Toxoplasmose e Doenças causadas por Protozoários Oportunistas.
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Toxoplasmose e Doenças causadas por
Protozoários Oportunistas
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Agente etiológicoEpidemiologiaCiclo de vidaDiferentes formas do parasitaTransmissãoPatogeniaDiagnósticoTratamentoControle
Enfoque desta aula:
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Cryptosporidium
parvum
Isospora
belli Ciclospora
cayetanensis
Microsporídeo
s
Toxoplasma
gondii
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Retículo endoplamático
rugosoGrânulo denso
Complexo
de Golgi Apicoplasto
Micronema
Roptria
Conóide
Porção Apical
MitocôndriaUltraestrutura de um taquizoíta de Toxoplasma gondii
Reúne elementos do citoesqueleto e organelas secretórias
Apicomplexa
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Micronemas: suas proteínas têm papel na adesão e invasão.
Roptrias: têm papel na invasão e formação do vacúolo parasitóforo.
Apicoplasto: alberga um genoma circular e acredita-se que seja um vestígio de cloroplasto herdado de algas verdes.
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Como ocorre a invasão das células do hospedeiro?
Micronemas
Roptrias
Vacúolo Parasitóforo
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Agente etiológico
Taxonomia•Reino : Protista•Sub-reino: Protozoa•Filo: Apicomplexa•Classe: Conoidasida•Subclasse: Coccidiasina•Ordem: Eucoccidiorida•Família: Sarcocystidae•Gênero: Toxoplasma
Toxoplasmose é uma doença causada por pelo protozoário Toxoplasma gondii.
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Histórico Inicialmente descrito em 1907 por Charles Nicolle em amostra de fígado do roedor Ctenodactylus gondi na África.
O nome do gênero deriva do grego “toxon”= arco, em referência à forma crescente do organismo.
Charles Jules Henry Nicolle (1866-1936)Prêmio Nobel em Fisiologia e Medicina em 1928 por seu trabalho com tifo.
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Histórico 1923: primeiro caso humano de toxoplamose descrito por Jankú na Rússia (lesão de retina em uma criança).
1937: transmissão congênita humana descrita por Wolf & Cohen.
1940: transmissão adquirida demonstrada por Pinkerton.
Década de 70: vários laboratórios estabelecem que os felinos são os hospedeiros definitivos.
1976: ciclo sexuado do parasita descrito por Frankel.
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Parasita intracelular obrigatório.Distribuição mundial. Prevalência aumenta com a idade. OMS estima que 50-60% da população mundial esteja infectada. Reservatórios naturais: mamíferos e aves Infecta quase todos os tipos de células nucleadas. Hospedeiro definitivo: gato doméstico e outros felinosTem caráter oportunista em pacientes imunocomprometidos.
Epidemiologia
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Toxoplasma gondii é um patógeno oportunista
Estima-se que a prevalência de infecção crônica varie de 10-75% na população de diversos países do mundo.
A maioria das pessoas não apresentam sintomas ou somente sintomas benignos (dor de cabeça, dor de garganta, linfoadenite e febre).
Três situações podem levar a doença severa:1) transmissão congênita (toxoplasmose congênita).2) toxoplasmose ocular em adultos imunocompetentes.3) perda de um sistema imune funcional (problemas no SNC).
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Ciclo EvolutivoCistos ingeridos
pelo gato
Cisto contendo bradizoítas em tecidos do hospedeiro intermediário
Gato: Hospedeiro Definitivo
Oocistos não esporulados nas fezes
Cistos ingeridos em carne infectada
Taquizoítas transmitidos
através da placenta
Oocistos esporulados
Oocistos na comida, água ou solo ingeridos pelo hospedeiro intermediário
Hospedeiros Intemediários
Comida e água contaminadas
Feto infectado
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O oocisto esporulado libera os esporozoitos.
Esporozoítos penetram no epitélio intestinal e invadem vários tipos celulares, particularmente células mononucleares.
Infecção do Hospedeiro Intermediário
Esporozoítos movimentando-
se
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Infecção do Hospedeiro Intermediário
Multiplicam-se por endodiogenia.
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Infecção do Hospedeiro Intermediário Taquizoítas (do grego taqui=rápido) são então liberados e irão invadir novas células.
Disseminam-se por via sanguínea ou linfática.Invadem o tecido muscular, nervoso (cérebro) e vísceras.Fase aguda da doença.
Invasão Escape
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Infecção do Hospedeiro Intermediário Quando a resposta imune torna-se mais potente, o parasita passa a se dividir mais lentamente e formam-se cistos teciduais contendo formas conhecidas como bradizoítas (do grego bradi=lento).
Fase crônica em que se perpetua a infecção.
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Taquizoítas causam toda a patologia da infecção aguda.
Os taquizoítas: dividem-se rapidamente e agressivamente, destruindo tecidos. podem cruzar a barreira hemato-encefálica e transplacentária.
Quando o sistema imune consegue controlar a replicação dos taquizoítas, eles se diferenciam em bradizoítas e formam cistos teciduais.
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Cistos contendo bradizoítas latentes mantém a infecção por
toda vida. Bradizoítas: marcam o início da fase crônica da infecção. são resistentes a pH baixo e a enzimas digestivas quando passam pelo estômago. são resistentes a todas as drogas disponíveis atualmente.
Cistos formam-se preferencialmente no cérebro, nos músculos esqueléticos e cardíaco e no globo ocular. são altamente infectivos se ingeridos
Músculo
SNC
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G
H
O ciclo intestinal no gato
A. Cistos (bradizoítas)B. EsquizontesC, D e E. MerozoítasF. Gametócitos (microgametócito
e macrogametócito)
G. Oocisto (não esporulado)
H. Oocisto (esporulado)
FG
Esquizogonia (reprodução assexuada)
Gametogonia(reprodução sexuada)
Esporogonia
Ocorre no interior das células epiteliais
Ocorre no solo
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Oocisto Não é infeccioso antes da esporulação. Oocistos não esporulados esféricos. Oocistos esporulados são elipsóides. Cada oocisto possui 2 esporocistos elipsóides. Cada esporocisto contém 4 esporozoítas.
Os oocistos aparecem nas fezes dos gatos entre 3-5 dias após a ingestão de cistos teciduais ou entre 20-34 dias após a ingestão de oocistos.
oocisto
Esporocistos
Esporozoítas
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Ingestão de oocistos maduros (contendo esporozoítas) eliminados pelas fezes de gatos ou de outros felinos
Ingestão de cistos (contendo bradizoítas) presentes em carne crua ou mal cozida (porco, carneiro)
Ingestão de leite cru (não pasteurizado) contendo taquizoítas
Transplante de órgãos ou transfusão sanguínea taquizoítas
Transmissão placentária taquizoítas
Inoculação acidental de taquizoítas
Transmissão
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PatogeniaForma Adquirida:Período de incubação (1 a 4 semanas) Fonte infecção (carga parasitária) Febre Mialgia Adenopatia Cefaléia Cronicidade da infecção Lesão ocular (Retinocoroidite) Marcador sorológico – IgM / IgG Reativação da infecção
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Forma congênita: Gestante em fase aguda Primo-infecção Marcador sorológico – IgM e IgA Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidezPrimeiro trimestre – 25%Segundo trimestre – 40%Terceiro trimestre – 65% Gravidade da doença no feto é inversamente proporcional ao tempo de gestação.
Patogenia
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HidrocefaliaCalcificação cerebralRetardo mentalMiocardite agudaPneumoniaHepatiteRetinocoroidite (10%)EstrabismoMicroftalmia
PatogeniaToxoplasmose congênita
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Neurotoxoplasmose pelo protozoário Toxoplasma
gondiiManifestações clínicas em pacientes aidéticosSinais focais 78%
Febre (> 38ºC) 69%Confusão 64%Convulsão 28%Meningite 25%
Achados TomográficosLocalização única 21%
Localização múltipla (< 5)
71%
Localização múltipla (> 5)
8%
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Aspectos da neurotoxoplasmose em
paciente aidético.Reativação da Infecção.
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Diagnóstico
Laboratorial
Pesquisa do parasita
Pesquisa de anticorpos
Avaliação da imunidade específica para fins de diagnóstico
Clínico (sugestivo)
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DiagnósticoToxoplasmose Congênita
Pesquisa do parasita ou de seus antígenos. Inoculação em camundongo: sangue, líquido amniótico, líquido céfalo-raquidiano, placenta (>30 dias) – seroconversão e pesquisa de taquizoítos no peritôneo e microcistos. Em cultura de células: fibroblastos (~ 1 semana) – imunofluorescência. Pesquisa de antígenos: sensível só na fase aguda. PCR: líquido aminiótico, sangue de cordocentese, líquido céfalo-raquidiano.
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DiagnósticoToxoplasmose Congênita
Pesquisa de anticorpos:
Perfil I: IgM, IgA e IgE presentes. IgG de baixa avidez em alta ou em elevação.
Perfil II: IgA e IgE ausentes. IgM baixa. IgG com avidez crescente.
Perfil III: IgG com alta avidez e títulos baixos. Outras classes ausentes.
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TratamentoNos 3 primeiros dias de
tratamentoDo 4º dia em
dianteTempo de
tratamento
AdultosPirimetaminaSulfadiazina
75 a 100 mg500 mg a 1g2-4x ao dia
25 a 50 mg500 mg a 1g2-4x ao dia 4 a 6 semanas
Ácido folínico 5-10 mg/dia 5-10 mg/dia
CriançasPirimetaminaSulfadiazina
2 mg/kg25 mg/kg/dia4x ao dia
1 mg/kg25 mg/kg/dia4x ao dia 4 semanas
Ácido folínico 1 mg 1 mg
Fonte: SVS, 2006
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Esquema simplificado do metabolismo dos folatos.
Síntese de
pABA: ácido para-aminobenzóicoGlu: glutamatodTMP: timidilatoDHPS: diidropteroato sintetaseDHFR: diidrofolato redutase
Parasitas do filo Apicomplexa são capazes de sintetizar folatos.
xSulfadiazina
xPirimetamina
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Ácido para-aminobenzóicoSulfadiazina
Sulfadiazina é um análogo do ácido para-aminobenzóico enquanto que a pirimetamina é
um inibidor da DHFR.
Pirimetamina ligada a DHFR normal
Pirimetamina ligada a DHFR mutada
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ControleSaneamento (pessoal e ambiental) Educação sanitária Evitar fezes e contato com gatos Controle de roedores Limpeza de caixas de areias Controle de insetos sinantrópicos Não ingerir carne crua ou mal cozida Não ingerir leite cru Higienização adequada das verduras
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Agente etiológico Cryptosporidium parvum (Tyzzer, 1907)
Taxonomia: Filo: Apicomplexa Classe: Sporozoea Ordem: Eucoccidiida Família: Cryptosporididae Gênero: Cryptosporidium
Criptosporidiose
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A infecção humana foi relatada pela primeira vez em 1976.
A partir de 1982 adquiriu importância como oportunista em pacientes com AIDS.
A prevalência é de 5-10% em pacientes com AIDS e de 5-20% em crianças imunocompetentes (creches).
São comuns infecções duplas com Cryptosporidium e Microsporídios.
Surtos de criptosporidiose têm sido relatados em diversos países.
Epidemiologia
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Os oocistos são imediatamenteinfectantes quando eliminados com as fezes.
Ocorre a formação do vacúolo parasitóforo porém sua localização é fora do citoplasma da célula hospedeira.
Pode ocorrer transmissão direta pessoa a pessoa, autoreinfecção(fecal-oral) e por inalação.
Ciclo de Vida
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Imunocompetentes:
Assintomáticos
Sintomáticos:•Diarréia: Autolimitada: cura espontânea.
Intensa: ~20 evacuações/dia•Outros sintomas: dor abdominal, náuseas e vômitos, perda de peso, desidratação.
Patogenia e Sintomatologia
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Patogenia e SintomatologiaImunocomprometidos:Apresentam diarréia crônica e intermitente acompanhada de cólicas abdominais, perda de peso acentuada, febre alta e vômitos.
A intensidade e duração da diarréia está diretamente relacionada ao número de células T CD4+. Manifestações extra-intestinais podem ocorrer em pacientes com AIDS (hepatite, pancreatite e criptosporidiose respiratória).
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Diagnóstico parasitológico:
Pesquisa de oocistos maduros nas fezes ou outros líquidos orgânicos (aspirado duodenal e jejunal).
Há necessidade de examinar múltiplas amostras de fezes.
Diagnóstico
Exame diretoContraste de fase
Método de Kinyoun
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Diagnóstico imunológico:
Detecção de antígenos em amostras fecais utilizando-se anticorpos monoclonais.
Detecção de anticorpos por ELISA.
Diagnóstico
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Agente etiológico: Isospora belli (Woodcook,
1915)
Taxonomia: Filo: Apicomplexa Classe: Sporozoea Ordem: Eucoccidiida Família: Eimeriidae Gênero: Isospora
Isosporose/Isosporíase
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A isosporose tem distribuição mundial.
Mais frequente em áreas tropicais e subtropicais, sendo endêmica na América do Sul, África e Sudoeste Asiático.
O aumento da incidência está relacionado ao surgimento da AIDS: prevalência de 15% em indivíduos infectados e com diarréia.
Epidemiologia
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Oocistos Esporulados
(com esporozoítos)
Oocistos não esporulados
MEIO EXTERNO
Oocistos não esporulados
Oocistos nasfezes
Esporozoítos
Oocistos esporulados
ESQUIZOGONIA
REPRODUÇÃOASSEXUADA
INTESTINO
FECUNDAÇÃO
Microgametas
Macrogameta
Oocistos nas fezes
REPRODUÇÃOSEXUADA
GAMOGONIA
Merozoítos
Ciclo de Vida
![Page 45: Toxoplasmose e Doenças causadas por Protozoários Oportunistas.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062818/5706383f1a28abb8238f097b/html5/thumbnails/45.jpg)
Imunocompetentes: geralmente assintomática ou com diarréia auto-limitada.
Imunocomprometidos: quadro diarréico grave (>10 evacuações/dia), acompanhado de febre, cólicas intestinais, vômitos, má absorção e emagrecimento.
Pode apresentar quadros de disseminação extraintestinal (linfonodos, fígado e baço).
Patogenia e Sintomatologia
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Diagnóstico parasitológico: Pesquisa de oocistos elípticos de I. belli nas fezes. Os oocistos encontrados nas fezes são imaturos (contendo1 ou 2 esporoblastos).
Diagnóstico Laboratorial
Pesquisa de oocistos em aspirados duodenais.
Biópsia de tecido (duodeno).
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Agente etiológico:Cyclospora cayetanensis (Ashford, 1979)
Taxonomia: Filo: Apicomplexa Classe: Sporozoea Ordem: Eucoccidiida Família: Eimeriidae Gênero: Cyclospora
Ciclosporose/Ciclosporíase
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O primeiro caso de infecção humana por Cyclospora
foi descrito em 1979.
Cyclospora é amplamente distribuído no mundo, no entanto, a prevalência exata não é conhecida.
Tem sido observados surtos relacionados ao consumo de framboesas e manjericão nos EUA e Canadá.
Epidemiologia
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Ciclo de Vida
Semelhante aosdos demais coccídios intestinais.
Os oocistos eliminadosnas fezes são imaturos,levando 5 dias para desenvolver osesporozoítos.
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Assintomáticos
Sintomáticos
Diarréia: autolimitada que dura 3 a 4 dias; podem ocorrer recaídas frequentes durante um período de 2 a 3 semanas. Outros sintomas: dor abdominal, náuseas e vômitos, perda de peso, fadiga, febre baixa. Em indivíduos imunocomprometidos o quadro diarréico é crônico e intermitente.
Patogenia e Sintomatologia
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Diagnóstico parasitológico:
Pesquisa de oocistos (imaturos) nas fezes (o número de oocistos eliminados nas fezes é muito baixo).
Diagnóstico
Outros métodos: Biópsia de jejuno PCR
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Espécie Forma encontrada nas fezes
Tamanho (m)
Estrutura do oocisto
Isospora belli Oocisto não esporulado
30x12 2 esporocistos com 4
esporozoítas cada
Cryptosporidium parvum
Oocisto esporulado
4-5 4 esporozoítas
Cyclospora cayetanensis
Ooscisto não esporulado
8-10 2 esporocistos com 2
esporozoítas cada
Coccídios intestinais
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I. belli C. parvum
C. cayetanensis
Coccídios intestinais
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Agentes etiológicos: parasitas pertencentes ao Filo Microspora (= Microsporidia)
143 gêneros, 1200 espécies. Eucariotos primitivos: aspectos moleculares e citológicos de procariotos. Análises de genes de -tubulina: fungos (?). Parasitas intracelulares obrigatórios.
Microsporidiose
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Somente 7 gêneros tem sido descritos como patógenos humanos:Enterocytozoon: E. bieneusi (espécie mais encontrada em
todo o mundo)Encephalitozoon: E. intestinalis, E. hellemPleistophoraTrachipleistophora: T. hominis, T. anthrpophtheraVittaforna: V. corneaBrachiola: B. vesicularumNosema: N. connori, N. oculorum
Microsporídeos
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O primeiro caso humano de infecção por Encephalitozoon sp foi relatado em 1959.
Em 1985 uma nova espécie foi encontrada em um paciente infectado pelo HIV: Enterocytozoon bieneusi.
Atualmente os microsporídeos são reconhecidos como agentes etiológicos de infecções oportunistas em pacientes com AIDS.
Pacientes não infectados pelo HIV e pacientes transplantados também têm sido encontrados infectados por microsporídeos.
Epidemiologia
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Ingestão ou inalação de esporos
Germinação dos esporos(intestino delgado, trato respiratório,
placenta, olhos, músculos)
Disseminação(rins, fígado, cérebro, olhos)
Profileração
Esporogonia
Liberação de esporos
Ciclo de Vida
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Infecção do trato gastrointestinal (E. bieneusi e E.
intestinalis). Hepatite e Peritonite. Infecção ocular (ceratoconjuntivite). Sinusite. Infecções pulmonares (traqueobronquite, pneumonia). Infecções do trato urinário (cistite, nefrite). Miosite. Infecções cerebrais. Infecções sistêmicas.
Em imunocompetentes: pouca ou nenhuma sintomatologia.
Patogenia e Sintomatologia
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Material: fezes, urina, aspirado duodenal, bile, esfregaços conjuntivais e fluidos nasofaringeanos
Microscopia eletrônica Métodos de coloração Imunofluorescência PCR
Diagnóstico
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Parasitose Drogas utilizadasIsosporose Sulfametoxazol+trimetropim
Criptosporidiose Não há tratamento específico (sintomático)
Ciclosporidiose Sulfametoxazol+trimetropimMicrosporidiose Não há tratamento específico
Metronidazol? Albendazol?
Tratamento
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Controle
Saneamento básico e educação sanitária. Filtração da água (oocistos resistem ao cloro). Evitar a ingestão de alimentos crus (somente para I. belli). Evitar a ingestão de carnes cruas ou mal cozidas (somente para os microsporídeos).