Tromboembolismo pulmonar okkkk

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO VENOSO

• TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA• EMBOLISMO PULMONAR

CASO CLINICO

• Paciente masculino de 52 años con bloqueo crónico de rama izquierda presentó síncope sin dolor torácico, palpitaciones o disnea, su presión arterial era de 95/60 mmHg, y al examen físico se encontró signos de insuficiencia ventricular derecha y ascitis.

• El ecocardiograma transtorácico reveló dilatación ventricular derecha e hipocinesia, con moderada regurgitación tricuspídea y una presión sistólica del ventrículo derecho de 55 mmHg.

INTRODUCCION

• El Embolismo Pulmonar se origina de forma común de trombosis venosas profundas de las piernas y abarca un espectro de cuadros clínicos que van desde formas asintomáticas, émbolos descubiertos de forma incidental, hasta embolismos masivos que pueden causar la muerte de forma inmediata.

N Engl J Med 2008;358:1037-52.

INTRODUCCION

• Secuelas crónicas de tromboembolismo venoso incluyen:– Síndrome post – trombótico.– Tromboembolismo pulmonar .– Hipertensión.

• Pude ocurrir rápidamente y de forma imprevisible y ser de difícil diagnóstico.

• El tratamiento puede reducir el riesgo de muerte, y la profilaxis primaria adecuada es generalmente eficaz.

• Los pacientes tratados por embolismo pulmonar tienen 4 veces mayor riesgo de fallecer de tromboembolismo recurrente en el siguiente año que aquellos tratados por trombosis venosa profunda (rate of death, 1.5% vrs 0.4%).

N Engl J Med 2008;358:1037-52.

EPIDEMIOLOGIA

• La incidencia de tromboembolismo venoso (TEV ) y tromboembolismo pulmonar (TEP) es de 1/1000/año.

• Más de 250 mil pacientes son ingresados anualmente en los EE.UU por TEV.

• La incidencia real es de 600 mil pacientes/año.Diagnostic Pathways in Acute Pulmonary Embolism: Recommendations

of the PIOPED II Investigators by Stein et al is being jointly published by TheAmerican Journal of Medicine and Radiology.

EPIDEMIOLOGIA

• Según el International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (2,454 px), la mortalidad a los 3 meses fue del 17,5%.

• En el PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism) la mortalidad global a los 3 meses fue del 15%, pero sólo el 10% de los fallecimientos a lo largo del primer año se atribuyeron al embolismo pulmonar.

• La mortalidad global en pacientes diagnosticados y tratados oportunamente es menor de 8% y en pacientes no tratados es cercana al 30%.

• En el 10 – 25% restantes la causa de muerte probablemente sean los embolismos recurrentes que tienen lugar en las 2 semanas siguientes.

Diagnostic Pathways in Acute Pulmonary Embolism: Recommendationsof the PIOPED II Investigators by Stein et al is being jointly published by The

American Journal of Medicine and Radiology.

FISIOPATOLOGIA• El 90% de los TEP se originan en el

sistema venoso de las extremidades inferiores. (Sistema íleo-femoral).

• Otros orígenes probables son: – La vena cava inferior.– Las cavidades cardíacas derechas.– Las venas renales y las venas axilares.– El sistema venoso pélvico profundo.

• El espectro del embolismo pulmonar varía desde un embolismo clínicamente insignificante hasta un embolismo masivo con muerte súbita dependiendo del tamaño del émbolo y de la reserva cardiorespiratoria del paciente.

n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008

FISIOPATOLOGIA

• La circulación pulmonar tiene gran capacidad para reclutar vasos que se hallan poco perfundidos en respuesta a estímulos.

• El embolismo pulmonar conlleva a un aumento repentino de las resistencias vasculares pulmonares que puede producir:– Hipertensión pulmonar.– Disfunción del ventrículo derecho.– Disminución del gasto cardíaco.

• Cuando sucede lo anterior se producen:– Hipotensión, taquipnea, taquicardia y aumento de la presión

venosa yugular.

Carlos Sáenz de la Calzada et al.– Guías de práctica clínica entromboembolismo e hipertensión pulmonar, SEC

FISIOPATOLOGIA

• Las consecuencias del TEP incluyen:– Aumento del espacio muerto alveolar.– Broncoconstricción.– Hiperventilación.– Atelectasias.– Infarto pulmonar.– Hipoxia.

Carlos Sáenz de la Calzada et al.– Guías de práctica clínica entromboembolismo e hipertensión pulmonar; SEC

FISIOPATOLOGIA

BRAUNWALD´S, Cardiología, “El libro de medicina Cardiovascular, 7ª Edidición, pag 2321-2343

FACTORES PREDISPONENTES• La predisposición genética

sólo explica una quinta parte de los casos de TEP.

• El TEP en este grupo se debe a la deficiencia hereditaria de factores que inhiben o regulan los procesos de coagulación o fibrinólisis.

• Se caracterizan por antecedentes familiares de TEP, presentación a una edad más temprana, episodios repetidos de TEP.

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

• Deficiencia de antitrombina III

• Deficiencia de proteína S

• Resistencia a la proteína C activada

• Deficiencia de proteína C

• Alteraciones del plasminógeno y del activador del plasminógeno

• Síndrome anticardiolipina

Rev Esp Cardiol Vol. 54, Núm. 2, Febrero 2001; 194-210

FACTORES PREDISPONENTES

• Otro grupo más amplio comprende a los pacientes con condiciones adquiridas favorecedores de TEP.

• Los factores de riesgo más frecuentes según el PIOPED fueron:– Antecedentes de

inmovilización.– Cirugía en los 3 meses previos.– Cáncer.– Tromboflebitis.– Traumatismo de las

extremidades inferiores.

Condiciones adquiridas asociadas con embolismo pulmonar

Traumatismo o cirugía pélvica o de miembros inferiores(sobre todo fractura/prótesis de cadera)Cirugía mayor (anestesia general > 30 minutosPacientes inmovilizadosAntecedentes de TVP o TEPEstasis venosa (Insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis constrictiva, anasarca)Embarazo y pospartoObesidadEdad avanzada (> 70 años)NeoplasiasAnticonceptivos orales o tratamiento hormonal sustituitvo asociado a cirugía en los 3 meses previosPolicitemia veraQuemadosHemoglobinuria paroxística nocturnaTrombocitopenia inducida por heparina

Rev Esp Cardiol Vol. 54, Núm. 2, Febrero 2001; 194-210

FISIOPATOLOGIA DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL EMBOLISMO PULMONAR

Manifestaciones clínicas Mecanismo

Disnea y taquipnea

Tos

Dolor torácico

Dolor torácico no pleurítico

Hemoptisis

Cianosis

Estimulación de los receptores pulmonaresDisminución de la distensibilidad pulmonarHipoxemia y ansiedad

Estimulación de los receptores de la tosBroncoespasmo

Inflamación pleural

Dilatación de la arteria pulmonar

Hemorragia pulmonarInfarto pulmonar

Hipoxemia / hipoxia tisular

MEDICINA RESPIRATORIA, 2ª Edición, Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

FISIOPATOLOGIA DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL EMBOLISMO PULMONAR

Manifestaciones clínicas Mecanismo

Síncope

Ansiedad, aprensión

Disminución del nivel de conciencia

Hipotensión

Signos torácicos

Bajo gastoArritmiaHipoxemia

Liberación de catecolaminas

Hipoxemia Hipotensión

Bajo gasto

Inflamación pleuralHemorragia pleural / infartoBroncoconstricción.


MANIFESTACIONES CLINICAS

• El período más peligroso es el que transcurre hasta que se establece el diagnóstico correcto.

• La sospecha clínica es de TEP resulta de máxima importancia a la hora de orientar la selección de los métodos de diagnóstico.

• La disnea grave, el síncope o la cianosis presagian un TEP grave y potencialmente mortal.

• El dolor pleurítico suele significar que la embolia es pequeña y está localizada en el sistema arterial pulmonar.


SINTOMAS Y SIGNOS MAS COMUNES EN 2,454 PACIENTES DEL ICOPER

Síntoma o signo Porcentaje

DisneaFrecuencia respiratoria >20 /minFrecuencia cardíaca >100 /lat/minDolor torácicoTosSíncopeHemoptisis

8260404920147

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Se debe sospechar TEP en pacientes hipotensos cuando:

1. Exista evidencia de TVP o factores predisponentes.2. Cuando exista evidencia clínica de cor pulmonale

agudo, por ej: yugulares ingurgitadas, galope S3, taquicardia o taquipnea.

3. Datos ecocardiográficos de dilatación del ventrículo derecho e hipocinesia o de cor pulmonale agudo manifestado por un nuevo trazado S1Q3T3, de BIRD o de isquemia de ventrículo derecho.

CLASIFICACION CLINICA DE LA PROBABILIDAD DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR

(CRITERIOS DE WELLS)Factor Puntos

Signos de Trombosis Venosa Profunda (tumefacción y dolor mínimos de la pierna durante la palpación de las venas profundas

Es menos probable un diagnóstico alternativo que el TEP

Frecuencia cardíaca >100/x’

Inmovilización o intervención quirúrgica durante las cuatro semanas previas

TVP O TEP previas

Hemoptisis

Problemas malignos (bajo tratamiento, sometidos a éste durante los seis meses previos o paliativos

3.0

3.0

1.5

1.5

1.5

1.0

1.0Probabilidad de Tromboembolia: Menos de 2 baja; de 2 a 6 intermedia; igual o mayor de 7 alta. Igual o menor de 4 improbable; más de 4 probable.


CLASIFICACION CLINICA DE LA PROBABILIDAD DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR

(CRITERIOS DE WICKI)Factor PuntosEdad, años:• 60 a 79• Igual o mayor de 80

Trombosis profunda o tromboembolia previaCirugía reciente, en menos de un mesFrecuencia cardíaca superior a 100

Radiografía de tórax:• Atelectasias laminares• Hemidiafragma elevado

PaCO2, mmHg :• Inferior a 36• De 36 a 38,9

Pa O2 mmHg:• Inferior a 48,7• De 48,7 a 59, 9• De 60 a 71,2• De 71,3 a 82,4

12

231

11

21

4321

PROBABILIDAD DE TEP: menos de 5 baja; de 5 a 8 moderada; mayor de 8 alta. (n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• El diagnóstico diferencial de TEP es amplio y abarca un espectro que va desde la enfermedad potencialmente mortal, hasta estados de ansiedad banales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE EMBOLIA PULMONAR

Infarto de miocardioNeumoníaInsuficiencia cardíaca congestiva (izquierda)Miocardiopatía (global)Hipertensión pulmonar primariaAsmaPericarditisCáncer intratorácicoFractura costalNeumotóraxCostocondritisDolor muscoloesqueléticoAnsiedad


SINDROMES CLINICOS DE EMBOLIA PULMONAR

SEIS SINDROMES DE EMBOLIA PULMONAR AGUDA

Síndrome Presentación Disfunción del VD

Masivo

De moderado a grande

De pequeño a moderado

Disnea, síncope y cianosis con hipotensión persistente; es típica una

obstrucción > 50%

Presión sistémica normal; es típica una anomalía > 30% de la perfusión

en la gammagrafía pulmonar

Presión arterial normal

Presente

Presente

Ausente


SINDROMES DE EMBOLIA PULMONAR AGUDA

SEIS SINDROMES DE EMBOLIA PULMONAR AGUDA

Síndrome Presentación Disfunción del VD

Infarto Pulmonar

Embolia paroxística

Embolia no trombótica

Dolor torácico pleurítico, hemoptisis, roce pleural o evidencia de

consolidación pulmonar; son típicos los émbolos periféricos pequeños

Episodio embólico sistémico repentino, como un accidente

cerebrovascular

Con mayor frecuencia, aire, grasa, fragmentos tumorales o líquido

amniótico

Raro

Raro

Raro


DIAGNOSTICO

• En el estudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) se informó una proporción de 76% de positivos falsos cuando el diagnóstico se realizaba sólo por los datos clínicos.

• Los síntomas clínicos son poco específicos de la enfermedad.

• El diagnóstico debe completarse con estudios paraclínicos.



RECORDANDO CASO

• El doppler de miembros inferiores muestra trombosis venosa profunda proximal bilateral, haciendo probablemente el diagnóstico de embolismo pulmonar.

• La paracentesis y el análisis citológico del líquido ascítico revelan adenocarcinoma metastásico.

GASOMETRIA ARTERIAL

– Los resultados más característicos son alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilación, hipoxemia, hipocapnia y diferencia A-a O2

aumentada.

– Estudios han comprobado que el 95% de los pacientes con TEP tienen un gradiente alveoloarterial (A-a) de O2 anormal.

Carlos Sáenz de la Calzada et al.– Guías de práctica clínica en; tromboembolismo e hipertensión pulmonar; SEC

DIMERO D

• El dímero D es un producto de degradación de la fibrina.

• Se define su determinación mediante ELISA como positiva cuando alcanza valores >500 ng/ml.

• Sensibilidad del 98-100%• Especificidad 35-39%.• VPN 98-100%.• VPP 36-44%.


ELECTROCARDIOGRAMA

• Las anomalías clásicas incluyen:

– Taquicardia sinusal.– Fibrilación auricular o aleteo

de nueva presentación.– Patrón de McGinn-White SI-

QIII-TIII.– QRS superior a 90°.– Inversión de la onda T de V1 a

V4.

– Bloqueo completo o incompleto de Rama derecha.

HARRISON, Principios de Medicina Interna; 16ª edición, Vol II, pag: 1724-1729

HALLAZGOS RADIOLOGICOS

• Radiografía de Tórax:– Suele ser el primer

estudio por imagen e pacientes con sospecha de TEP.

– Una RX casi normal en caso de deterioro respiratorio severo puede indicar un TEP masivo.


HALLAZGOS RADIOLOGICOSAUMENTO DEL TAMAÑO DE LA ARTERIA

PULMONAR ATELECTASISA

HALLAZGOS RADIOLOGICOS

JOROBA DE HAMPTON SIGNO DE WESTERMARK

ECOCARDIOGRAMA

• La ecografía no es sensible para diagnosticar una EP, pero es una técnica rápida, práctica y sensible para detectar sobrecarga de ventrículo derecho en pacientes con EP grande y establecida.

• Sirve para descartar otras patologías como: IAM taponamiento cardíaco o disección aórtica.

SIGNOS ECOGRAFICOS DE EMBOLIA PULMONAR

Visualización directa del trombo

Dilatación del ventrículo derecho

Hipocinesia del ventrículo derecho

Movilidad anormal del tabique interventricular

Insuficiencia tricuspídea

Dilatación de la arteria pulmonar

Falta de disminución del colapso inspiratorio de la vena cava inferiorBRAUNWALD´S, Cardiología, “El libro de medicina

Cardiovascular, 7ª Edición, Vol. III pág. 2321-2343

ECOCARDIOGRAMA


DIASTOLE SISTOLE

GAMMAGRAFIA PULMONAR• La gammagrafía de perfusión es el test de

cribado útil para descartar un TEP significativo.

• Si tanto la sospecha clínica como la gammagrafía indican que existe alta probabilidad de TEP, en el 96% de los pacientes éste será confirmado en la angiografía.

• Si existe baja probabilidad, el 96% de los pacientes no tendrán signos de TEP en la angiografía.

• Cuando es normal o casi normal, el riesgo de TEP es muy bajo a pesar de las sospechas clínicas.

• En el estudio PIOPED sólo el 27% de los pacientes reunían una de estas tres condiciones, el resto precisó más pruebas.


ANGIOTAC

• Actualmente es el estándar de oro

• Menos del 10% de los estudios no son concluyentes.

• Sensibilidad del 75-100% para detección de los émbolos en grandes arterias y arterias segmentarias.


RECORDANDO CASO

• Un Angio TAC urgente muestra un gran émbolo en silla de montar localizado en la bifurcación de la arteria pulmonar principal, con extensión a las arterias pulmonares derecha e izquierda.

ANGIOGRAFIA PULMONAR• Por mucho tiempo se considero

el patrón de oro para el diagnóstico de TEP.

• Sólo un 3% en el estudio PIOPED fueron no diagnósticas.

• El diagnóstico definitivo de EP depende de la visualización de un defecto de llenado en más de una proyección.

• Porcentaje de muerte 0,5%.• Complicaciones mayores 1%.

ANGIOGRAFIA PULMONAR

• En la era actual la angiografía se reserva para:

1. Pacientes con estudios de TAC inadecuados desde el punto de vista técnico.

2. Pacientes que se someterán a intervenciones como embolectomía con catéter o trombólisis dirigida por un dispositivo como éste.

ABORDAJE DIAGNOSTICO EN TEP

RECORDANDO CASO

Siete días después del cuadro de inicio, paciente tenía múltiples episodios de desaturación arterial con aumento progresivo en el requerimiento de oxígeno a pesar de la anticoagulación con heparina.

GUIAS DE REFERENCIA DE CONSENSO MODIFICADAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA EMBOLIA PULMONAR

1. Tratar la TVP y la EP con concentraciones terapéuticas de heparina no fraccionada por vía intravenosa o heparina de bajo peso molecular durante 5 días por lo menos, y sobreponer a esta medicación con tratamiento anticoagulante por vía oral durante al menos cuatro o cinco días adicionales. Considerar la conveniencia de un ciclo más prolongado de heparina, de unos 10 días, para el TEP, o la TVP ileofemoral grave.

2. En la mayoría de los pacientes, pueden iniciarse la administración de heparina y la anticoagulación oral de manera conjunta, con interrupción de la primera a los cinco o seis días si el INR ha sido terapéutico durante dos días consecutivos.

3. Tratar a los pacientes con factores de riesgo reversibles o limitados por el tiempo durante tres meses por lo menos. Quienes han experimentado una primera TVP idiopática deben tratarse por tiempo indefinido. Un régimen de eficacia consiste en administrar warfarina a posología dirigida a la obtención de un INR de 2.0 a 3.0 durante seis meses, a lo que sigue warfarina a menor intensidad dirigida para obtener un INR DE 1.5 a 2.0

TM Hyers et al: Antitrhombotic therapy for venous tromboembolic disease. Chest 119:176S, 2004

GUIAS DE REFERENCIA DE CONSENSO MODIFICADAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA EMBOLIA PULMONAR

4. El empleo de agentes trombolíticos sigue siendo altamente individualizado, y los clínicos deben tener cierta flexibilidad cuando utilizan estos agentes. Los mejores candidatos son los individuos que experimentan un TEP acompañado de inestabilidad hemodinámica así como los que sufren trombosis ileofemoral masiva.

5. Se recomienda la instalación de filtro en vena cava inferior cuando existe alguna contraindicación para dar tratamiento anticoagulante o éste fracasa, para la embolia recurrente crónica con hipertensión pulmonar, y con la embolectomía o la endarterectomía pulmonares recurrente.

Heparina de bajo peso molecular comparada con heparina no fraccionada en el tratamiento de la embolia pulmonar.

Metanalisis de trabajos aleatorios y controlados

• Se condujo un metanálisis de trabajos que compararon la heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutanea con la heparina no fraccionada (HNF) en el tratamiento de la embolia pulmonar aguda submasiva sintomática y en la embolia pulmonar asintomática en el contexto de trombosis venosa profunda (TVP).

• Se analizaron los estudios aleatorios que incluyeran pacientes con diagnóstico objetivo de embolia pulmonar sintomática y asintomática en el contexto de TVP, y que además compararan la equivalencia entre las heparinas empleadas, y que tuvieran métodos objetivos en la evaluación de la evolución clínica de la recurrencia de tromboembolismo venoso, hemorragia mayor y menor, y muerte.

• Se excluyeron los estudios con HBPM endovenosa, HNF subcutánea, lapsos de tratamiento desiguales entre ambas heparinas, y aquellos que incluyeron pacientes con diagnostico no comprobado de TVP. Se revisaron 12 estudios que incluyeron 1951 pacientes de los cuales 1023 recibieron HBPM y 928 HNF.

• No se demostraron diferencias significativas entre ambas heparinas en cuanto a:

– 1) Tromboembolismo venoso sintomático al final del tratamiento con HBPM vs HNF: 1.4% vs 2.4% (OR: 0.63, IC 95% 0.33-1.18). Los resultados fueron similares en el grupo de embolia sintomática y el de embolia asintomática en el contexto de TVP.

– 2) Tromboembolismo venoso sintomático a los 3 meses del tratamiento: tampoco hubo diferencia estadísticamente significativa entre ambas heparinas (HBPM vs HNF) 3.0% vs 4.4% (OR: 0.68 IC 95% 0.42-1.09), y fué similar en el análisis por subrupos.

– 3) Mortalidad por cualquier causa: No hubo diferencia significativa entre el uso de ambas heparinas ni al final del tratamiento (1.4% vs 1.2%; OR 1.2, IC 95% 0.59-2.45) ni a los 3 meses (4.7% vs 6.1%, OR: 0.77, IC 95% 0.52-1.15).

– 4) Complicaciones hemorrágicas: para hemorragia mayor fué de 1.4% entre los 1023 pacientes del grupo de HBPM y 2.3% en los de la HNF (OR 0.67 IC 95% 0.36-1.27); y para hemorragia menor 6.8 vs 5.5% (OR 1.08 IC 95% 0.73-1.59).

– 5) Diferencias entre los diferentes preparados de HBPM: el metanálisis no halló diferencias entre las heparinas de bajo molecular utilizadas en los diferentes estudios en cuanto a eficacia y seguridad.

• Comentario: este metanálisis no encontró diferencias significativas entre el uso de heparina de bajo peso molecular y heparina no fraccionada en cuanto a recurrencia de tromboembolismo, tanto en pacientes sintomáticos como en pacientes no sintomáticos con diagnóstico objetivo de TEP en el contexto de TVP, así como tampoco encontró diferencias significativas en relación a complicaciones hemorrágicas.

• El estudio concluye recomendando el uso de HBPM, dado su comodidad posológica, y que no requiere vigilancia de tiempos de coagulación.

Harrison principios de medicina interna 17 edicion

TROMBOLITICOS

• El tratamiento tromboembolítico invierte rápidamente la insuficiencia cardíaca derecha y reduce las tasas de mortalidad y de TEP recurrente.

• Ventajas:1. Disuelve gran parte del trombo arterial pulmonar

obstructivo.2. Evita la liberación continua de serotonina.3. Disuelve buena parte del origen de los trombos en las

venas pélvicas o profundas de la pierna reduciendo así la probabilidad de TEP recurrente.


• El uso de trombolíticos debería estar reservado para:– Casos con inestabilidad hemodinámica.– Hipoxemia grave.– Oclusión de la arteria pulmonar mayor del 40-50%– Oclusión de dos o más arterias lobulares.

• Entre las contraindicaciones se incluyen la enfermedad intracraneal, el traumatismo o la cirugía reciente.


AGENTES TROMBOLITICOS EN EL EMBOLISMO PULMONAR AGUDO

(Dosis aprobadas por la FDA)

RECORDANDO CASO

• Luego del tratamiento con Activador tisular del plasminógeno, el estado respiratorio del paciente mejoró en forma dramática, durante las horas subsiguientes, aproximadamente 24 horas después se tomó un nuevo angio TAC que demostró la resolución

HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO• Los factores de riesgo de muerte se asocian:

– Edad superior a 70 años.– Cáncer.– Insuficiencia cardíaca.– Hipotensión .– EPOC.– Hipocinesia del ventrículo derecho.– Taquipnea.

• La resolución del trombo se inicia a las 48-72 horas y suele completarse en las 2-4 semanas siguientes.

• El porcentaje de recidiva sintomáticas se sitúa en el 1-4% en la fase aguda y en el 8% al año del episodio.



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