Fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque : une ...
THIERRY LE MAITRE LA fibrillation auriculaire les données récentes.
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THIERRY LE MAITRE
LA fibrillation auriculaireles données récentes
DEFINITIONCLASSIFIFCATION
PHYSIOPATHOLOGIEDONEES CLINIQUES
Définition
Tachyarythmie supraventriculaire
Activité atriale désodonnée
Perte des ondesP
Réponse ventriculaire irrégulière
Parfois rapide (nav bon)
Poul inéquidistant
Poul inéquipotentiel
8 et 9 Juin 2007Séminaire DINAN
4
Fibrillation atriale
Fibrillation atriale
Classification et évolution
First detected
Paroxysmalself-terminating
PersistentNot self-terminating
Permanent
≤ 7 jours(souvent < 24h)
Habituellement> 7 joursPeut être récidivante
Cardioversion inefficace ou non-tentée
Symptomatique ou nonSpontanément résolutif ou non Paroxystique ou persistant
Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. 2006 Sep;8(9):651-745.
88
1. Hohnloser S et al. Lancet 2000; 356:1789–94 - 2. Van Gelder IC, et al. N Engl J Med 2002;347:1834-40 -3. Carlsson J et al; STAF Investigators. J Am Coll Cardiol 2003; 41:1690-6. - 4. Opolski G, et al. Chest 2004;126:476-86 -5. The AFFIRM Investigators. N Eng J Med 2002;347:1825-33 - 6. Roy D et al. N Engl J Med 2008;358:2667-77
50 49
62,6 64,4
5148
PIAF 1 RACE 2 STAF 3 HOT CAFE 4AFFIRM 5 AF-CHF 60
20
40
60
80Patients hypertendus (%)
Plusieurs essais cliniques dans la FA ont
révélé une incidence élevée d’HTA
99Lévy S, et al. Circulation. 1999;99:3028-3035.
0
5
10
15
20
25
HTA Valvulopathie CI CMP Autre
Patients (%)
Dans l'étude ALFA, la majorité des patientsatteints de FA avaient des facteurs de risqueCV ou une maladie cardiaque sous-jacente
CMP : cardiomyopathie; HTA : hypertension artérielle; CI : cardiopathie ischémique* Autre inclut le dysfonctionnement sinusal et les diagnostics de maladie cardiaque structurelle classés
comme divers
Prévalence de la FA chronique dans la population générale: 0.5-1%
750 000 patients en FRANCE
La prévalence a doublée en 1 génération
Tendance de fond de 1968 à 1989: considérable accroissement de la prévalence de la FA chez les adultes de 65-84 ans
• Kannel WB et al. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates. Am J Cardiol. 1998; 82(8A): 2N-9N
• Psaty BM et al. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation. 1997 Oct 7; 96(7): 2455-61
• Stewart S et al. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study. Heart. 2001 Nov; 86(5): 516-21
Epidémiologie en 2 mots….
Épidémiologie
Prévalence de la fibrillation atriale
La prévalence de la FA augmente régulièrement avec l’âge, à partir de 55 ans, avec une prédominance masculine à chaque tranche d’âge
ESC 2009 - D’après Go AS et al., 2001, cité par Raatikainen P et al., présentation 1942 actualisée
Influence de l’âge et du sexe
0,1 0,41
1,7
3,4
5,0
7,2
9,1
0,20,9 1,7
3,0
5,0
7,3
10,311,1
0
2
4
6
8
10
12
< 55 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 > 85
Femmes
Hommes
5301 259
310634
566934
8961 426
1 4981 907
1 5721 886
1 2911 374
1 132759
Âge
FemmesHommes
Pré
vale
nce (
%)
1
1212 Go AS. et al. JAMA 2001;285:2370-2375
Les courbes haute et basse représentent les scénarios haut et basd'après les analyses de sensibilité
La prévalence de la FA devrait augmenterd’au moins 2,5 fois d'ici à 2050 aux Etats-Unis
0
1
2
3
4
5
6
7
1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050
Années
Adultes atteints de FA (millions)
2,08
2,44
2,26
2,66
2,94
3,33
3,80
4,34
4,78
5,16
5,42
5,61
Prévalence prévisible d'après l'étude ATRIA(the AnTicoagulation and Risk Factors In Atrial Fibrillation)
Atrial fibrillation accounts for 1/3 of all patient
discharges with arrhythmia as principal diagnosis.
2% VFData source: Baily D. J Am Coll Cardiol. 1992;19(3):41A.
34% Atrial
Fibrillation
18% Unspecified
6% PSVT
6% PVCs
4% Atrial Flutter
9% SSS
8% Conduction
Disease3% SCD
10% VT
Camm AJ. Am J Cardiol. 1996;78(8A):3-11.
Total Hospitalization Days Based on Presenting Arrhythmia
900
800
700
600
500
400
300
200
100
0
AF
Atrial Flutter
Cardiac arrest
Conduction disease
Junctional
Premature beats
Sick sinus syndrome
VF
VT
Unspecified
Presenting Arrhythmia
Épidémiologie
Augmentation de la morbimortalité des patients avec FA
ESC 2009 - D’après Pappone C et al.
0
2
4
6
8
FraminghamFramingham
Framingham
Whitehall
Manitoba
Whitehall
Regional Heart Disease
7
5
2 2,52,11,9
1,6
AVC Mortalité
RR
2
Atrial Fibrillation: Costs to the Health Care System
1985-1990, 35% of all arrhythmia hospitalizations
Average hospital stay = 5 daysMean cost of hospitalization = $4,800Doesn’t include:
Costs of outpatient cardioversions Costs of prolonged length of stay from post-op AF Costs of drug/side effects/monitoring Costs of AF-induced strokes
Geraets DR. Clin Pharm. 1993;12:721-735.
Adapted from Feinberg WM. Arch Intern Med. 1995;155:469-473.
U.S. population
Population withatrial fibrillation
Age, yr
<5 5-9
10-14
15-19
20-24
25-29
30-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
75-79
80-84
85-89
90-94
>95
U.S. populationx 1000
Population with AFx 1000
30,000
20,000
10,000
0
500
400
300
200
100
0
Épidémiologie
MODES DE DÉCOUVERTE DE LA FA
Quelques signes d’appel Palpitations Dyspnée (effort ou repos) Asthénie Malaise Rythme cardiaque irrégulier
Découverte fortuite : ECG systématique Auscultation irrégulière
Complications inaugurales : OAP AVC ou AIT
Savoir dépister une FA
ESC 2009 - D’après Jung W et al.,
Corrélation entre la stratégie de suivi et le taux de détection d’une récidive de FA après ablation
100 %
Déte
ctio
n d
es
réci
div
es
de F
A
ECG
Télétransmission ECG
Holter ECG 24 heures
ECG 7 jours
Télétransmission ECG quotidienne
Holter implantable
Détection de la FA
Étude réalisée chez 254 patients avec pacemaker double-chambre (PM DDD) 79 % avec tachycardie atriale sur EGM asymptomatique 60 % avec symptômes sans tachycardie atriale sur EGM
0 90 180 270 3600
20
40
60
80
100
Pati
en
ts s
an
s ta
chyc
ard
ie a
tria
le (
%)
Jours
EGM
ECG85 %
46 %
ESC 2009 - D’après Padeletti L et al.,
Comparaison de 2 types de méthodes d’évaluation :
ECG-EGM (électrogramme de la sonde atriale)
PHYSIOPATHOLOGIE
Une activité électrique anormale des veines pulmonaires est à l’origine de la majorité des fibrillations atriales
ESC 2009 - D’après Kuck KH et al., présentation 299 actualisée
Foyer ectopique veineux pulmonaire
Foyer ectopique extraveineux
5Physiopathologie
. multiples foyers auriculaires ectopiques activés à des temps différents pas de contraction atriale
efficace
. fréquence auriculaire très rapide entre 350 et 600/min
. pas d’onde P mais ondes f = trémulations permanentes et irrégulières de la ligne isoélectrique
. rythme ventriculaire irrégulier NB : si lent, attention BAV associé
si régulier et rapide penser TJ et TV si QRS larges (bitachycardie)
. le plus souvent lié à une cardiopathie avec maladie de l’oreillette G (troubles métaboliques, intox digitaliques …)
Physiopathologie
ESC 2009 - D’après Ehrlich JR et al., présentation 294 actualisée
Le remodelage atrial : une modification progressive de l’oreillette gauche
Électrique
Contractile
Structural
Physiopathologie
Physiopathologie
A court terme Embolies systémiques
Altération fonction Ventriculaire Gauche
Hémodynamique (oap,ivg,baisse ta…) en fonction de la Fc de l’âge et de la présence ou non d’une cardiopathie
A plus long terme Cardiopathie rythmique insuffisance cardiaque
Embolies systémiques
Les complications évolutives
Physiopathologie
Donc 2 grand risques
L’insuffisance cardiaque: la FA peut être cause ou conséquence de l’insuffisance cardiaque: dans les 2 cas c’est un tournant évolutif majeure.
L’accident embolique
3232 Wolf et al. Stroke 1991;22:983-988
Les patients atteints de FA ont un risque d'AVC près de 5 fois plus élevé
Etude FRAMINGHAM
p <0,001 versus patients sans FA
0
1
2
3
4
5
4,0
50-59
2,6
60-69
3,3
70-79
4,5
80-89
Age (ans)
Risque relatif d'AVC
Left Atrial Appendage (LAA)
Thromboembolic EventsControl Patients in AF Trials
Cerebral 49 (91%)
Systemic 5 (9%)
Severity of Ischemic Strokes in Atrial Fibrillation
Fatal: 5 (10%)
Moderate to severe: 23 (45%)
Mild: 23 (45%)
Number of events in 1,092 control patients
TRAITEMENT
Dans l’idéal, le traitement devrait permettre :
- de supprimer les symptômes ; - de diminuer les symptômes, les rendre plus acceptables ; - d’améliorer la qualité de vie ; - de diminuer l’absentéisme professionnel ; - d’améliorer les performances à l’effort ; - de diminuer le fardeau de la fibrillation atriale ; - d’augmenter le délai de la première récidive ; - d’éviter les accidents thromboemboliques ; - d’éviter la détérioration cérébrale cognitive progressive ; - d’éviter l’évolution vers la chronicité ; - de maintenir un rythme physiologique ; - de préserver le rôle hémodynamique de la systole atriale ; - d’empêcher la survenue d’une insuffisance cardiaque ; - d’augmenter l’espérance de vie ; -… de soigner le patient…
On se contente de ….
Les grands principes du traitements:
1)Anticoaguler si nécessaire
2) Ralentir si necessaire
3) Réduire si nécessaire
ANTI COAGULATION SI NÉCESSAIRE
42
* Prévention secondaire
Hart RG et al. Ann Intern Med. 1999 ; 131 : 492-501.
Taux d’AVC chez les patients en FA non anticoagulés
5.7
9.06.3
4.7
7.9
23.4
0
5
10
15
20
25
AFASAK SPAF BAATAF CAFA SPINAF EAFT*
% AVC
43
Taux d’AVC chez les patients en FA anticoagulés
1.4
1.2
1.6
0
1
2
3
4
5
SPORTIFIII1
% AVC
Essais thérapeutiques avec ximélagatran et dabigatran
AVK
1.2
2.3
SPORTIFIII1
XimélagatranSPORTIFV2SPORTIFV2
XimelagatranAVK
1.1
RE-LY3
1.5
RE-LY3
Dabi150Dabi110
(1)Olsson SB et al. Lancet. 2003 ;362(9397):1691-8(2)Albers GW et al. JAMA 2005 ;293(6):690-8.(3)Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;361:1139-1151.
44
Taux d’AVC chez les patients en FA anticoagulés ou sous antiagrégants plaquettaires
Essais thérapeutiques “récents”
0
1
2
3
4
5% AVC
1.4
ACTIVE W1
AVK
2.44
ACTIVE W1
ASP+Clopi
3.3
ACTIVE A2
ASPRE-LY3
Dabi110
1.51.1
RE-LY3
Dabi150
(1) Connolly SJ et al. Lancet. 2006;367:1903-1912.(2) Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;360:2066-78(3) Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;361:1139-1151.
45
Nécessité d’un traitement AVK continuquelle que soit la stratégie thérapeutique
Etude AFFIRM
Au cours de l’étude• Population totale : environ 70% des patients sous warfarine.• [2 < INR < 3] : 62,3% des mesures (visites de suivi).• Incidence des AVC ischémiques identique dans les 2 groupes, principalement à l’arrêt
de la warfarine ou lorsque l’INR < 2,0.
Wyse D et al. N Engl J Med 2002;347:1825-1833
Incidence (%)
0
2
4
6
8
10
AIC Hémorragie cérébrale HémorragieMéningée-HSD
Tous événementsNeuro.
Contrôle rythme
Contrôle FC
5.5
7.1
1.1 1.30.8
7.4
8.9
0.8
P=0.79
P=0.73P=0.68
P=0.93
46
Effets relatifs des traitements anticoagulants sur
la survenue d’AVC dans les études randomisées
chez des patients en FA : méta-analyse
Hart RG et al. Ann Intern Med. 2007;146:857-867.
0% - 50%50% - 100%100%
En faveur des AVK En faveur du placebo ou du groupe témoin
Étude, année Réduction du risque relatif (95% IC)
AFASAK I, 1989, 1990
SPAF I, 1991
BAATAF, 1990
CAFA, 1991
SPINAF, 1992
EAFT, 1993
Toutes études(n=6)
Dose ajustée de warfarine comparée au placebo ou au témoin
RRR = 64%IC 95% : 49 à 74%
47
Efficacité du traitement anticoagulant surla survenue d’un AVC en cas de FA
Hylek EM et al. N Engl J Med 2003 ; 349 : 1019-26
0 5 10 15 20 25 300
0.6
0.7
0.8
0.9
1.0
Probabilité de survie
p=0.002
Délai après l’admission (j)
Warfarine, INR ≥2.0
Aspirine
Warfarine, INR < 2.0
Aucun traitement
48
Hylek EM et al. Ann Intern Med 1994;120:897–902
Risque (Odds ratios) d’AVC et de saignements
intra-crâniens ajustés en fonction de l’intensité
de l’anticoagulation
1
5
10
15
20
1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 6.0 7.0 8.0
Odds ratio
INR
AVC
Saignements intra-crâniens
51
0%
10%
20%
30%
40%
50% 43%
Sudlow1
Contre-indications standards
à l’utilisation de la warfarine chez les
patients en FA > 65 ans
38%
Brass 2
Contre-indications Standards
au traitement antithrombotique
(ASA et AINS)
17.5%
Go 4
Contre-indications conventionnelles à la warfarine
(ASA et AINS non inclus)
37%
Kalra 3
Contre-indications aux anti thrombotiques chez les patients
sélectionnés au hasard > 75 ans
1. Sudlow M et al.. Lancet 1998; 352: 1167-1171. - 2. Brass LM. Stroke 1997; 28: 2382-2389.3. Kalra L et al. Stroke 1999; 30: 1218-22/Heart 1999; 82: 570-574. - 4. Go AS et al. Ann Intern Med 1999; 131: 927-934.
Pourcentage de patients en FA avec une contre-indication au traitement anticoagulant
52
Méta-analyse des stratégies alternatives aux anticoagulants
AVC ischémique ou embolie systémique
0.0
Hazard ratio
En faveur warfarine En faveur autre traitement
Warfarine vs.
Placebo
Warfarine faible dose
Aspirine
Aspirine + clopidogrel
Ximélagatran
Dabigatran 150 mg BID
2.00.5 1.0 1.5
D’après Connolly SJ.
54
ACTIVE W6706 patients
Clopidogrel + ASA vs. AVK
ACTIVE A (CI AVK ou refus)
7500 patientsClopidogrel + ASA vs. ASA
Pas de critère d’exclusion pour ACTIVE I
ACTIVE I9000 patientsIrbesartan vs.
placebo
Design factoriel et partiel
Non-infériorité
Supériorité
Survenue inaugurale d’un des événements suivants :AVC, embolies systémiques périphériques (dans ACTIVE A et W uniquement);
syndromes coronaires aigus (SCA); décès d’origine cardiovasculaire
Programme ACTIVE
Contre-indications ou AVK refusés
FA non valvulaire + ≥1 facteur de risque :Age ≥75 ans, HTA, antécédents d’AVC/ AIT, FEVG
<45%,AOMI, âge 55-74 + coronaropathie ou diabète
55
Critère principal : AVC/embolie systémique périphérique/SCA/décès d’origine cardiovasculaire
Connolly S et al. Lancet. 2006; 367:1903-12.
ACTIVE W
0
0.02
0.04
0.06
0.08
0.10
Taux cumulé
0 0.5 1.0 1.5
AVK
3,93%/an
Clopidogrel + ASA
5,64%/an
RR=1,44P=0,0003
Années
Patients à risque
Clopi + Asp. 3335 3152 2389 927
AVK 3371 3221 2458 924
56
ACTIVE W Données de tolérance
Tau
x cu
mu
lé
2,42%/an
2,21% / an
RR = 1,1 (0,83 -1,45)P = 0,53
Tolérance similaire dans les 2 groupes de traitement
Saignementsmajeurs
AVK
0.0
0.01
0.02
0.03
0.04
Années0.0 0.5 1.0 1.5
Clopidogrel + ASA
Patients à risque
C + A 3335 3172 2403 914
CAC 3371 3212 2423 901
Connolly S et al. Lancet. 2006; 367:1903-12.
57
SuiviClopidogrel +
Aspirine Aspirine Clopidogrel + Aspirine versus Aspirine
n taux/an
n taux/an
RR IC 95% p
Principal 832 6.8 924 7.6 0.89 0.81-0.98 0.014
AVC 296 2.4 408 3.3 0.72 0.62-0.83 <0.001
IDM 90 0.7 115 0.9 0.78 0.59-1.03 0.08
Décès vasculaire 600 4.7 599 4.7 1.0 0.89-1.12 0.97
Embolie systémique 54 0.4 56 0.4 0.96 0.66-1.40 0.84
Connolly S et al. N Engl J Med. 2009;360:2066-78
ACTIVE ACritère principal : AVC/embolie systémiquepériphérique/ IDM/décès d’origine cardiovasculaire
58
ACTIVE A Données de tolérance
Augmentation significative des saignements majeurs sousClopidogrel + Aspirine
Pas d’augmentation significative des saignements fatals
Clopidogrel plus ASA ASA Clopidogrel plus
ASA vs. ASA
Taux pour100 patients/
années
Taux pour100 patients/
années
Risque relatif
Intervalle de confiance
95%
p
Saignement
Majeur 2.0 1.3 1.57 1.29-1.92 <0.001
Sévère 1.5 1.0 1.57 1.25-1.98 <0.001
Fatal 0.3 0.2 1.56 0.96-2.53 <0.070 ns
Mineur 3.5 1.4 2.42 2.03-2.89 <0.001
Total Saignements 9.7 5.7 1.68 1.52-1.85 <0.001
Connolly S et al. N Engl J Med. 2009;360:2066-78
59
ACTIVE A Données de tolérance
Principale localisation des saignements majeurs : Localisation Gastrointestinale
Clopidogrel plus Asprine Aspirine Clopidogrel plus
Aspirine vs. Aspirine
Taux pour100 patients/
années
Taux pour100 patients/
années
Risque relatif
Intervalle de confiance
95%
p
Tout saignement Gl
1,1 0,5 1,96 1,46-2,63 <0.001
Saignement Glavec transfusion
0,9 0,5 1,93 1,42-2,63 <0.001
Tout saignementintercranien
0,4 0,2 1,87 1,19-2,94 0.006
Connolly S et al. N Engl J Med. 2009;360:2066-78
60
Cascade de la coagulation
Voie intrinsèque
Voie extrinsèqu
e
XIIa
IIa (thrombine) Hirudine Bivalirudine Argatroban Dabigatran…
IIa (thrombine)
Héparinesvia antithrombine
Xa, IIa(HNF et HBPM)sémuloparine
Warfarine
II, VII, IX, X
VIIIa
VaActivation plaquettair
e
Inhibition de la
thrombolyse
Réactivation de la cascade de la coagulation
FT
FondaparinuxIdrabiotaparinuxXabans (otamixaban)
Xa
XIa
IXa
Xa
VIIa
FIBRINE
61
RE-LY Dabigatran 150 mg vs. 110 mg
Dabigatran 110 mg
Dabigatran 150 mg
Dabigatran 150 mg vs.Dabigatran 110 mg
Nombre Taux/an
Nombre Taux/an
Risque RelatifIC 95% p
AVC et embolie systémique 1.5% 1.1 % 0.73 (0.58-0.91) 0.005
AVC hémorragique 0.1% 0.1 % 0.85 (0.39-1.83) 0.67
Hémorragie majeure 2.7 % 3.1 % 1.16 (1.00-1.34) 0.05
Bénéfice clinique net* 7.1 % 6.9 % 0.98 (0.89-1.08) 0.66
* Bénéfice clinique net : événements vasculaires, décès et saignements majeurs
Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;361:1139-1151.
62
Méta-analyse des stratégies alternatives aux anticoagulants
AVC ischémique ou embolie systémique
0.0
Hazard ratio
En faveur warfarine En faveur autre traitement
Warfarine vs.
Placebo
Warfarine faible dose
Aspirine
Aspirine + clopidogrel
Ximélagatran
Dabigatran 150 mg BID
2.00.5 1.0 1.5
D’après Connolly SJ.
RALENTIR ET/OU REDUIRE
Ralentir et/ou réduire
Aucune preuve formelle n’existe pour prôner une réduction et le maintien du rythme sinusal!!!
Etude affirm
FIBRILLATION AURICULAIRE
Cont. FREQUENCE VS Cont. RYTHME
DE QUALITÉ DE VIE DURÉE VIE
AFFIRM
AFFIRM: Critères Inclusion
Age > 65 ans
Age < 65 ans + ≥ 1 Facteurs Risque
1 épisode de FA, durée > 6 heures,
depuis < 6 mois
Fibrillation auriculaire
screening
FA de qualification
Randomisation
Contrôle fréquenceAnticoagulation
Contrôle rythmeAnticoagulation
ETAPE I
ETAPE IIThérapie CONTRÔLE FRÉQUENCEspécifique au protocole
ou continuer ETAPE 1,Pharmacologic trials
Thérapie CONTRÔLE RYTHME (sinusal)spécifique au protocole
ou continuer ETAPE I, Pharmacologic trials and prn CV
AFFIRM study investigators (1997) Am. J. Card. 79;1198-1202
AFFIRM:
AFFIRM: Médicaments utilisés
Wyse D.G. et al. (2002) New Engl J Med 347:1825-1833.
Contrôle FréquenceDonnées disp.DigoxinBeta-BloqueursDiltiazemVerapamil
Contrôle RythmeDonnées disp.AmiodaroneSotalolPropafenoneProcainamideQuinidineFlecainideDisopyramideMoricizineDofetilide
195748,5%46,8%29,8%9,6%
12650,2% *0,1%0,2%00,2%0000
Groupe cont. Fréquence Groupe cont. Rythme
202770,6%68,1%46,1%16,8%
202710,2%4,1%2,2%1,5%0,7%1,4%0,3%0,1%0,2%
126632,9%21,8%15,6%4,4%
196037,5%31,2%9,3%5,3%4,7%4,5%2,1%0,7%0
203354,4%49,6%30,0%10,0%
203362,8%41,4%14,5%8,5%7,4%8,3%4,3%1,7%0,6%
Rx utilisés Thérapie initiale
Rx utilisésTout temps
Rx utilisésThérapie initiale
Rx utilisésTout temps
AFFIRM: Point d’aboutissement primaireMORTALITÉ TOUTE CAUSEM
ort
alit
é cu
mu
lati
ve (
%)
Années
Contrôle Rythme
Contrôle Fréquence
P = 0,08
0
30
0 5
26,7%
25,9%
Modifié de Wyse D.G. et al. (2002) New Engl J Med 347:1825-1833.
AFFIRM étude de sous groupe
Les patients en RSR = critère primaire atteint
Les patients sous AA = augmentation de la mortalité
Tout se passe comme si le service rendu en étant en RS est annulé par le risque arythmogène des AA
Proarrhythmia from Antiarrhythmics Used in SPAF Study
Number of Arrhythmic Adjusted RiskPatients DeathsHazard
All patients 1,307 28 2.1
Patients with 239 12 5.8definite CHF
Patients without 1,068 16 0.83definite CHF
Adapted from Flaker GC. J Am Coll Cardiol. 1992;20:527-532.
Antiarrhythmic Drugs to SuppressAtrial Fibrillation
Class I agents IA: quinidine, procainamide, disopyramide
IC: flecainide, propafenone
Class III agents amiodarone, sotalol
Contrôle de la FC
Contrôle de la FC
Choix pour le contrôle de la Fc
Principe des AA pour le maintien du RS
Raison première: réduire les symptômes de la FA
Efficacité modesteOn réduit la récidive, mais on ne l’élimine pasEn cas d’échec, on peut proposer un AA de
sec ligneEffet proarythmique et effet indésirable
extracardiaque Fc +++La sécurité plutôt que l’efficacité doit être le
guide premier du choix des AA
Recommendation for choice of antiarrhythmic drug for AF control
Recommendation for choice of antiarrhythmic drug for AF control
Recommendation for choice of antiarrhythmic drug for AF control
Choice of antiarrhythmic drug according to underlying pathology
Recommendations for left atrial ablation
Recommendations for left atrial ablation
Bases physiques de la radiofréquence
Courant sinusoïdal unipolaire (200 -
3000 KHz)
Entre électrode distale de la sonde et
une plaque indifférenciée
Le passage du courant provoque un
échauffement de la sonde et des tissus
Lésion puis nécrose tissulaire
irréversible (cicatrice d’une brûlure)
Surveillance température / puissance /
impédance sur le générateur de RF Exemple d’une lésion par RF
Application du courant de radiofréquence
Effet thermique de la radiofréquence
. si T° < 40° : Pas de lésion significative
. si T° > 40° : Lésion réversible, selon la durée d’exposition. si T° > 49° : Lésions irréversibles. si T° > 70° : Coagulation des tissus. si T° > 100°: Dessiccation, forme gazeuse. si T° > 200°: Carbonisation
Lésions des cellules en fonction de la température :
Une activité électrique anormale des veines pulmonaires est à l’origine de la majorité des fibrillations atriales
ESC 2009 - D’après Kuck KH et al., présentation 299 actualisée
Foyer ectopique veineux pulmonaire
Foyer ectopique extraveineux
5Physiopathologie
Fibrillation atriale : traitement antiarythmique ou ablation ?
Résultats de l’étude 4A
AHA 2009 - D’après Jaïs P et al., abstract 78 actualisé
Les complications de l’ablation de la FA
AHA 2009 - D’après Kamath GS. et al. et Martinek M et al., abstracts 2322 et 2323 actualisés
Recommendations for left atrial ablation if SHD present
Recommendations for primary prevention of AF with
‘upstream’ therapy
IEC,ARA2,ANTIALDOSTERONE,STATINE
Recommendations for secondary prevention of AF with
‘upstream’ therapy
Recommendations for AF in athletes