Tratamiento en enfermedades neurodegenerativas
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Cen Nájera Suemy Anahí
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Depresión
• Trastorno del estado del ánimo
• Leve (normalidad), grave (psicosis) alucinaciones e ideas delirantes
Síntomas. Emocionales: Desdicha, apatía y pesimismo; baja autoestima;Indecisión, perdida de motivación
Biológicos: pensamientos y acción lentos; pérdida de libido;Trastornos del sueño y pérdida del apetito.
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Tipos
Depresión unipolar
Trastorno bipolar
- No es familiar (75%)- Acontecimientos vitales estresantes.- Ansiedad y agitación.- (depresión reactiva)
- Es familiar (25%).- (depresión
endógena)- Tendencia hereditaria
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Teoría monoaminérgica.
• Deficiencia funcional de los transmisores monoaminérgicos, depresión
• Exceso funcional, manía
(Schildkraut, 1965)
NA = 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG)Orina:Pacientes deprimidos NA plasmática pacientes deprimidos
5-HT = ácido 5-hidroxindolacetico (5-HIAA)Suicidios
Fármacos= bloquean la síntesis de NA y 5-HT
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Tipos de antidepresivos
Inhibidores de la captación de monoaminas
No selectivos (ATC): imipramina , amitriptilina,
Duloxetina (1ra gen.)
Selectivos
ISRS:
Fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina. (3ra gen.)
Inhibidores selectivos de la captación de NA:
Maproptilina y reboxetina(2da gen.)
Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO)
Irreversibles:
No competitivos, no selectivos. Fenelcina,
tranilcipromina
Reversibles:
Selectivos para MAO-A. moclobemida
Atípicos. Mianserina, bupropión, mirtazapina.
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Inhibidores de la captación de monoaminas
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Antidepresivos tricíclicos (no selectivos)
• Estructura similar a la de las fenotiacinas
(un átomo mas en el anillo central)
• Amitriptilina e imipramina
• Otros: doxepina, maprotilina, nortriptilina.
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Mecanismo de acción (ATC)
• Bloqueo de la captación de aminas por las terminaciones nerviosas, mediante competición por el lugar de unión.
• Bloqueo de receptores adrenérgicos α₂ liberación
Aspectos farmacocinéticos: Absorción vía oral Unión a albúmina (90-95%) Eliminación lenta, metabolismo
hepático, N-desmetilación e hidroxilación.
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Efectos adversos : Tipo atropínico:
xerostomía, visión borrosa, estreñimiento y retención urinaria. (> amitriptilina < desipramina) (M)
Hipotensión postural (A) Sedación y bajo
rendimiento por somnolencia (H)
Arritmias ventriculares Muerte súbita cardiaca.
Interacciones con otros fármacos: Potencian los efectos del alcohol y los
fármacos anestésicos. Interaccionan con varios
antihipertensivos.
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Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT
• Fluoxetina (acción prolongada) , fluvoxamina, paroxetina, citalopramy sertralina.
Farmacocinética:Absorción vía oral2-4 semanas, efecto terapéuticoParoxetina y fluoxetina, no se usan con los ATC ( toxicidad)
Efectos adversos: Nauseas,
anorexia,insomnio, perdida de libido y anorgasmia.
IMAO, síndrome serotoninérgico: temblor hipertermia y colapso cardio vascular.
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Inhibidores de la monoaminoxidasa
• Sustrato de MAO-A = 5-HT (diana principal)
• Sustrato de MAO-B = feniletilamina.
• Selegenina (MAO-B)
Mecanismo de acciónInhiben una o las dos isoenzimas (A) Los depósitos citosólicos de NA y 5-HT
Irreversibles No selectivos- iproniazidaSelectivo- clorgilina
ReversiblesSelectivo MAO-A: Moclobemida
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Efectos adversos:Hipotensión postural (bloqueo
simpático)Temblor, excitación, insomnio
(estimulación central)Convulsiones (sobredosis)Tipo atropínicoTipo hidracina, hepatotoxicidadReaccion al queso (tiramina
Interacciones con fármacos.Aminas (efedrina,
clomipramina) HTA grave
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Antipsicóticos Cen Nájera Suemy Anahí
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Psicosis
• Estado mental, perdida de contacto con la realidad
Esquizofrenia (tendencia hereditaria) trastornos externos
Sintomas positivos:• Ideación delirante• Alucinaciones • Trastornos del
pensamiento • Comportamiento
anormal
Síntomas negativos:• Aislamiento social• Respuestas
emocionales planas
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Teorías neuroquímicas
• Teoría dopaminérgica
Carlsson, anfetaminas dopamina = Esquizofrenia
Agonistas D2 (apomorfina y bromocriptina) efectos similares.
Fármacos, bloquean almacenamiento de dopamina (reserpina)= control de síntomas positivos
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• Teoría del glutamato
Antagonistas del receptor NMDA (N-metil-D-aspartato), producen síntomas psicóticos.
Autopsia, abajas concentraciones de glutamato y menor densidad de receptores
Reducción de la activación del receptor NMDA= deficiencias cognitivas
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Antipsicóticos
(clasificación funcional)
Típicos (1ra gen.)
Clorpromacina, haloperidol, flufenacina tioridacina, glupentixol, clopentixol
Atípicos (2da gen.)
Cloazapina, risperidona(*), sertindol, quetiapina, amisulprida, zotepina
Mecanismo de acción, diferente (*)
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Antipsicóticos
Clasificación estructural
Fenotiacinas
Clorpramazina, prometazina, tioridazina
Tioxantenos
Flupentixol
Butirofenonas
Haloperidol
Otros.
Pimozina, sulpirida, remoxiprida, risperidona.
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Mecanismo de acción
• Receptores de dopamina:• D1 : D1, D5
• D2: D2, D3, D4 1ra generación (80%)
Sulpirida, amisulpirida, remoxiprida (nuevos)
Clozapina (D4)
• Aumentan inicialmente y reducen la
Actividad eléctrica.
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Efectos adversos:• Efectos extrapiramidales .
Distonía y discinencia• Síndrome parkinsoniano • Efectos sedantes y
antiheméticos (H1)• Efectos múscarinicos• Hipotensión ortostática
(A)• Ganancia de peso (5-HT)• Aumentan a secreción de
prolactina• Atrofia de testículos ,
perdida de eyaculación.
• Ictericia. Clorpramacina, incremento de la actividad de la PA
• Leucopenia y agranulocitosis, Clozapina.
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AntiepilépticosCen Nájera Suemy Anahí
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Epilepsia
• Descargas episódicas de impulsos de alta frecuencia a partir de un grupo de neuronas encefálicas.
• Síntomas, dependen de la zona afectada.
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Tipos de epilepsia
Epilepsia psicomotora
Crisis parciales.
-Descargas locales
- Se limita a un hemisferio
Crisis generalizadas.
- Perdida inmediata de conciencia
- Dos hemisferios
Crisis de ausencia, interrupción brusca de actividad, recuperación
brusca sin efectos posteriores.
Crisis tónico clónicas, espasmo rígido en extensión,
grito involuntario. Fase tónica, cara cianótica,
inconciencia por minutos
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Mecanismo de acción
• Potenciación de la acción del GABA
• Inhibición de la función del canal sodio
• Inhibición de la función del canal de calcio
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Potenciación de la acción del GABA
• Inhibición de la GABA
Transaminasa (inactivación) vigabatrina
• Inhibición de la captación, tiagabina
• Gabapentina*, agonista GABAA
Fenobarbital y benzodiacepinas.
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Fenobarbital.- farmacocinética:unión a albúmina 50%, eliminación por orina. Potente inductor de las enzimas P450.- Efectos adversos:Sedación, síndrome de Steve-Johnson, anemia megaloblasticay osteomalicia.
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Inhibición de la función del canal de sodio
• Alteran la excitabilidad de la membrana, impidiendo que se propague el potencial de acción.
• Células que emiten impulsos repetido
• Despolarización= estado inactivo (fármaco)
• Fenitoína, carbamacepina, valproato,
Lamotrigina (sustituye a fenobarbital).
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Fenitoina.Grupo de las hidantoínasUso: crisis parciales y generalizadasfarmacocinética: absorción oral, 80-90% unido a albúmina, metabolismo hepático (glucorónido)Efectos adversos: vértigo, ataxia, cefalea y nistagmo. Hiperplasia gingival, hirsutismo, anemia megaloblástica.
Carbamacepina.(derivado ATC)Uso: crisis parciales complejas Potente inductor.Efectos adversos: somnolencia, ataxia y mareos, retención hidríca.Acelera el metabolismo de anticonceptivos orales, warfarina, corticosteroides.
Valproato. Sigue dos mecanismos, potencializa GABA (GABA transaminasa y succínico aldehído deshidrogenasa) e inhibe los canales de Na. Relativamente exento de efectos adversos, hepatotoxicidad, teratógeno (espina bífida, tubo neural)
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Inhibición de los canales de calcio
• Bloqueo del canal de calcio tipo T: Etosuximida , ausencias, descargas rítmicas
• (α2δ) gabapentina.
Etosuximida. Crisis de ausencia, efectos adversos escasos: nauséas y anorexia
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AnsiolíticosCen Nájera Suemy Anahí
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Ansiedad
• Estado emocional constituido por inquietud preocupación, angustia, aumento del estado de vigilia, tensión e hiperactividad motora.
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Trastornos de ansiedad
• Trastorno de ansiedad generalizado (razón/origen claro)
• Trastorno de angustia ( Síntomas somáticos)
• Fobias
• Trastorno de estrés postraumático
• TOC
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ansiolíticos
Benzodiacepinas
Buspirona
Anti H-1 (hidracina)
Bloqueantes beta
De acción corta: triazolamDe acción intermedia: alprazolam, bromazepam (< 24 h)De acción larga: diacepam, clordiacepoxido, clorazepatodipotasico (>24 h)
Síntomas físicos (temblor, palpitaciones) coadyuvantes
Agonista 5-HT. Escasa sedación
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Mecanismo de acción
• Benzodiacepinas
Facilitan la apertura del canal de cloro,
aumentan la afinidad del GABA por su receptor
• Diacepam, loracepam, nitracepam, triazolam.
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Farmacocinética. Absorción vía oral, se unen con fuerza a proteínas , su liposolubilidadhace que se acumulen en la grasa.
Efectos adversos. Con alcohol, grave depresión respiratoria, causan dependencia, ataxia, vértigo, somnolencia, confusión, depresión.
![Page 36: Tratamiento en enfermedades neurodegenerativas](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052413/559c15b21a28abb1098b47e9/html5/thumbnails/36.jpg)
•Buspirona.
Mecanismo de acción. Agonista parcial 5-HT 1 A
Farmacocinética.Absorción rápida, metabolismo hepático
Efectos adversos. Náuseas, mareos, cefalea e inquietud.
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Hipnóticos Cen Nájera Suemy Anahí
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Insomnio
• Dificultad para iniciar o mantener el sueño o la sensación de no haber tenido sueño reparador durante al menos un mes.
• Manifestaciones clínicas:
Irritabilidad, cansancio, ansiedad, disminución de la capacidad de alerta.
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Tipos de insomnio
• Insomnio precoz. > 30 minutos
• Insomnio medio. Se duerme rápido, pero tiene despertares
• Insomnio tardío. Se despiertan 2 h antes de lo habitual
• Insomnio transitorio. Poca duración no mas de 3 semanas
• Insomnio crónico. Mas de un mes
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Causas
![Page 41: Tratamiento en enfermedades neurodegenerativas](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052413/559c15b21a28abb1098b47e9/html5/thumbnails/41.jpg)
Clasificación de los hipnóticos
Benzodiacepinas.-De eliminación rápida:midazolam-De eliminación intermedia:Temazepam, flunitrazepam-De eliminación lenta: flurazepam
Otros.De eliminación rápida:Brotizolam, zolpidem, zoplicona, zaleplon
Barbitúricos. meprobamato
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Benzodiacepinas.
Mecanismo de acción:
• Se unen a una localización reguladora del receptor GABA A, potenciando su efecto inhibidor.
Efectos adversos:
• Interaccion con el alcohol, resaca, síntomas de abstinencia y desarrollo de dependencia.
• Zolpidem, acción corta, actúa de manera similar.
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Barbitúricos
Mecanismo de acción:• Depresores del SNC no selectivos • Potencian la acción GABA, menos específicos
Farmacocinética:
• Potentes inductores de enzimas hepáticas (P450)
Efectos adversos:
• Producen tolerancia y dependencia.
• Crisis de porfiria aguda.
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Anestésicos generalesCen Nájera Suemy Anahí
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Anestesia
• Depresión descendente y controlada de las funciones del SNC:• Hipnosis
• Analgesia
• Actividad refleja
• Motilidad
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Anestésicos generales
Por inhalación:
Halotano, oxido nitroso, enflurano, isoflurano,
desflurano y sevoflurano
Por V.I:
Tiopental, etomidato, propofol
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Mecanismos de acción
• Inhiben canales excitadores (glutamato) y facilitan los inhibidores (GABA, glicina y algunos canales de K)
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Anestésicos por inhalación
HalotanoInducción y recuperación son rápidas
Efectos adversos: Sensibiliza al corazón frente a la Adrenalina y tiende a provocar arritmias, hepatitis e hipertermia maligna.
Oxido nitrosoAnalgésico eficaz en concentraciones bajas
Efectos adversos:Uso prolongado inhibe la metionina sintetasa(síntesis de proteínas y ADN)
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Anestésicos por V.I
Tiopental. Unico barbitúrico que se sigue usando, muy liposoluble (rapidez)
Farmacocinética: atraviesa la barrera HEF, se une a albúmina 85%. Metabolismo lento
Efectos adversos: depresión cardiovascular y respiratoria
Etomidato.farmacocinética: inducción y recuperación rápida. Efecto acumulativo
Efectos adversos:Supresion de la corteza suprarrenal (prolongado), menor riesgo de depresión cardiovascular.
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Alzheimer Cen Nájera Suemy Anahí
![Page 51: Tratamiento en enfermedades neurodegenerativas](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052413/559c15b21a28abb1098b47e9/html5/thumbnails/51.jpg)
Enfermedad del alzheimer• Pérdida de capacidad
intelectual con la edad (demencia presenil)
• Patogenia
• Retracción del encéfalo y una pérdida localizada de neuronas (hipocampo,proséncefalo)
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Tratamiento• inhibidores de la colinesterasa
Tacrina. Acción potencializadora de la transmisión colinérgica (déficit), acción corta, Mecanismo de acción. Pueden reducir la formación o neurotoxicidad de Aβ, (retraso de EA), afecta AchE y butirilcolinesterasa (BuChE)
Efectos adversos. Náuseas y cólicos abdominales así como hepatotoxicidad
Donepecilo. Acción corta reversible, selectiva de AchE
Rivastigmina. Letamentereversible. Afecta a AchE y BuChE
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Antagonistas del receptor NMDA.memantina. Formas moderadas a graves de Alzheimer.
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Parkinson Cen Nájera Suemy Anahí
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Enfermedad de Parkinson
• Trastorno progresivo del movimiento que afecta fundamentalmente a los ancianos.
• Síntomas • Temblor de reposo (manos y actividad voluntaria)
• Rigidez muscular
• Supresión de los movimientos voluntarios
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Causas •No hay causas evidentes
• Isquemia cerebral• Encefalitis vírica• Otras lesiones
Alteraciones neuroquímicas. Dopamina escasa post mortemRigidez y temblor se debe a alteraciones de otros transmisores (Ach, NA, 5-HT y GABA)
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Antiparkinsonianos
Precursor de dopamina
levodopa
Inhibidores de la MAO-B
Selegilina Bromocriptina
Antagonistas del receptor Ach m
Agonistas de receptores dopa
benzatropina
Amantadina. Liberación de dopamina.
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Tratamiento
• Precusor de la dopamina
Levodopa. 1ra línea + inhibidor dopa descarboxilasa (carbidopa o bebseracida)Efecto depende de liberación o inundación dopa exógena.
Efectos adversos:Movimientos de agitación involuntarios. (2 años), efectos off (empeora, mejora; concentración)Náuseas y anorexia.
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Selegilina.Mecanismo de acción. Inhibidor de la MAO-B (SNC, dopamina), protege a la dopamina de la degradación intraneuronal.
Potenciar la acción de levodopa.
Bromocriptina. Mecanismo de acción. Agonista del receptor de dopaminaEfectos adversos: náuseas, vómito enfermedad
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Bibliografía
• Rang H.P (2008) Farmacología. España: Elselvier
• Lorenzo P. , Moreno A. , Lizasoain I.et al. (2008) Farmacología básica y clínica. España: Médica Panamericana.