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TROMBOSIS,
EMBOLIA
E
INFARTO
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TROMBOSIS.
DEFINICIÓN:
Es un coagulo de sangre o
plaquetas que obstruye las
venas o las arterias, que se da
por la respuesta exacerbada y
exagerada de los mecanismo
hemostático.
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FACTORES PREDISPONENTES
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CAUSAS.
Para que se produzca un trombo debe darse 2
de estas 3 condiciones en la triada de
Virchow:
1. Alteración del flujo sanguíneo:
como estasis o turbulencia, se da en:
Aneurismas, varices, ulceras
arterioesclerósicas, aurícula y extremidades.
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Alteraciones del flujo normal de
sangre
Turbulencia, contracorrientes: estasis locales
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2. Alteración de la pared arterial:Como ateroesclerosis, inflamación , estasis o hipoxia del endotelio, toxinas, productos metabólicos y vasculitis.
3. Alteración de la composición de la sangre:
Como aumento del fibrinógeno, puede ser causada por: hipercoagulabilidad primaria: factor V, antitrombina III o secundaria: gestación, altos niveles de estrógenos, postparto, postcirugia, postración prolongada
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Hipercoagulabilidad
Primarias
Frecuentes
Infrecuentes
Muy
infrecuentes
Mutación del factor V
Mutación de la protombina
Aumento de las concentraciones
de VIII, IX, XI, fribinogeno
Deficiencia de:
Antitrombina III
Proteína C y S
Defectos de la fribinólisis,
homocistinuria homocigótica
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MECANISMOS.
Se da por activación de la cascada de
coagulación, existen 2 vías, la intrínseca y
la extrínseca. Los factores de coagulación
mas importantes son:
Factor XII vía intrínseca.
Factor III vía extrínseca.
Factor IV calcio.
Factor activador de protrombina.
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MANIFESTACIONES CLINICAS.
La sintomatología depende del grado de oclusión de la arteria o la vena, los síntomas mas comunes son:
Dolor, hinchazón, dificultad en la marcha, varices, isquemia (trombos arteriales), la piel sobre la vena o arteria esta enrojecida, eritematosa y caliente.
Nota: alrededor del 50% de los pacientes con trombosis venosa profunda son asintomáticos.
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CLASIFICACION.
TROMBO ARTERIAL: Constituido
principalmente por plaquetas, contiene escasa
cantidad de glóbulos rojos.
TROMBO VENOSO: Se da en áreas de bajo
flujo sanguíneo, esta constituido por glóbulos
rojos y fibrina, mas del 90% se da en las
partes bajas de los miembros (humanos).
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Trombos cardiacos.(trombos murales, trombo valvular o vegetativo)
CLASIFICACIÓN
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Trombos arteriales llamados también
Trombos blancos o de conglutinación
formados por fibrina y plaquetas.
CLASIFICACIÓN
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CLASIFICACIÓNTrombos venosos llamados también trombos rojos, de estasis o de coagulación formados por eritrocitos, fibrina plaquetas y leucocitos.
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CLASIFICACIÓN
Trombos capilares se localizan en la unidad de circulación periférica color blanco y hialinos y, están formados principalmente por plaquetas y fibrina.
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CLASIFICACIÓN
Trombo oclusivo se encuentraadherido a toda la circunferencia delendotelio.
Trombo cabalgante (silla demontar) se encuentran en labifurcación de los vasos sanguíneos.
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CLASIFICACIÓN
Trombo mixto común compuesto de trombo rojo y trombo blanco.
Trombo séptico coágulo intravascular que contienen bacterias
Trombo aséptico coágulo intravascular que no contiene bacterias.
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CLASIFICACIÓN
Trombo parasitariocoágulo intravascular que contiene parásitos.
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CLASIFICACIÓN
Trombo laminado es un trombo mixto compuesto de capas alternadas de constituyentes blancos y rojos.
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CLASIFICACIÓN
Trombo canalizado.resultan cuando los coágulos han sido reparados parcialmente y se han formado nuevos canales.
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ASPECTO MACRO Y MICRO.
MACROSCOPICO
- Adherido a la
pared vascular.
- Color blanco o pálido.
- Superficie áspera y rugosa.
- Estructura estratificada.
- Consistencia seca.
MICROSCOPICO
- Plaquetas de color
eosinofilo.
- Eritrocitos.
- Lesión endotelial
- Fibrina de color eosinofilo.
- Líneas de zhan.
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ASPECTO MACROSCÓPICO
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ASPECTO MICROSCÓPICO
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DESTINO DEL TROMBO
1.-PROPAGACIÓN
2.-EMBOLIA
3.-DISOLUCIÓN
4.-ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN
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ÉMBOLO
DEFINICIÓN:Es una masa intravascularsólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar lejano de su lugar de origen. El 99% de los émbolos son trombos fragmentados.
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CLASIFICACIÓN.
Se clasifican de la siguiente manera:
1. Embolia sistémica.
2. Ateroembolia.
3. Embolia gaseosa.
4. Embolia grasa.
5. Embolia séptica.
6. Embolia del líquido amniótico.
7. Trombo embolia pulmonar.
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EMBOLIA SISTÉMICA.
Causas: fibrilación auricular, infarto del
miocardio, ateroesclerosis ulcerada y
cualquier insuficiencia cardiaca como:
enfermedad de válvula mitral y aneurismas
aórticos.
Nota: se da mayormente en el lado izq. del
corazón.
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Mecanismo de formación: mediante el
desprendimiento de un trombo que
bloquea una arteria importante.
Manifestaciones clínicas: Apoplejía en un
75%, el cerebro se afecta en un 10%, es
poco frecuente un infarto intestinal, renal o
del bazo.
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ATEROEMBOLIA.
Causas: Se pueden desprender mediante
cateterismo o angioplastia.
Mecanismo: Cuando el contenido de una
placa “ateromatosa” se descarga en la
sangre.
Manifestaciones clínicas: cicatrices de
origen isquémico en riñones, hipertensión,
insuficiencia renal, ataques isquémicos
cerebrales.
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EMBOLIA GASEOSA.
Causas: Heridas de cuello, administración
lenta por vía intravenosa, intervenciones,
cirugías cardiotorácicas y por enfermedad
por descompresión.
Mecanismo: Volúmenes altos de aire se
acumulan con sangre en el lado derecho
del corazón y la espuma bloquea la
circulación pulmonar en el VD.
Manifestaciones clínicas: Calambres, tos,
disnea, paraplejia, coma o muerte.
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Embolia aérea
Las burbujas de gas dentro
de la circulación pueden
coalescer para formar
masas espumosas que
obstruyen el flujo vascular.
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Enfermedad por descompresión
Individuos se someten a una
reducción súbita de la presión
atmosférica.
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Cuando se respira aire a presión alta se
produce una mayor disolución de gas (N2) en
la sangre y los tejidos.
Si asciende (despresuriza) a demasiada
velocidad, el N2 deja de estar disuelto.
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Dolor; retorcimiento.
La rápida formación de burbujas a nivel
pulmonar, provoca edema, hemorragia y
atelectasias focales, enfisema ahogo
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EMBOLIA GRASA.
Causas: fracturas de huesos largos,
pancreatitis aguda derivación cardiopulmonar.
Mecanismos: la grasa pasas a través de los
sinusoides vasculares de los capilares
sanguíneos y puede llegar a pulmones y a
cerebro.
Manifestaciones clínicas: los síntomas
aparecen de 1 a 3 días, son; disnea,
taquicardia, irritabilidad y desorientación,
delirio o coma, insuficiencia respiratoria,
anemia, fiebre y cianosis.
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Embolia grasa y MO
La grasa y las células asociadas que se
liberan tras un lesión medular o del tejido
adiposo pueden acceder a la circulación por la
rotura de los sinusoides o las vénulas
medulares.
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Se producen embolias grasas en el 90% de
los pacientes con lesiones esqueléticas
graves. Menos del 10% clinica.
Embolismo graso;
anatomopatologico presenta
glóbulos grasos en el parénquima
pulmonar, así como en la
circulación periférica .
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Signología de la embolia grasa
Manifestaciones clínicas
secundarias a una
difusión alveolar de O2.
Insuficiencia pulmonar
Síntomas neurológicos
Anemia
Trompocitopenia
Mortal 5-15%
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EMBOLIA SEPTICA.
Causas: vegetaciones de válvulas
cardiacas infectadas o vena que drena una
infección.
Mecanismos: las vegetaciones se
desprenden de la válvula y causan un
embolo. La bacteria o el virus es
reconocido dentro de la circulación y se
activa la respuesta contra este.
Manifestaciones clínicas: causa un infarto,
absceso en pulmones, cerebro e hígado.
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EMBOLIA DEL LIQUIDO
AMNIOTICO.
Causas: complicación en el parto vaginal, en la cesárea.
Mecanismos: cuando se desprende prematuramente la placenta.
Manifestaciones clínicas: cianosis, disnea, edema pulmonar con lesión alveolar, vasoconstricción pulmonar y se puede alterar la contractilidad cardiaca.
Nota: causa un índice de mortalidad superior al 80%
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Embolia de líquido amniótico
Complicación mortal del parto y el posparto
inmediato.
Aparición subida:
Disnea
Cianosis
Choque
Alteraciones neurológicas; cefalea
convulsiones y coma.
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Causa ….
Infusión del líquido amniótico o tejidos fetales
a la circulación materna
A través de un desgarro en las
membranas placentarias o la rotura de
las venas uterinas.
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TROMBO EMBOLIA
PULMONAR.
Causas: trombos en venas profundas.
Mecanismos: el Trombo “embolo” sigue
por las venas, pasa por el corazón y llega
finalmente a los pulmones donde
dependiendo de su tamaño será la
obstrucción.
Manifestaciones clínicas: disnea, dolor del
tórax, hipertensión pulmonar e infarto.
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INFARTO
Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso.
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Morfología
Infarto rojo
Oclusiones venosas
Tejidos laxos dentro de la zona infartada
Tejidos de doble circulación
Tejidos congestionados
Recupera el flujo en una zona de oclusión
arterial previa con necrosis.
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Infartos blancos
Oclusión arterial afecta a órganos con
circulación arterial terminal y en los que la
densidad del tejido limita la salida de sangre
de los lechos capilares hacia la zona
necrótica.
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Característica histológica
predominante..
Necrosis coagulativa isquémica: se conserva
la arquitectura de los tejidos muertos durante
unos días.
El tejido tarda entre 4 y 12 hrs.
Se sustituyen en último término por una
cicatriz.