Tratamiento de Farmacológico de la Anemia Q.F. Samuel Gálvez.
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Tratamiento de Farmacológicode la AnemiaQ.F. Samuel Gálvez
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AnemiaDeficiencia hemática por
eritrocitos defectuosos o baja cantidad de hemoglobina, que deriva en bajo aporte de oxígeno a los tejidos.
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Anemia megaloblásticaEritrocitos macrocíticos y
susceptibles a hemólisis, es un tipo de anemia carencial producida por el aporte deficitario de ácido fólico o vitamina B12.
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ÁCIDO FÓLICO
N
NNH2
OH
2 - 1
3 - 4 CH2 NH5 - 6
N
N
8 - 7 9 10
C
O
NH CH CH2 CH2 CO(Glu)4
COOH
PTERIDINA ACIDO p_ AMINOBENZOICO ACIDO GLUTÁMICO
Sintetizado
Vegetales
Frutas Verduras (lechuga, espinaca, brócoli)
Bacterias
LecheHuevos
Se destruye con calor
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Funciones del Ac. FólicoCoenzimas que regulan la
tranferencia de 1 carbono.Intervienen en el metabolismo de
aminoácidos y nucleótidos.Su déficit afecta directamente las
vías metabólicas en las que interviene:
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Sintesis de metioninaConversión de serina a glicinaSíntesis de bases púricasSíntesis de desoxi-
timidinmonofosfato.
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Vitamina B12
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Funciones de la Vit. B12Metilación de la homocisteína
para formar metionina
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Vit. B12Carencia origina anemia
perniciosa
Afecciones a nivel del SNC◦Deficiencia de S-adenosilmetionina
contribuiría a perturbar la síntesis de membrana del SN.
◦Inhibición competitiva de metilmalonil-CoA altera el rápido recambio lipídico de las vainas de mielina.
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Causas de deficiencia de vitamina B12
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FarmacocinéticaFolatos
◦Se adquieren de la dieta◦Absorbidos en duodeno y yeyuno por un
sistema de transporte.◦El hígado excreta la forma 5 metilada
por la bilis que vuelve a ser reabsorbida por la circulación enterohepática.
◦Una pequeña parte de los folatos se elimina por la orina
◦El recambio de los depósitos de folatos en el organismo es lento. (1% al día)
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FarmacocinéticaVitamina B12
◦Ac. Gástrico y enzimas digestivas separan las cobalaminas
◦Se fijan al factor intrínseco, la formación de este complejo es indispensable para su absorción. Protege de enzimas digestivas Reconoce al receptor
◦Absorción por difusión solo si se proporcionan grandes cantidades de B12
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FarmacocinéticaVitamina B12
◦En el proceso de absorción se disocia y une en el plasma a transcobalamina II
◦Es transportada a tejidos Medula ósea
◦Recambio diario lento
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Aplicaciones terapéuticasAnemia megaloblástica
◦Características similares si es por deficit de B12 o Ac fólico.
◦Altas dosis de Ac Fólico corrigen anemia pero no los síntomas neurológicos.
◦Importante conocer la etiología.Solo en casos graves administrar
1mg de B12 con 15 mg de Ac Fólico IM o IV.
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Indicaciones del Ac. FólicoCausas de Anemia Megaloblástica:
◦Desnutrición◦Embarazo y lactancia◦Enfermedad celíaca◦Anemia hemolítica◦Anticonvulsivantes
Fenitoína Fenobarbital Primidona
◦Medicamentos Metotrexato Cotrimoxazol
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Administrar como profilácticoNiños prematuros 50 ug/díaEmbarazo 100-200 ug/díaHemólisis crónica 5 mg día Dialisis 1-5mg después de cada
diálisis.
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FármacosAcido Fólico
◦Vía oral◦Dosis 0,25 – 1 mg /día◦Solo si se justifica un consumo
mayor de lo que se ingiere en la dieta
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FármacosAcido Folínico
◦Metabólicamente activo◦No requiere la dihidrofólico-
reductasa◦Se absorbe rápidamente por vía oral
y parenteral.◦Se utiliza para vencer la acción
tóxica de dosis altas de metorexato.
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Indicaciones Vit. B12En las fases tempranas
◦Completar depósitos con inyecciones de 1mg de cobalamina.
Anemia perniciosa◦100ug/día 5-10 días y luego 100-
200ug/mes
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Factores de crecimiento hematopoyético.
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Hormonas glucoproteicas que regulan la proliferación y diferenciación de las células progenitoras hemopoyéticas.◦G-CSF◦GM-CSF◦Eritropoyetina
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Factor estimulante de granulocitosG-CSFGlucoproteína recombinante
humana idéntica al naturalEstimula la proliferación,
diferenciación y activación funcional de las células progenitoras de la línea neutrófila granulocítica.
Aumenta el número de neutrófilos
Diversos tipos de neutropenia.
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G-CSFNo se absorbe bien por vía oral. La biodisponibilidad por SC 45%Tmax 2-8 horasT1/2 IV: 1,5 hrsT1/2 SC: 4,7hrs En general es bien tolerado,
puede producir dolores óseos que ceden con analgésicos.
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Factor estimulante de granulocitos-macrófagosGM-CSF
Su espectro de acción es mayor que G-CSF ya que abarca un amplio número de células progenitoras:◦Granulocitos y macrófagos◦Células eritroides◦Megacariocitos◦Eosinófilos
Inhibe la migración de neutrófilos inmovilizándolos en el área inflamatoria
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GM-CSFPuede administrarse por vía SC e
IVPor SC se absorbe con facilidadTmax 4-6 hrs.Se metaboliza y excreta con
rapidezT1/2 eliminación 1-3 hrs IVT1/2 eliminación 2-3 hrs SCEn pacientes con depresión de
MO la respuesta tarda 1-2 semanas en aparecer
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GM-CSFUsos:
◦ Paciente sometidos a trasplante de MO◦ Post quimioterapia◦ Neutropenia secundaria a antivirales
En síndromes mileodisplásicos puede ser riesgoso por la posibilidad de provocar progresión hacia la leucemia.
Dosis:◦ Quimioterapia
5-10ug/kg/día durante 14 días
◦ Transplante de MO 10ug/kg/día en infusión IV durante 4-6 horas por un
máximo de 30 días.
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EritropoyetinaEstimula la diferenciación
terminal de los progenitores de la línea eritroide hasta formar eritrocitos maduros:◦Aumenta la masa total de hematíes
Sintetizada naturalmente en las células adyacentes a los túbulos proximales en el riñón, en respuesta a señales que actúan sobre receptores sensibles a oxígeno.
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EritropoyetinaEL recuento de reticulocitos
alcanza su máximo a los 3-4 díasEs importante asegurarse de que
el paciente tenga depósitos adecuados de hierro, de lo contrario la eritroyetina resulta ineficaz.
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Reacciones adversasHipertensión arterial (30%)
◦Ocasionalmente grave ◦En pacientes con IR
Administrar dosis mínima eficaz y evitar aumentos bruscos del hematocrito.
Controlar líquidos y salAdministrar antihipertensivos.Dosis (Florez pag, 990)
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Pausa…