Trabalho defini+º+úo e etiologia do cancro
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Definição
A palavra cancro vem do grego karkínos, que
quer dizer caranguejo, é uma referência à
proliferação de células cancerosas no
organismo (metástase), que se espalham pelo
corpo como as patas e pinças do caranguejo se
irradiam do seu cefalotórax ( Figura 1), e foi
utilizada pela primeira vez por Hipócrates, o
pai da medicina (Figura 2), que viveu entre
460 e 377 a.C.
ETIOLOGIA DO CANCRO
O cancro não é uma doença nova. O fato de ter
sido detectado em múmias egípcias comprova
que ele já comprometia o homem há mais de 3
mil anos antes de Cristo.
Actualmente, cancro é o nome geral dado a um
conjunto de mais de 100 doenças, que têm em
comum o crescimento desordenado de células
(Figura 3), que tendem a invadir tecidos e
órgãos vizinhos.
ETIOLOGIA DO CANCRO (CONT)
O cancro pode afectar pessoas de todas as
idades, mas o risco para a maioria dos tipos de
cancro aumenta com o acréscimo da idade. O
cancro causa cerca de 13% de todas as
mortes no mundo, sendo os cancros de
pulmão, estômago, fígado, cólon e mama os
que mais matam.
CANCRO COMO DOENÇA GENÉTICA
O cancro é fundamentalmente uma doença genética. Em células normais, o crescimento celular é controlado por diversos factores, ou hormonas, libertadas por células adjacentes ou distantes. Deste modo um tecido consegue crescer ou atrofiar em resposta a demandas aumentadas ou diminuídas da sua função.
Há vários factores que promovem o crescimento e multiplicação celulares, sistémicos como a hormona do crescimento, hormonas da tiróide (t3/t4), insulina, e factores locais como citocinas.
CANCRO COMO DOENÇA GENÉTICA
(C0NT)
Cancro é a designação genérica dada a um
grande número de doenças que envolvem
crescimento celular não
controlado, destruição de tecidos saudáveis
e risco de morte.
A progressão do cancro não é mais que a
inactivação de determinados genes e a
hiperexpressão de outros, dando origem a
células largamente independentes da
regulação local e central do organismo, que
se dividem sem inibição.
CANCRO COMO DOENÇA GENÉTICA
(CONT)
Mutações noutros genes poderão então dar
às células neoplásicas novas capacidades
invasivas, já que todas as células do
organismo possuem o genoma completo e
portanto a capacidade de produzir qualquer
proteína, desde que os genes
correspondentes sejam activados (neste
caso por mutação).
CANCRO COMO DOENÇA GENÉTICA
(CONT)
Assim, uma célula da cartilagem
(condrócito) neoplásica pode sofrer
mutação que lhe permite formar
proteínas que provocam a formação de
novos vasos sanguíneos, apesar de
este gene nunca ser expressado na
célula normal.
DNA E MUTAÇÕES
Uma célula normal sofre uma mutação genética, ou seja, alterações no DNA dos genes.
As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas actividades.
Independentemente da exposição a agentes cancerígenos ou carcinogénicos, as células sofrem processos de mutação espontânea, que não alteram seu desenvolvimento normal.
DNA E MUTAÇÕES (CONT)
Nenhuma célula se torna neoplásica apenas com uma mutação. Normalmente são necessárias várias para haver desregulação do ciclo celular e proliferação excessiva, e ainda mais outras para que haja invasão dos órgãos adjacentes ou distantes.
A mutação não-letal do DNA constitui a origem do cancro.
Quase todos os cancros são causados por anomalias no material genético de
células transformadas
Efeitos
Carcinogénic
os
Anormalidade
s Genéticas
Tabagismo Adquiridas Através de
erros na
replicação do
DNA,
Radiação Herdadas Presentes em
todas as
células ao
nascimento
Substâncias
Químicas
Agentes
Infecciosos
As interacções complexas entre carcinogénicos e o genoma hospedeiro podem explicar
Os genes promotores do cancro,
oncogenes, activados nas células
cancerígenas, fornecem- lhes novas
propriedades, como o crescimento e
divisão hiperactiva, protecção contra
morte celular programada, perda do
respeito aos limites teciduais normais e
a habilidade de se tornarem estáveis
em diversos ambientes teciduais.
Os genes supressores de tumor estão geralmente inactivados
nas células cancerígenas, resultando na perda das funções
normais destas células, como uma replicação de DNA acurada,
controle sobre o ciclo celular, orientação e aderência nos
tecidos e interacção com as células protectoras do sistema
imune.
FIGURA A) Células normais danificadas de modo irreversível são eliminadas
através de um mecanismo conhecido como apoptose. (FIGURA B) Células
cancerígenas evitam a apoptose e continuam a multiplicar-se de maneira
desregulada .
Exemplo de progressão do
cancro
CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS
Metástases
Benignas
Malignas
Metástases:
Migração do tumor primário originando
tumores secundários (diferencia o maligno
do benigno)
Principal causa de morte
CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS (CONT)
Benignas
Potencial de crescimento limitado
Localizadas
Cápsula Fibrosa
Raramente recidivam depois de removidas
Geralmente tem forma regular
Células são semelhantes às células do tecido de origem (bem diferenciadas)
CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS
(CONT)
Malignas
Podem proliferar rapidamente ou crescer lentamente
Disseminação (metastização) pelo corpo
Não são encapsuladas
Podem recidivar mesmo depois do tratamento
Tem forma irregular com bordos mal definidos
Células muito diferentes das células de origem (mal diferenciadas)
Crescimento infiltrativo
CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS
(CONT)
CLASSIFICAÇÃO TNM DOS TUMORES MALIGNOS,
SEGUNDO A UNIÃO INTERNACIONAL CONTRA O CANCRO
T – Tumor Primário
Tx - tumor primário não pode ser avaliado
T - 0 não há evidência de tumor primário
Tis - carcinoma in situ
T1 - tumor com 2cm ou menos em sua maior dimensão
T2 - tumor com mais de 2cm e até 4cm em sua maior
dimensão
T3 - tumor com mais de 4 cm em sua maior dimensão
T4 - tumor invade as estruturas adjacentes
N-Linfonodos
Nx linfonodos regionais não podem ser avaliados
N0 - ausência de metástases em linfonodos regionais
N1 - metástase em um único linfonodo homolateral, com 3 cm ou menos em sua maior dimensão
N2a - metástase em um único linfonodo homolateral, com mais de 3 cm e até 6 cm em sua maior dimensão
N2b - metástases em linfonodos homolaterais múltiplos, onde nenhum tenha mais de 6 cm em sua maior dimensão
N2c - metástases em linfonodos bilaterais ou contralaterais, onde nenhum tenha mais de 6 cm em sua maior dimensão
N3 - metástase em linfonodo com mais de 6 cm em sua maior dimensão
M –metastase
Mx - presença de metástase à distância não
pode ser avaliada
M0 - ausência de metástase à distância
M1 - metástase à distância
TRABALHO REALIZADO POR:
Cátia Teixeira Nº 48501
Cláudia Nº
Isabel Pinto Nº 48484
Patrícia Silva Nº 46334
BIBLIOGRAFIA
BRUNNER & SUDDART. Tratado de Enfermagem
Médico-Cirúrgica.
PHIPPS W, SANDS J, MAREK J. Enfermagem
Médico-Cirúrgica: Perspectivas de Saúde Doença.
8º Ed, Lusiciência, Loures 2010.