TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Dra. Patricia VillarrealResidente de 2do año

Radiodiagnóstico

DefinicionesUn trombo es un coágulo de sangre

que no se disuelve y permanece dentro del vaso sanguíneo en el que

se ha formado.

Embolo es un trombo o parte del mismo que puede desprenderse del

vaso y viajar a través del torrente sanguíneo.

Cuando un embolo obstruye un vaso pulmonar se denomina TEP

Tipos De Émbolos

Sanguíneos: • generalmente procedentes

de la vena cava inferior

Grasos: • traumatismos óseos

Sépticos:• flebitis y endocarditis

Líquido amniótico: • roturas del saco vitelino.

Aéreos: • colocación de catéteres

venosos y roturas venosas.

Neoplásicos:• tumores intracardiacos

Cuerpo extraño:• polvo, drogas

Parasitarios:• esquistosomiasis

Epidemiologia

El Registro Internacional

Cooperativo sobre Embolismo Pulmonar ha demostrado una

mortalidad en el TEV del 17,5 %

La incidencia de TEV es de 1 por 1000 al año, por lo que si aplicáramos estos

números a Venezuela se esperaría una

prevalencia de 25000 a 30000 casos por

año con una mortalidad de

aproximada de 6000 casos anuales.

Más del 90% de los TEP tienen su origen en el sistema venoso

profundo de las piernas. Otros posibles

orígenes son la vena cava inferior, las venas

renales.

Factores de Riesgo

Triada de Virchow

Estasis.

Provocado por reposo con ausencia de utilización de

la bomba muscular. Al circular lentamente la

sangre, finalmente coagula.

Daño a la pared del vaso.

Ocurre en relación a trauma del endotelio, exponiendo las capas

profundas de la pared del vaso y gatillando la

cascada de la coagulación.

Hipercoagulabilidad.

Ya sea congénita o adquirida.

Fisiopatología

Respiratorios y Hemodinámicos.

Efectos respiratorios.

aumento del espacio muerto alveolar:

continúan ventilándose alvéolos sin perfusión, desequilibrio entre la

ventilación y perfusión (V/Q)

Bronco constricción:

dada por plaquetas y serotonina, reducirían la

ventilación del territorio no perfundido.

taquipnea:

efecto compensatorio para producir hiperventilación.

hipoxemia.

Más tardíamente puede haber pérdida regional del

surfactante e infarto pulmonar.

Fisiopatología

Hipoxemia

exceso de perfusión de los territorios alveolares no afectados

por derivación de la sangre desde las áreas ocluidas. Este mecanismo determina la aparición de zonas con relaciones V/Q

bajas

reducción del gasto cardíaco.

debido a insuficiencia cardíaca derecha, que aumenta la extracción periférica de

oxígeno, disminuye el contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmón y

magnifica el efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas;

cortocircuito intra o extrapulmonar.

frecuentemente observado y debido a edema, colapso alveolar o a apertura del foramen oval, por aumento de la presión de la aurícula derecha, con cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. Este

último fenómeno sólo opera cuando existe gran hipertensión pulmonar.

Fisiopatología Efectos hemodinámicos.

cuando excede un 50% de obstrucción

produce un incremento brusco de resistencia y

presión.

Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto

vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo.

Si la obstrucción supera el 60 a 75% de la circulación

pulmonar

se desencadena un cor pulmonale agudo, con disminución brusca del

gasto cardíaco.

si se reduce el gasto sistémico, puede

producirse isquemia ventricular derecha, mayor caída del gasto y arritmias.

Cuadro Clínico • El tamaño y localización del

émbolo. • La edad y la condición

cardiorrespiratoria previa del paciente.

El cuadro clínico del TEP varía ampliamente y depende de:

• disnea súbita o de evolución rápida (horas)

• dolor torácico pleurítico u opresivo.

• tos.

Los síntomas más frecuentes son:

• Hemoptisis. • edema con o sin dolor en

una pierna (TVP).• Síncope. • palpitaciones.

Menos frecuentes son:

• Taquipnea. • Taquicardia. • galope y el reforzamiento

del segundo ruido pulmonar.

Los signos más frecuentes son:

• aparición de sibilancias o estertores localizados.

• disminución de los ruidos respiratorios.

• Cianosis. • Hipotensión.• signos clínicos de TVP.

Menos frecuentes son:

Síndromes Clínicos

Disnea súbita o de rápida evolución (horas) y causa

poco aparente (embolismo pulmonar submasivo

agudo).

En un paciente con enfermedad

cardiorrespiratoria previa severa como ICC o EPOC, un embolismo pequeño puede tener una expresión clínica

grave.

Dolor pleurítico, acompañado o no de

hemoptisis o disnea súbita (embolismo pulmonar

periférico).

Se relaciona anátomo-patológicamente con el infarto

pulmonar.

Colapso circulatorio (embolismo pulmonar

masivo).

Hipotensión persistente con choque por obstrucción de

más del 30% de la circulación o de menor magnitud en un

paciente con enfermedad cardiorrespiratoria previa

grave

Puntaje De Wells Para Probabilidad Clínica De TEP

Probabilidad

Diagnóstico

Cuadro hemático, BUN, creatinina

Rx de Tórax PA y lateral.

Gases arteriales

Electrocardiograma Dímero D

Gammagrafía pulmonar de

perfusión y de ventilación-perfusión

AngioTAC

Angiografía pulmonar Ultrasonido Doppler venoso de miembros

inferiores

Ecocardiograma

Troponinas

RX de Tórax

Si hay infarto pulmonar pueden aparecer infiltrados en cuña que demoran aproximadamente 12-36 hrs. en hacerse evidentes.

La oligohemia regional con amputación de una rama lobar o segmentaria es poco frecuente (“Signo de Westermark”).

La anormalidad más sugestiva, aunque poco frecuente, es una consolidación basal de base pleural sin broncograma aéreo, con pérdida de volumen,

elevación diafragmática y derrame pleural (“Joroba de Hampton”).

pequeño derrame pleural (uni o bilateral).

Las anormalidades más frecuentes son atelectasias planas en las bases con elevación diafragmática (corazón sumergido) • Debe tomarse

al ingreso a todo paciente con sospecha de TEP.

Rx De Tórax

TEP sin infarto

Oligohemia (signo de westermark)

Agrandamiento de la arteria

pulmonar (signo de fleischner)

Cor pulmonale

Pérdida de volumen pulmonar

TEP con infarto

Consolidación parenquimatosa

(joroba der Hampton)

Derrame pleural

Hemidiafragma elevado

Aumento de tamaño de las

arterias

Prominencia de la arteria pulmonarSigno de westermark

Joroba de Hampton

Gases Arteriales

Deben tomarse al ingreso

Los gases arteriales pueden ser normales

La hipoxemia con hipocapnia (PaCO2 < 28 mmHg) (alcalosis o alcalemia respiratoria) y aumento de la PO2

es un hallazgo sugestivo pero no específico de TEP.

La hipercapnia (hipoventilación) (PaCO2 > 34 mmHg) es un hallazgo sugestivo de TEP grave.

Electrocardiograma

Puede ser normal

70% taquicardia sinusal (es inespecífico)

S1Q3T3 (signo de McGinn White): S en D1, Q alta en D3, T(-) en D3 = (más específico, pero poco sensible)

Sobrecarga derecha aguda

Bloqueo de rama derecha reciente también es sugerente.

Dímero D

Producto de la degradación de fibrina (aumenta en coagulación)

Poco sensible:

Puede ser (+) en infecciones, cáncer, traumas, embarazo y otros procesos inflamatorios, por lo tanto

hay que correlacionarlo con la clínica.

Tiene más valor cuando es negativo (VPN alto).

Gammagrafía Pulmonar De Perfusión Y De Ventilación-

perfusión

Se le da a inhalar a paciente xenón radioactivo.

Si el paciente tiene su vía bronquial despejada (ventilación adecuada) como es en el caso del TEP, el xenón se distribuye en todo el espacio

pulmonar.

Después, con albúmina marcada, se hace un estudio con gama cámara para evaluar la perfusión pulmonar.

Es altamente sugerente de TEP si las zonas pulmonares que están ventiladas no están perfundidas, se produce una incongruencia.

debe leerse como normal (prácticamente descarta TEP), anormal diagnóstica (prácticamente confirma TEP) o anormal no diagnóstica (no

confirma, ni descarta TEP)

Angio TAC

Indicada cuando existe sospecha clínica de TEP y se considera que la gammagrafía tendrá una posibilidad alta

de no confirmar el diagnóstico.

En presencia de una probabilidad clínica alta, una angioTAC normal no descarta TEP.

Tiene sensibilidad y especificidad de 94% en trombos en arterias centrales, principales y segmentarias, pero tiene mal rendimiento en ramas subsegmentarias (30%), por ello no se puede tomar como examen independiente

para descartar un TEP

Técnica

Colimación 3 mm

Grosor 1,7 a 2,3, única pausa de apnea de 20 seg

Cobertura de las arterias pulmonares principales y ramas segmentarias

principales

Administración de contraste a 3 a 4 ml/seg con inicio de la inyección 20 seg

antes de comenzar el estudio sincronizado con el tomógrafo

Recontruccion a intervalos de 2 mm

Signos Tomográficos

Defecto de repleción visible dentro de una

arteria pulmonarEP aguda:

se centra en la luz de la arteria y se perfila por el

medio de contraste

Signo de la rosquilla (vaso en sección

transversal)

Signo de riel de tren ( vaso en corte longitudinal)

EP crónica:

esta adherida a la pared vascular y se localiza en

la periferia con contraste en el centro de la luz

vascular

Presencia de redes en la arteria pulmonar indica

embolias previas

Dilatación de la arteria pulmonar por

hipertensión pulmonar

Trombo: tiene una atenuación de 60 UH o menos, la sangre opacificada que lo rodea mide 200 UH

Lo émbolos suelen ser largos o vermiformes se ven en varios cortes

Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas).

Signo de rieles de tren

Signo de la rosquilla

Embolia pulmonar crónica, trombo adherido a a pared

Angiografía Pulmonar

Único que asegura diagnóstico (gold Santandar).

Tiene alta sensibilidad y especificidad en vasos grandes.

A través de la vena femoral se realiza la cateterización por la aurícula y ventrículo derechos de las arterias pulmonares.

inyectando medio de contraste en la raíz de la arteria pulmonar

Si es negativo habiendo TEP es de mejor pronóstico.

obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. A la derecha, después del tratamiento con Urokinasa y fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la presión media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg. (Gentileza Dr Mario Fava, Radiología, U. Católica)

• Defecto de repleción intraluminal en el interior del árbol arterial opacificado

• Oclusión completa de una rama de la arteria pulmonar (puede darse por un trombo in situ)

• Retraso en la opacificación de las ramas arteriales pulmonares

Signos angiográficos

de EP

Doppler Venoso de MMIIEstá indicado siempre que exista clínica de TVP

Está indicado si la gammagrafía no es diagnóstica y/o la angioTAC es normal en presencia de una

probabilidad clínica alta.

Un examen positivo con una probabilidad clínica alta puede considerarse diagnóstico de TEP

Un examen negativo no descarta TEP

Signos de TVP Ausencia de coaptabilidad de la vena

Visualización del trombo intraluminal con obstrucción parcial o completa de la luz venosa.

Dilatación de la vena comparada con la arteria adyacente.

Señales de Doppler venoso anormales

Tratamiento

Disminución del crecimiento del trombo.

Promover su lisis.

Evitar recurrencia.

Evitar complicaciones (muerte, hipertensión arterial pulmonar).

Heparina no fraccionada

cataliza la inactivación de la trombina por el

factor Xa y la antitrombina

dosis de carga de 80U/Kg de peso, seguido de una infusión de 18U

kg/hora

Tratamiento

Heparina de bajo peso molecular

Inhiben principalmente al factor Xa.

no requiere monitorización, alcanza

niveles estables y se asocia a menos episodios de

trombocitopenia y osteoporosis que la HNF.

Enoxaparina 1mg/kg s.c. cada 12 horas

Anticoagulantes orales

Actúan interfiriendo la conversión de vit K a vit K etopóxido, produciendo

reducción de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X).

Warfarina dosis 5-7.5 mg

Tratamiento Trombolíticos

Indicado en TEP graves, con compromiso

hemodinámico y sin contraindicaciones para su

uso

Actúan activando el plasminógeno en plasmina,

que degrada la fibrina de un trombo en péptidos

solubles.

Complicaciones: hemorragias cerebrales,

HTA

Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30

minutos, seguido de una infusión de 100.000

UI/hora por 24 horas.

Manejo quirúrgico

Filtro de vena cava superior

Embolectomía quirúrgica

Embolectomía pulmonar

percutánea

Bibliografía

1. Guía clínica TEP universidad católica de chile2. Unidad de cardiología, TEP, universidad La

Frontera, Chile. 3. Fundación Neumológica Colombiana, guía de

practica clínica, Trombo embolismo pulmonar4. Harrison Principios de Medicina Interna