Tromboembolia pulmonar

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

MORENO FIGUEROA HÉCTOR EDUARDO

“EL GENIO SE HACE CON UN 1% DE TALENTO, Y UN 99% DE TRABAJO“

Mi tío abuelo “Albert Einstein”

• Es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas.

Pastrana, J.. (2013). Fisiopatológica y patología general básica . España: ELSEVIER,pp.127-132Kumar, V.. (2013). Robbins 9° patologia humana. España: EL SEVIER,pp.469-473Castaleo, J. . (2014). ENARM Manual de CTO de medicina y cirugía "neumología" . San Luis México : CTO editorial .pp.79-85

EPIDEMIOLOGIA

• Es la tercera causa de muerte en hospitales • Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en

hospitalizados del 1% • Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% • Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se

diagnostican en vida. • La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.

Pastrana, J.. (2013). Fisiopatológica y patología general básica . España: ELSEVIER,pp.127-132

FACTORES DE RIESGO

• Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica. • Lesión por traumatismo, sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos largos. • Anticonceptivos y terapia estrogénica. • Edad > 40 años. • Inmovilización prolongada > 4 días aproximadamente. • Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo y liberación de sustancias procoagulantes. • Estados de hipercoagulabilidad primaria. • Cx ortopédica• Antecedentes de TEP y TVP

Pastrana, J.. (2013). Fisiopatológica y patología general básica . España: ELSEVIER,pp.127-132Kumar, V.. (2013). Robbins 9° patologia humana. España: EL SEVIER,pp.469-473

FISIOPATOLOGÍA La mayor parte de los émbolos se forman en las venas profundas de las piernas y pasan a la circulación venosa, atraviesan el corazón derecho y quedan atrapados en las arterias pulmonares. Sólo un 10% de los émbolos producen un infarto pulmonar.

Stevens, A.. (2013). Anatomía patológica . España: El sevier .p, 161

FISIOPATOLOGÍA

1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar 2. Alteración del intercambio gaseoso 3. Hiperventilación alveolar4. Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD)5. Disminución del llenado del ventrículo Izquierdo (VI)6. Hipoxia Tisular


SIGNOS Y SÍNTOMAS Signos Síntomas

Disnea de aparición súbita Dolor tipo pleurítico

Tos Falta de aire

Sincope Dolor en pantorrillas

Ansiedad Palpitaciones

Taquicardia Dolor anguinoso

Taquipnea

Cianosis

Diaforesis

Hemoptopsis


ELECTROCARDIOGRAMA


TRIADA DE VIRCHOW

flujo sanguíneo anormal

estado de hipercoagulabilidad

lesión vascular

Tromboembolia pulmonar


TRATAMIENTO • Venoclisis (Hartman o cloruro de sodio al .9% )• Oxigeno ( altos flujos)• Posición semifouler Medidas especificas

• Heparina sodica• Heparina de bajo peso molecular• Anticoagulantes orales• Fibrinoliticos• Tromboliticos • Filtros en vena cava inferior• Embolectomia

Pastrana, J.. (2013). Fisiopatológica y patología general básica . España: ELSEVIER,pp.127-132Kumar, V.. (2013). Robbins 9° patologia humana. España: EL SEVIER,pp.469-473Castaleo, J. . (2014). ENARM Manual de CTO de medicina y cirugía "neumología" . San Luis México : CTO editorial .pp.79-85

BIBLOGRAFIA Pastrana, J.. (2013). Fisiopatológica y patología general básica . España: ELSEVIER,pp.127-132

Kumar, V.. (2013). Robbins 9° patologia humana. España: EL SEVIER,pp.469-473

Castaleo, J. . (2014). ENARM Manual de CTO de medicina y cirugía "neumología" . San Luis México : CTO editorial .pp.79-85

Stevens, A.. (2013). Anatomía patológica . España: El sevier .p, 161

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