Trabajo de Grupos Sanguineos
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Sistema del grupoSanguneo ABO
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Un poco de historia
Desde tiempos muy antiguos se pensabaque la sangre posea poderes vitales.
Los egipcios tomaban baos de sangre
Algunas enfermedades se trataban con laingestin de sangre de animales
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Un poco de historia
1628.- W. Harvey descubre la circulacinsangunea.
1668.- Se prohbe las transfusiones en Francia.
1825.- J. Blundell practica la primera transfusin
entre humanos.
1900.- Karl Landsteiner y colaboradores, inician
los estudios sobre la sangre.
1902.- Landsteiner, A. Castello y A. Sturl,determinan los grupos sanguneos ABO.
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1930.- Landsteiner recibe el premio Nobel
en medicina.
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Grupo Sanguneo ABO
Es uno de los grupossanguneos ms importantes.
Adems de los grupossanguneos (A,B,AB y O), sesabe que existen grupos
adicionales. Los antgenos A y B fueron
identificados inicialmentesobre la membrana deeritrocitos.
La expresin de los genes ABOes de gran inters endiferentes reas de la salud.
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Antgenos del Sistema ABO
Los antgenos delsistema ABO sedetectan sobre eleritrocito entre la 5ta y
6ta semana delembrin.
Entre los 2 y 4 aos, yaestn totalmente
desarrollados ypermanecen constantesdurante toda la vida.
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Gentica
Hay 3 genes que controlan la expresin de los
antgenos ABO.
Gen H
Gen ABO
Gen Se (Secreto
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Desarrollo de los Antgenos delSistema ABO
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Estructura de los antgenos delSistema ABO
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Biosntesis
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Subgrupos A y B
Los subgrupos ABO se diferencian por lacantidad de antgenos A, B u O(H) sobre loseritrocitos.
Los ms comunes son los subgrupos A y B; yde estos los subgrupos A son los mscomunes.
Los subgrupos son clasificados por la cantidad,y esta cantidad disminuye segn el orden. EjmA1, A2, A3, Ax
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Aproximadamente el 80% de personas con
grupo sanguneo A tienen el subgrupo A2.
La distincin serolgica entro los subgrupos
A1 y A2 es por la aglutinacin del antgeno A1.
IMPORTANCIA:
- Trasfusin de sangre de un subgrupo A1 a un
subgrupo A2
- Puede dar aglutinacin negativa o muy dbilcon Anti-A e interpretarse como nula.
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Secretores y no secretores
Aproximadamente el 80% son secretores delos antgenos ABH.
La secrecin es controlada por los alelos Se y
se. Los antgenos especficos se han encontrado
en saliva, lagrimas, sudor, orina, leche
materna, liquido pericrdico, etc. Los no secretores no producen el antgeno H
soluble.
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Fenotipo Bombay
Un homocigoto hh, no sintetizan la sustancia
H.
El genotipo hh, tienen el fenotipo Bombay.
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Presencia de Antgenos ABH enotras clulas
Las glicoprotenas del grupo sanguneo ABO se
expresan en otras clulas y tejidos.
Su expresin sufre cambios durante la
diferenciacin celular y desarrollo de
enfermedades malignas.
Las diferencias en la distribucin de antgenos
en los tejidos es de gran importancia en el
rechazo de trasplantes.
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Anticuerpos del Sistema ABO
Cuando una persona no tieneun antgeno particular es suseritrocitos, se espera encontraranticuerpos dirigidos hacia ese
antgeno que carece.
Los anticuerpo Anti-A y Anti-Bpueden ser detectados entrelos 3 y 6 meses de nacimiento.
La produccin de anticuerposvaria a lo largo de toda la vida.
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Reactividad de AnticuerposAnti-A y Anti-B
Los anticuerpos son una mezcla
de IgM e IgG.
Los anticuerpos Anti-A y Anti-B
de los grupos sanguneos A y B
son predominantemente IgM.
Las personas con grupo
sanguneo O son de tipo IgG.
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Respuesta inmune a losantgenos ABO
La respuesta inmune alos antgenos del grupoABO tiene comoresultado la produccin
de anticuerpos tipo IgM.
Puede provocar unareaccin inmunolgicaque puede desembocar
en hemlisis, anemia,fallo renal, shock ymuerte.
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Pruebas para determinar el gruposanguneo
La prueba de clasificacin sangunea se basa
en una tcnica de hemaglutinacin.
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Importancia clnica del SistemaABO
Importancia en las reacciones transfusionales
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Importancia clnica del SistemaABO
Importancia en el recin nacido
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Importancia
entrasplantes
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Importancia clnica del SistemaABO
Asociacin con otras enfermedades yafecciones
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SISTEMA Rh
Rodrguez Miranda, Revel M.
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Breve Resea
1939 Levine- Stetson descubren los
anticuerpos humanos Anti-D
1940 Lansteiner- Wiener inyectaron glbulos
rojos de Macacus rhesus en conejos, luego
extrajeron los suerosFactor Rh
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Teoras sobre RhFisher-Race Wiener
.3 genes estrechamente
unidos heredados de cada
progenitor (D d; C c ; D d)
. Cada gen codifica para un Ag
especfico, D C c E e
.Ahora la presencia de Ag D;
determina si un individuo es
Rh+ o Rh-
.Un gen Rh heredado de cada
progenitor (R r)
. Cada gen con una estructura
de mosaico. Ejem.
El gen R, codificara factores
que corresponden a C, D y e ;
el gen r producira los
antgenos c y e pero no D, C, ni
E.
Wiener Fisher Race Rosenfield
Rho D Rh1
rh` C Rh2
rh E Rh3
h`r c Rh4
hr e Rh5
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FRECUENCIA FENOTPICA
ANTIGENO Rh Frecuencia ( %)
D (+) 85
D(-) 15
C 70
c 80
E 30
e 98
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Determinacin del Rh
Determinacin
Fenotpica
En la practica clnica se
dispone de anticuerpospara la tipificacin del
fenotipo Rh de :
anti-D, anti-C,anti-c, anti-Ey anti-
e
Determinacin
genotpica
La identificacin del
fenotipo no siemprepermite la deduccin
confiable del genotipo,
me permite deducir el
genotipo mas probable.
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Rh-Enfermedades
En la enfermedad hemolticafetoneonatal
Se ha observado una expresin reducida
de los Ag Rh y mosaicismo Rh enleucemias, metaplasia mieloide,mielofibrosis y policitemia.
Los genes Rh y la esferocitosishereditaria estn ligados al cromosoma1.
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Autoanticuerpos
Anticuerpos con con especificidad para los antgenos
asociados a los glbulos rojos.
Fros:
IgM Temperaturas inferiores a 37
Causan hemlisis ms graves.
Calientes:
IgG (75-80% en el plasma)
Reaccionan a temperatura del cuerpo.
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Test de Coombs
Detecta Anticuerpos de tipo Ig G en losGlbulos Rojos.
Prueba de Coombs Indirecta:detecta Ac adheridos al GR
Deteccin de anticuerpos irregulares Prueba de compatibilidad.
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Prueba de Coombs Directo:
Detecta Ac en el suero o plasma del paciente
Enfermedad hemoltica del recinnacido
Anemia Hemol
tica autoinmune. Reaccin hemoltica post transfusional
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Reaccin transfusional por
incompatibilidad de grupo ABO
Alumno: Oswaldo Rodrguez Vega
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Qu es?
Es una reaccin del sistema inmunitario queocurre cuando se transfiere un tipo de sangre
incompatible segn el sistema ABO
Esto se debe a que las personas que tengan untipo de sangre forman protenas (anticuerpos)
que hacen que el sistema inmunitario
reaccione contra otros tipos de sangre.
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Historia del grupo ABO
Landsteiner -> Sist. ABO 1900
Utilizado en confirmacion de pruebas de
paternidad
Contiene los antigenos mas inmunogenicos
Los antigenos ABO sufren cambios durante el
desarrollo fetal y algunas enfermedades,
como la perdida de los antigenos ABO en el
cancer de prostata
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Sistema ABO
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Reaccin transfusional hemolticaaguda (RTHA)
Complicacin de origen inmunolgico
Representa la principal causa de muerte portransfusin y tiene como causa mas frecuente laincompatibilidad ABO
Desencadena un sndrome de respuesta inflamatoriasistmica como consecuencia de la liberacin decitocinas (factor de necrosis tumoral a, interleucina 1,interleucina 8, interleucina 6) y activacin de sistemasenzimticos de amplificacin (coagulacin, fibrinlisis,
calicrena-bradicinina). La coagulacin intravasculardiseminada y el fallo renal agudo son los eventosfisiopatolgicos que dominan el cuadro.
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Citocinas
Las citocinas son protenas que regulan la funcin
de las clulas que las producen u otros tipos
celulares. Son los agentes responsables de
la comunicacin intercelular Son producidas fundamentalmente por
los linfocitos y los macrfagos activados, aunque
tambin pueden ser producidas por otras clulas Hay citocinas pro-inflamatorias y otras anti-
inflamatorias
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Reaccin transfusional hemoltica
aguda
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Sistema de complemento El Sistema de complemento describe un sistema de unas 20
protenas, cuyas principales actores son 11, denominadas desde C1 a
C9, B y D.
Presentes entre las protenas del plasma
Pueden activarse sobre todo mediante la va clsica ( C1 se une a una
porcin del anticuerpo e inicia una cascada de reacciones
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RTHA
Hemlisis intravascular Mediadas por IgM
Debido a la capacidad de estos Ac para activarel complemento hasta la formacin delcomplejo de ataque a la membrana (C5-9). Ladestruccin de los eritrocitos ocurredirectamente en el torrente circulatorio, lo quedetermina la presencia de hemoglobinemia yhemoglobinuria
Una proporcin pequea de clulas no sonlisadas por este mecanismo, sin embargo soneliminadas mediante la interaccin delcomponente C3b, quien activa con fuerza lafagocitosis de neutrfilos y macrfagos(opsonizacion)
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Papel de las citocinas en la RTHA
Interleucina 1(IL-1)
Potente efecto pirgeno
Estimula la movilizacin deneutrfilos de la mdulasea
Induce la expresin degenes de: factor de necrosis
tumoral a, interleucina 8 (IL-
8), la protena 1quimiotctica para losmonocitos (MCP),interleucina 6
Factor de necrosis tumoral Potente efecto pro-
inflamatorio sinrgico con laIL-1
Accin sobre las clulasendoteliales -> liberacin deIL-8, MCP, prostaglandinas,xido ntrico, IL 6, vinculadoscon aumento de la
permeabilidad vascular,vasodilatacin y activacin delos sistemas extrnsecos yalternativos de la coagulacin
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Papel de las citocinas en la RTHA
Interleucina 6 (IL-6):
Producida por clulas del
sistema mononuclear
fagoctico.
Estimula la proliferacin y
diferenciacin de los
linfocitos B, lo cual favorece
la produccin de
anticuerpos
Activacin de los linfocitos T
Interleucina 8 (L-8)
Tiene accin quimiotctica
sobre los neutrfilos e
induce su activacin,
desgranulacin y altera la
adhesin de las molculas
de superficie.
Accin quimiotctica sobre
los linfocitos. Induce la
liberacin de histamina por
los basfilos
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Papel de los mediadores inflamatorios en laRTHA
Factor de Hageman
Es activado por el complejoAg-Ac y acta como disparadorde actividades como
fibrinlisis, a travs delactivador tisular delplasmingeno.
Estimula la produccin decalicreina-bradicinina, la cual,
directa o indirectamente causavasodilatacin por lageneracin de xido ntrico yprostaciclina.
Anafilotoxinas C 3a y C 5a:
Generadas a partir de la
activacin del complemento.
Activan a los mastocitos,
neutrfilos y clulas
mononucleares
Liberacin de los grnulos que
contienen histamina,
prostaglandinas yleucotrienos, responsables de
vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad vascular
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Eventos Fisiopatolgicos
Hipotensin inicial:
Evento trascendental por lo que significa
directamente sobre el estado clnico del
paciente y por las respuestas
fisiopatolgicas que se generan. Esta involucrado: El Sist. de
complemento con la generacin de
anafilotoxinas C 3aC 5a y su accin en
la liberacin de histamina, el sistemacalicrena-bradicina activado por el
factor de Hageman y la secrecin de
xido ntrico por las clulas endoteliales
estimulada por el TNF a y la IL-1.
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Eventos Fisiopatolgicos
Coagulacin intravascular diseminada (CID)
Formacin de tromboplastina, protena que se forma en el plasma por la
combinacin del factor tisular secretado a partir de las clulas con los
fosfolpidos de las membranas de las plaquetas-> activacion de
protrombina -> formacion de fibrina
Protrombina
Trombina
Fibringeno
FibrinaTrompoplastina
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Eventos Fisiopatolgicos
Coagulacin intravascular diseminada (CID)
La activacin del factor de Hageman ( proteasa ) -> va de la pre-calicreina
-> activacin de plasmingeno-> fibrinlisis
Supresin de la fibrinlisis por la accin del FNT a y la IL-1, los cuales
producen: disminucin de t-PA y aumento del PAI-1
t-PAActivador tisular de plasmingeno
PAI-1Inhibidor del activador tisular de plasmingeno
Plasminogeno PlasminaCalicreina (VI)Degrada
las redes
de fibrina
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Eventos Fisiopatolgicos
Coagulacin intravascular diseminada (CID)
La prdida de la actividad anticoagulante de la protena C como
consecuencia de la accin del FNT a, que reduce la expresin de la
trombomodulina por las clulas endoteliales y disminuye la sntesis de
protena S. Esta ltima tambin se ve afectada por el aumento de su
inhibidor natural C4bBP que se comporta como un reactante de fase
aguda.
CONCLUSION: Todos estos cambios originan un desbalance coagulacin-
fibrinlisis. Este desbalance contribuye al desarrollo de la disfuncin y el fallo
de rganos
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Eventos Fisiopatolgicos
Sistema de la proteina C
proteina S
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Eventos Fisiopatolgicos
Fallo Renal
Etiologa -> Hipotensin inicialque origina isquemia tisular ydesencadena la respuestaneuroendocrina, caracterizadapor la estimulacin del sistemanervioso simptico consecrecin de noradrenalina yotras catecolaminas, las cualesprovocan vasoconstriccin enlas reas con altaconcentracin de receptoresadrenrgicos (como el rin) ymanteniendo el cuadro deisquemia.
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Manifestaciones Clnicas
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