Transtornos de los leucocitos, ganglios linfaticos, bazo y timo
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Enfermedades de los leucocitos, ganglios linfáticos, bazo y timo
Ávila MiguelDueñas Daniela Delgadillo MiguelRivera Maricela
Tapiz Edgar Verdugo Patricia
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TRANSTORNOS DE LOS LEUCOCITOS
Edgar Adrian Tapiz Ortega. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición.
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SE CLASIFICAN
EN:
Trastornos proliferativ
os
Reactivas Neoplásicas
Leucopenias
Edgar Adrian Tapiz Ortega. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición.
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Leucopenia.Deficiencia en el numero de leucocitos.Según la célula blanca será la
nomenclatura. Principales causas: VIH, enf. Congénitas,
fármacos cito tóxicos, enf. Autoinmunes, malnutrición, algunos virus.
Edgar Adrian Tapiz Ortega. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición.
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MecanismoInf. Víricas
agudas
Producción de interferones I
Activación de linfocitos T
Proteínas de superficie
modificadas
Adherencia de linfocitos T a
cel. endoteliales.
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Neutropenia y Agranulocitosis.
Patogenia
Células germinativas
hematopoyéticas suprimidas.
Precursores granulociticos
suprimidos
Enfermedades asociadas.
Afecciones Congénitas.
Edgar Adrian Tapiz Ortega. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición.
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ELIMINACION ACELERADA DE NEUTROFILOS:
Lesiones de mecanismo inmunitaria.
Esplenomegalia.
Aumento de la utilización periférica.
*La causa mas frecuente de agranulocitosis es la toxicidad medicamentosa.
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Morfología: Medula hipercelular. Medula hipocelular si es causada por fármacos.
Lesiones ulcerosas necrotizantes en cavidad oral, son característicos.
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EVOLUCION CLINICA
Signos y síntomas: malestar, escalofríos, fiebre, debilidad.
Agranulocitosis causa la muerte en horas o días.
Menos de 500 neutrófilos por mm cubico (mayor probabilidad a infecciones graves)
Edgar Adrian Tapiz Ortega. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición.
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Leucocitosis, Linfadenitis.
Proliferaciones reactivas (inflamatorias) de los leucocitos
y los ganglios linfáticos
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Leucocitosis. Incremento del numero de leucocitos en sangre.
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Linfadenitis. Se divide en: aguda inespecífica y crónica inespecífica.
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Linfadenitis Aguda InespecíficaEn región cervical: infecciones de dientes y amígdalas.
Región axilar e inguinal: infecciones de extremidades.
También en ganglios linfáticos mesentéricos.
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Leucemia linfoblástica aguda
El 85% son LLA-B, se manifiestan principalmente en la infanciaEl 15% son LLA-B, principalmente ‘’Linfomas’’ del timo en adolescentesEs el cáncer mas común en niños, la mayoría menores de 15 anosLa frecuencia es 3:1 entre raza blanca y negra, pero los hispanos tienen una mayor incidencia comeráLa LLA-B tiene su incidencia máxima a lo 3 años. La LLA-T alcanza su incidencia máxima en la adolescencia
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
Delgadillo Miguel
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Leucemia linfoblástica agudaMedula hipercelular llena de linfoblastosMasas tímicas del mediastino en 50-70%Macrófagos con aspecto de «cielo
estrellado»
Revista de la Facultad de Ciencias Medicas. UNC
Delgadillo Miguel
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Leucemia linfoblástica agudaCitoplasma basófilo escasoNúcleos mayores a los linfocitos
pequeñosCromatina delicada y finamente
punteadaNucléolos ausentes y son poco notoriosLa membrana nuclear
puede estar subdivididacon hendiduras profundas
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
Delgadillo Miguel
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Leucemia linfoblástica agudaDiferencias entre LLA y LMA:Signos y síntomas idénticosLinfoblastos con cromatina mas
condensada, nucléolos menos llamativos y menos citoplasma
Tinción con anticuerpos específicos
95%
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
Delgadillo Miguel
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Leucemia linfoblástica agudaPositivo Negativo
LLA-B CD19, PAX5, CD10
LLA-B muy inmaduro CD19, PAX5 CD10
LLA-B tardías CD10, CD19, CD20, Cadenas de IgM
LLA-T CD1, CD2, CD5 Y CD7
LLA-T muy inmaduro CD1, CD2, CD5 Y CD7
CD3, CD4, CD8
LLA-T tardías CD1 – CD8
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
Delgadillo Miguel
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Leucemia linfoblástica agudaAprox. El 90% de las LLA tienen cambios
numéricos o estructurales en los cromosomas así
Hiperploidía, hipoploidías (LLA-B) y translocaciones (LLA-T y B)
Un 70% de las LLA-T tiene aumento de funciones del gen NOCHT1
Las LLA-B tienen perdida de función en PAX5, E2A Y EBF
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
Delgadillo Miguel
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Leucemia linfoblástica aguda
Inicio brusco tras los primeros síntomasAnemia, fiebre, infecciones, hemorragiaDolor óseo, linfadenopatías,
esplenomegalia, hepatomegalia, Cefalea, vómitos, parálisis nerviosas
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
Delgadillo Miguel
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Leucemia linfoblástica aguda
El 95% de los niños con LLA consigue remisión completa
El 75-85% se curaEn adultos, solo el 35-40% se cura
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
Delgadillo Miguel
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Leucemia linfoblástica agudaMejor pronostico Peor pronostico
Edad entra 2 y 10 anosRecuento bajo de leucocitosHiperploidíaTrisomía de los cromosomas 4, 7 y 10Presencia de una translocación t(12;21)
Menor de 2 anos Presentación en adolescencia o adultezRecuento de blastos en sangre periférica mayor a 100,000Presencia de aberraciones citogenéticas
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
Delgadillo Miguel
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Leucemia linfocítica crónica/ linfoma linfocitico pequeño«estos dos trastornos difieren solo en el grado de linfocitosis en la sangre periférica»LLC=recuento absoluto de linfocitos >4,000La LLC es la leucemia mas frecuente en adultos en el occidente, con 15,000 casos por año en USAHay predominio 2:1 en varones y la mediana es 60 años
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
Delgadillo Miguel
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Borramiento difuso de los ganglios linfáticos
Infiltrado de linfocitos pequeños, con núcleos redondeados o irregulares, cromatina condensada y escaso citoplasma
Leucemia linfocítica crónica/ linfoma linfocitico pequeño
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Leucemia linfocítica crónica/ linfoma linfocitico pequeño
Agregados laxos de linfocitos activados (centros de proliferación)
Los centros de proliferación son patognomónicos de la LLC/LLP
Casi siempre hay infiltrado a medula ósea
También hay infiltrado en la pulpa esplénica
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Leucemia linfocítica crónica/ linfoma linfocitico pequeño
La sangre periférica contiene mas linfocitos pequeños con citoplasma escaso
Células de frotis
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Leucemia linfocítica crónica/ linfoma linfocitico pequeño
Inmunofenotipo: se expresan CD19 y CD20, así como CD23 y CD5.También se puede encontrar IgM o IgM e IgD
Delgadillo Miguel. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
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Leucemia linfocítica crónica/ linfoma linfocitico pequeño
Raramente hay translocaciones.Frecuentemente hay deleciones 13q14.3,
11q y 17p, y trisomía 12qAlgunos genes de Ig sufren
hipermutaciones La célula de origen puede ser linfocito B de
memoria o un linfocito B nativo
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Leucemia linfocítica crónica/ linfoma linfocitico pequeño
No hay síntomas al momento del diagnostico
Síntomas inespecíficos como:cansancio fácil, pérdida de peso y anorexia
Linfadenopatías y hepatoesplenomegalia en 50-60%
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Leucemia linfocítica crónica/ linfoma linfocitico pequeño
Los pacientes viven de 4-6 años. Y hasta 10Variables de una peor evolución:Presencia de deleciones 11q y 17pAusencia de hipermutación somáticaExpresión de ZAP-70
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Leucemia linfocítica crónica/ linfoma linfocitico pequeño
Tratamiento:Quimioterapia «suave»Trasplante de medula ósea Inmunoterapia con anticuerpos
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Es el LNH indolente mas frecuente en USA, afectando hasta a 20,000 cada añoEs poco frecuente en Europa y menos aun en AsiaSe asocia al gen BCL2
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Linfoma folicularTiene patrón de crecimiento nodular y
difuso en los ganglios linfáticos
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Linfoma folicularHay células pequeñas con núcleos
irregulares y citoplasma escaso, centrocitos, y
Células mayores con cromatina nuclear abierta, varios nucléolos y cantidad modesta de citoplasma, centroblastos
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Linfoma folicularLas células expresan BCL2 el 90%También expresan CD19, CD20, CD10, Ig de superficie y BCL6No se expresa CD5, como en la LLC/LLP
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Linfoma folicularLa translocación (14;18) es distintiva, esta hasta en el 90%. Esta yuxtapone el locus IgH y el locus BCL2
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Linfoma folicularCaracterísticas clínicas:Linfadenopatías indoloras generalizadasPuede haber afectación de lugares
extraganglionaresPresenta recrudecimientos y mejorías
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Linfoma folicularTratamiento:Paliativo con quimioterapias a bajas
dosis.InmunoterapiaLa vida media del paciente es de 7-9 años
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Linfoma difuso de linfocitos B grandesEs el LNH ms frecuente, con 25,000 casos por año en USA.Hay una ligera predominancia en varones La mediana de edad son 60 años
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Linfoma difuso de linfocitos B grandesMorfología:Célula de 4 o 5 veces mayor diámetro
que un linfocito pequeñopatrón de crecimiento difusoGrandes núcleos con cromatina abierta
y nucléolos prominentes
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Linfoma difuso de linfocitos B grandesInmunofenotipo: Expresan CD19 y CD20. muestran una expresión variable, como CD10 y BCL6Patogenia molecular:Alrededor del 30% de los LDLBG contiene varias translocaciones en el gen BCL6 del 3q27También hay mutación en otros oncogenes como c-MYC
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Linfoma difuso de linfocitos B grandesSubtipos asociados a herpes virus oncógeno:LDLBG asociados a inmunodeficiencia:
los linfocitos B se infectan por el VEBLinfoma primario con derrame: derrame
maligno pleural o ascítico, en pacientes de edad avanzada o con VIH. Infectados con el virus KSHV/HHV-8
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Linfoma difuso de linfocitos B grandesCaracterísticas clínicas. Se presenta como una masa que aumenta rápidamente de tamañoAparece frecuentemente en el anillo de waldeyer, tejido linfático orofaríngeoPuede afectar el hígado y bazo
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Linfoma difuso de linfocitos B grandesLos LDLBG son agresivos sin tratamiento.Pero con quimioterapia combinada hay remisión de 60-80% y se cura el 40-50%También se puede dar inmunoterapia con anticuerpos anti-CD20
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Linfoma de BurkittLinfoma de Burkitt africano (endémico)Linfoma de Burkitt esporádico (no
endémico)Linfomas que se presentan en pacientes
con VIHSon histológicamente idénticos, pero difieren en algunas características clínicas, genotípicas y virológicas
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Linfoma de BurkittSe encuentra en niños y adultos jóvenes. Causan mas del 30% de los LNH en la infancia en USA.La mayoría se presentan extraganglionares
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Linfoma de BurkittMorfología: hay infiltrado difuso de células linfoides con núcleos redondeado, cromatina grosera, varios nucléolos y cantidad moderada de citoplasma
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Linfoma de Burkitt
«Cielo estrellado»
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Linfoma de BurkittInmunofenotipo: expresan IgM, CD19, CD20, CD10 y BCL6*Casi nunca expresa BCL2
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Linfoma de BurkittPatogenia molecular: todos se asocian a las translocaciones del gen c-MYC; normalmente con el locus IgH [t(8;14)]. También puede con Ig κ [t(2;8)] o λ [t(8;22)]Todos los tumores endémicos están infectados de VEB
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Linfoma de BurkittCaracterísticas clínicas: el linfoma de Burkitt endémico se presenta como una masas en la mandíbula y muestra una predilección inusual por riñones, ovarios y g. suprarrenalesEl linfoma de Burkitt esporádico aparece principalmente en el área ileocecal y peritoneo
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Linfoma de BurkittTratamiento: el linfoma de Burkitt es muy agresivo, pero responde a la quimioterapia intensivo. La mayoría de los minios se curan. En cambio en adultos mayores el pronostico no es tan positivo
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionadosSon responsables del 15% de las muertes por neoplasias linfoides.El mas frecuente es el mieloma múltiple, del cual se presentan 15,000 casos en USA al año
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionadosMieloma múltiple:Se caracteriza por la afectación multifocal del esqueleto. Aunque se puede diseminar a ganglios y piel. Causa el 1% de muertes por cáncer en el occidente.Tiene mayor incidencia en varones y raza negra. Su incidencia máxima se da entre 65 y 70 años
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionadosLas lesiones comienzan en la cavidad medular, erosionan el hueso esponjoso y destruyen la corteza ósea. Causando fracturas patológicas. Columna
costillas cráneo pelvis fémur clavícula escapula
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionadosLas células plasmáticas tienen una zona clara perinuclear y un núcleo con posición excéntrica.Puede predominar plasmablastos, relativamente normales, con cromatina nuclear vesicular y nucléolo único. O las «células multinucleadas de aspecto extraño»
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionadosCaracterísticas clínicas del mieloma múltiple:fracturas patológicas y dolor crónico. Confusión, debilidad, letargo,
estreñimiento, poliuriaInfecciones bacterianas recurrentesInsuficiencia renal en 50%
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionadosDiagnostico del mieloma múltiple:En el 99% hay valore elevados de Ig en sangre (>3g/dl) o cadenas ligeras en orina (>6g/dl). Las Ig se detectan mediante fijación inmune.
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionadosMieloma solitario (plastocitoma):Se presenta como una lesión solitaria en hueso o partes blandas; en pulmones, orofaringe, senos nasales.Elevación modesta de IgGEvoluciona a mieloma múltiple, en 10-20 añosSi es en partes blandas se extirpa
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionadosGamma Patía monoclonal de significado incierto:Aparece en el 3% de los mayores de 50 años y 5% en mayores de 70.Los pacientes son asintomáticos y la proteína M >3g/dlPuede evolucionar a mieloma múltiple
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionadosMieloma quiescente:Esta «entre» el mieloma múltiple y la GMSI.La proteína M >3g/dl, pero los pacientes son asintomáticos.El 75% evoluciona a mieloma múltiple en 15 años
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionados
Linfoma linfoplasmacitario:Afecta principalmente a personas entre 60 y 79 años.Hay un aumento en la secreción de IgM, lo que produce macroglobulinemia de Waldenstrom.
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionadosMorfología del linfoma linfoplasmocitario:medula ósea con infiltrado difuso escaso o intensa, de linfocitos, células plasmáticas con hiperplasia de mastocitos
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionados
Morfología del linfoma linfoplasmocitario:Se pueden presentar células linfoides con mas cromatina nuclear vesicular y nucléolos prominentes.Es frecuente ver inclusiones de Ig
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionadosCaracterísticas clínicas:Linfadenopatías, hepatomegalia y esplenomegalia.Anemia por infiltradoHemolisis autoinmune 10%
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionadosLos pacientes secretores de IgM además presentan:Deterioro visual asociado a congestión
venosaProblemas neurológicos, como cefaleas,
mareos, sorderaCrioglobulinemia, que produce el
fenómeno de Raynaud y urticaria a frigore
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Neoplasias de células plasmáticas y trastornos relacionadosTratamiento del linfoma linfoplasmocitario:Es una enfermedad incurable. Los síntomas se alivian con plasmaferesis.El crecimiento tumoral se puede controlar por un tiempo con fármacos quimioterápicos a dosis bajas e inmunoterapia anti-CD20La mediana de vida es de 4 años
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Linfoma de las células del mantoSupone 2.5% de los LNH en USA y 7-9% en EuropaSe presenta en la quinta o sexta década de vida, con predominio en varones.
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Linfoma de las células del mantoMorfología:Aspecto nodular con bajo aumento o borramiento difuso de la estructura del ganglioLa proliferación consiste en linfocitos pequeños con perfiles nucleares irregulares, a veces con hendiduras profundas
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Linfoma de las células del mantoLas células grandes que parecen centroblastos y los centros de proliferación están ausentes. Esto distingue al linfoma de las células del manto y la LLC/LLP
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Linfoma de las células del mantoInmunofenotipo:Expresan niveles altos de ciclina D1. la mayoría también expresan CD19, CD20 e IgM e IgD.El CD5+ y CD23- facilita la distinción de LLC/LLP
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Linfoma de las células del mantoLa sobreexpresión de la ciclina D1 se debe a una translocación (11;14). El cual afecta al locus IgH y al locus de la ciclina D1 en el cromosoma 11.Esta translocación se detecta en el 70% de los casos mediante cariotipado estándar
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Linfoma de las células del mantoCaracterísticas clínicas:Lo mas frecuente es la linfadenopatía indolora.En el 50% hay síntomas relacionados al bazo, y el intestinoLa mediana de supervivencia es de 3-4 años
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Linfoma de las células del mantoTratamiento:Este linfoma no se puede curar con quimioterapia y el paciente muere por disfunción orgánicaEl trasplante de medula ósea y los inhibidores del proteosoma son nuevos abordajes terapéuticos
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90% síndromes mielodisplásicos primarios.
10% secundarios a fármaco genotoxico o radioterapia previos.
(aparecen de 2- 8a después de la exposición)
Síndromes mielodisplasicos
62,880 casos de MDS en los Estados Unidos entre 2004 y 2008, con un promedio estimado de 12,570 casos por año.
Verdugo Patricia The Leukemia & Lymphoma Society
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Fisiopatología
•MO normo o hipercelular con hematopoyesis inefectiva •Citopenias persistentes •Displasia en al menos una de las líneas mieloides •Riesgo de transformación a leucemia aguda
Procesos clónales de una célula
madre hematopoy
ética pluripoten
cial caracterizados por:
PROGRAMA EDUCATIVO: SIMPOSIUM HEMATOPOYESIS Y C…LULAS TRONCALESSINDROMES MIELODISPL£SICOSRevista de Hematología Vol. 11, Supl. 1, Abril-Mayo 2010; p. 18-20 Verdugo Patricia
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Clon anormal silencioso clínicamente
Defectos en la proliferación y diferenciación + Altos índices de
Apoptosis
Síndromes Mielodisplasicos(Mielodisplasia + Hematopoyesis
inefectiva)
Altos indices de Proliferacion + Bajos indices de Apoptosis
LMA
Respuesta de
Citocinas
Alterada
• Mutaciones en el DNA• Reparación inefectiva
del DNA• Supresores y
Oncogenes • Haploinsuficiencia• Cambios epigeneticos• Anorm. Inmun.• Predisposición
Genética
Verdugo Patricia
HematologiaVol. 14 (2010) Estudios Citogenéticos y Mecanismos Moleculares en los Síndromes MielodisplásicosCarolina B. Belli, et al.
,
![Page 78: Transtornos de los leucocitos, ganglios linfaticos, bazo y timo](https://reader038.fdocument.pub/reader038/viewer/2022102603/55917bce1a28ab20758b45ef/html5/thumbnails/78.jpg)
Clasificación OMS 2008 Citopenia refractaria con displasia unilinaje
(RCUD).
Anemia refractaria con sideroblastos en anillo (RARS).
Citopenia refractaria con displasia multilinaje (RCMD).
Anemia refractaria con exceso de blastos-1(RAEB-1).
Anemia refractaria con exceso de blastos-2(RAEB-2).
Síndrome mielodisplásico sin clasificar (MDS-U).
Síndrome mielodisplásico asociado con delecion5q aislado.
Verdugo Patricia
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Manifestaciones Clínicas Debilidad Cansancio Disnea Palidez de aparición gradual Infecciones Hemorragias
La mitad por lo menos no presenta síntomas.
Medicina Interna de Harrison Ed.17 Verdugo Patricia
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Diagnostico
Biopsia medularReacciones citoquimicasInmunohistoquimicaCitometria de flujoCitogeneticaepigenetica
Verdugo Patricia
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Patología estructural y funcional Robbins y Cotran 8va edicion Verdugo Patricia
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Diagnostico
The Leukemia & Lymphoma Society Verdugo Patricia
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Dx diferencial
anemias nutricionales por déficit de vit. B12, ácido
fólico y piridoxina
enfermedades hepáticas crónicas
tratamiento con
quimioterápicos,
Infección por VIH
Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 16(1):5-20 , Instituto de Hematología e InmunologíaSÍNDROME MIELODISPLÁSICO. I. BIOLOGÍA Y CLÍNICADra. Norma Fernández Delgado y Dr. Porfirio Hernández Ramírez Verdugo Patricia
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Tratamiento
En los pacientes más jóvenes, el trasplante alogénico de médula ósea
Los pacientes mayores con SMD reciben soporte con antibióticos y trasfusiones de productossanguíneos.
Los fármacos como la talidomida y los inhibidores de la ADN metilasa mejoran la efectividad de la hematopoyesis y los recuentos en sangre periférica en una subpoblación de pacientes
Verdugo Patricia Patología estructural y funcional Robbins y Cotran 8va edicion
![Page 85: Transtornos de los leucocitos, ganglios linfaticos, bazo y timo](https://reader038.fdocument.pub/reader038/viewer/2022102603/55917bce1a28ab20758b45ef/html5/thumbnails/85.jpg)
SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS/MIELOPROLIFERATIVOS
LMMC. LMC atípica BCR-ABL negativa.LMMC juvenil.Síndromes
mielodisplásicos/mieloproliferativos inclasificables.
Verdugo Patricia Guia Andaluz de Síndromes Mielodisplasicos (2012)
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Trastornos mieloproliferativos
Daniela Dueñas Carrillo328275
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Caracteristicas comunes
Aumento del estimulo proliferativo en MO
Transformación variable a la fase de gsto, caracterizada por fibrosis y citopenias en
sangre periférica
Transformación variable a leucemia aguda
Trastornos mieloproliferativos
La mayoría son originados en los
progenitores mieloides
multipotentes. Otros de células pluripoteniales
germinativas que dan lugar a células
linfoides y mieloides. Dueñas Daniela Robbins y Cotran. Patología
estructural y funcional. Octava Edición
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Leucemia mieloide crónica
Gen quimérico BCR-ABL
El 90% es creado por translocación reciproca.
El 10% por reorganizamientos
citogeneticos complejos.
La célula de origen es una
célula germinativa
hematopoyetica pluripotente.
Dueñas Daniela Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
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Precursores granulociticos en fase
de maduracion
• Megacariocitos tambien aumentados.
• Progenitores eritroides normales o
disminuidos.
* Macrofagos dispersos de citoplasma
verde/azul de volumen reducido; histiocitos mar
azul. Leucocitosis
< 100.000 celulas/mm3
Dueñas Daniela Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
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Policitemia vera
Producción aumentada de
eritorcitos, granulocitos y
plquetas.
Asociada a mutacione spuntuales
activadoras de la tirosina cinasa JAK2. Dueñas Daniela Robbins y Cotran. Patología
estructural y funcional. Octava Edición
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1- Eritropoyina disminuida
2- En formas secundarias, altas concentraciones de eritropoyina.
3- Hematocrito aumenta viscosida y aglutinacion en sangre.
Dueñas Daniela Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
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1. Medula hipercelular, grasa residual normal.2. Progenitores eritrocitarios aumentados
sutilmente3. Incremento de granulocitos y
megacariocitos4. Reticulina incrementada en el 10% de las
medulas5. Sangre periferica con basofilos y plaquetas
aumentadas y agrandadas
1. Fibrosis medular extensa 2. Desplaza a celulas
hematopoyeticas3. Aumento de hematopoyesis
en higado, bazo4. 1% transforma a LMA
Dueñas Daniela Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición
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Bazo4 Funciones que afectan a los estados patológicos:
Fagocitosis de la células
sanguíneas y macropartículas
Producción de anticuerpos
Hematopoyesis
Secuestro de elementos sanguíneos
formes
Rivera Maricela. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición.
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Esplenomegalia
Esplenitis aguda inespecífica
Esplenomegalia congestiva
Infartos esplénicos
Rivera Maricela. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición.
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Neoplasias
Anomalías congénitas
Rotura
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TimoTrastornos del desarrolloHipoplasia o aplasia del timoQuistes timicos
Hiperplasia timicaHiperplasia folicular del timo
Rivera Maricela Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición.
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Timomas Tumores citológicamente benignos y no invasivos
Tumores citológicamente benignos, pero invasivos o metastasicos
Tumores citológicamente malignos
Rivera Maricela. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición.