Tratamento AVC isquemico: perspectivas atuais
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Erion Junior de AndradeR1 NEUROCIRURGIA - UNICAMP
Tratamento do AVC isquêmico:
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1. Definição:
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Stroke. 2013;44:2361-2375
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1. Definição:
ou Endovascular
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• DATASUS: o acidente vascular encefálico (AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil
• EUA: 4ª causa mortis Custo estimado = U$71.5 bihões
Maior parte custos hospitalares e cuidados pós AVCUso apropriado do rt-PA EV custo a longo prazo
2. Epidemiologia
Stroke. 2013;44:2361-2375
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• Em 2030 ~ 4% da população americana > 18 anos deve ter tido um AVC.
• Custos médicos devem aumentar para 180 bilhões de dólares.
2. Epidemiologia
Stroke. 2013;44:2361-2375
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AVCi pode ser:
• Trombótico
• Embólico:1)Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas)2)Arterioembólico (HAS – placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral)
• Lacunar: Hipertensivo
3. Fisiopatologia
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• Trombótico3. Fisiopatologia
Estenose arterial superior a 50 por cento, de uma placa de ateroma ulcerada com mais de 2 mm de profundidade, de oclusão ou trombose na artéria carótida comum ou na artéria carótida interna demonstrada pelo Doppler carotídeo, e na ausência de cardiopatia produtora de êmbolos
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• Embólico3. Fisiopatologia
Devido a um trombo que se solta do coração, viaja pelas artérias (êmbolo) e obstrui alguma artéria cerebral. Geralmente, este tipo de AVC cursa com instalação súbita de déficit neurológico durante uma atividade física ou mudança de posição.
TC: infarto cerebral cortical, infarto com transformação hemorrágica ou infartos cerebrais em territórios vasculares diferentes, alguns deles assintomáticos.
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• Lacunar3. Fisiopatologia
• menor do que 1,5 cm, secundário a uma doença de pequenos vasos, como as que acometem as artérias cerebrais lenticuloestriadas, talamoperfurantes e talamogeniculadas.
• Síndromes clínicas:1) Motora pura2) Sensitiva pura3) Disartria – clumsy hand4) Hemiparesia - ataxia
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3. Fisiopatologia
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3. Fisiopatologia
Patogenia do AVE IsquêmicoAVE embólico – 45% dos casos
-Cardioembólico (20%)-Embolia arterioarterial (15%) – bifurcação carotídea ou
artéria vertebralCriptogênico (30%)
AVE trombótico lacunar (20%)AVE trombótico em artéria médio calibre (5%)
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• Lesão irreversível: taxa de extração reduzida
x • Área isquêmica recuperável – baixo
fluxo mas uma extração de O2 aumentada.
• Tamanho relativo da penumbra isquêmica é extremamente variável, na dependência da circulação colateral
3. Fisiopatologia
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• Infarto neuronal:
edema neuronal citotóxico + edema vasogênico
(Pico do edema 3-4 dias)
3. Fisiopatologia
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• Após 10 dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se nítida (TC)
• Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e retraída
3. Fisiopatologia
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• TODO Déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 min deve ter suspeita de AVE (isquêmico ou hemorrágico)
• TC crânio nas primeiras 12-24h geralmente não mostrará o AVCi, pois em geral o infarto cerebral ou cerebelar só aparece após 24-72h (área hipodensa “cinza” e com pequeno edema)
• TC crânio essencial para descartar AVCh
4. Diagnóstico
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• Hemorragia aparece de imediato na TC como área hiperdensa.
• Após 10 dias, a área infartada aparece mais hipodensa e com retração (sem edema e com atrofia), com hidrocefalia localizada ex-vacuum
4. Diagnóstico
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4. Diagnóstico: Escala NIHSS • Enfatiza os mais importantes
tópicos do exame neurológico.• Objetiva uniformizar a linguagem dos
profissionais de saúde e tem sido relacionada com gravidade, definição de tratamento e prognóstico.
• Varia de 0 a 42 pontos.Deve ser aplicada na admissão do paciente e a cada hora nas primeiras 6 horas, a cada 6 horas nas primeiras 18 horas
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4. Diagnóstico: NIHSS
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4. Diagnóstico
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4. Diagnóstico
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4. Diagnóstico
Stroke Scale Stroke Severity
0 No Stroke
1-4 Minor Stroke
5-15 Moderate Stroke
15-20 Moderate/Severe Stroke
21-42 Severe Stroke
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4. Diagnóstico Estratificação prognóstica:• NIHSS entre 12-14: 80% bom desfecho.• NIHSS acima de 20-26 apenas 20% tem bom
desfechoInfartos lacunares possuem o melhor prognóstico!!
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4. Diagnóstico: TC
• Sinais precoces (indiretos) de AVCi na TC:
1. Artéria cerebral média hiperdensa2. Perda da diferenciação córtico subcortical3. Apagamento do córtex da ínsula4. Apagamento dos sulcos e giros.
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4. Diagnóstico: TC
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4. Diagnóstico: TC
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4. Diagnóstico: TC
O escore ASPECTS subdivide o território da ACM em 10 regiões padronizadas avaliadas em 2 cortes da TC de crânio: na altura do tálamo e núcleos da base e o próximo corte logo acima dos núcleos da base. Cada área de hipodensidade precoce na TC sem contraste diminui 1 ponto no escore. Uma TC normal tem escore ASPECTS de 10. Um escore zero indica isquemia difusa em todo o território da artéria cerebral média. Pacientes com Escore ASPECTS 7 tem um risco maior de transformação hemorrágica e pior evolução neurológica.
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4. Diagnóstico: RNM • MISMATCH NA RNM:
– diferença entre a hipoperfusão verificada na perfusão e a lesão na difusão.
– Mismatch > 20%: respondem melhor a terapias de reperfusão– Presenca de Mismatch não constitui critério para tratamento
com trombólise EV quando janela terapêutica.
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4. Diag - Avaliação inicial AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA INICIAL:
• História
• Escala de Coma de Glasgow
• Escala de AVC do NIH
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4. Avaliação inicial EXAME CLÍNICO:•oximetria de pulso•mensuração de temperatura•avaliação de coluna cervical em casos de trauma e da presença de rigidez de nuca•ausculta de carótidas•observação das jugulares•ausculta pulmonar e avaliação do padrão respiratório•ausculta e palpação abdominal•avaliação de pulso•edema em membros superiores e inferiores.
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4. Avaliação inicial MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA (A e B):•Manutenção da oxigenação adequada é importante nos casos de AVC isquêmico.
•Intubação Orotraqueal: pacientes com rebaixamento do nível de consciência (Escala de Coma de Glasgow < 8) ou com sinais de comprometimento de tronco cerebral.
•A oferta de oxigênio suplementar deve ser realizada quando a saturação de oxigênio ilustrada pelo oxímetro de pulso for < 92%, porém se a gasometria arterial mostrar hipoxia a administração de oxigênio deve ser realizada.
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4. Avaliação inicial MONITORIZAÇÃO CARDÍACA E DA PRESSÃO ARTERIAL (C):
•A pressão arterial (PA) deve ser monitorada continuamente (PA não invasiva).
•O aumento da pressão arterial na fase aguda do AVC isquêmico pode ser transitório e, em parte das vezes, não é necessário tratamento medicamentoso inicial.
•A utilização da técnica invasiva para monitorização da pressão arterial é recomendada quando há instabilidade hemodinâmica e é necessária a administração de drogas vasoativas.
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4. Avaliação inicial
CONTROLE DA PA IMPORTANTE!!
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4. Avaliação inicial
• CONTROLE GLICEMIA: • Hiperglicemia nas primeiras 24h após o
AVC isquêmico e associada com piora do prognóstico.
• Recomendado monitoramento intensivo da glicemia capilar (4/4 horas), tratamento da hiperglicemia (dose ajustada de insulina) e prevenção da hipoglicemia (administração de glicose e potássio quando necessário).
• Glicemia capilar entre 80 e 140 mg/dL.
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4. Avaliação inicial
• CONTROLE TEMPERATURA• Febre piora o prognóstico em pacientes com AVC
isquêmico. • Recomenda-se tratar temperatura axilar >37,8°C
com dipirona ou acetaminofen.
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5. Tratamento - Medidas gerais
Exames na admissão (AHA): • ECG • Hmg • Glicemia • Eletrólitos • Uréia e creatinina • Coagulograma • Gasometria arterial • Enzimas cardíacas
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5. Tratamento específico
Penumbra
Core
Clot in Artery
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5. Tratamento
(Class I, Level A)
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5. Tratamento – Trombólise EV• 1995: estudo NINDS• rtPA Intravenosa (0.9mg/kg, max 90mg)
dentro de 3 horas do ictus, melhora significantemente o desfecho em pacientes com AVCi agudo (Class I, Level A)
1: NINDS rt-PA Grp: New Engl J Med (1995) 333:1581-1587
2: Hacke W et al.: JAMA (1995) 274:1017-1025
3: Hacke W et al.: Lancet (1998) 352:1245-1251
4: Clark WM et al.: Jama (1999) 282:2019-26.
![Page 40: Tratamento AVC isquemico: perspectivas atuais](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062306/587674661a28abd0018b6c3d/html5/thumbnails/40.jpg)
5. Tratamento – Trombólise EV
• Intravenous rtPA administered between 3 and 4.5 hours (median3h59min) after the onset of symptoms significantly improves clinical outcomes patients with acute ischemic stroke compared to placebo.
• The incidence of intracranial hemorrhage was higher with alteplase than with placebo (for any intracranial hemorrhage, 27.0% vs. 17.6%; P = 0.001; for symptomatic ICH, 2.4% vs. 0.2%; P = 0.008).
Hacke W, et al. New Engl J Med 2008;
ECASS III
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5. Tratamento – Trombólise EV– Benefício de rtPA depois de 3 horas é menor
mas ainda relevante até 4 horas e meia. (Class I, Level B)
Hacke W, et al. New Engl J Med 2008;
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5. Tratamento – Trombólise EVCRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA USO DE rtPAAVC isquêmico em qualquer território encefálico;Possibilidade de se iniciar a infusão do rt- PA dentro de 4h 30min do início dos sintomas;TC do crânio ou RM sem evidência de hemorragia;Idade superior a 18 anos;NIH ≥4 (exceto afasia);Ausência de contra-indicações à trombólise;Assinatura do Termo de Consentimento pelo paciente ou responsável legal.
![Page 43: Tratamento AVC isquemico: perspectivas atuais](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062306/587674661a28abd0018b6c3d/html5/thumbnails/43.jpg)
5. Tratamento – Trombólise EVrtPA Intravenosa (0.9mg/kg, max 90mg) dentro de 3 horas do ictus, melhora significantemente o desfecho em pacientes com AVCi agudo (Class I, Level A)
1: NINDS rt-PA Grp: New Engl J Med (1995) 333:1581-1587
2: Hacke W et al.: JAMA (1995) 274:1017-1025
3: Hacke W et al.: Lancet (1998) 352:1245-1251
4: Clark WM et al.: Jama (1999) 282:2019-26.
![Page 44: Tratamento AVC isquemico: perspectivas atuais](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062306/587674661a28abd0018b6c3d/html5/thumbnails/44.jpg)
5. TratamentoCRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA USO DE rtPAUso de anticoagulantes orais com TAP >15s (RNI>1,5);Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado;AVCi ou TCE grave nos últimos 3 meses;História pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular cerebral;TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da ACM;PAS ≥85 mmHg ou PAD diastólica ≥ 110 mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento antihipertensivo;Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da trombólise;Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa);Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias;Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias, ou história de varizes esofagianas; ...
![Page 45: Tratamento AVC isquemico: perspectivas atuais](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062306/587674661a28abd0018b6c3d/html5/thumbnails/45.jpg)
5. TratamentoPunção arterial em local não compressível na última semana;Coagulopatia com TP prolongado (RNI>1,5), TTPa elevado, ou plaquetas <100000/mm3;Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção;Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez;Infarto do miocárdio recente (3 meses);Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda de aorta;Desconhecimento do horário de início dos sintomas;Neoplasia intracraniana maligna;Crise epiléptica na instalação dos sintomas (descartar paralisia de Todd).
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5. TratamentoTransferir o paciente para a Unidade de
Urgência, Unidade de Tratamento Intensivo ou Unidade de AVC Agudo.
Iniciar a infusão de rtPA EV 0,9 mg/Kg administrando 10% em bolo em 1 minuto e o restante em 1 hora. Não exceder a dose máxima de 90 mg. Do total da dose se infunde 10% em bolus em um minuto e o restante em uma hora.
O acesso venoso deve ser exclusivo e a infusão deve ser controlada através da bomba de infusão. Para garantir a infusão completa a droga deve ser administrada na bureta compatível com a bomba de infusão institucional.
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5. TratamentoSE SUSPEITA DE SANGRAMENTO:Piora do déficit neurológico ou nível de consciência, cefaléia súbita, náuseas ou vômitos.Descontinuar rt-PATC de crânio urgenteColher coagulograma, HT, TP, TTPa, fibrinogênioSe sangramento na TC de crânio avaliação neurocirúrgicaOutros locais de sangramento (ex.:local de punção venosa) tentar compressão mecânica. Em alguns casos descontinuar o rt-PA.
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5. TratamentoTRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS
Crioprecipitado: 6-8U EV (manter fibrinogênio sérico> 100mg%)Plasma fresco congelado : 2 a 6USe nível baixo de plaquetas ou uso de antiagregantes plaquetários: 6 a 8U de plaquetasConcentrado de hemácias: manter hemoglobina > 10mg%
![Page 49: Tratamento AVC isquemico: perspectivas atuais](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062306/587674661a28abd0018b6c3d/html5/thumbnails/49.jpg)
5. Tratamento: rtPa não possível
• AAS 325 mg dentro das primeiras 48h do início do AVEI
• Heparina em dose profilática (prevenção de TVP e tromboembolismo pulmonar)
• AVE cardioembólico (FA, IAM, cardiomiopatia dilatada) ou relacionado às síndromes de hipercoagulabilidade (SAF) – anticoagulação para prevenção secundária após 3-7º dias (dependendo do tamanho da lesão isquemica).
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5. Tratamento
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5. Tratamento – rtPa IA
• A injeção de drogas fibrinolíticas por via intra-arterial e utilizada para recanalização pela dissolução do trombo/embolo, através de sua ação local com menor dose. (Class II, Level B1)
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5. Craniectomia DescompressivaNos infartos que envolvem > 50% do território da artéria cerebral média deve ser considerada a hemicraniectomia descompressiva. Em infartos cerebelares, em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, a craniectomia suboccipital pode ser necessária. (Class I, Level A)
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6. Craniectomia Descompressiva• Infarcto maligno ACM/hemisférico
– Meta análise de 3 estudos europeus (N=93)1,2:• Diminui mortalidade em 30 dias• Significante número maior de pacientes com score
mRS <4 ou mRS <3 no grupo de cirurgia descompressiva após 1 ano
• Não aumenta pacientes sobreviventes com mRS=5– Cirurgia deve ser realizada em até 48 horas1,2 – Idade >65 anos é preditor de mau prognóstico3
1: Vahedi K et al.: Lancet Neurol (2007) 6:215-22
2: Jüttler E et al.: Stroke (2007) 38:2518-25
3: Gupta R et al.: Stroke (2004) 35:539-43
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6. Tratamento – novidades:Trombectomia endovascular MR CLEAN
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6. Tratamento - novidades:Trombectomia endovascular
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6. Tratamento – Trombectomia
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6. Tratamento – Trombectomia
• A retirada mecânica do trombo com novos cateteres e instrumentos específicos permite a recanalização arterial com melhora da perfusão no território isquêmico.
• Para efeito de comparação:• NNT de ATB na sepse é de 6,8.
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6. Tratamento – Trombectomia
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6. Tratamento – Trombectomia• MERCI (Mechanical Embolus Removal in
Cerebral Ischemia)ICH sintomática em 9.8% dos pacientes, e o desfecho favorável, (Ranking modificado menor ou igual a 2), foi visto em 36% dos pacientes em 90 dias.
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6. Tratamento – Trombectomia• PENUMBRARecanalização com resultados de até 81.6%. Hemorragias intracranianas sintomáticas em até 11.2% dos pacientes. Um score de Rankin modificado de 2 ou menos em 90 dias foi visto em 25% dos pacientes.
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