Trastornos Vasculares

• Introduccion • Trombosis Cerebral• Embolia Cerebral• Hemorragia Cerebral• Aneurisma Cerebral• Malformaciones arteriovenosas• Fistula • Ictus

Introducción

• Las células de los organismos vertebrados viven en un ambiente fluido que colectivamente mantienen y controlan

• Los vertebrados deben de generar y suministrar a cada rincón del cuerpo un fluido de propiedades complejas (sangre), contenido en un sistema de vasos equipado con una bomba y asistido por otro complejo sistema de vasos (linfáticos)

• En las sociedades industrializadas, las principales causas de muerte se deben a fallas en este sistema

• Los vasos sanguíneos también están íntimamente relacionados con otras fenómenos como la inflamación y la neoplasia

• El sistema vascular consta de dos partes, una visible, formado por arterias, venas y corazón, que es en conjunto un sistema de bombeo para llevar la sangre a la otra parte, la microcirculación, donde se realizan los intercambios entre la sangre y los tejidos.

• Una enfermedad vascular es un trastorno que afecta a las arterias o las venas. Con frecuencia, la enfermedad vascular afecta al líquido sanguíneo, mediante la obstrucción o el debilitamiento de éstos, o mediante el daño de las válvulas que se encuentran en las venas. Los órganos y otras estructuras del cuerpo pueden dañarse por la enfermedad vascular como resultado de una disminución u obstrucción completa del flujo sanguíneo.

Trombosis Cerebral

Trombosis Cerebral

• Cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo, consecuencia de una obstrucción de la luz arterial

• Por un coágulo desarrollado en su interior

• La trombosis cerebral se produce sobre una lesión vascular previa, que provoca adherencia de plaquetas y fibrina, entre las que se forman coágulos

• A medida que aumentan de tamaño reducen la luz e inducen grados variables de isquemia cerebral

• La causa más frecuente es arterioesclerosis, puede estar favorecida por HTA

• La arterioesclerosis puede comenzar desde la infancia, por lo general se presenta después de los 50 años

• Agravada por HTA, hiperlipidemia, DM, tabaquismo

Etiología

• Es posible identificar un factor causal en aproximadamente el 85 % de los pacientes

• Las causas más frecuentes son : ateroesclerosis, arteritis, embarazo, puerperio, uso de ACO, deshidratación, traumatismo, enfermedades sistémicas (neoplásicas o conectivopatías) y discrasias sanguíneas.

Fisiopatología

• Al obstruirse el vaso sanguíneo, la falta de circulación ocasiona una disminución del aporte de los principales substratos energéticos de las células del SNC (oxígeno y glucosa)

Fisiopatología

• Las células aumentan la captación de glucosa y oxígeno de la sangre• Si continúa la isquemia y el aporte de sangre cae a menos de 30

ml/100 g de tejido cerebral/min, se comienzan a manifestar los signos neurológicos

Fiosiopatología

• Si persiste la isquemia y el aporte disminuye a menos de 15 a 18 ml/100g de tejido/min, se produce una ausencia de actividad eléctrica que se traduce por una inactividad funcional neuronal, pero potencialmente reversible si se restituye el flujo

Fisiopatología

• Si continúa el problema y el flujo se reduce a 10 ml/100 g de tejido cerebral/min, ocurren alteraciones electrofisiológicas en la membrana celular y muerte cerebral.

Fisiopatología

• La zona central dependiente de la arteria nutricia ocluida, queda expuesta de forma brusca a una importante reducción del flujo, por lo que es frecuente que a este nivel se produzca un área de infarto (muerte cerebral)

Fisiopatología• La zona de infarto queda rodeada de una zona, donde por

apertura de vías colaterales, se restituye de forma parcial el flujo, lo que permite a las células conservarse vivas, aunque aletargadas, afuncionales, sin actividad eléctrica

Fisiopatología

• Esta área afectada se conoce como• “Zona de penumbra isquémica”• Es potencialmente reversible si se restablece el flujo sanguíneo.

Clínica

• El amplio rango de manifestaciones clínicas dependen de la extensión, localización y tiempo de desarrollo de la trombosis, así como la capacidad de desarrollar circulación venosa colateral

Clínica

• Los síntomas pueden tener un curso agudo, subagudo o crónico y su gravedad dependerá del vaso afectado y del tiempo de evolución

• La cefalea es el síntoma más frecuente (90%), seguido de convulsiones, paresias, papiledema y depresión del nivel de conciencia

• Los pacientes presentan con frecuencia pródromos en las horas o días que preceden al accidente, como parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales

• A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado

• O el familiar nota algún trastorno en el ritmo o frecuencia respiratoria, ronquido anormal, incontinencia esfinteriana, etc.

• Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos”, en horas o más rara vez en días (ictus en evolución)

• La cefalea tiene valor localizador• Si la trombosis se ha producido en la carótida o sus ramas, tiene

localización frontoparietal homolateral• Si el territorio vertebrobasilar es el afectado, la ubicación será

occipitocervical o frontal difusa.

DIAGNOSTICO

• Radiografía de tórax, hemograma, creatinina, gasometría y glicemia. • Son estudios indispensables para evaluar el estado inicial del enfermo

y buscar posibles complicaciones en su evolución.

DIAGNOSTICO POR IMAGEN

• Anatomía venosa cerebral:• La circulación venosa cerebral está compuesta por un sistema

superficial y otro profundo• Existe una mayor afectación de los senos, sagital superior (60%),

transversos izquierdo (45%), transverso derecho (40%) y en menor grado, seno recto, venas corticales profundas y seno cavernoso.

• TC : Suele ser la primera exploración de imagen y es útil para descartar otras patologías. Tiene alrededor de 20% de falsos negativos.

• Signos directos: Visualización de una hiperdensidad homogénea en el senos afecto y el “signo de la cuerda”, que es el trombo endoluminal en las venas corticales.

• Signos indirectos: Alteraciones secundarias del parénquima producto de isquemia incluyendo edema, infartos venosos con y sin hemorragia.

TC con contraste (TCCC)

• Signos directos: signo del delta vacío (30%) el contraste delimita periféricamente al trombo adoptando una morfología triangular

Venografía TC

• Estudio flebográfico de alta resolución adquirido con tomografía computarizada multidetector que permite valorar el sistema venoso intracraneal y cervical

• Proyecciones sagitales VR de trombosis en seno transverso y sigmoideo derecho (flechas). SSS: Seno Sagital Superior. SR: Seno Recto. ST: Seno Transverso SS: Seno Sigmoide

RM, venografía con Gadolinio

• Secuencia T1 3D con gadolinio en proyección sagital demuestra el trombo intravascular en seno sagital superior (asteriscos) rodeado de contraste (flechas)

TRATAMIENTO

• Evaluación emergente y medidas generales• Si está consciente, deglute sin dificultad, no tiene secreciones

traqueobronquiales y coopera para los procederes médicos, se pone tratamiento por vía oral y se vigila su evolución

TRATAMIENTO

• Si el estado es grave, con cualquier grado de toma de conciencia, dificultad para deglutir o trastornos respiratorios, se aplican medidas protectoras

• Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar. En las primeras 24 a 48 h se debe mantener al paciente en posición horizontal sin almohada, con canalización, preferiblemente de una vena profunda para administrar líquidos, electrólitos y medicamentos

TRATAMIENTO

• Reperfusión:• Trombolisis. Medicmentosa• Para utilizar esta terapéutica es necesario que hayan transcurrido

menos de 3 h• TAC o la RMN descartado una hemorragia cerebral • PA < 180/110• El único agente que ha probado su utilidad (recanalización del vaso

hasta en el 60 % de los enfermos), es el activador del plasminógeno hístico recombinante.

TRATAMIENTO

• Antiagregantes plaquetarios:• Tienen efecto preventivo de nuevos episodios y se aplican desde el

inicio• ácido acetilsalicílico (ASA) se administra en dosis de más de 160 -1 g

diario.• Reacciones adversas al ASA: dipidiramol, ticlopidina, clopidogrel

• Vasodilatadores cerebrales:• Son útiles desde el inicio, pues mejoran la circulación local y colateral,

con lo que se logra un efecto neuroprotector. Se recomiendan los siguientes:

• Nicardipino, cinarizina, dihidroergotoxina, isoxsuprina, trimetazidina, vimburnina, vincamina, nicergolina, ácido nicotínico

• Otros neuroprotectores:• Eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia

son:• Piracetam, citicolina, vitamina A, vitamina E y vitamina C.

• Modificadores hemorreológicos:• Mejoran el flujo cerebral en el área isquémica y abren la circulación

colateral además, tienen efectos antiagregantes plaquetarios:• Pentoxifilina

• Rehabilitación:• Es recomendable desde el principio la rehabilitación física del

paciente, hasta 2 o 3 meses o lo que sea necesario.

BILBIOGRAFIA

• Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 376• Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous trombosis: an update. Lancet

Neurol. 2007;6:162-70.• Puig J, Pedraza S, Blasco G, Serena J. Actualización en el diagnóstico

radiológico de la trombosis venosa cerebral. Radiología 2009; 51 (4): 351-361.

• James L, Robert F, Blaise J, Mary G. Imaging of Cerebral Venous Thrombosis: Current Tecniques, Spectrum of findings and diagnostic Pitfalls. RadioGrapics 2006; 26: S19-S43.

Embolia cerebral

Embolia cerebral

• Es un tipo de infarto cerebral (accidente cerebrovascular), es decir, se trata de una enfermedad vascular que afecta a las arterias del cerebro o a las que llegan a éste.

Etiología

• El problema se produce debido a la obstrucción de un vaso sanguíneo, lo que lleva a la formación de coágulos en la sangre.

• Estos coágulos se pueden generar en cualquier parte del cuerpo, y posteriormente viajan por el torrente sanguíneo hasta el cerebro, produciendo una embolia.

• Al ocurrir esto, las células del cerebro quedan sin oxígeno y pierden su función, con lo que producen daño cerebral, lo que compromete la vida, o deja secuelas permanentes en el paciente, tales como parálisis o trastornos del habla.

Factores de riesgo

• El principal factor de riesgo es la hipertensión arterial. Los otros factores de riesgo son:• Fibrilación auricular (latido anormal del corazón, rápido e irregular).• Diabetes (niveles elevados de azúcar en sangre).• Colesterol alto.• Antecedentes familiares.

Síntomas

• Dependen de la parte del cerebro que esté dañada.• Se presentan de manera súbita y sin aviso.• Se puede presentar como un dolor de cabeza (cuando es causado por

un sangrado en el cerebro).• Otros síntomas son:

• Pérdida de equilibrio.• Pérdida de la coordinación.• Confusión.

Pruebas y exámenes

Se hará un examen completo:• Se revisará la visión, el equilibrio, la sensibilidad, el habla.• Se auscultará para ver si hay algún ruido anormal.• Se revisará la presión arterial.Los exámenes pueden ayudar a localización y causa del accidente:• Resonancia magnética.• Angiografía de la cabeza (se utiliza un tinte especial, y rayos X para ver

como fluye por el cerebro).• Ecocardiografía (ondas sonoras para crear una imagen en movimiento del

corazón, y saber si el coágulo provenía de él).

Tratamiento

El tratamiento inmediato, será salvar la vida al paciente.• Fármacos a administrar:

• Anticoagulantes.• Medicamentos para controlar la hipertensión.• Procedimientos para aliviar los síntomas y prevenir más accidentes

cardiovasculares.• Fisioterapia.

Hemorragia Intracerebral

Concepto

La hemorragia intracerebral es una colecciónde sangre localizada en el interior delparénquima cerebral producida por la roturaespontánea (no traumática) de un vaso, con osin comunicación ventricular o al espacioSubaracnoideo.

Hemorragia intracerebral

“Es la presentaciónabrupta, no traumática de cefalea severa,alteración del estado de conciencia o déficitneurológico focal que se asocia con una colección localizada de sangre en elparénquima cerebral observada en la TAC odurante la autopsia y no es causada por laconversión de un infarto cerebral”

Clasificación

• Primarias (78-88%) HAS o súbita 25%Angiopatía amiloidea• Secundarias:Anomalías vasculares TumoresAbuso de drogasAlteraciones de la coagulación

Clasificación

• Supratentoriales lóbulos cerebrales ganglios basales tálamo• infratentoriales: tronco cerebral cerebelo

Frecuencia

Putamen 34% Lóbulos cerebrales 24% Tálamo 20% Cerebelo 7% Protuberancia 6%

Epidemiología. Factores de riesgo

• 10-20% de la enfermedad vascular cerebral• Doble de incidencia después de los 35años• 35-50% mortalidad a 30días• 50% de las muertes en los primeros 2 días

Factores de riesgo

• Edad >55años• Sexo, ligeramente más frecuente en hombres• Raza: negra y oriental• HAS 160/95, 50-65%• Consumo de alcohol• Factores genéticos: apoL E2 y 4

Fisiopatología

• Degeneración de la capa media de vasos de hasta 300mm de diámetro

(perforantes, lenticuloestriadas, paramedianas de la arteria basilar)• Ruptura vascular• Formación y expansión del hematoma• Lesión neuronal secundaria y formación de edema perihemorrágico

Ruptura vascular

• Lipohialinosis en la HAS crónica • Necrosis fibrinoide HAS aguda

Formación hematoma

• Expansión del hematoma dentro de las primeras 3 horas• Persistencia de sangrado o resangrado• Sangrado en zona perihemorrágica• 18-38% primeras 3horas• 16% en las 3-6horas• 14% a las 24horas

Lesión neuronal

• Zona de penumbra y edema perihematoma• Inflamación local-citotixicidad, extravasación proteica y electrólitos• Inducción de proteasas trombina, fibrinógeno, FAP

• Factores de la coagulación• Hidrocefalia por afección ventricular

Manifestaciones clínicas

• Debilidad, parálisis de mano o pierna • Trastornos visuales en uno o ambos ojos• Disartria súbita• Confusión • pérdida del estado de alerta• Vértigo

Stroke. 2004;35:1703-1708

LOCALIZACIÓN MOTOR/SENSITIVO

PUPILAS MOVIMIENTOS OCULAES OTROS SIGNOS

Putamne Hermiparesia y hemihipoestesiacontralateral

Normales Desviación miradaConjugada ipsilateral

AfasiaHeminegligencia

Hemianopsiacontralateral

LobarFrontal

Temporal

Parietal

Occipital

Hemiparesiacontralateral

No

HemihipoestesiaContralateral

No

Normales

Normales

Normales

Normales

Parálisis de la miradaconjugada

contralateralNormales

Normales

Normales

ApatíaAfasia de Broca

Afasia de WemickeCuadrantanopsia

contralateralApraxia

HeminegligenciaCuadrantanopsia

contralateralHemianopsiacontralateral

Dislexia/disgrafíaAlexia sin agrafia

Tálamo Hemihipoestesia y hemiparesia contralateral

Miosis,hiporreactivas

Paresia mirada contralateral o ipsilateral, síndrome de Parinaud, seudoparesia VI par uni o bilateral

SomnolenciaAfasia

Cerebelo Ataxia, hipotonía ipsilateral Miosis, reactivas Nistragmo, Parálisis mirada ipsilateral o VI par

Vómitos,Incapacidad para caminar

Protuberancia Tetraparesia, hemiparesia contralateral, locked in

Puntiformes, reactivas Parálisis de la mirada horizontal uni o bilateral, bobbing ocular

Coma, hipertermia, hiperventilación

Caudado No o hemiparesia contalateral leve Normales Normales Apatía

TAC

• 2hrs hiperdensidad parenquimatosa• 3-6hrs mayor hiperdensidad homogénea, elipsoidal con un halo

hipodenso• 7-10días realce periférico con hipodensidad central• Identificación de hidrocefalia, extensión ventricular o al espacio

subaracnoideo

Resonancia magnética

• Mayor definición de límites del hematoma y del edema• Detección de microhemorragias• Detección del efecto de masa en otras estructuras• Con la reabsorción del hematoma se observa mejor la lesión

subyacente

Tratamiento (AHA)

• Estabilización• Oxígeno suplementarioIOT pO2 <60mmHg o pCO2 >50mmHg• PAM < 130mmHg• PPC = PAM-PIC > 70mmHg• PAS >90mmHg

Tratamiento

• Labetalol IV 5-100mg/hora• Esmolol IV 500mcg/kg impregnación 50-200mcg/kg/min mantenimiento• Hidralazina IV 10-20mg c/4-6hrs• Nitroprusiato IV 0.5-10mcg/kg/min hasta una PAM 100-125mmHg o

PAS 140-160mmHg• Iniciar con PAS>230mmHg o PAD>140mmHg

Tratamiento

• Enalapril 10-20mg/día• Metoprolol 50-100mg/día• Diferir el antihipertensivo con • PAS < 180mmHg o PAD < 105mmHg

Tx. Hipertensión intracraneal

• PIC >20mmHg por más de 5 minutos• Manitol al 20% 0.25-0.5g/kg hasta c/4horas por 5días y con reducción

gradual• Furosemide 10mg c/2-8hrs• Hipocarbia pCO2 30-35mmHg con efecto terapéutico por 24-36hrs

con retiro en 48hrs

Síndromes alternos. MesencéfaloWeber Pedúnculo cerebral Parálisis III ipsolateral

Hemiparesia contralateral

Benedikt Nucleo rojo o tectum Parálisis III ipsolateralTemblor contralateralHemianestesia contralateral

De enclaustramiento Mesencéfalo-puente Cuadriplejía muda

Parinaud Lámina cuadrigémina Parálisis de la mirada hacia arribaNistagmo de convergenciaRetracción de la mirada hacia arribaRetracción palpebral (signo de Collier)Pupila dilatada y disociación a la luz cercana

Chiary-Foix-Nicolesco Lateral HemiataxiaHemicoreaDisminución en propiocepción y vibraciónDebilidad de pierna y brazo contralateral con o sin parálisis facial ipsolateral

Síndromes alternos. PuenteRaymond Área paramediana Parálisis del recto ipsolateral

Hemiparesia contralateral

Millard-Gubler Inferior medial Parálisis facial periférica ipsolateralHemiparesia contralateral

Oftalmoplejía internuclear

Tegumento dorsolateral Parálisis de aducción del ojo ipsolateralNistagmo del ojo en abducción

Foville Inferior medial Parálisis VII ipsolateralParálisis ipsolateral de la mirada lateralHemiparesia contralateral

Síndrome de disartria mano

torpe

Unión de 1/3 superior con 2/3 inferiores

Paresia facial supranuclear ipsolateralDisartria graveDisfagiaParesia de la mano y torpeza contralateral

Raymond-Cestan Medial Oftalmoplejia internclearHemiparesia contralateral moderadaPérdida sensorial hemicorporalAtaxia ipsolateral

Síndromes alternos. Bulbo raquídeoWallenberg Lateral dorsal Ataxia ipsolateral

Horner ipsolateralIX y X ipsolateralHemianestesia cruzada (cara ipsolateral, cuerpo contralateral)

Dejerine Bulbar anterior Pérdida de cinestesia y tacto discriminativo contralateralParesia contralateral con síndrome piramidalParálisis de la mitad homolateral de la lengua periférica (debilidad, atrofia, fibrilación y desviación hacia el lado atrófico al protruirla)

Síndrome medular dorsal

Ataxia de una extremidad ipsolateralVértigovómito

Avellis Núcleo ambiguo y tracto solitario

X y XI ipsolateralParálisis bulbar

Schmidt núcleo vago, bulbar y espinal accesorio

X y XI ipsolateral

Jackson Núcleo vago accesorio, nervio hipogloso

X, XI y XII ipsolateral

Tapia Núcleo motor vago e hipogloso

X y XII ipsolateral

Garcin Lesión extensa mesencéfalo-bulbo unilateral

Oculomotores, VI,VII, VIII, IX, XI y XII ipsolaterales con hemiplejia contralateral

Aneurisma Cerebral

¿Que es el Aneurisma Cerebral?

• Es una enfermedad cerebrovascular en la cual una debilidad en la pared de un vaso sanguíneo y causa una dilatación en la pared de una arteria del cerebro.

¿Cual puede ser su causa?

• Puede ser congénito, estar presente desde el nacimiento, puede desarrollarse en el transcurso de la vida como resultado de una lesión de un vaso sanguíneo.

• Es factor de riesgo presentar patologías tales como: poliquistosis renal, la coartación de la aorta y endocarditis.

Tipos de Aneurisma Cerebral

Los tipos son según su localización, tamaño, etiología y la más común por su morfología pueden ser:• Sacular• Fusiforme• Disecante

Síntomas

• En la mayoría de casos no muestra síntomas hasta que se hace grande o comienza a perder sangre o se rompe, depende de la localización y si se rompe o no y parte en que ejerce presión.

Síntomas

Puede incluir:• Visión Doble.• Pérdida de la visión.• Dolores en cabeza, ojos o cuello.• Cuello rígido.• Zumbidos en los oídos.

Síntomas Aneurisma Roto

Un dolor de cabeza intenso y repentino es el principal síntoma, también:• Párpado caído.• Confusión, somnolencia• Náuseas o vómitos.• Debilidad muscular o • entumecimiento.• problemas para hablar.

Tratamientos

• Existen dos métodos comunes para reparar un aneurisma:• El clipaje Reparación endovascular

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

Malformaciones arteriovenosas

Colección anormal de vasos sanguíneos en donde la sangre arterial fluye directamente en las venas de drenaje sin la interposición normal de los capilares.

Clasificación.

Pial. Subcortical. Paraventricular.

Combinada.

Epidemiologia.

• 0.14%• Hombres.• 15-20%: Síndrome de Osler-weber-Rendu.• DX: 33 años. 64% dx < 40 años. (aneurismas 43 años).

Etiologia.

• Esporádicas. (Genes: Hox D319, Hox B3).

• Origen sidromico. (telangiectasias hemorragicas familiares, Sx metamerficoas arteriovenosos Cerebrofaciales).

Presentación clinica.

• Hemorragia.• Convulsiones.• Efecto de masa.• Isquemia.• HT-IC.• Línea media: malformación de la vena de galeno. (hidrocefalia-

macrocefalia, ICC-cardiomegalia, Prominencia venas frontales).

Tratamiento.

• Cirugía. (propranolol 20 mg X 3 días) • Tratamiento con radiación.• Radiocirugía estereotáxica. (2.5-3cm).• Técnicas endovasculares.• Embolización.

Fistula

Fistula

• Son necciones arteriovenosas directas. • Se pueden clasificar en:

• Fístula AV dural• Fístula carótido-cavernosa (CCF)• Malformación de la Vena de Galeno

Fístula av dural

• Clasificación de Cognard

Fístula av dural

TC sin CIV difícil dx (hemorragia intracraneal no explicada) con CIV

- Dilatación de ACE- Dilatación de vasos en espacio subaracnoideo- Seno dural anormal (estenosis/trombosis parcial)

RM

T1 isointenso (Trombosis seno)T2 hiperintensidad en tj. adyacente por robo vascularEdema en sustancia blanca = congestión venosaFLAIR Edema adyacenteT1 C+ Realce seno trombosadoT2* GRE hemorragia parenquimatosa DWI normal salvo infarto venoso o isquemia

T2 T1 C+

Fístula AV dural

FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA

• ACI Seno cavernoso• Dilatación de Vena oftálmica superior• Exoftalmos / Hipertrofia y edema musculatura periorbitaria / Quemosis/ Tinnitus• Convexidad del seno

Clasificación de Barrow

MALFORMACIÓN DE LA VENA DE GALENO• Persistencia de comunicación por vena medial prosencefálica, drena

únicamente a la fístula AV, no al tj. Cerebral, no comunica con venas cerebrales normales.