Trattamento intensivo del donatore
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TRATTAMENTOINTENSIVO
DEL DONATORE
36° Corso Nazionale per Coordinatori alla Donazione e al Prelievo di Organi e Tessuti
9-12 dicembre 2014
Marco Zanello
Università di BolognaU.O.C. di Anestesia e Rianimazione
Istituto delle Scienze Neurologiche di Bologna
IRCCS Ospedale Bellaria
Tel.:[email protected]
Gli organi trapiantabili con successo sono quelli con
alta vitalità biologicae con conservate prerogative
funzionali in quantoprecedentemente
normoperfusi eprivi di potenziale lesività
per il ricevente
① Perché è necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente
② Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento
③ Come aumentare il Procurement
① Perché è necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente
② Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento
③ Come aumentare il Procurement
•Perdita della omeostasi aggregante corporea
•Diminuzione della perfusione e dell’ossigenazione di organi e tessuti
•Alterazioni funzionali e strutturali (SIRS?) di cellule, tessuti, organi e apparati anche correlati alla morte encefalica
Con la morte encefalica inizia a morire anche il corpo.... per:
TRATTAMENTO PER IL MANTENIMENTO DEL DONATORE ?
Attività complessa, multifattoriale, di TERAPIA INTENSIVA
che si svolge durante il periodo di osservazione ai fini dell’accertamento
della mortee
utilizza gli strumenti diagnostici e terapeutici propri ORIENTATI
EFFETTUATA LA DIAGNOSI DI MORTE È NECESSARIO CHE IL TRATTAMENTO SIA INDIRIZZATO NON PIÙ ALLA PROTEZIONE CEREBRALE, MA SIA FINALIZZATO A:
In Terapia Intensiva Nel trasporto intra-ospedaliero In Sala Operatoria (fase di
prelievo)
Aspetti cliniciAspetti organizzativiAltri aspetti
Trattamento del Donatore
① Perché è necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente
② Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento
③ Come aumentare il Procurement
Incidenza delle complicanze della morte encefalica
Ipotensione 81% Ipotermia 76% Diabete Insipido 65% CID 28% Aritmie cardiache 25% Edema polmonare 18% Acidosi metabolica 11% ACC 3-10%
Physiologic changes During Brain Stem DeathLessons for Management of the Organ Donor.
Smith M - J Heart Lung Transplant 23 (9 Suppl) S217-S222 2004
TRATTAMENTO
PERSONALIZZATO !
Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione
spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
Effetti somatici e funzionali della morte encefalica
… apprestare per il trattamento e il monitoraggio !
+ CVP CVC Catetere arterioso Catetere vescicale Sonda termica SNG Emodinamica avanzata
(se); S-G (se presente) TT & Monitoraggio VAM … … …
CVP SpO2, ETCO2
IBP, EGAA Diuresi oraria T° centrale Parametri vent. … … … Laboratorio Imaging ECG … … …
1. Controllo emodinamico
adeguata perfusione degli organi
2. Mantenimento di corretti:
scambi respiratori
equilibrio idroelettrolitico
equilibrio endocrino-metabolico
funzione emostatica
temperatura corporea
TRATTAMENTO DEL DONATORE:Obiettivi
Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione
spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
Effetti somatici e funzionali della morte encefalica
Perdita dell‘ autoregolazione dei centri vasomotori e cardiocontrollore del tronco encefalico, del riflesso barorecettoriale e del tono simpatico
vasodilatazione periferica artero-venulare (perdita tono simpatico)
sequestro ematico venoso ( pre-load)
instabilità emodinamica
BD Donor:Ipotensione arteriosa e ipoperfusione
Ipotensione arteriosa
Ipoperfusione (acidosi)
Ipovolemia relativa
Stato di periarresto cardiaco
Effetti della perdita del controllo emodinamico
PAM < 60 mmHg
◦Recupero volemia efficace
Espansione volemica◦Tono vascolare
Farmaci vasoattivi◦Supporto inotropo
Farmaci inotropi
◦ Stabilizzazione metabolica
Supporto ormonale
RECUPERO della IPOTENSIONE e della IPOPERFUSIONE
Ipot
ensi
one
arte
riosa
Cristalloidi
maggiore spazio di distribuzione
permettono il reintegro orientato (H2O-
ioni)
inducono edema (ipo-oncotico)
Colloidi
> PVC (se normo-idratazione)
disturbi coagulativi
tubulolesività renale (starches)
Soluzioni ipotoniche (acqua libera)
correzione di iperNa+ p iperOsm p
I sostituti volemici: alcune specificità
AMINE VASOATTIVE E INOTROPE
Se: PAM <60 mmHg PVC 8-12 cm H2O
Dopamina < 10 μg/Kg/min
Dobutamina < 10 μg/Kg/min
Noradrenalina 0,05-0,1 μg/Kg/min
Adrenalina 0,05-0,1 μg/Kg/min
Vasopressina 1 U bolo 0,5 - 4 U/h
PAM: ≥ 70 mm Hg con segni di adeguata perfusione
PVC di 6 - 12 mm HgHb ≥ 10 g/dL e Ect ≥ 30%FC: 60 - 100 b/min (< 60 con segni di
adeguata perfusione)
Diuresi: 1-1,5 mL/kg/h
Emodinamica: Obietti vi (monitoraggio base)
Con
amin
e a
dosa
ggio
min
ore
poss
ibile
.
n.b.: i farmaci vasoattivi generanoun carico resistivo
Meccanismi regolatori fisiologici e modificazioni patologiche in BD
MORTE ENCEFALICA
IpovolemiaDiabete insipido
Perdita del tono vasomotore
Deplezione ormonale
After-load
Pre-load Perfusione coronarica
Contrattilità
Legge Frank-Starling Effetto Anrep Effetto micro-perfusivo
efficacia mioproteine Ca++
Attivazione canali Ca ++ Disponibilità O2
Monitoraggio emodinamico avanzato?Impiego di
Swan-Ganz o PiCCO in Donor
Indicazioni all’uso
Se già impiegato pre-morte
FE VSn (ecocardiografia) ≤40%
Uso protratto/massivo di catecolamine
Escalation therapy
Difficoltà mantenimento equilibrio
emodinamico (elevata espansione)
Prelievo di polmone/cuore marginale
Am Coll of Cardiol - Crit Care Med 1996; 24: 1599Can Council Donation Transplantation 2004
CI 2,5 l/min/m2
PCWP 6-12 mmHg SVR: non raccomandazioni
se PiCCO• GEDVI* 680-800 (fina a 950 mL/m2)• ITBVI** 850-1000 (fino a 1200 mL/m2)• EVLWI*** < 7 mL/kg (fino a 10 mL/kg nei pz. non
responder)
*Global End-Diastolic Volume Index ** Intra-thoracic blood-volume index*** Extra-vascular Lung Water Index
Emodinamica: Obiettivi (monitoraggio esteso se presente)
Attenzione eccessivo PAM
Cause Iatrogena: (pulse-dose o eccesso di amine, eccesso di
riempimento volemico
Riflessi neurovegetativi durante l’osservazione e prelievo (globo vescicale, incisione cute al prelievo, ecc.)
Terapia Eliminare la noxa eziologica Esmololo/vasodilatatori
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Ipotermia, ipossiemia, ipovolemia,
Acidosi, alterazioni K+; Mg+; Ca++; Na+
Ipotensione coronarica
Farmaci cardiovasoattivi (boli)
Alterazione funzionalità pompa cardiaca
ecc.
Eziologia
ALTERAZIONI DEL RITMO CARDIACO
RIVALUTAZIONE FUNZIONALE DEGLI ORGANI
1) Terapia Eziologica
2) Terapia Antiaritmica: - Bradicardia-BAV: Amine (l’atropina è inefficace)
(Isoprenalina 0,02 μg/Kg/min)
- Torsione di punta: Tosilato di bretilio - Aritmie sopraventricolari: Amiodarone - Aritmie ventricolari: Lidocaina - Arresto cardiaco: Manovre rianimatorie
(BLS-D; ACLS) (no intracardiaca)
ALTERAZIONI DEL RITMO CARDIACO
Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione
spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
Effetti somatici e funzionali della morte encefalica
Obiettivi
PaO2 ≅ 100 mm Hg
SpO2 > 95%
PaCO2 = 35 - 45 mmHg
pHa = 7,35 - 7,45
PaO2/FiO2 > 300
Man
teni
men
to d
egli
scam
bi
gass
osi
Volume corrente = 5 – 8 ml/Kg
PEEP ≤ 5 cmH2O
FIO2 ≤ 0.4-0.5
Pressione di plateau < 30 cm H2O
Frequenza atti respiratori
PaO2 >100 mmHg
Normocapnia
}
MANTENIMENTO DEGLI SCAMBI RESPIRATORI:
COME VENTILARE IL DONATORE
Metabolismo (VO2)
Produzione CO2
Alcalosi ipocapnica
Ipocapnia difficoltà test apnea
Man
teni
men
to d
egli
scam
bi
gass
osi:
spec
ifici
tà
PROTEGGERE IL POLMONE: MANTENERE LA CFR E
PREVENIRE L’ ATELETTASIA
Gas inspirati filtrati, riscaldati ed umidificati
Espansioni toraciche manuali/meccaniche
Variazioni di postura
Toilette bronchiale: - broncoaspirazione - fibrobroncoscopia - FKT (clapping) - prevenzione infezioni respiratorie
NO TOSSE !
Emogasanalisi arteriosa Saturimetria (Pulsossimetria) Capnometria Dinamica ventilatoria: - pressione inspiratoria massima - compliance polmonare
PEEP
FiO2
Rx torace, TAC torace
MONITORAGGIO DELLA FUNZIONE RESPIRATORIA
Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione
spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
Effetti somatici e funzionali della morte encefalica
Deficit assoluto di vasopressina (ADH):
Diabete insipido
Diabeteinsipido
Diuresi > 4-5 mL/kg/hOsm p > Osm u
Peso specifico urine < 1005Na u < 20 mEq/L
N.B. : Diuresi adulti 1-1,5 ml/Kg/ora Diuresi bambini 2 ml/Kg/ora
PVC <8 cm H2OPAS <100 mmHgPAM <60-70 mmHg
PVC >12 cm H2OPAS >100 mmHgPAM >70 mmHg
Oliguria< 0,5-1 ml/Kg/h
Riempimentovascolare Diuretici
Poliuria> 3-4 ml/Kg/h
Terapia eziologicaReintegro
Equilibrio idrico
OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO
Obiettivi primari (omeostasi generale e di organi)
MANTENIMENTO DELLO STATO VOLEMICO SODIEMIA (130-150 mEq/ml)
OSMOLARITA’ SIERICA (305-315 mOsm/l)
Obiettivo secondario (protezione renale)
CONTENIMENTO DELLA DIURESI (0,5 - 3 ml/kg/ora)
Dia
bete
insi
pido
Poliuria Moderata 3 ml/Kg/h
Riempimento vascolare
Normalizzazione volemia
Controllo elettrolitico
Poliuria Severa > 3-4 ml/Kg/h
Ormonoterapia sostitutiva
Dia
bete
insi
pido
STRUMENTI DEL TRATTAMENTO
Eccessiva diuresi con urine diluite
Diuresi oraria > 4 ml/KgClinica
Nel sangueAumento di Na+
Riduzione di K+, Ca++, Mg++, P++
Osmolarità plasmatica > 300 mOsm/Kg
DIABETE INSIPIDO: DIAGNOSI
Nelle urine
Na+ normaleNormale K+, Ca++, Mg++, P++
Osmolalità urinaria < 200 mOsm/lPeso specifico urinario < 1,005
ADH di sintesi
Agonista selettivo V2
> effetto antidiuretico
Durata > 3-5 volte
POSOLOGIA (una fl = 4 μg/ml) e.v.: bolo 0,2-0,4 μg poi in continuo: 0,1-0,2
μg/hs.c.: bolo 1-2 μg
TARGET DOSE
Desmopressina = DDAVP (Minirin)(1-Desamino 8 D Arginina VasoPressina)
vs. Vasopressina(ADH)
ADH (Vasopressina, Pitressina)
Attivo su Recettori V1
> PA
Effetto proaggregante
Effetto glicogenolitico
Effetto contratturante mm. lisci
Prevalenza ormoni contro- Insulinari
Infusione di catecolamine Infusione di glucosate o
pregresso trattamento con corticosteroidi Ipotermia
Cause Conseguenze
Chetoacidosi Glicosuria, poliuria
osmotica Disidratazione e
ipovolemia
Trattamento
Insulina pronta e.v.
Normalizzazione della glicemia (100-120 mg/dl)
Equilibrio endocrino-metabolico: Iperglicemia
IIT !
Disionie plasmatiche a carico di: Na+, K+, Cl-, Mg++, Ca++, P++
Conseguenze Aritmie Alterazioni emodinamiche Alterazione funzionalità organi (rene-fegato) Difficoltà mantenimento bilancio idrico
Monitoraggio (Sangue-Urine-bilanci) Na+, K+, Osmolarità Cl -, Mg ++, Ca ++, P++
Dis
turb
i ele
ttro
liric
i
Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione
spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
Effetti somatici e funzionali della morte encefalica
Stati di fibrinolisi CID Trasfusioni massive di sangue citratato
Ipotermia
Cause Conseguenze
Consumo piastrinico e di fattori della coagulazione Emorragie Formazione microtrombi
Trattamento
Trasfusioni di emazie concentrate e di plasma fresco, piastrine, conc. fattori coagulazione e Ca++
Normalizzazione dei parametri
coagulativi
ALTERAZIONE DELL’ EMOSTASI:MANTENIMENTO DEL BILANCIO EMOCOAGULATIVO
Conseguenze
Depressione miocardica Aritmie (QT lungo, invers. T , FA, FV) Acidosi Alterazioni della coagulazione/microtrombi (CID) Squilibri elettrolitici-enzimatici Ridotta cessione di O2 ai tessuti
Iperglicemia ≠ Farmacocinetica e Farmacodinamica (Amine)
Ipotermia
Temperatura centrale
Esofagea
Vescicale
Ematica (Swan-Ganz)
Rettale
MONITORAGGIO DELL’EQUILIBRIO TERMICO
Temperatura Centrale
> 35 (36,5) °C
Riscaldamento ambiente Riscaldamento delle infusioni Riscaldamento dei gas inspirati Coperte elettriche Coperte a flusso di aria riscaldata Lampade irradianti Materassini riscaldanti (H2O)
Apporto di calore
Riduzione della termodispersione
Teli isolanti Coperte isolanti <Tempo scopertura Paziente
Tratt
amen
to d
ell’
ipot
erm
ia
Prevenzione di infezioni, danni e lesioni
epato-nefrotossicità (farmaci) eccesso vasocostrittivo (amine)
lesioni tessuti (esposizione/pressione)
prevenzione infezioni ( respiratorie e correlate a dispositivi endovascolari)
Protezione degli organi e dei tessuti donabili
?Cefalosporine III – IV; Carbapenemico
Piperacillina-Tazobactam
n.b. – sempre colturali di sorveglianza su campioni biologici opportuni
Antibioticoprofilassi
① Perché è necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente
② Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento
③ Come aumentare il Procurement
AUMENTARE IL PROCUREMENTnuovo obiettivo della terapia intensiva
… ovvero come migliorare la funzionalità di organi(talora renderli prelevabili)
Tools…
Hormonal replacement Protezione polmonare
strategia ventilatoria surfactante
Uso stretto di Protocolli La variabile “tempo” di
trattamento … … …
MODELLI ANIMALI
BD: conseguenze sul sistema endocrino
Mertes PM et al. - Transpl 1994; 58: 414Chen EP et al. - Crit Care Med 1996; 24: 1352
CLINICA UMANA
Gramm HJ et al.- Transpl 1992; 54: 851Masson F et al. - Transpl Int 1990; 3: 226Sugimoto T et al. - Acta neurochir 1992;115:31
SUPPORTO ORMONALE
MINORE NECESSITA’ DI AMINE E MAGGIORE STABILITA’ EMODINA-MICA
PIU’ ORGANI PRELEVATI E MIGLIORE FUNZIONE POST-TRAPIANTO
HORMONAL REPLACEMENT
PRESUPPOSTO: INSUFFICIENZA EMODINAMICA IPORESPONSIVA
Utilità terapia 3 Hr (MPS-T3 o T4-Vasopressina). per migliorare l’instabilità emodinamica e l’estrazione
periferica di O2?
3HR: increased probabilities of an organ being transplanted
kidney + 7,3% - heart + 4,7% - liver +4,9% lung +2,8% - pancreas +6,0%
UNOS: 2000-’01 10,292 consecutive BD donors 701 (6,8%): 3HR (MPN + T3 or T4 + Vasopressin)
Donor typeAge ≤ 40 yrsOrgans trx. per donor
Age ≥ 40 yrsOrgans trx.per donor
HR donor 4,2 (p<0.01) 3,1 (p<0.01)
NHR donor 3,8 2,5
NUOVE STRATEGIE PER POTENZIARE IL PROCUREMENT DI POLMONE
PROTEZIONE POLMONARE
Strategia ventilatoria protettivaEvitare iperidratazione
Frequente toilette bronchiale (FKT)Evitare tossicità locale da alta FiO2
Protezione del surfactante
DANNO DA STRESS & STRAIN DEL POLMONE
DANNO DEL SURFACTANTE
ALVEOLARE
INFIAMMAZIONE SISTEMICADANNO DELL’
INTERSTIZIO
POPS!
Strategia Ventilatoria Protettiva
PARAMETRI SETTING
MODALITA’ DI VENTILAZIONE
Controllata (V, P)
FREQUENZA RESPIRATORIA
per PaCO2 normale
VOLUME CORRENTE 5-7 mL/Kg
PEEP 5-8 mm Hg
FiO2 Per PaO2 ≥ 100 mm Hg
Altro Pressione di plateau < 30 cm H2OPEEP + 5PI = 24 !
Rosendale JD et Al. - Am J Transpl 2002; 2: 761-768
Critical Pathways for the Organ Donor®- Phase IV Donor Management
Pilot Study: 88 ICU
Total organs 381,4 420,8
Std
pro
tocol
ROPO (LAC+USC Medical Centre) ADM (Aggressive Donor Management)Policy 1998 (SG-fluid-vasopressor-early treatment…)
Pre-ADM Post-ADM % change
P-value
Referrals for donation 341 537 +57% <0.001
Potential donors 214 255 +19% 0.01
Actual donors 57 104 +82% <0.001
Donors lost (CCA) 39 5 -87% <0.001
Organs recovered 217 370 +71% <0.001
Organs per donor 3.8 3.6 -6.5% n.s.
Ag
gre
ssiv
e p
roto
col
Functional improvement between brain death declaration and organ harvesting
Grigoras I, et al. –Transplant Proc 2010, 42:147-149
12 BD Time interval between BD declaration (P1)
and organ harvesting (P2) 16.08 ± 8.54 hours (6-32)
P1 P2 P > .05
Vasopressor support 9/12 0/12 .003
Oxygenation disturbances
1/12 0/12 .0001
Renal dysfunction 9/12 2/12 .001
Liver dysfunction 7/12 1/12 .027
Coagulopathy 4/12 0/12 .055
Hypernatremia 8/12 3/12 .002
Matabolic acidosis 9/12 1/12 .0001
Tim
e lasti
ng
STRATEGIA COMMENTO
ORGANIZZAZIONE • Implementazione diffusa delle cure e terapie intensive del Donatore
• Aumento del finanziamento per la ricerca• Aumento dell’attenzione sociale• Training del personale sanitario
ETICA • Target di intervento per il consenso famigliare
INTERVENTI PER LA PRESERVAZIONEDEGLI ORGANI
• Ventilazione polmonare protettiva• Controllo stretto della terapia fluidica basata su
monitoraggio emodinamico• Nuove tecniche di perfusione ex-vivo
(Condizionamento)• Preservazione degli organi orientata da biomarkers
NUOVE TERAPIE • Emodepurazione• Ipotermia degli organi “in vivo”
Indicatore: Ratio di conversione di Donatori potenziali in Donatori effettivi
Al-Khafaji A et Al. – Intensive Care Med 2013;39:2031-33