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Transtornos da multiplicação e da
diferenciação celular
As células podem responder aos estímulos nocivos e alterar seu metabolismo em relação ao novo ambiente.
Em linhas gerais as adaptações podem ser:
. Por aumento da atividade celular
. Por diminuição da atividade celular
. Por alteração na morfologia celular
Unidade I
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Unidade I
TECIDONORMAL
ESTÍMULOANORMAL
RESPOSTAADAPTATIVA
TECIDO“ESTÁVEL”
FIM DOESTÍMULOANORMAL
Aumento do trabalho
Aumento do metabolismo
Excesso de estímulo endócrino
Dano celularpersistente
Aumento dovolume celular
Aumento donúmero de
células
Aumento dovolume
e número decélulas
Hipertrofia
Hiperplasia
Hipertrofia eHiperplasia
REMOÇÃO DA CAUSA
Redução dovolume
e número decélulas
Unidade I
TECIDONORMAL
ESTÍMULOANORMAL
RESPOSTAADAPTATIVA
TECIDO“ESTÁVEL”
FIM DA ANORMALIDADE
Nutrientes inadequados
Ausência deestimulação
endócrina
suprimentosanguíneo
pobre
denervação
envelhecimento
Redução dovolume celular
Redução donúmero de
células
Redução dovolume
e número decélulas
Hipotrofia
Hipoplasia
Hipotrofia eHipoplasia
RESTAURAÇÃODO ESTÍMULOcrescimento
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Transtornos da multiplicação e da diferenciação celular:
. Hiperplasia
. Hipertrofia
. Hipotrofia
. Hipoplasia
. Metaplasia
. Leucoplasia
. Displasia
. Neoplasia
Unidade I
CICLO CELULAR:
Unidade I
M
G1
G2
S
G0
Célulaspermanentes
Células lábeisEx.: célula epitelial
Células estáveisEx.: células parenquimatosas do fígado
fibroblastos
Células permanentesEx.: neurônio
M = Mitose
G1 = fase de pré-sínteseG0 = fase de descanso
G2 = fase de pré-mitose
S = fase de síntese (DNA)NOTA: o variável entre as células é a fase G1
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CICLO CELULAR:
Unidade I
Em resumo:
Células lábeis→São células que entram no ciclo constantemente
Células estáveis→São células que entram no ciclo até G0 e permanecemem descanso. Na necessidade retornam a G1
Células permanentes→São células que deixam o ciclo após a mitose
.Hipertrofia:(grego: hyper = aumento - trophos = nutrição/ metabolismo)
Aumento do volume, do número de constituintes e das funções das células
*requer fluxo sanguíneo maior que o normal, integridade da inervação e normalidade da célula
*hipertrofia pura: coração e mm. esqueléticos
Tipos:.Fisiológica.Patológica
Unidade I
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.Hipertrofia:
Características:
1. aumento do número de organelas2. aumento das funções celulares3. aumento dos órgãos afetados
Evolução:
1. regressão após o fim do estímulo2. degeneração celular por excesso de estimulo ou3. hiperplasia
Unidade I
.Hipertrofia:
.Fisiológica (“programada”)
Aumento da massa muscular no crescimento
Aumento do útero na gravidez (aumento do estrogênio)
Aumento das mamas na lactação (aumento da prolactina e do estrogênio)
Unidade I
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.Hipertrofia:
.Fisiológica (“programada”)
Aumento da massa muscular no crescimento
Aumento do útero na gravidez (aumento do estrogênio)
Aumento das mamas na lactação (aumento da prolactina e do estrogênio)
Unidade I
.Hipertrofia:
.Patológicas (“não programada”)
Por aumento de trabalho
1. miocárdio: quando ocorre sobrecarga por mecanismo de barreira
(resistência vascular periférica aumentada)
2. mm. esqueléticos: aumento do esforço físico
(secundariamente traz hipertrofia cardíaca)
3. mm. lisos: relação com obstruções
3.1 espessamento muscular do intestino em obstruções – neoplasias
3.2 hipertrofia da bexiga por estreitamento da uretra na hiperplasia nodular da
próstata
Unidade I
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.Hipertrofia: Patológica
Unidade I
Corte transversal de coração normalL = espessura normal do ventrículo esquerdo
Corte transversal de coração alteradoT = hipertrofia do ventrículo esquerdo
.Hipertrofia:
Patológica
Unidade I
Miocárdio normalM = células miocárdicas
Miocárdio hipertróficoM = células miocárdicas
N = núcleos
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.Hiperplasia: (grego: hyper = aumento - plasis = formação)
Aumento do número de células em uma parte do corpo (células lábeis ou estáveis)
*requer fluxo sanguíneo adequado, integridade da inervação e ausência de desvios
morfológicos celulares
Tipos:
.Por aumento de trabalho
.Hiperplasia hormonal
.Hiperplasia inflamatória/ reacional
.Hiperplasia congênita
Unidade I
.Hiperplasia:
Características:
1. as células hiperplásicas são idênticas às normais2. a hiperplasia pode ser focal (parte do órgão)3. aumento dos órgãos afetados
Evolução:
1. regressão após o fim do estímulo2. estabilização mesmo depois do fim do estímulo3. podem sofrer inflamação, erosão, ulceração e sangramento (atrito) -
superficiais
Unidade I
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.Hiperplasia:
A - Por aumento de trabalho
1. Realizar trabalho de população celular destruída (hiperplasia vicariante):
hiperplasia de um rim após nefrectomia unilateral
hiperplasia do fígado após hepatectomia parcial
testículo remanescente após orquiectomia unilateral.
2. Exigência de trabalho:
hiperplasia da mama na lactação (e, também, hipertrofia).
Unidade I
.Hiperplasia:
B - HormonalHormonal (fisiológica)
Útero e mamas na gravidez e na puberdade.
Hormonal (patológica)
Hiperplasia do endométrio por aumento dos níveis de estrogênio(reposição hormonal/ neoplasia de ovário/ ovário policístico)
Hiperplasia prostática por aumento dos níveis de 5α-redutase e diidrotestosterona
*doenças primárias
Unidade I
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.Hiperplasia:
Hormonal (patológica)
Síndrome de Cushing:
Adenoma hipofisário= aumento hormonal
= hiperplasia cortical supra-renal = hipercortisolismo
*doença secundária
Unidade I
.Hiperplasia:
Fisiológica
Unidade I
Esquerda: útero normal
Direita: aumento da massa
(gravidez)
(alteração no miométrio)
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.Hiperplasia:
Patológica
Unidade I
Endométrio normal Endométrio hiperplásicoG = dilatação cística glandular
.Hiperplasia:
Patológica
Unidade I
Próstata normal
U = uretra
Hiperplasia prostática nodularN = nódulo U = uretra
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.Hiperplasia:
C - Inflamatória/ reacional
Proliferação conjuntivo-vascular = tecido de granulação
(requer fatores de crescimento. Ex.: fator derivado de plaquetas –crescimento fibroblástico).
Inflamações crônicas
(protuberâncias sésseis ou pediculadas nas mucosas)
Infecções viróticas
(verrugas por infecção pelo vírus do papiloma – hiperplasia epitelial)
Unidade I
.Hiperplasia:
D - Congênita
Hiperplasia de ilhotas de Langerhans em fetos de mães diabéticas
Unidade I
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.Hipotrofia: (grego: hypo = pouco - trophos = nutrição/ metabolismo)
Redução qualitativa do volume, dos constituintes e das funçõescelulares, com preservação celular.
PRIMÁRIA (a causa está na célula; inibição da atividade enzimáticacelular; redução de transcrição de DNA em RNA)
SECUNDÁRIA (a causa é extracelular; redução de O2 e nutrientes)
Tipos:
.Fisiológicas (ex.: envelhecimento)
.Patológicas
Unidade I
.Hipotrofia:
Características:
1. redução do peso e do volume dos órgãos
2. redução das funções nos órgãos
Evolução:
1. regressão após o fim do estímulo
2. ausência de regressão se houver fibrose
3. hipotrofias fisiológicas são irreversíveis (envelhecimento)
Unidade I
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.Hipotrofia:
.Fisiológica
Envelhecimento:
redução do coração
redução da massa muscular
atrofia fisiológica do cérebro
Unidade I
A – homem de 84 anos B – homem de 36 anos
.Hipotrofia:
.Fisiológica
Unidade I
A – testículo normal B – atrofia testicularF = tecido fibrosoS = células de Sertoli
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.Hipotrofia:
.Patológica
Desnutrição .desnutrição protéico-calórica profunda associada ao uso dos mm.como fonte de energia
Inflamações crônicas.na gastrite crônica, por exemplo.
Desuso.imobilizações transitórias ou permanentes
Compressão.por cistos, tumores, próteses, entre outros
Unidade I
.Hipotrofia:
.Patológica
Obstrução vascular.doença oclusiva arterial ou venosa – isquemia
Tóxica.saturnismo (intoxicação por chumbo)
= bloqueio enzimático - perda de movimento em mm.
Endócrina.diminuição do estrogênio na menopausa(atrofia do endométrio, mama e epitélio vaginal)
Neuropática.falta de inervação motora – paraplegia, poliomielite
Unidade I
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.Hipotrofia:
.Patológica - Neuropática (falta de inervação motora)
Unidade I
a – fibras musculares normaisb – fibras musculares hipotróficas (A)
.Hipotrofia:
.Patológica - Neuropática (falta de inervação motora)
Unidade I
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.Hipoplasia: (grego: hypo = pouco – plasis = formação)
Redução do número de células numa parte do corpo.
As causas principais são defeitos na embriogênese (ex: focomelia) edestruições celulares.
Tipos:.Fisiológicas ex.: involução do timo
.Patológicas
Tóxica ex.: hipoplasia de medula – anemias “aplásicas” (hipoplásicas)
Por destruição de linfócitos por corticóides – hipoplasia dos órgãos linfóides
*as hipoplasias em geral são irreversíveis
Unidade I
.Hipoplasia fisiológica:
Unidade I
Involução do timo
a – timo em criança – células linfóides na medula (M) e no córtex (C). S = septos
b – timo em adulto – notar a presença de tecido adiposo (A) e a diminuição do órgão
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.Metaplasia: (grego: meta = variação - plasis = formação)
Adaptação em que as novas células são de outro tecido de mesmalinhagem embrionária.
Características:
.As novas células são bem diferenciadas
.Ocorre inativação de genes da primeira característica celular e desrepressão degenes para a nova característica
.Os antígenos de histocompatibilidade são transformados
Exemplos:
Metaplasia escamosa, epidermização, metaplasia intestinal da mucosa gástrica,metaplasia cartilaginosa e óssea.
Unidade I
.Metaplasia:
Causas:
.agressões mecânicas de baixa intensidade e repetidas (próteses)
.ação repetida do calor (no tabagismo, no uso do chimarrão)
.ação repetida de agressores químicos (no tabagismo – fumaça namucosa brônquica)
.inflamações crônicas (cervicite crônica = inflamação crônica do colouterino)
Unidade I
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.Metaplasia:
. Escamosa(bexiga – epitélio de transição em epitélio escamoso estratificado)(epitélio respiratório – epitélio cilíndrico pseudoestratificado ciliado em
epitélio estratificado pavimentoso)
. Epidermização(colo uterino - epitélio escamoso estratificado não ceratinizado em
epitélio escamoso ceratinizado)
. Epitélio intestinal da mucosa gástrica(epitélio glandular seroso em epitélio glandular mucíparo)
Unidade I
.Metaplasia:
. Metaplasia cartilaginosa (nas inflamações)(tecido conjuntivo denso ou muscular estriado em cartilagem)
. Metaplasia óssea (nas inflamações)(tecido conjuntivo denso ou muscular estriado ou cartilaginoso em osso)
Unidade I
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.Metaplasia:
Unidade I
A – metaplasia colunar paraescamosa
B – transformação metaplásica
do epitélio escamoso
estratificado esofágico (esq)
para colunar maduro
- esôfago de BARRETT -
Hipertrofia das conchas nasais
inferiores
(rinosinusite/ desvio de septo)
Hipertrofia da mucosa dos seios
paranasais
Metaplasia:
aumento do número de células
caliciformes e diminuição do
número de células ciliadas
Sinusites
História natural
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Unidade I
.Outros termos:
. Agenesia (grego: genesis = formação)(anomalia congênita por falta de órgão ou parte de um órgão)
. Distrofia (grego: dys = imperfeito; trophos = nutrição/ metabolismo)(doença degenerativa sistêmica ou não. Ex.: distrofias musculares)
. Ectopia ou heterotopia (grego: ektos = fora; hetero = diferente)(presença de tecido normal em localização anormal)
. Hamartomas (grego: hamartia = engano ou erro)(crescimentos focais e excessivos de determinado tecido de um órgão)