TRASTORNOS HEMODINAMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y SHOCK
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Trastornos hemodinámicos, enfermedad troboembólica
y shock IIMaría Laura del Toro Chávez
PATOLOGÍA
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Embolia
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• Émbolo:“Es una masa solida, liquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen.”
Trombo roto - Tromboembolia
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• Embolia pulmonar• Tromboembolia Sistémica• Embolia de grasa y médula ósea• Embolia Aérea• Embolia de líquido amniótico
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Embolia Pulmonar
• Incidencia de 2-4 por cada 1,000 pacientes hospitalizados.• 95% >> tiene su origen en una
trombosis profunda de la pierna.
• El trombo viaja por los grandes vasos hasta el lado derecho del corazón y se queda atrapado en la vasculatura arterial pulmonar.
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Tromboembolia Sistémica
• Émbolos en la circulación arterial.• 80% se originan en trombos murales
intracardiacos, sin embargo, pueden deberse a aneurismas (globo de sangre en las paredes) de aorta o trombos sobre placas arterioescleróticas.
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Embolia de grasa y médula Ósea
• Los glóbulos microscópicos de grasa asociados (o no) a elementos de la medula ósea hematopoyética, se pueden encontrar en la circulación (e impactar en la vasculatura, generalmente pulmonar o cerebral), tras algunos traumatismos.
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Embolia Aérea
• Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse para formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular.
Enfermedad por descompresión.Sometimiento a una reducción súbita de la presión atmosférica.Cuando se respira aire a presión alta (mar) se produce una disolución de gas en sangre y tejidos (nitrógeno), cuando la persona asciende a demasiada velocidad el nitrógeno deja de estar disuelto.
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Embolia de líquido amniótico*• Incidencia de 1 por cada 40, 000 partos >>
mortalidad del 80% >> Quinta causa de mortalidad materna.• Desgarro de las membranas placentarias o rotura de
venas uterinas: Presencia de células escamosas de piel fetal, lanugo vernix y mucina en vasos maternos (pulmonares).• Cuadro clínico: disnea, cianosis, y shock, seguidos de
afectaciones neurológicas, convulsiones y comaHipersensibilidad mediada por IgE
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Arteria Pulmonar
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Infarto
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“Un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso”
• Casi todos se deben a oclusiones arteriales de origen trombótico o embolico, sin embargo puede haber otros mecanismos como la compresión de un vaso (por un tumor).
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Factores condicionantes del desarrollo de un infarto.
Velocidad de
desarrollo de la
oclusión
Contenido de oxigeno
en la sangre
Vulnerabilidad a la hipoxia
Naturaleza del aporte vascular
Aporte de sangre alternativo
Oclusión lenta: desarrollo de vías de perfusión alternativas
Según el tejido:Neuronas 3-4 minutosFibroblastos Horas.
Sangre NormalAnemia o cianosis
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Infarto pulmonar
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Shock
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• “Hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto cardiaco o una disminución del volumen de sangre circulante eficaz”
Alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular.
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Shock
Cardiógeno
Anafiláctico
NeurógenoSéptico
Hipovolémico
Bajo gasto cardiaco por fallo de la bomba miocárdica
Bajo gasto cardiaco debido a una perdida de volumen de plasma o sangre: Hemorragia o quemaduras graves (liquido)
Vasodilatación y estancamiento periférico de la sangre debido a una reacción inmunitaria.
Perdida de tono muscular y estancamiento periférico de la sangre; accidente anestésico y traumatismo
Vasodilatación sistémica con aumento de la permeabilidad vascular en una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE
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Shock séptico
Bacterias Gram+
Bacterias Gram-
Hongos
Mediadores inflamatorios
Activación y lesión de células
endoteliales
Alteraciones Metabólicas
Inmunosupresión
Disfunción orgánica
Factores en el desarrollo del shock
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Mediadores inflamatorias
Elementos de la pared microbiana se unen a
receptores en los neutrófilos , células mononucleares y
endoteliales
Los TLR reconocen estos mismos
elementos e inicia la sepsis
Las células inflamatorias generan citosinas como la IL1, IL12, IL18, TNF, IFNy
Se producen prostaglandinas y factor activador de plaquetas
Se activa la cascada del complemento y se
producen anafilotóxinas.
Algunos elementos bacterianos
(Endotoxina) pueden activar de forma directa la coagulación a través
del factor XII
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Activación y lesión de células endoteliales
Elementos microbianos y mediadores inflamatorios
determinan secuelas fundamentales
Trombosis
Aumento de la permeabilidad vascular
vasodilatación
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La sepsis altera la expresión de factores para favorecer a
la coagulación
Las citosinas proinflamatorias aumentan
la producción de factor tisular en las células
endoteliales
Se aumenta la expresión de PAI-1 y se reduce la
fibrinólisis
La tendencia procoagulante se agrava al reducirse el
flujo de sangre
El consumo de plaquetas y factores de coagulación (durante la CID) provoca deficiencias de estos y
genera hemorragia
El aumento de la permeabilidad vascular produce exudación de
liquido al intersticio lo que provoca edema y aumento
de presión intersticial
La relajación sistémica del músculo liso vascular y provoca hipotensión y
reducción de la perfusión tisular
La alteración en la coagulación puede provocar la complicación de la CID
CID (coagulación intravascular diseminada): aparición de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculación.
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Alteraciones metabólicas• Los pacientes sépticos muestran resistencia a la insulina con
hiperglucemia.TNF e IL-1, las hormonas inducidas por el estrés(glucagón, hormona del crecimiento y glucocorticoides) y las catecolaminas inducen gluconeogenia.
Citocinas proinflamatorias suprimen la liberación de insulina inducen la resistencia simultanea en hígado y otros tejidos (alteración del Glut4, transportador de glucosa)
Hiperglucemia: Reduce la función de los neutrófilos y aumenta la producción de moléculas de adhesión en células endoteliales.
Asociada a un pico agudo en la producción de glucocorticoides: se produce una insuficiencia suprarrenal o deficiencia funcional de glucocorticoides: depresión de la síntesis de las glándulas suprarrenales intactas o necrosis debido a la CID.
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Inmunosupresión y disfunción orgánica.
Estado hiperinflamatorio activa mecanismo inmunosupresores y
contrarreguladores
Cambio de citosinas proinflamatorias (Th1) (IL-12) a antinflamatorias (Th2)
(IL-4)
Apoptosis de linfocitos e inducción de anergia celular.
Las concentraciones elevadas de citosinas y los mediadores secundarios
reducen la contractibilidad del miocardio y el gasto cardiaco
La hipotensión sistémica, el edema y la trombosis de vasos pequeños
Reduce el oxigeno y los nutrientes: provoca insuficiencia de múltiples
órganos.
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Fases del shock
Aparece cuando las lesiones tisulares y
celulares del organismo son tan graves que aunque
se corrijan los defectos
hemodinámicos el paciente muere
Se caracteriza
por hipoperfusión tisular y agravamien
to de los trastornos
circulatorios y
metabólicos (acidosis)
Mecanismos de
compensación y se
mantiene la perfusión
de órganos vitales.
Fase inicial no progresiva
Fase progresiva
Fase irreversible
La gravedad y la evolución del shock séptico dependen de la extensión y virulencia de la infección, del sistema inmunitario del huésped y la existencia de otros procesos patológicos asociados.