TUBERCULOSIS

Alumno: Juan Israel Leal Fernández

UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO

Facultad de Medicina y Nutrición

TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa producida por el complejo

Mycobacterium tuberculosis, suele afectar a los pulmones y en un 33 % a otros órganos, se

caracteriza por la formación de necrosis caseosa y granulomas.

• La infección se transmite habitualmente humano a humano:

1. Cantidad suficiente de bacilos virulentos2. Organismo receptivo inmunosuprimido

• Personas susceptibles: lactantes, desnutridos, en condiciones de hacinamiento, falta de higiene e infecciones asociadas (VIH), edad, diabetes, alcoholismo, drogas

epidemiología

epidemiología

Durante los 80’s las cifras de casos de TB se incrementaron en los países desarrollados:

• Inmigración• VIH (33‘; 1/3 mueren por TB)• Pobreza (98% de los fallecimientos)• Otras enfermedades inmunodepresoras• Falta de programas de salud vs. TB

A partir del 2000 la prevalencia y la mortalidad han disminuido pero la incidencia mundial ha ido aumentando

epidemiologíaEn el año 2007:• 9,27 millones de casos nuevos de TB

• 1,37 millones estaban infectados simultáneamente con VIH (8% del total)

• 4,9 millones en el continente asiático

• La población de 15 a 54 años es la más afectada, con 75% de los casos

- Los casos reportados solo representan el 60 % de la estimación realFUENTE: OMS

epidemiología• Se infecta 1 persona c/segundo en todo el mundo

• 3 personas mueren cada minuto por TB

• 1/3 de la población mundial está actualmente infectada

• Es la 2da causa de mortalidad infecciosa a nivel mundial, al ocasionar la muerte de 1,6 a 1,77 millones de personas 2005 y 2008 respectivamente

• En el 2010, las cifras cayeron de 9,4 millones a 8,8 millones de nuevos infectados

• La cantidad de gente que murió por esta enfermedad también cayó a 1,4 millones

Fuente: OMS

• Morbilidad de TB en mayores de 15 años (2004)

• Durante 1990 en la población masculina y femenina ocurrieron 9.5 y 5.3 defunciones, respectivamente, por cada 100 mil habitantes por tuberculosis en todas sus formas.

• En tanto que en 2008 la tasa fue de 2.9 hombres y 1.2 mujeres, promedio 2.02

La incidencia en México tuvo un descenso desde 1997

FUENTE:SS

Agente Causal

Micobacterias

Micobacterias patógenas

Micobacterias saprófitas

Micobacterias Atípicas

M. tuberculosisM. BoviM. avium

M. tuberculosis

• Bacteria aerobia estricto

• Alcohol-ácidoresistente

• Pared celular – Ac micólico– Ac grasos

Clasificación de la AST

Clase 0 No infectado , no expuesto

Clase I Contacto con tuberculosis

Clase II Infección sin enfermedad evidente

Clase III Infección tuberculosa con enfermedad

Clase VI Tuberculosis sin enfermedad activa pero con secuelas

Clase V Sospecha de tuberculosis

Clasificación OMS

Clase I .- casos nuevos

Clase II pacientes con tuberculosis pulmonar previamente tratados

Clase III casos nuevos tuberculosis extrapulmonar

Clase IV Casos crónicos multiresistentes

Fisiopatología

1. Exposición

• El bacilo ingresa al organismo por el aparato respiratorio debido a la inhalación de material infectado expulsado al hablar, toser o estornudar el enfermo tuberculoso a través de las gotas de Pflúgge dejando suspendidos a los microorganismos en el aire

• Con menos frecuencia el bacilo ingresa por vía digestiva, una forma común de acceso para M. bovis a través de la leche

• Cutánea, ocular, nasal y genital

• 2. Contacto

Los bacilos que llegan por primera vez a un tejido, son fagocitados por macrófagos, donde se «multiplican» hasta destruir la célula para ser ingeridos por otros macrófagos…

Los monocitos, macrófagos y células dendríticas

presentan los Ag al LT cd4 y cd8 (actividad protectora)

Fisiopatología

• Los LT CD4 activados pueden diferenciarse en:

-LT 1= I F N-y, activador de macrófagos y monocitos e IL-2

-LT 2= IL-4, IL-5, L-10, IL-13 que favorecen la inmunidad humoral

Fisiopatología

3. Respuesta

• En un plazo de 4-8 semanas se induce una respuesta humoral y celular, produciendo inflamación, vasodilatación, edema y afluencia de leucocitos

• Desde el punto de vista histológico, en el tejido afectado se forman los folículos de Koster, constan de un centro de necrosis rodeado por un halo de linfocitos, células plasmáticas, epiteloides células gigantes de Langhnas (2do mes)

• Se van agregando hasta forma el nódulo de Ghon rodeándose de tejido fibroso (fibroblastos) y calcificación central

Fisiopatología

Necrosis caseosa local producida por los linfocitos citotóxicos, mediadores de

inflamación y enzimas lisosomales…TB primaria

• Los tejidos se vuelven sensibles a la proteína del bacilo responsable de la hipersensibilidad tardía de 48-72 hrs después de la inyección intradérmica del PPD…prueba de la tuberculina

• Fenómeno de Koch, que demuestra la hipersensibilidad retarda y la inmunidad protectora

Fisiopatología

4. Diseminación

Cuando los Bacilos rebasan los ganglios ocurre una diseminación hematógena, puede pasar asintomática, el organismo puede controlar su multiplicación eliminándolos o permaneciendo latentes para una reactivación:

• Meninges• Huesos• Hígado • Bazo• Riñón• Peritoneo• Intestino• Genitales

Fisiopatología

• 5. Curación

• La evolución del complejo de Ranke es la curación espontánea en 8 a 12 semanas

• No se presentan manifestaciones clínicas

• Hay hallazgos de una calcificación radiológica (1 Año)

• Hipersensibilidad tuberculínica

• Evoluciona a la enfermedad de TB progresiva

Fisiopatología

Factores:

• Respuesta inmunológica del huésped

• Cantidad y virulencia del Bacilo

• Condiciones epidemiológicas

• Condiciones socioeconómicas

TB primaria progresiva:• A) Contigüidad B) Diseminación broncógena C) Vía hematógena

Fisiopatología

Cuadro Clínico

Tuberculosis Primaria

Tuberculosis Secundaria

• Factores exógenos ………… infección• Factores endógenos ..……… enfermedad

• TB primaria: infección inicial, localización en la zona media e inferior de los pulmones

• Se manifiesta por el viraje a la positividad de la reacción tuberculínica

Cuadro clínico

Cuadro clínico

-Malestar general-Febrícula-Cefalea-Anorexia-Diaforesis-Tos/hemoptisis-Disminución del ruido respiratorio en hemitoráx-Derrame pleural-Polipnea-Adenomegalia regional

Tuberculosis Secundaria

Reinfección Endógena

Reinfección Exógena

Tuberculosis Secundaria

Fiebre

Sudoración

nocturna

Perdida de peso

anorexia

Malestar

general

Tuberculosis Secundaria

tos

hemoptisis

disnea

Dolor pleura

l

**Exploración física

Diagnóstico Baciloscopía

( - ) Ausencia de BAAR en 100 campos microscópicos observados

( + ) 10-99 BAAR en 100 campos

( + + ) 1-10 BAAR en 50 campos

( + + + ) >10 BAAR en 20 campos

Tinción de Ziehl NeelsenTres muestras en días separados

Diagnostico: Cultivo

• Sensibilidad 83-93%

Diagnóstico: PPD

• La respuesta del organismo a la presencia del bacilo es de tipo celular retardado (8 a 10 semanas después de la infección), positiva si produce induración de 10 mm

• Reacción de Mantoux en 1920…Utiliza como Ag la tuberculina o el PPD por inyección intradérmica reaccionando en 48-72 hrs debido a la respuesta celular

-baja especificidad-falsos positivos

-subjetividad de interpretación-reacción inmune variable

• Síntomas asociados

-Opacidad con bordes irregulares-Imagen de atelectasia global-Adenomegalia-Calcificación del nódulo de Ghon-Infiltrados alveolares y cavidades

Diagnóstico: Rx

Diagnóstico presuntivo

• Antecedentes: signo de Combe, otras enfermedades vacuna BCG

• Cuadro clínico

• Rx

• Intradermorreacción de Mantoux

Tratamiento

Tratamiento

Tratamiento

Fase esterilizanteFase Bactericida

Fase inicial 2 mes

Isoniacida1mg/kg max 300mg

15mg/kg máx 900mg

Rifampicina10mg/kg

máx. 600mg

Pirazinamida20-25mg/kg max 2 gr30-40mg/kg max 3 gr

Etambutol15-20mg/kg25-30mg/kg

Fase de continuación

4 meses

rifampicina

isoniazida

Tuberculosis Resistente al Tratamiento

Personal de Salud Medicamentos PacientesPrescripción de dosis no suficiente para que sea

efectiva

Mala calidad de los medicamentos

Poca adherencia al tratamiento

Prescripción incompleta Tratamientos incompletos Efectos adversos

Adición de un fármaco suplementario en un caso

de fracaso

Falta de disponibilidad de medicamentos

Falta de recursos económicos para

transporteEmpleo de medicamentos

o combinaciones de fármacos con eficacia no

demostrada

Malas condiciones de almacenamiento

Presencia de toxicomanías

Mala absorciónFactores socioculturales

Tuberculosis resistente al tratamiento