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Toux persistante
Dr M. RAMAUT PneumologieDr M. RAMAUT Pneumologie
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DEFINITION
Toux persistant depuis plus de 3 semaines.
Responsable de 10 à 38% des consultations
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PHYSIOPATHOLOGIE
Phénomène réflexe suscité par l’irritation des récepteurs situés tout au long des voies aériennes
A noter la présence de récepteurs également au niveau de la plèvre
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TYPES DE RECEPTEURS
SARs slowly adapting strech recepteurs situés dans les muscles de la paroi trachéo bronchique- méc
RARs rapidly adapting receptors répartis au niveau de la muqueuse commandant la constriction bronchique permettant l’expulsion de l’air: méc et chim
Récepteurs des fibres C au niveau de la muqueuse- intervention neuropeptide
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Mécanisme
Stimulation du récepteur Départ du signal afférent via des fibres
nerveuses vagales Intégration cérébrale : bulbe et cortex Signaux efférents via les motoneurones
destinés aux muscles respiratoires et lisses trachéo bronchiques.
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ROLE DE LA TOUX
Mécanisme de défense (protection des voies respiratoires inférieures)
Evacuation des éléments étrangers ou des sécrétions excessives
Clairance mucociliaire: expulsion du mucus endobronchique
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MECANISME
Phase inspiratoire profonde Phase compressive Phase expulsive active s’accompagnant
d’une contraction des muscles abdominaux.
Bronchospasme transitoire fréquemment associé.
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Mécanisme de déclenchement
Stimulation directe des récepteurs des terminaisons nerveuses sensitives: sécrétions-CE-tumeurs intraluminales
Augmentation anormale de la sensibilité des récepteurs périphériques favorisant la persistance de la toux par réduction du seuil de déclenchement
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Etiologie toux aigue
Rhinopharyngites et bronchites infectieuses
Irritants chimiques
Corps étranger
Ne pas méconnaître des épisodes antérieurs de fréquence anormalement élevée….
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Etiologie toux chronique
Atteinte de la sphère ORL Atteinte bronchopulmonaire ou
médiastinale Atteinte cardiovasculaire Autre
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Atteinte ORL
Rhinorrhée postérieure Tumeurs bénigne ou maligne Trachéite spasmodique Dysfonction des cordes vocales Coqueluche Compression extrinsèque Hypertrophie luette –amygdales Pathologies de l’oreille
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Rhinorrhée postérieure
Réflexe nasobronchique Inhalation du contenu nasal (médiateurs
– stimulation mécanique) Ventilation buccale Inflammation bronchique associée Hyperréactivité des voies aériennes
supérieures
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Appareil cardiovasculaire
Insuffisance cardiaque gauche IEC HTAP
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IEC
Liée à l’accumulation de bradykinine stimulant les fibres sensitives C afférentes du système non adrénergique – non cholinergique
Disparaît avec l’arrêt de la molécule Obstruction bronchique dans 10% des
cas
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Autres
RGO Fausses routes Psychogène
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RGO
Responsable de 10-40% des toux chroniques
Mécanisme– Réflexe oesophago trachéobronchique
véhiculé par le X– Acidification des voies aériennes et
stimulation des récepteurs chimiques
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Appareil respiratoire
Asthme BPCO Dilatation des bronches Tumeurs bénignes ou malignes Pneumopathies interstitielles Dysfonction des voies aériennes Post infectieuse – coqueluche Compressions extrinsèqyes
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ASTHME
28% des asthmatiques présentent une toux comme seul symptôme
La spirométrie avec épreuve pharmacologique est indispensable au diagnostic
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S de dysfonction des VA : RADS
Forme particulière d’asthme Exposition documentée aigue à des
concentrations excessives de gaz- vapeurs-fumées – poussières..
Début brutal des symptômes dans les 24H et nécessitant des soins médicaux
Persistance de symptômes d’asthme
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Démarche diagnostique
Basée sur l’étude des sites anatomiques d’où partent les voies nerveuses afférentes
Présence fréquentes de causes multiples
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Rentabilité des explorations
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Complications
Secondaires à la forte élévation des pressions thoraciques
Rares et rarement sévères
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Complications
Pulmonaires et ORL Cardiovasculaires :syncope Musculosquelettiques Autres:
– Céphalées – incontinence- asthénie- vomissements- insomnies …
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Facteurs d’exacerbation
Variations de température Fumée de cigarettes et irritants Parfums
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Démarche thérapeutique
Traitement de la cause Traitement symptomatique lorsque le
traitement de la cause est impossible ou insuffisant pour contrôler la toux.Ce type de traitement est contre indiqué en cas d’hypersécrétion
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Sites d’action des antitussifs
Récepteur périphérique de la toux et facteur mucociliaire
Voies afférentes Centres de la toux Voies efférentes Muscles respiratoires
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Récepteurs périphériques
Actions principalement sur les sécrétions*augmentation*diminution de production:atropine*Modification de composition:mucolytique*augmentation de clairance:agents hydratants
Activité sédative du récepteurantihistaminique: terfénadine
= PAS ANTITUSSIFS VRAIS
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Action sur les voies afférentes
Augmentation du seuil de sensibilité ou du temps de latence des voies de conduction afférente
Anesthésiques locaux: lidocaine
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Action sur les centres de la toux
Inhibition bulbaire– Opiacés :risque de dépression respiratoire
et de dépendance– Dextrométhorphane et dimémorphane
Action sur des récepteurs périphériques aux opiacés répartis dans l’arbre bronchique
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Action sur les voies efférentes
Augmentation de sensibilité ou du temps de latence au niveau des voies efférentes– Bromure d’ipratoprium
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Action sur muscle respiratoire
Diminution de la force de contraction musculaire– curare
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Classification des antitussifs 1
Antitussifs opiacés:phénanthréniques– Dérivés non dépresseurs respiratoires=
dextrométhorphane: touxium-dexir…– Dérivés dépresseurs respiratoires :
• Toxicomanogènes :morphine-méthadone• Non toxicomanogènes:codéine( euphon-
éthylmorphine(codéthyline)-pholcodine(bronchalène-clarix)
• Association avec anticholinergique et/ou anti H1
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Dextrométhorphane-Noscarpine Dérivé de l’opium Pas d’activité
analgésique Pas de toxicomanie CI:IMAO 15 à 30 mgr x3 ou 4 Touxium-nortussine-rhinathiol-dexir…
Alcaloide de l’opium Effet
bronchodilatateur 15 à 30 mgr /6H =noscaflex-rosils
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Codéine
Alcaloide naturel de l’opium Action antitussive 1/2 Action analgésique - 10 à 50x Action dépressive respiratoire -10x Pas d’action sédative et euphorisante Moins spasmogène et émétisant Pas de dépendance si
– Adulte 1mgr/kg/j ou 15 à 20 mgr x3 ou 4
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Pholcodine
Ether de la morphine Puissance d’action antitussive>codéine Durée d’action prolongée Effets respiratoires potentiels inférieurs Pas de pharmacodépendance Posologie:15-50mgr/jour adulte
1,5mgr/année d’âge enfant
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Effets indésirables
Troubles digestifs: constipation-nausées Troubles neurologiques:somnolence-
vertiges- céphalées –convulsions Réactions allergiques:urticaire –
bronchospasme( surtout codéine) Troubles respiratoires:dépression – stase des
sécrétions et dépression ciliaire Dépendance aux doses suprathérapeutiques
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Interactions médicamenteuses
Association alcool-opiacés d’action centrale->sédation
Association à des analgésiques morphiniques ->dépression respiratoire
IMAO + dextrométhorphane = contre indication formelle
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Classification des antitussifs 2
Antitussifs non opiacés– Non opiacés et non antihistaminiques
• Clobutinol: silomat• Eprazizone:isilung
– Non opiacés et antihistaminiques• Prométhazine:phénergan• Alimemazine: théralène
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Silomat
Activité par action centrale Activité antitussive = codéine Effet analeptique respiratoire CI: epilepsie sous traitement Posologie: 40 à 80 mgr x3
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Isilung
Dérivé de la pipérazine Posologie 50 à 100mgr x3
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Que penser des associations???
Antitussif +mucomodificateur.. Bronchodilatateur+sédatif+
anesthésique local+stimulant central..– Constituants actifs à doses insuffisantes
pour doses cumulées potentielles– Antagonisme des principes actifs– Amplification des risques de réactions
allergiques- toxiques
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INDICATIONS
Traitement d’une toux non productive gênante et après un traitement étiologique
Pneumothorax Néoplasie terminale Intolérance de la toux:épuisement-
syncopes- emphysème bulleux…
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CONCLUSION
Le traitement étiologique est efficace de façon quasi constante
En l’absence d’étiologie,on peut discuter de l’indication d’un traitement antitussif en fonction des caractères de la toux– Privilégier un antitussif de référence– Eviter les associations multiples– Utilisation réduite à 7 jours puis réévaluation– Respect des contre indications et effets
secondaires
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