Trauma obstétrico. Pediatría
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TRAUMA OBSTÉTRICO
Dra. Abisai Arellano Tejeda
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DEFINICIÓN
Lesiones causadas sobre los tejidos del RN (evitables o inevitables) durante el trabajo de parto o por las maniobras (manuales o armadas) efectuadas para la extracción del RN.
No incluyen las maniobras de RCP.
No incluyen estudios de madurez fetal.
Pueden ser mecánicas o metabólicas (hipoxia).
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EPIDEMIOLOGIA
Incidencia:
México: 4- 7:1000 RN
Mortalidad en México 2%.
10º. Lugar como causa de muerte perinatal.
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Factores de Riesgo
Maternos:
• Edad
• Edo. de salud (DM, HAS, obesidad, colagenopatías, infecciones, toxicomanías)
• Toxicomanías
• Constitución corporal (talla baja, anomalías pélvicas)
• No. de gestas (primípara)
Fetales
• Prematurez
• Postérmino
• Macrosómicos
• Múltiple
• SFA/ SFC
• Malformaciones congénitas ( Down, Sx Arnold Chiari)
• Desnutrido in-útero
Obstétricas
• Mal control prenatal
• DCP
• PP o DPPNI
• OLIGOHIDRAMNIOS/POLIHIDRAMNIOS
• C. umbilical breve/largo/procidencia
• Distocias de presentación
• TPP
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MÉDICO:
Maniobras manuales (Kristeller)
Maniobras armadas: fórceps.
Mal control prenatal
Experiencia (parto o cesarea)
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Cabeza y cuello
Tejido óseo
Lesiones viscerales
Lesiones de tejido blando
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Clasificación de lesiones Cabeza y cuello
Hemorragias extracraneales: caput succedaneum, cefalohematoma, hemorragia subgaleal.
Hemorragia de c. cabelludo, máscara eqimótica
Hemorragias intracraneales ( parénquima cerebral)
Moldeamiento/cabalgamiento
Lesiones faciales (nariz, ojo, oído)
Lesión del ECM ( tortícolis congénita)
Tejido óseo
Fx de huesos largos ( clavícula, húmero y fémur). Fxs: craneo, cara , mandíbula
Desprendimiento epifisiario.
Lesiones viscerales: hígado o bazo o suprarrenales. ( ruptura o hemorragia subcapsular)
Lesiones de tejidos blandos: heridas y laceraciones, petequias y equimosis, necrosis grasa subcutánea
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Caput succedaneumLa lesión más frecuente.
Colección serohemática subcutánea de la piel del cuero cabelludo.
Mecanismo: alteración del retorno venoso de la parte presentada por compresión prolongada sobre el cérvix o la pelvis materna.
Tratamiento: no amerita, se reabsorbe en 24-72h. Características:
- Aparece al nacimiento- Edema es blando
- Bordes mal definidos- Indoloro- Se extiende rebasando las líneas de sutura- Puede acompañarse de petequias o hemorragias locales
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CefalohematomaHemorragia traumática subperióstica del los huesos del cráneo (parietal)
Mecanismo: tracción mecánica exagerada del c. cabelludo (fórceps), separando el pericraneoruptura de vasos sanguíneos del periostio hemorragia subperióstica.
Frecuencia: 0.5-2.5% de nacimientos.
Complicaciones:Anemia—shock hipovolémico
Ictericia
Quiste leptomeníngeo
Características:
- Aparece a las 24-48 hs- Consistencia dura o renitente- Bordes bien limitados
- Muy dolorosa- No rebasa las zonas de sutura/ unilateral.- Color rojo vinoso - Puede acompañarse de Fx lineal subyacente (5-10%)
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Tratamiento
Generalmente no amerita tratamiento.
Desaparece en 2-8 semanas
Tratamiento de complicaciones:Anemia con Hto <40% CE
Shock hipovolémico (plasma, sol. Hartman, sol NaCl0.9%)
Hundimiento >4 mm o hemorragia parenquimatosa valorara Tx Qx.
Ictericia FT o EST
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Hematoma subgaleal
Afecta al espacio entre el periostio y la galeaaponeurótica.
Puede ser extenso: región superciliar -occipucio o entre ambas orejas.
Es difuso y de crecimiento lento.
Puede hacer hematomas cutáneos por declive
Dx diferencial con coagulopatías o EHRN temprana
Complicaciones y Tx: mismo que el cefalohematoma
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Hemorragia difusa del cuero cabelludo
Mecanismo:
Compresión prolongada de la parte presentada VS la
pelvis materna
Petequias y equimosis de aparición lenta
Dx diferencial: coagulopatías, sepsisneonatal
con CID, EHRN
Complicaciones y Tx idéntico al cefalohematoma
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Moldeamiento
Cambios de adaptación de los huesos del craneo
del RN al pasar por el canal vaginal materno
Hay un aplastamiento del frontal y el occipital
Crecimiento progresivo del vértice
Desaparece en 24-72 hs sin Tx
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Lesión del ECM (tortícolis congénita)
Por trauma obstétrico
Por malposición intrauterina
Característica: masa palpable (hematoma) al nacimiento o a las 2-3 semanas
Tratamiento– fisioterapia
Valorar Tx Qx para evitar asimetría facial secundaria
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Sistema Nervioso CentralLesión de médula cervical
Mecanismo: hiperextensión del cuello por distocia de presentación de nalgas
Puede haber laceración de la duramadre
Hemorragia epidural, edema y daño neurológico
Ausencia de actividad motora y reflejos locales
Distermia por alteración del flujo sanguíneo periférico
RN alerta pero flácido.
Puede haber luxación/fx por compresión
Si hay sección nerviosa completa—irrecuperable
Lesión en C1-C4 pb incompatible con la vida
Tratamiento: inmovilización inmediata de cuello y cabeza en plano rígido. Valorar Tx Qx temprano
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SN PERIFERICO
Parálisis facialLa más frecuenteUnilateralMecanismo: distocia de cara +TPP/uso de fórceps.Características: ausencia delpliegue nasolabial/ptosispalpebral/desviación de comisuralabialRecuperación , rápida en 3-7días y total en 1-2 meses(depende del grado de lesión delnervio)>6 meses---secuelasirreversiblesValorara neuroplastía ofisioterapia.
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Parálisis del plexo braquial
Lesión de alguna o todas las raíces del plexo braquial que se produce en el parto.
Es unilateral
Mecanismo: distocia de hombros o de nalgas/tracción de hombros.
Tipos de lesión:
Neuroapraxia: estiramiento de las raíces sin lesión de la vaina o de cilindroejes.Axonotmesis: lesión de cilindroejesNeurotmesis: sección parcial o total del nervio
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Plexo braquial:
Formado por las raíces de C4, C5,C6,C7, C8 y
T1 que se entrelazan y forman 3 troncos
primarios troncos secundarios que inervan a
los músculos del MT.
Clasificación:
Parálisis proximal o de Erb-Duchenne (C5-C6)
Parálisis distal o de Klumpke (C8-T1)
Parálisis total o mixta
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Parálisis braquial proximal (Erb Duchenne)
Afección del deltoides, rotadores externos del hombro, biceps braquial anterior y supinador corto y largo.
La más frecuente.
Brazo adosado al tronco, codo en extensión, ausencia de Moro y rotación interna del hombro, codo en pronación
Puede asociarse a Fx de húmero o clavícula
Antebrazo, muñeca y mano normales.
Hipoestesia/anestesia
Pb Sx de Horner (enoftalmos, miosis, ptosis palpebral) por lesión de fibras simpáticas que acompañan a raíces de T1.
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Parálisis distal (Klumpke)
Parálisis de flexores de la
muñeca, flexores de los
dedos e intrínsecos de la
mano
Brazo en aducción y rotación
medial, codo en flexión y
pronación y mano con flexión
dorsal y dedos flexionados,
reflejo de prensión ausente
(mano de limosnero)
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Tratamiento:
1a. Semana vendaje Velpaou y reposo
2a. Semana fisioterapia y férula en esgrimista, por
varios meses.
Valorara secuelas
TxQx en etapa de secuelas.
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Lesión del N. frénicoMecanismo: distocia de presentación (hombro/nalgas)+ tracción en parto distócico.
Asociado a parálisis braquial (75%) y Fx de clavícula.
Afección de las raíces nerviosas C3,C4 y C5
Unilateral—parálisis diafragmática.
C. Clínico; SDR, ausencia del MV, inmovilidad del hemitóraxafectado. Numonía recurrente
Rx elevación del hemidiafragma
Fluoroscopía: inmovilidad del hemidiafragma
Tx fisioterapia respiratoria pb VMA
MORTALIDAD 40-50%
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TEJIDO ÓSEO
FXS : más frecuentes, clavícula, húmero y fémur
Diafisarias 90%
Epifisiolistesis: proximal y distal del húmero y distal del fémur
C. clínico: parto distócico + signos de Fx.
Rx angulación, cabalgamiento o deslizamiento
Tx: vendaje en “8” o Velpaou x 2-4 semanas
Férula o reducción-tracción cerrada ( fémur).
Analgesia.
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Lesiones viscerales intrabdominales
Laceraciones o hemorragias subcapsulares
Hígado el más frecuente
C. clínico abdomen agudo + anemia + shock hipovolémico
Riñón : hematuria
Tx médico : ce, expansores de volumen
Qx LAPE
![Page 32: Trauma obstétrico. Pediatría](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012303/559a0efc1a28ab93098b479e/html5/thumbnails/32.jpg)
Lesión de tejidos blandos
Petequias y equimosis
Mecanismo: compresión x TPP +distocia de
presentación
C. clínico: sangrado mínimo
Complicaciones : PB anemia e ictericia
Tx específico, ninguno.
![Page 33: Trauma obstétrico. Pediatría](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012303/559a0efc1a28ab93098b479e/html5/thumbnails/33.jpg)
Necrosis grasa subcutánea
Mecanismo : compresión prolongada por distocia de presentación o de parto sobre relieves fetales (carrillos, espalda, nalgas, brazos y muslos)
Aparece a los 2-15 días
Nódulo duro adherido a planos superficiales y pbprofundos, doloroso
Color rojizo u oscuro/ calor local
Tx no amerita; desaparece progresivamente en 6-8 semanas
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![Page 35: Trauma obstétrico. Pediatría](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012303/559a0efc1a28ab93098b479e/html5/thumbnails/35.jpg)
GRACIAS.