1.1 Latar Belakang

Trombosit sangat penting untuk menjaga integritas endotel pembuluh darah dan mengendalikan perdarahan yang berasal dari cedera pembuluh darah kecil melalui pembentukan sumbatan trombosit (hemostasis primer). Cedera yang lebih luas dan keterlibatan pembuluh darah yang lebih besar memerlukan, selain trombosit, partisipasi dari system koagulasi untuk menciptakan sumbatan fibrin yang lebih kuat dan stabil (hemostasis sekunder). Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit pada darah yang kurang dari 150 x 103/L atau 150 x 109/L, dan merupakan penyebab utama dalam gangguan hemostasis primer yang dapat menyebabkan perdarahan signifikan pada anak-anak.

Trombositopenia harus dicurigai ketika seorang anak datang dengan riwayat mudah memar dan berdarah, terutama pada mukosa atau kulit. Namun, yang paling umum terjadi dalam pasien anak dengan trombositopenia adalah penemuan tak terduga trombosit rendah pada hitung darah lengkap (complete blood count) tanpa alasan yang jelas.

Trombositopenia dapat disebabkan oleh satu dari dua mekanisme, yaitu penurunan produksi trombosit atau peningkatan penghancuran trombosit di dalam sirkulasi. Manajemen pada trombositopenia harus disertai dengan pemahaman terhadap penyebab dan perjalanan klinisnya. Tujuan utama manajemen pasien dengan trombositopenia adalah untuk mempertahankan jumlah trombosit berada pada level yang aman untuk mencegah perdarahan yang signifikan. Hal-hal yang menentukan berapakah level aman trombosit pada pasien tertentu bervariasi, tergantung dari penyebab trombositopenia itu sendiri dan pertimbangan dari semua aspek lain dalam hemostasis, dan tentu pula tingkat aktivitas pasien itu sendiri. 2.1 Anatomi Fisiologi Tombosit

Trombosit adalah fragmen-fragmen sel tak berinti yang diproduksi dari megakariosit oleh sumsum tulang. Ketika megakariosit tersebut matur, sejumlah besar trombosit dilepaskan ke dalam sirkulasi. Setelah dilepaskan, usia trombosit itu sendiri berkisar antara 7 sampai dengan 10 hari, setelah itu mereka dihapus dari peredaran oleh sistem monosit dan makrofag.

Gambar 1. HematopoesisTrombosit yang beredar melakukan banyak fungsi hemostasis penting. Ketika ada pembuluh darah kecil terbelah, trombosit berakumulasi pada lokasi cedera dan membentuk sumbatan hemostatik. Adhesi platelet diawali oleh kontak dengan komponen ekstravaskular seperti kolagen, dan difasilitasi dengan adanya faktor Von Willebrand. Sekresi mediator-mediator hemostasis seperti tromboksan, adenosine 5 difosfat, serotonin, dan histamine menyebabkan terjadinya agregasi yang kuat melalui ikatan fibrinogen dan peningkatan vasokonstriksi lokal. Trombosit juga berperan dalam penghancuran kembali bekuan darah. Risiko perdarahan meningkat dengan rendahnya jumlah trombosit.

Rentang hitung jumlah trombosit normal berkisar antara 150 - 450 x 103/L. Risiko perdarahan tidak akan meningkat sampai penurunan jumlah trombosit yang signifikan hingga dibawah 100 x 103/L (Gambar 1). Jumlah trombosit lebih besar dari 50 x 103/L cukup untuk kelangsungan hemostasis dalam sebagian besar situasi, dan pasien dengan trombositopenia ringan kemungkinan besar tidak akan diketahui kecuali jika hitung trombosit dilakukan atas alasan yang lain. Pasien dengan trombositopenia sedang, dengan jumlah trombosit antara 30 sampai 50 x 103/L jarang mengalami gejala (seperti mudah lecet atau berdarah), bahkan dengan trauma yang signifikan. Pasien yang secara persisten hitung trombositnya antara 10 - 30 x 103/L kadangkala juga tanpa gejala dengan aktivitas keseharian yang normal namun memiliki risiko perdarahan berlebihan pada trauma yang signifikan. Perdarahan spontan tidak akan terjadi kecuali hitung trombositnya kurang dari 10 x 103/L. Pasien seperti ini biasanya mengalami ptekie dan memar, namun bahkan kadangkala juga asimptomatik. Pada sebagian besar kasus, terlihat bahwa jumlah trombosit harus kurang dari 5 x 103/L untuk menyebabkan perdarahan kritis spontan (seperti perdarahan intracranial tanpa disebabkan trauma). 1Trombosit muda memiliki ukuran yang lebih besar dan lebih aktif secara hemostasis. Maka dari itu, pasien dengan trombositopenia destruktif dengan produksi normal tidak akan mengalami perdarahan hebat karena banyaknya trombosit muda, jika dibandingkan dengan pasien yang memiliki gangguan fungsi trombosit yang mengakibatkan trombosit tua lebih banyak di sirkulasi. 12.2 Definisi

Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit pada darah yang kurang dari 150 x 103/L atau 150 x 109/L, dan merupakan penyebab utama dalam gangguan hemostasis primer yang dapat menyebabkan perdarahan signifikan pada anak-anak. Jika jumlah trombosit berkurang manifestasi klinisnya ditandai dengan timbulnya ptekie, purpura, perdarahan pada mukosa, biasanya sering pada mukosa hidung dan mulut. 22.4 Epidemiologi

ITP adalah penyebab paling banyak trombositopenia imun pada anak-anak, dengan tingkat insidens kasus simptomatik antara 3 sampai 8 per 100.000 anak tiap tahun. Pasien pediatrik yang mengalami ITP biasanya berumur 2 sampai 10 tahun, dengan insidens tertinggi antara usia 2 sampai 5 tahun. Tidak terdapat bias gender yang signifikan terhadap insidens ITP pada anak-anak. Merupakan penyebab tersering trombositopenia tanpa anemia atau neutropenia. 1ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan, insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100.000 anak pertahun. 80-90% anak dengan ITP menderita episode perdarahan akut yang akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut tidak ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP rekuren didefinisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi pada 1-4 % dengan ITP. 3Dari semua kasus yang didiagnosa secara klinis sebagai Demam Berdarah Dengue / Dengue Shock Syndrome, trombositopenia ( 2 SD di atas nilai normal untuk usia

Tachypnea

Perubahan status mental

Edema signifikan atau balance cairan positif (> 20 ml / kg selama 24hrs)

Hiperglikemia (glukosa plasma> 120 mg / dl atau 7,7 mmol / l) dengan tidak adanya diabetes

Variabel inflamasi

Leukositosis (WBC count> 12.000 / mm3)

Leukopenia (WBC count 10% bentuk immatur

Plasma C-reactive protein> 2 SD di atas nilai normal

Plasma procalcitonin> 2 SD di atas nilai normal

Variabel Hemodinamik

Arteri hipotensi (SBP 3,5 l/min-1/M-23

Variabel Disfungsi Organ

Arteri hipoksemia (PaO2/FIO2 1,5 atau aPTT> 60 detik)

Ileus (bising usus tidak ada)

Trombositopenia (jumlah trombosit 4 mg / dl atau 70 mmol / l)

Variabel Perfusi jaringan

Hiperlaktatemia (> 1 mmol / l)

Penurunan isi ulang kapiler atau bintik-bintik

Modified from Levy et al. 2001 International Sepsis Definitions Conference. SD - standard deviation; WBC, white blood cell; SBP, systolic blood pressure MAP, mean arterial blood pressure; SvO2, mixed venous oxygen saturation; INR, international normalized ratio; aPTT, activated partial thromboplastin time. 13Jika ditemukan pasien dengan trombositopenia dan memenuhi kriteria sepsis diatas maka diagnosis trombositopenia karena sepsis dapat ditegakkan. 13Menurut Bick untuk membuat diagnosis DIC diperlukan criteria klinik dan laboratorik. Kriteria klinik adalah adanya perdarahan atau thrombosis atau keduanya yang menyertai suatu penyakit dasar. Secara laboratorik ditemukan bukti adanya aktivasi koagulasi, aktivasi fibrinolisis, konsumsi inhibitor dan bukti kegagalan fungsi organ. Bukti adanya aktivasi sistem fibrinolisis adalah peningkatan D dimer, FDP dan plasmin-antiplasmin (PAP) complex. Bukti konsumsi inhibitor adalah penurunan antitrombin, protein C, protein S, antiplasmin dan peningkatan TAT dan PAP. Bukti adanaya kegagalan fungsi organ adalah LDH, kreatinin, penurunan pH dan tekanan parsial O2.

International Society on Thrombosis and Hemostasis telah membuat algoritma untuk membuat diagnosis DIC sebagai berikut.

1. Buat penilaian risiko. Apakah terdapat kelainan dasar yang sering dihubungkan dengan DIC.

2. Lakukan tes laboratorium : hitung trombosit, PT, fibrinogen dan D-dimer.

3. Lakukan scoring terhadap hasil tes laboratorium :

Hitung trombosit : > 100.000 = 0, < 100.000 = 1, < 50.000 = 2

D-dimer : tak meningkat = 0, meningkat sedang = 2, meningkat tinggi = 3

Pemanjangan PT : < 3 detik = 0, 3-6 detik = 1, > 6 detik = 2

Kadar fibrinogen : > 100 mg/dl = 0, < 100 mg/dl = 1

4. Hitung skor.

5. Jika 5 : sesuai dengan overt DIC, ulangi scoring tiap hari.

Jika 5 : suggestive untuk non-overt DIC, ulangi 1-2 hari kemudian.

2.9 Pemeriksaan Penunjang

2.9.1 Temuan Laboratorium2.9.1.1 DarahKelainan trombosit dari segi ukuran dan morfologi pada umumnya sering ditemukan. Biasanya didapatkan platelet abnormal dari segi ukuran ( diameter 3-4 mikron). Trombosit kecil yang abnormal dan fragmen fragmen trombosit ("mikropartikel") juga ditemukan dan temuan tersebut setara dengan microspherocytes dan schistocytes . meskipun fragmen megakariosit mungkin terlihat pada apusan darah rutin, studi kuantitatif mengungkapkan jumlah abnormal fragmen ini .1

Perkiraan volume trombosit rata-rata (Mean Platelet Volume- MPV) dan tingkat heterogenitas ukuran trombosit (distribusi trombosit) dengan cara penghitungan partikel secara otomatis mungkin, jika ada, memberikan informasi yang berguna dalam mengevaluasi pasien dengan ITP . Adanya sejumlah megathrombocyte menghasilkan nilai MVP yang tinggi dan menyebabkan distribusi trombosit juga meningkat. Hal ini dapat mengakibatkan abnormal anisositosis trombosit. Teori yang tepat yang mendasari megathrombocytosis sebenarnya masih belum pasti, tapi hal ini mungkin karena produktifitas yang meningkat sebagai respon terhadap penghancuran trombosit. 1Kondisi anemia sebanding dengan tingkat kehilangan darah dan biasanya normositiik. Jika perdarahan yang terjadi berat dan lama,anemia zat besi bisa terjadi. Perdarahan hebat yang baru terjadi bisa menyebabkan retikulositosis dan makrositosis relative. Antibodi antiplatelet pada pasien dengan ITP biasanya tidak bereaksi silang dengan eritrosit meskipun hanya berupa fragmen eritrosit. Pada pasien juga bisa ditemukan uji Coomb positif dan anemia hemolitik autoimun. Kombinasi keduanya dikenal sebagai sindrom Evans. 1jumlah total leukosit dan hitung jenis biasanya normal, kecuali untuk perubahan-perubahan akibat perdarahan akut seperti neutrofilia ringan sampai sedang dengan peningkatan bentuk imatur. Eusinophilia juga bisa ditemukan terutama pada anak-anak, tetapi temuan ini tidak terlalu berarti. 1uji hemostasis dan pembekuan darah menunjukkan perubahan pada keadaan trombositopenia, contohnya pemanjangan bleeding time. hasil uji pembekuan darah, termasuk protrombin time, parsial tromboplastin time, biasanya normal pada pasien dengan trombositopenia ringan. Sedikit peningkatan dari FDP (fibrinogen degradation product) dapat ditemukan dalam plasma beberapa pasien dengan ITP . konsentrasi thrombopoietin tidak meningkat secara signifikan pada pasien ITP, berbeda dengan pasien dengan trombositopenia akibat penurunan produksi. 12.9.1.2 sumsum tulang

perubahan dalam sumsum tulang biasanya terbatas pada megakariosit meskipun hiperplasia normoblastic dapat berkembang sebagai akibat dari kehilangan darah. leukosit biasanya normal namun kadang- kadang dapat ditemukan eosinophilia. Megakariocyte, ukrannya biasanya meningkat, tapi jumlahnya bisa normal atau meningkat. Abnormalitas morfologi sel ini muncul pada sebagian pasien ITP. pemeriksaan sumsum tulang kadang- kadang membantu terutama dalam membedakan ITP dengan kondisi lainnya yang meragukan. Perubahan perubahan diatas bisa ditemukan pada hampir semua kasus trombositopenia yang disebabkan oleh penghancuran platelet besar-besaran sehingga perubahan tersebut tidak khas dalam menegakkan diagnosis ITP. Perbedaan antara megakariocyte yang ditemukan pada ITP akut dan kronis tidak jelas dan pemeriksaan sumsum tulang tidak sangat membantu dalam menentukan prognosis. 12.9.1.3 antiplatelet antibodi

trombositopenia autoimun adalah diagnosis eksklusi dan bergantung pada gambaran klinis. Beberapa jenis tes antibodi antiplatelet telah dikembangkan dan dilaporkan selama bertahun-tahun. Pemeriksaan ini mengukur berbagai jenis Ig termasuk antibodi antiplatelet serum, Ig permukaan terkait-platelet atau Ig trombosit total dan sekarang tidak bisa dijadikan patokan. Pada penelitian terbaru pada uji antibodi antiplatelet, antibodi monoklonal untuk glicoprotein membran spesifik platelet yang terlibat dalam ITP digunakan dalam uji penangkapa antigen (juga disebut glycoprotein immobilization assays). studi terbaru telah melaporkan bahwa spesifisitasnya 78 sampai 93%. Namun sensitivitas nya (49 sampai 66%) sehingga tidak cukup untuk menyingkirkan ITP jika tes ini negative. Pada masa yang akan dating mungkin akan digunakan pemeriksaan flow cytometry dalam diagnosis dan tindak lanjut dari trombositopenia autoimun. 12.9 TATALAKSANA

2.9.1 Immune Thrombocytopenia Purpura (ITP)

Terdapat perbedaan signifikan pada manajemen ITP pada anak yang dipublikasi pada guideline dari Negara-negara maju. Berdasarkan American Society of Hematology, tatalaksana terbaik adalah observasi, kecuali jika jumlah platelet 20.000/mm3 dengan perdarahan mukosa signidikan atau 10.000/mm3 dengan purpura minor. Tatalaksana yang digunakan pada ITP akut diantaranya adalah Intravenous Immunoglobulin (IVIg), kortikosteroid, dan anti-D immunoglobulin (anti-D Ig). Peranan obat-obatan tersebut masih kontroversi. Obat-obatan diatas hanya meningkatkan jumlah platelet namun tidak mempengaruhi perjalanan klinis penyakit 14Manajemen awal ITP

1. Menentukan status penyakit pasien

Tentukan jenis perdarahan yang dialami pasien

Tentukan waktu perdarahan, lokasi, dan tingkat keparahan dari perdarahan

Tentukan apakah pasien memiliki faktor-faktor resiko perdarahan seperti penggunaan antithrombotic agents atau pekerjaan dengan risiko tinggi

Apakah pasien akan menjalani prosedur bedah?

Apakah pasien ini akan lebih merespon terapi yang direkomendasikan?

Apakah perdarahan yang dialami pasien mengganggu aktivitas sehari-hari atau menimbulkan ansietas.2. Pertimbangan umum dalam terapi awal

Mayoritas pasien tanpa perdarahan atau perdarahan ringan (ditentukan sebagai perdarahan dengan manifestasi pada kulit saja, seperti ptekie dan memar) dapat diobservasi saja berapapun jumlah trombositnya

Terapi lini pertama berupa observasi, kortikosteroid, IVIg, atau anti-D immunoglobulin

Anti-D harus digunakan secara hati-hati berdasarkan peringatan dari FDA baru-baru ini akan hemolisis. Maka dari itu tidak dianjurkan diberikan pada pasien dengan perdarahan yang menyebabkan penurunan hemoglobin, atau pasien dengan hemolysis autoimun.

3. Pertimbangan khusus terapi pada anak

Single-dose IVIg (0.8-1.0 g/kg) atau kortikosteroid short course digunakan sebagai terapi lini pertama

IVIg sebaiknya digunakan dibandingkan dengan kortikosteroid jika dibutuhkan peningkatan jumlah platelet

Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan kortikosteroid jangka panjang dibandingkan dengan jangka pendek.

Anti-D dapat dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama pada anak dengan Rh+ yang belum displenectomy dengan mempertimbangkan risiko-risiko di atas. 15Terapi Khusus

1. Splenectomy: Direkomendasi pada anak-anak dengan perdarahan signifikan dan persisten dan respons yang kurang terhadap terapi kortikosteroid, IVIf, dan anti-D dan/atau membutuhkan peningkatan kualitas hidup.

2. Rituximab: Dapat dipertimbangkan pada anak-anak dengan ITP yang memiliki perdarahan signifikan dan/atau membutuhkan peningkatan kualitas hidup. Juga dipertimbangkan sebagai alternatif splenectomy pada anak-anak dengan ITP kronik atau yang gagal splenectomy.

3. Agonis Reseptor Trombopoietin: Masih dipelajari pada berbagai studi namun belum ada petunjuk penggunaan pada anak yang telah dipublikasi

4. Deksametason dosis tinggi: Dapat dipertimbangkan pada anak-anak atau remaja dengan ITP dengan perdarahan massif dan/atau membutuhkan peningkatan kualitas hidup. Dapat dipertimbangkan sebagai alternative splenectomy pada anak dengan ITP kronik atau pada pasien yang gagal splenectomy

5. Immunosupresi: Beberapa agen telah dilaporkan, namun data tentang agen yang spesifik masih kurang untuk rekomendasi. 154. Pertimbangan Khusus pada ITP Sekunder

1. ITP Sekunder (HIV-associated)

Tatalaksana penyakit dasar HIV dengan antiviral therapy sebelum tatalaksana lainnya pada pasien dengan perdarahan signifikan

IVIg, kortikosteroid, atau anti-D dapat digunakan pada pasien yang membutuhkan terapi lanjutan

Splenectomi dapat dipertimbangkan pada pasien yang gagal diterapi dengan obat-obatan awal

2. ITP Sekunder (HCV-associated)

Terapi antiviral dapat dipertimbangkan jika tidak ada kontraindikasi, namun jumlah platelet harus dimonitor secara ketat pada situasi yang beresiko terjadi trombositopenia akibat interferon

Jika dibutuhkan terapi, tatalaksana awal harus dengan IVIg

3. ITP Sekunder (H.pylori-associated)

Test rutin terhadap Helicobacter Pylori tidak dianjurkan pada anak dengan ITP yang tidak teratasi namun asimptomatik

Terapi dilanjutkan dengan eradikasi H.Pylori jika ditemukan infeksi

4. MMR-Related ITP

Anak-anak dengan riwayat ITP namun belum diimunisasi dapat menerima vaksinasi MMR pertama

Pada anak dengan ITP yang berhubungan/tidak dengan vaksinasi yang telah menerima dosis pertama vaksinasi MMR, titer vaksin dapat diterima. Jika anak menunjukkan imunitas lengkap, tidak perlu diberikan vaksin MMR lanjutan. Jika anak tidak memiliki imunitas yang adekuat, anak dapat diimunisasi ulang pada usia yang dianjurkan. 15Agent-agent Terapi dan Dosis Terapi ITP

AgentDosis

Rituximab375 mg/m2/minggu dibagi 4 dosis

Anti-D Immunoglobulin50-75 g/kg, diulang dalam interval 3 minggu sesuai jumlah trombosit

Siklofosfamid150 mg/hari hingga 8 minggu

Colchicine200 mg/hari hingga 4 minggu

Deksametason40 mg/kg/hari selama 4 hari, diulang dalam interval 4 hari

Danazol400 mg 2 kali sehari selama 1 bulan/lebih

IVIG1 g/kg dalam dosis terbagi, diulang dalam interval 2-4 minggu pada dosis 400 mg/kg

Prednison1 mg/kg/hari selama 14 hari

Vincristine2 mg pada interval 5-7 hari dalam 2 dosis atau lebih

Vinblastin7,5 mg pada interval 5-7 hari dalam 3 dosis atau lebih

Tabel.1: Pilihan terapi farmakologik ITP. 16Beberapa perubahan tatalaksana farmakologik awal pada ITP1. Kortikosteroid

Terdapat sedikit perubahan dibandingkan guideline ASH 1996. Telah dilakukan suatu randomized trial sejak guideline sebelumnya dikeluarkan yang membandingkan observasi saja dengan pemberian prednisone 2 mg/kg/hari selama 2 minggu yang kemudian di tapering-off selama 21 hari pada pasien dengan jumlah platelet antara 10 - 29 x 109/L tanpa tanda perdarahan mukosa. Dengan target jumlah platelet 30 x 109/L. Tidak terdapat perbedaan statistik signifikan antara pemberian prednisone dengan observasi dalam mencapai target (secara berurutan 2 hari vs 4 hari). Selain itu tidak terdapat perdarahan baru yang membutuhkan perawatan tambahan pada kedua grup. Tidak ada bukti yang memadai untuk menentukan apakah penggunaan kortikosteroid pada populasi dengan risiko perdarahan tinggi berguna atau tidak. Walaupun demikian, anak dengan jumlah platelet kurang dari 10 x 109/L atau dengan perdarahan mukosa masih dipertimbangkan untuk diberikan terapi kortikosteroid rutin oleh dokter. Jika kortikosteroid dipilih sebagai tatalaksana awal, tidak terdapat bukti ataupun support terhadap dosis atau pemilihan yang mana lebih baik dibandingkan yang lain. Pemberian kortikosteroid jangka panjang pada anak dengan ITP akut harus dihindari karena efek sampingnya. 172. IVIg

Terdapat sedikit perubahan dibandingkan guideline ASH 1996. Sebuah meta-analisis yang membandingkan tatalaksana dengan IVIg (pada dosis 0.8 sampai 1.0 g/kg) dan kortikosteroid dilaporkan mengumpulkan data dari 6 trial. Hasil akhir yang diharapkan adalah jumlah platelet > 20 x 109 dalam 48 jam. Hasilnya menunjukkan bahwa anak yang menerima kortikosteroid 26% lebih kurang mendapatkan hasil. 173. Anti-D Immunoglobulin

Terdapat perubahan signifikan dibandingkan guideline ASH 1996, dengan data-data terbaru termasuk kemungkinan risiko hemolysis. Sejak 1996 telah dilakukan 3 randomized trial yang membandingkan terapi antara anti-D dalam berbagai dosis dengan IVIg. Dengan hasil yang menunjukkan bahwa terapi anti-D lebih baik pada dosis 75 g/kg dibandingkan dengan 50 g/kg, namun hasil perbandingan antara anti-D dengan IVIg pada 3 studi tersebut kontradiktif, dengan salah satu hasil mengatakan pemberian IVIg lebih baik dan studi lain mengatakan Anti-D dosis yang lebih tinggi lebih baik.

Data dari Tarantino et al menunjukkan bahwa Anti-D pada dosis 50 g/kg sama efektifnya dengan pemberian IVIg, dan Anti-D pada dosis 75 g/kg lebih efektif namun dengan efek samping yang lebih besar. Anti-D hanya disarankan pada pasien dengan Rhesus positif, yang test antiglobulin direct-nya negative, dan tidak menjalani splenectomy. Dan risiko intravascular hemolysis harus diperhatikan dan dipertimbangkan dibandingkan dengan manfaatnya. 172.9.2 Demam Berdarah Dangue (DBD)

Transfusi Trombosit

Tergantung kepada:

Keadaan pasien

Status plasma phase coagulation

Jumlah trombosit

Penyebab trombositopenia

Kapasitas fungsional dari trombosit

Jika jumlah trombosit < 10.000-20.000/mm3 risiko perdarahan spontan meningkat : dipertimbangkan untuk dilakukan transfusi trombosit.

Jika terdapat disfungsi trombosit atau pemberian terapi yang dapat menghambat sistem prokoagulan, transfusi trombosit pada kasus dengan jumlah trombosit yang lebih tinggi mungkin saja dibutuhkan.

Trombosit yang ditransfusikan akan berada sementara di paru-paru dan limpa sebelum mencapai puncaknya (45-60menit).

Sejumlah trombosit tersebut tidak pernah beredar dalam sirkulasi, namun akan tetap berada di dalam limpa mengurangi pemulihan.

Dalam rangka penghentian perdarahan :

Pemulihan trombosit

Dinilai dengan cara menghitung jumlah maksimal trombosit yang beredar disirkulasi sebagai respon atas transfusi (satu jam setelah transfusi )

Tidak adanya faktor imun atau non imun yang drastic yang menyebabkan penurunan pemulihan trombosit, diharapkan terjadi kenaikan trombosit sebesar 7000/L pada tiap unit donor

Pada anak-anak yang lebih besar atau dewasa 40,000-70,000/ L peningkatan pada setiap unit donor aferesis

bayi dan anak yang lebih kecil 10ml/kg akan meningkatkan hitungan trombosit paling sedikit 50,000/ L

Survival of transfused platelets:

Tranfusi trombosit memiliki waktu paruh hidup 3-5 hari.

Kerusakan imun atau nonimun waktu paruh hidup akan memendek beberapa hari bahkan beberapa jam jumlah tranfusi trombosit mempengaruhi hemostasis.

Masalah pada trombosit akan membuat waktu tranfusi trombosit menjadilebih lama pemulihan yang buruk atau tidak ada respon terhadap tranfusi trombosit ( 1 hour)

Kebanyakan (70-90%) mengahsilkan perkembangan dari aloloantibodi langsung directed against HLA ag pada trombosit

Pencegahan : deplesi komponen leukosit (