tratamiento farmacologico has
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Tratamiento Tratamiento FarmacológicoFarmacológico
HipertensiHipertensióón Arterialn Arterial
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*La hipertension es la enfermedad cardiovascular mas comun, su prevalencia aumenta con la edad (50% de las personas entre 60 y 39 años de edad tiene hipertension) y su prevalencia es mayor después de los 70 años.
*La presion arterial es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica.
TA= GC X RP
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*Genera cambios vasculares en la vasculatura e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Conduce a enfermedad coronaria con infarto de miocardio, es contribuyente importante de insuficiencias cardiaca y renal, así como de aneurisma de la aorta.
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*Se define como un aumento de la presion arterial (> 140/90 mmHg.) y amerita atencion medica.
*El riesgo de una enfermedad cardiovascular tanto letal como no letal es mas bajo con presiones arteriales sistólicas menores a 120 mmhg y presion arterial diastolica inferior a 80 mmHg.
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*Los riesgos son mas altos con cifras mas altas de presion sistolica.
*El tratamiento farmacológico de pacientes con hipertension acompañada de presiones sistólicas altas reduce la morbilidad y mortalidad por afección cardiovascular.
*Un componente importante de la terapéutica es el tratamiento no farmacológico.
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*En etapa 1 es posible controlar la presion arterial mediante una combinacion de perdida de peso, restricción del consumo de sodio, aumento de ejercicio aeróbico y moderación del consumo de alcohol.
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*Los farmacos pueden reducir el gasto cardiaco por inhibición de la contractilidad miocárdica o disminución de la presion de llenado ventricular.
*Estrategias mas tempranas en el tratamiento de hipertension fue alterar el equilibrio de Na+ mediante restricción de sal en la dieta.
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*La alteración farmacológica del equilibrio del Na+ se hizo practica con la síntesis de diuréticos tiazidicos activos por vía oral.
*Esta clase de medicamentos es aun muy importante en el tratamiento de la hipertension.
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Urgencias HipertensivasUrgencias Hipertensivas Emergencia
Las emergencias hipertensivas comprenden los estados en los que se produce daño orgánico grave o progresivo. El daño orgánico se puede manifestar como:
1) Lesión de la retina (hemorragias, exudados, edema de papila).
2) Alteraciones cardíacas (edema pulmonar, isquemia miocárdica o infarto).
3) Alteraciones del SNC (cefalea, alteraciones de la conciencia, convulsiones, coma) o alteraciones renales (hematuria, aumento de la creatinina).
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UrgenciaUrgencia Las urgencias hipertensivas son los
estados en los que el daño orgánico es mínimo o poco evidente.
El objetivo inicial del tratamiento consiste en reducir la presión arterial diastólica hasta 100-110 mm Hg; hay que evitar una disminución excesiva o muy rápida de la TA, que fomentaría la hipoperfusión cerebral y la insuficiencia coronaria.
En general, la TA debe normalizarse en el plazo de varios días, según lo tolere el paciente.
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**Sitios de acción del tratamiento:Sitios de acción del tratamiento:
1.-Sistema Simpático 2.-Músculo liso vascular.
3.-Volumen circulante 4.-Sistema Renina
Angiotensina - Aldosterona.
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Volumen CirculanteVolumen Circulante
*Corresponden a los diuréticos, que ya no se usan tanto como primera terápia.
*Regulan la excreción de Na y por ende de
agua.
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EfectosEfectos
*Disminuyen el volumen circulante.
*Disminuyen el Na (y por ende agua) de la pared vascular.
*Disminuyen reactividad cardiovascular (RCV) a vasoconstrictores producto de que la pared está depletada de Na (sin Na+), respondiendo menos.
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GruposGrupos
a.-Tiazidas.
b.-Diuréticos de Asa.
c.-Retenedores de Potasio
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TiazidasTiazidas
*Clorotiazida.*Hidroclorotiazida. *Clortalidona.
Son de la familia de las Sulfonamidas.
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Mecanismo de acción
*Disminuyen la reabsorción de Cloruro de Sodio en el túbulo contorneado distal.
*Aumentan la excreción de Na, Cl, H2O, K.
*Aumentan la reabsorción de Ca+.
*Aumentan la excreción de Mg.
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Diureticos de AsaDiureticos de Asa
*Furosemida.
*Ácido Etacrínico. *Bumetamida.
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Mecanismo de acción
*Inhiben reabsorción de NaCl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
*Aumenta la excreción de Na, Cl, K, Ca y Mg.
*Aumenta la filtración y flujo renal.
*Disminuye la anhidrasa carbónica.
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Retenedores de Potasio Retenedores de Potasio Antagonista Antagonista de la Aldosterona:de la Aldosterona:
*Ejemplos:
Espironolactona.
Sintéticos Triamterene Amilorida
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Mecanismo de acción
*Disminución de la reabsorción de Na en túbulos y conductos colectores.
*La Aldosterona aumenta la secreción de K+
por un aumento de la enzima Na/K tienden a retener potasio.
*En general su principal acción es retener potasio y eliminar Na y H2O
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Sistema Renina-Angiotensina-Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:Aldosterona:
Fármaco Mecanismo
a.-Bloqueadores adrenérgicos.
Disminución de la liberación de renina.
b.-Inhibidores de la E.C.A (enzima
convertidora de la Angiotensina)
Inhiben enzima de conversión.
c.-Antagonista del receptor de ATI (angiotensina II)
Bloqueo del receptor A.II
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Inhibidores de la E.C.A:Inhibidores de la E.C.A: Mecanismo de AcciMecanismo de Acciónón
*Inhiben la conversión de la Angiotensina I en Angiotensina II circulante.
*Reducen la secreción de la Aldosterona.
*Aumentan la vasodilatación renal específica, aumentando la natriuresis.
* Inhiben la formación local de Angiotensina II
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*Captopril tiene un azufre en su estructura, lo que le proporciona cierto
grado de toxicidad, y por eso se usa menos.
Se utiliza en casos de crisis hipertensivas.
*Enalapril.*Lisinopril.
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Antagonistas de receptores ATIAntagonistas de receptores ATI
*Losartan.*Candesartan.*Irbesartan.*Valsartran.
![Page 25: tratamiento farmacologico has](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081504/559178391a28abcb2e8b45cb/html5/thumbnails/25.jpg)
Mecanismo de AcciMecanismo de Acciónón
*Antagonistas del receptor ATI de la angiotensina II.
*Disminuye la producción de aldosterona. *Vasodilatación arterial *Aumenta la excreción Na y H2O.