala .
&anifestasi klinis
ejala neurologis uremia adala abnormalitas keadaan mental, tremor, mioklonik,
asteriksis, kejang dan kram otot. 7araf perifer umumnya ikut terkena, yamg paling
sering adala polineuropati. Kelainan ini dapat simtomatik campuran motor dan
sensori neuropati atau subklinik dan anya dapat dideteksi dengan pemeriksaankecepatan antar saraf. ejala neuropati mulai dengan kelainan sensori anggota gerak
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 18/28
baa, dapat progresif perlaan-laan menjadi kuadriplegia flaksid total. Pada pasien
dengan ensefalopati ipertensif yang terjadi pada glomerulonefritis akut terdapat
gejala peninggian tekanan intrakranial dengan nyeri kepala, munta, gangguan
pengliatan dan papiledem. ejala lain berupa kejang dan kelainan serebral fokal,
termasuk emiparesis dan buta kortikal.
=J pada anak yang menderita gagal ginjal kronik sebelum berumur 1 taun lebi
terpengaru daripada yang di baa " taun. Pasien yang menderita gagal ginjal
kronik sejak bayi lebi dari '0( jelas mengalami keterlambatan perkembangan.
Pengobatan dan p#ognosis
Pengobatan pada uremia termasuk koreksi gangguan elekrtrolit dan rumatankomposisi plasma normal, dan ini dapat dicapai dengan dialisis. eberapa ali
berpendapat baa urea dalam otak tidak seimbang teradap bebas dengan urea
dalam dara, seingga air masuk ke dalam otak, dan keadaan ini disebut sebagai
sindrom disekuilibrium-dialisis. Pada umumnya gejala motor cenderung menjadi baik
ketika kadar urea dara menurun, sedangkan gejala sensori cenderung masi menetap.
Keberasilan transplantasi ginjal berubungan dengan percepatan pertumbuan
kepala dan mem- perbaiki fungsi intelektual. :amun penelitian prospektif pada anak
dengan penyakit ginjal baaan sedang dan berat menunjukkan baa perkembangan
kognitif dan motor umumnya terlambat. Keter- lambatan ini disebabkan ole efek
toksik dari uremia, malnutrisi kronik, bermacam-macam gangguan metabolik, dan
malformasi otak yang menyertainya. Pengobatan kejang tergantung penyebabnya.
Kejang karena keadaan disekuilibrium biasanya sembu sendiri dan dapat dicega
dengan pengaasan yang cermat.
!omplikasi pengobatan $#emia k#onik
Pada umumnya komplikasi neurologis lebi sering setela emodialisis daripada
dialisis peritoneal. ejala yang timbul berupa kegelisaan, nyeri kepala, nausea,
munta. ejala di atas terjadi akibat peningkatan tekanan osmotik akibat urea yang
keluar dari dara lebi tinggi daripada urea dari otak. :yeri kepala juga dapat
disebabkan ole gangguan regulasi $askular ole ginjal yang rusak dengan nefrektomi
bilateral akan menyebabkan pengurangan nyeri kepala secara total pada 0( kasus
daripada melanjutkan dialisis.
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 19/28
=engan dialisis yang berulang kali akan menyebabkan terjadinya sindrom yang
disebabkan ole kekurangan $itamin atau faktor nutrisi yang lain. Kelainan tersebut
antara lain neuropati sensorimator perifer +urning feet atau restless legs syndrome,
mielinolisis pons sentral ensepalopati 8ernicke, dan kram kaki.
7indrom demensia dialisis ditandai dengan gangguan bicara secara cepat dan
progresif, mioklonus, asteriksis, kejang dan perubaan kepribadian. 2erdapat juga
gangguan fungsi bulbar, kelemaan, AA abnormal, dan apabila tidak diobati akan
menyebabkan kematian dalam beberapa taun kemudian. 7indrom demensia dialisis
permulaan dilaporkan anya terjadi pada dialisis kronik, ternyata terjadi juga pada pasien gagal ginjal kronik yang tidak perna mengalami dialisis.
)luminium dapat juga sebagai penyebab terjadinya sindromdemensiadialisis.
3ogaminimasukkedalam tubu tidak anya melalui cairan dialisis, tetapi juga secara
oral, dalam bentuk resin aluminium Peng- entian pemberian gel aluminium, kelasi
aluminium dengan deferoamine, dan paratiroidektomi dapat meruba demensia
dialisis.
!elainan Ne$#ologis pada Penyakit *ant$ng
Ensefalopati %ipe#tensif
Komplikasi neurologis pada ipertensi adala ensefalopati ipertensif, gejalanya
biasanya berupa kejang fokal atau umum, nyeri kepala, dan gangguan pengliatan.
Penyebabnya biasanya karena penyakit ginjal atau esensial. =engan pemeriksaan 2
scan atau M9% kepala akan terliat adanya kelainan pada otak di korteks dansubstansia alba.
Pengobatan
2urunkan tekanan daranya &0( - &'( akan menyebabkan perbaikan neurologis
dalam aktu &4 / 4# jam.
!omplikasi Ne$#ologis pada +eda% *ant$ng
Komplikasi neurologis yang terjadi setela pem- bedaan jantung secara terbuka
adala ensefalopati ipoksik-iskemik akibat aliran dara yang inade- kuat ke daera
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 20/28
otak yang $ital. erbagai penyebab antara lain cardiac arrest yang lama, ipoksia dan
ipotensi sistemik
ejalanya berupa kejang, kesadaran menurun, perubaan perilaku, dan defisit fungsi
ipotensi, maka pascaoperasi kesadaran pasien tidak akan sembu, dan pasien akan
mengalami kejang fokal atau umum, rigiditas ekstensor, papiledem, mata terfiksasi,
dilatasi pupil, dan emiparesis.
ila terjadi emboli serebral maka dapat terjadi gejala emiplegia, defisit lapangan
pengliatan, dan kejang.
Hipoti#oidisme
&anifestasi !linis
erdasarkan gejala neurologisnya dibedakan dalam +a. ipotiroidisme nongoiter
neonatal, +b. ipotiroidisme goiter kongenital, +c. ipotiroidisme goiter dengan tuli
+sindrom Pendred, +d. kretinisme endemik, +e. defisiensi tiroid kongenital dengan
ipertrofi muskular +sindrom Kocet-=ebrL-7emelaigne.
Pada ipotiroidisme non goiter neonatal, kelenjar tiroid tidak ada atau sangat kecil.
Pada aktu lair gejala ipotiroidisme sukar ditentukan. iasanya masa gestasinya
panjang dan berat lairnya besar, cenderung mengalami ikterus neonatal yang lama
+ prolonged neonatal $aundice, perut besar, fontanel posterior luas, kulit bercak-
bercak, dan akti$itas motor menurun. 2uli sensorineural terjadi pada paling sedikit
10( kasus dan gangguan pendengaran terjadi karena gangguan perkembangan
koklea. Perkembangan motor dan intelektual terlambat. 7epertiga jumla kasus
spastik, tidak terkoordinasi, dan ataksia serebelar. Pada AA tampak perkembanganotak terlambat. 7indrom Pendred +ipotiroidisme goiter dengan tuli diturun- kan
secara resisif autosomal, dan terdapat kira-kira ,' ( pada anak tuli.
Kretinisme endemik adala ipotiroidisme yang paling banyak terjadi, terutama di
negara berkembang. Kelainan neurologis berupa lingkar kepala kecil, retardasi
mental, tanda-tanda traktus piramidalis, defisit ekstrapiramidal berupa distonia fokal
atau umum, cara jalan dan langkanya kas seperti pasien parkinsonisme. 2uli terjadi
karena kerusakan kolea, terdapat basalis pada "0( kasus, terutama pada pasien
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 21/28
ipotiroidisme berat dan yang tela berlangsung lama. Pada M9% terdapat pelebaran
fisura 7il$ii dan iperintensitas globus palidus dan substansia nigra.
Diagnosis
=iagnosis ipotiroidisme kongenital dipertimbangkan pada anak dengan retardasi
perkembangan, aja infantil, perut buncit, rambut dan kulit kering. =iagnosis
dipastikan dengan pertulangan terlambat, pertumbuan terlambat, proporsi badan
infantil.
Pengobatan dan P#ognosis
Pengobatan ipotiroidisme dengan le$otiroksin sintetik. )pabila pengobatan dimulai
dalam minggu pertama keidupan, pertumbuan somatik dan lingkar kepala menjadinormal, tetapi prognosis untuk fungsi mental kurang jelas. ?aktor risiko independen
yang paling penting untuk outcome adala beratnya ipotiroidisme kongenital pada
saat diagnosis.
Diabetes &ellit$s
Komplikasi neurologis pada diabetes melitus +=M terjadi karena penyakitnya sendiri
atau karena ipoglikemia. ;ipoglikemia menyebabkan kelainan susunan saraf pusat berupa kejang, koma, dan sindrom mental organik, sedangkan komplikasi neurologis
pada =M
:europati diabetik
:europati merupakan komplikasi =M yang paling umum, terjadi pada kira-kira '0(
pasien yang mendapat insulinD terjadi berubungan dengan kontrol metabolik, dan
biasanya pada dengan lama dan beratnya iperglikemia.
&anifestasi klinis
:europati pada =M terdiri atas polineuropati simetris distal, neuropati motor
proksimal dan neuropati fokal. 5enis neuropati diabetik yang paling sering adala
kombinasi polineuropati sensorimotor autonomik dengan berbagai tingkatan, dan
kelainan sensori berbentuk kaos kaki dan kaos tangan. ejala neuropati berupa
parestesi, kaki terasa seperti terbakar, kulit sakit seperti terbakar, kram, nyeri seperti
ditusuk-tusuk, pada malam ari tamba buruk Pada kasus yang berat terdapatanestesia dengan ulkus neuropatik dan artropati. :europati fokal dan multifokal
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 22/28
termasuk mononeuropati akut atau mononeuropati multipleks terjadi tersendiri, yang
sering terkena adala saraf medianus, ulnaris, dan poplitea lateralis.
Peme#iksaan pen$njang
Pemeriksaan AM menunjukkan adanya dener$asi dan pemeriksaan ini lebi sensitif
daripada kecepatan antar saraf. Pada polineuropati aal amplitudo potensial sensori
berkurang dan potensial cetusan somatosensori lambat.
Pengobatan
Pasien yang mendapat injeksi insulin terus- menerus menunjukkan perbaikan
kecepatan antar saraf dalam jangka aktu pendek dan panjang. Bang paling baik
adala mengontrol kadar glukosa dara. Pengobatan dengan ganglioside mem- perbaiki kecepatan antar saraf motor dan sensori, nyeri pada neuropati dapat diobati
dengan fenitoin atau karbama>epin. Kelainan autonomik dapat diobati dengan
metoclopramide untuk kelainan matilitas gastrointestinal, dan fludrokortison untuk
ipotensi ortostatik.
!omplikasi $s$nan a#af P$sat
)nak dan remaja yang menderita =M dalam ' taun pertama keidupannya
menunjukkan defisit kognitif di semua bidang, termasuk intelegens, kemampuan
"isuospatial# kecepatan motor, dan koordinasi mata-tangan lebi cepat daripada
mereka yang menderita =M lebi lambat. 7ebagai akibatnya anak-anak tersebut
mempunyai ke- mampuan sekola kurang. Etak muda lebi sensitif teradap
gangguan metabolisme yang disebabkan ole =M, anak yang menderita ipoglikemia
berat, terutama sebelum berumur ' taun mempunyai risiko tinggi teradap abnor-
malitas neuropsikologik.
Kejang tidak biasa terjadi pada =M anak, sedangkan AA abnormal pada =M diduga
karena
!etoasidosis diabetik
ejala yang mendaului ketoasidosis diabetik adala tidak nafsu makan, aus, nyeri
kepala, lemas, nyeri otot dan perut, dan pernapasan cepat dan dalam +Kussmaul,
distimulasi ole asidosis metabolik berat. ;al ini menyebabkan ipokapnia dan
$asokonstriksi serebral dengan akibat aliran dara otak berkurang dan kebutuan
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 23/28
oksigen otak berkurang, karena adanya saan dara otak # maka p; otak tidak jelas
ter- pengaru. 7ebagai akibat, derajat kelainan susunan saraf pusat dan
penyembuannya ber$ariasi.
&anifestasi ne$#ologis
Pemeriksaan patologik pada otak anak yang meninggal karena ketoasidosis diabetik
menunjukkan edem otak umum, erniasi tonsil unkus, dan nekrosis serebelum.
Patogenesisnya tidak diketaui. 7erebral edem biasanya lebi jelas setela beberapa
jam pengobatan keto- asidosis diabetik dimulai, tela ada perbaikan biokimia, dengan
gejala perubaan status mental yang berkembang menjadi koma.
Peme#iksaan labo#ato#i$mPemeriksaan AA abnormal dan derajat abnor- malitasnya berubungan dengan
kelainan biokimia +glukosa serum, osmolaritas, bikarbonat, tetapi tidak dengan p;.
Pemeriksaan 2-scan kepala dapat menunjukkan adanya edem serebral.
Pengobatan
Pengobatan arus diberikan agresif termasuk iper- $entilasi, pembatasan pemberian
cairan, dan kalau perlu diberi manitol.
Tatalaksana
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 24/28
Kejang pada anak
Pemerian !at pada saat demamAntipi#etik
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 25/28
2idak ditemukan bukti baa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya
kejang demam +le$el %, rekomendasi =, namun para ali di %ndonesia sepakat baa
antipiretik tetap dapat diberikan +le$el %%%, rekomendasi . =osis parasetamol yang
digunakan adala 10 /1' mgCkgCkali diberikan 4 kali seari dan tidak lebi dari ' kali.
=osis %buprofen '-10 mgC kgCkali ,"-4 kali seari . Meskipun jarang, asam
asetilsalisilat dapat menyebabkan sindrom 9eye terutama pada anak kurang dari 1#
bulan, seingga penggunaan asam asetilsalisilat tidak dianjurkan.
Antikon($lsan
Pemakaian dia>epam oral dosis 0," mgCkg setiap # jam pada saat demam menurunkan
risiko berulangnya kejang pada "0(- 60( kasus, begitu pula dengan dia>epam rektaldosis 0.' mgCkg setiap # jam pada suu ! "#.'0c. ?enobarbital, karbama>epin , dan
fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencega kejang demam.
Pembe#ian obat #$mat -ndikasi pembe#ian obat #$mat
Pengobatan rumat anya diberikan bila kejang demam menunjukkan ciri sebagai
berikut +sala satu
1. Kejang lama ! 1' menit
&. )danyakelainanneurologisyangnyatasebelumatau sesuda kejang, misalnya
emiparesis, paresis 2odd, cerebral palsy, retardasi mental, idrosefalus.
". Kejang fokal
4. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila
• Kejang berulang dua kali atau lebi dalam &4 jam.
• Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 1& bulan
• kejang demam ! 4 kali per taun
*enis antikon($lsan $nt$k pengobatan #$mat
Pemberian obat fenobarbital atau asam $alproat setiap ari efektif dalam menurunkan
risiko berulangnya kejang .erdasarkan bukti ilmia baa kejang demam tidak
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 26/28
berbaaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping, maka pengobatan
rumat anya diberikan teradap kasus selektif dan dalam jangka pendek . Pemakaian
fenobarbital setiap ari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar
pada 40-'0( kasus. Ebat pilian saat ini adala asam $alproat. Pada sebagian kecil
kasus, terutama yang berumur kurang dari & taun asam $al- proat dapat
menyebabkan gangguan fungsi ati. =osis asam $alproat 1'-40 mgCkgCari dalam &-"
dosis, dan fenobarbital "-4 mgCkg per ari dalam 1-& dosis.
Lama pengobatan #$mat
Pengobatan diberikan selama 1 taun bebas kejang, kemudian dientikan secara
bertaap selama 1-& bulan.
Tatalaksana kejang pada ne!nat"s#ini pertama
P%enoba#bital
• =osis aal 10 - &0 mgCkg.tambakan ' mgCkg sampai maksimal 40 mgCkg
• Pemeliaraan "-' mgCkgCari bagi dalam beberapa dosis dan berikan setiap 1&
jam .
Efek samping
• ;ipotensi
• )pnea
• Pantau status pernapasan selama pemberian dan periksa tempat masuknya
infus.
Lini ked$a
P%enytoin
Dosis
• =osis aal 1'- &0 mgCkg %I selama "0 min.
• =osis rumatan "-' mgCkgCari
Afek samping
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 27/28
5angan berikan sec.%M.
Keracunan merupakan masala dengan obat ini
)ritmia 5antung
Kerusakan otak
Daftar P"staka
7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak
http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 28/28
1. 7aing . ?aktor pada kejang demam pertama yang berubungan dengan
terjadinya kejang demam berulang +7tudi selama ' taun. Medan alai
Penerbit ?K-*7*, 1<<<1/44.
&. 3umbantobing 7M. Kejang demam. 5akarta alai Penerbit ?K-*%, 1<<'D1/
'&.
". 7oetomenggolo 27. Kejang demam. =alam 7oetomenggolo 27, %smael 7,Panyunting. :eurologi anak. 5akarta alai Penerbit %=)%, 1<<<. . &44-'&.
4. istoper M, Ierity, 9osemary , 5ean . 3ongterm intelectual and
bea$ioral out comes of cildren it febrile con$ulsion. : Angl 5 Med 1<<#D
"##1&"-#.
'. aumann 95. 2ecnical report treatment of te cild it simple febrile
sei>ures. Pediatrics 1<<<D 10"<-#6.
6. Ierity M, olding 5. 9isk of epilepsy after febrile con- $ulsion a national
coort study. r Med 5 1<<1D "0" 1""-6.
. aram 2@, 7innar 7, editors. ?ebrile sei>ures. 7an =iego +) )cademic
PressD &00&.
#. erg )2, 7innar 7, =arefsky )7, et al. Predictors of recurrent febrile sei>ures.)rc Pediatr )dolesc Med 1<<D1'1"1/#.
<. amfield P, amfield . Apileptic syndromes in cildood clin- ical features,
outcomes, and treatment. Apilepsia &00&D4" 7uppl "&/"&.
10. )kbayram 7, emek M, uyukben ), et al. Major and minor bio-element
status in cildren it febrile sei>ure. ratisl 3es 3isty &01&D11"4&1-".
11. )merican )cademy of ?amily Pysicians. %nformation from your family
doctor. ?ebrile sei>ures at you sould kno. )merican ?amily Pysician
&006D"+1016'-6.
1&. =joenaidi, enyamin. =iagnosis of 7ei>ure and Apilepsy 7yndromes.
Apilepsia. &000D '+11-1 .
1". Pal =K. Metodotogic %ssues ln )ssessing 9isk ?actors for Apilepsy in an
Apidemiologic 7tudy in %ndia. :eurology. 1<<<D '"+< &0'# / 6".
14. aker ), rooks 5, uck =, 5acoby ). 2e 7tigma of Apilepsy a Auropean
Perspecti$e. Apilepsia 1<<<D 41+1 <#-104.
1'. 7oetomenggolo 27, lsmael 7. uku )jar :eurologi )nak Ad. Pertama.
5akarta, P %=)%. 1<<<