Tes Faal Hati
-
Upload
nimas-ajeng -
Category
Documents
-
view
27 -
download
2
description
Transcript of Tes Faal Hati
KEGUNAAN KEGUNAAN T.F.H.T.F.H.
1.1. DETEKSIDETEKSI
2.2. PENYEBAB ( DX SPESIFIK )PENYEBAB ( DX SPESIFIK )
3.3. BERAT PENYAKIT ( PROGNOSIS )BERAT PENYAKIT ( PROGNOSIS )
4.4. EVALUASIEVALUASI
1
KETERBATASAN KETERBATASAN T.F.H. T.F.H.
1.1. TIDAK ADANYA SPESIFISITASTIDAK ADANYA SPESIFISITAS
2.2. FUNGSI METABOLIK HATI BERANEKA FUNGSI METABOLIK HATI BERANEKA RAGAMRAGAM
3.3. KAPASITAS CADANGAN BESARKAPASITAS CADANGAN BESAR
SEKELOMPOK TEST.SEKELOMPOK TEST.
2
T F HT F H
1.1. GANGGUAN FHGANGGUAN FH
A.A. - - “UPTAKE”“UPTAKE”
- KONJUGASI- KONJUGASI
- EKSKRESI- EKSKRESI
B.B. SINTESISSINTESIS
2.2. KERUSAKAN SELKERUSAKAN SEL
3.3. KOLESTASISKOLESTASIS
4.4. ETIOLOGIETIOLOGI
3
R E SR E S
HBHBGLOB.GLOB.
HEMEHEME FEFECOCO
BILIVERDINBILIVERDIN
BILIRUBIN BILIRUBIN ~ ~ ALBUMIN (UNCONJUGATED BILI)ALBUMIN (UNCONJUGATED BILI)
HATIHATI KONJUGASI DGN GLUCURONIC KONJUGASI DGN GLUCURONIC ACIDACID GINJALGINJAL
CONJUGATED BILI.CONJUGATED BILI.
URINEURINE
KUMAN KUMAN TINJA UROBILINOGENTINJA UROBILINOGEN (STERCOBILINOGEN)(STERCOBILINOGEN) USUSUSUS
SDM YG IMMATURE DALAM SUTUL, MYOGLOBIN,
CYTOCHROME CATALASE.
y & z
4
HBHBGLOB.GLOB.
HEMEHEME FEFECOCO
BILIVERDINBILIVERDIN
BILIRUBIN BILIRUBIN ~ ~ ALBUMIN (UNCONJUGATED BILI)ALBUMIN (UNCONJUGATED BILI)
HATIHATI KONJUGASI DGN GLUCURONIC KONJUGASI DGN GLUCURONIC ACIDACID GINJALGINJAL
CONJUGATED BILI.CONJUGATED BILI.
URINEURINE
KUMAN KUMAN TINJA UROBILINOGENTINJA UROBILINOGEN (STERCOBILINOGEN)(STERCOBILINOGEN) USUSUSUS
PEMERIKSAAN LAB. BILIRUBINPEMERIKSAAN LAB. BILIRUBIN
BILI DIREK :BILI DIREK :BILI + REAGEN DIAZO → AZOBILI WARNA BILI + REAGEN DIAZO → AZOBILI WARNA → BILI. CONJUGATED.→ BILI. CONJUGATED.
BILI INDIREK :BILI INDIREK :
BILI + REAGEN DIAZO BILI + REAGEN DIAZO ACCELERATORACCELERATOR AZOBILI AZOBILI WARNA → BILI. CONJUGATED + UN WARNA → BILI. CONJUGATED + UN CONJUGATED. ( TOTAL ).CONJUGATED. ( TOTAL ).
BILI UNCONJUGATED = BILI TOTAL – BILI. BILI UNCONJUGATED = BILI TOTAL – BILI. CONJUGATED.CONJUGATED.
5
HPLC BHPLC Bilirubinilirubin
1.1. belum terkonjugasibelum terkonjugasi
2.2. monogmonogllukoronidukoronid
3.3. diglukoroniddiglukoronid
4.4. bili. ~ alb. bili. ~ alb.
( kovalen )( kovalen )6
HIPERBILIRUBINEMIAHIPERBILIRUBINEMIA
BILIRUBIN DALAM DARAHBILIRUBIN DALAM DARAHKLINIS : IKTERUS ( JAUNDICE ) 40 KLINIS : IKTERUS ( JAUNDICE ) 40 mol / l mol / l
1.1. PRODUKSI PRODUKSI 2.2. KEGAGALAN HATI UNTUK :KEGAGALAN HATI UNTUK :
MENERIMA ( MENERIMA ( UP TAKEUP TAKE ) ) KONJUGASIKONJUGASI EKSKRESIEKSKRESI
3.3. BOCORNYA PIGMEN EMPEDU BOCORNYA PIGMEN EMPEDU KEMBALI / REFLUKKEMBALI / REFLUKOLEH KARENA : KERUSAKAN SEL OLEH KARENA : KERUSAKAN SEL HATI / SALURAN EMPEDU.HATI / SALURAN EMPEDU.
7
BILIRUBIN BILIRUBIN “ UNCONJUGATED ““ UNCONJUGATED “
PADA :PADA : PRODUKSI PRODUKSI SINDROMA GILBERTSINDROMA GILBERT
( GANGGUAN ( GANGGUAN UP TAKEUP TAKE & KONJUGASI ) & KONJUGASI ) SINDROMA CRIGGLER-NAJJARSINDROMA CRIGGLER-NAJJAR ( AKTIFITAS GLUCORONIL TRANFERASE - / ( AKTIFITAS GLUCORONIL TRANFERASE - / )) HIPERBILIRUBINEMIA NEONATALHIPERBILIRUBINEMIA NEONATAL BAHAN / OBAT YANG MENGHAMBAT UP BAHAN / OBAT YANG MENGHAMBAT UP
TAKE & KONJUGASI ( BSP, ICG, ROSE TAKE & KONJUGASI ( BSP, ICG, ROSE BENGAL, KONTRAST CHOLECYSTOGRAFI, BENGAL, KONTRAST CHOLECYSTOGRAFI, RIFAMPYCIN, DLL ).RIFAMPYCIN, DLL ).
8
BILIRUBIN DIREK = BILIRUBIN DIREK = “CONJUGATED”“CONJUGATED”
SELALU KELAINAN FAAL HATI PADA : SELALU KELAINAN FAAL HATI PADA : SIROSIS HEPATIS, HEPATITIS, SIROSIS HEPATIS, HEPATITIS,
PAYAH JANTUNG KONGESTIF, PAYAH JANTUNG KONGESTIF, PENYAKIT HATI METASTATIK.PENYAKIT HATI METASTATIK.
KOLESTASISKOLESTASIS GANGGUAN EKSKRESIGANGGUAN EKSKRESI
BILI. FUNGSIONIL :BILI. FUNGSIONIL :- SINDROMA ROTORSINDROMA ROTOR- SINDROMA DUBIN-JOHNSON.SINDROMA DUBIN-JOHNSON.
9
UROBILIN URINEUROBILIN URINE
PADA :PADA : PRODUKSI BILI PRODUKSI BILI KONSTIPASIKONSTIPASI GANGGUAN FAAL HATI YANG GANGGUAN FAAL HATI YANG
MENGGANGGU EHC.MENGGANGGU EHC.
PADA :PADA : OBSTRUKSI SAL. EMPEDUOBSTRUKSI SAL. EMPEDU
- INTRA HEP.INTRA HEP.- EXTRA HEP.EXTRA HEP.
FLORA USUS FLORA USUS DIAREDIARE GANGGUAN FAAL GINJAL.GANGGUAN FAAL GINJAL.
ARTI PENTING PADA PENDERITA IKTERUS ARTI PENTING PADA PENDERITA IKTERUS UROBILI ( UROBILI (-) -) OBSTRUKSI.OBSTRUKSI. 10
BILIRUBIN URINEBILIRUBIN URINE
( + ) ( + ) SELALU KELAINAN FAAL HATI SELALU KELAINAN FAAL HATI DX DINI HEPATITIS VIRUS DX DINI HEPATITIS VIRUS ( + ) ( + )
SEBELUM IKTERUSSEBELUM IKTERUS SEBELUMSEBELUM BILI TOTAL BILI TOTAL
BILI DIREKBILI DIREK
PADA FASE PENYEMBUHAN PADA FASE PENYEMBUHAN ( - ) ( - ) SEBELUM BILI SERUM NORMAL.SEBELUM BILI SERUM NORMAL.
11
EVALUASI LAB. IKTERUSEVALUASI LAB. IKTERUS
JENISJENIS
DARAHDARAH URINEURINE
TINJATINJABILI. BILI. KONJ.KONJ.
BILI. BILI. BELUBELU
M M KONJ.KONJ.
BILI.BILI. UROBILIUROBILI..
PREHEPATIKPREHEPATIK- HEMOLISISHEMOLISIS
HEPATIKHEPATIK
- GILBERT- GILBERT
- CRIGLER-NAJJAR- CRIGLER-NAJJAR
- DUBIN-JOHNSON- DUBIN-JOHNSON
- ROTOR- ROTOR- HEPATITISHEPATITIS
POSTHEPATIKPOSTHEPATIK
- OBSTRUKSI- OBSTRUKSI
INTRA HEP.INTRA HEP.
EKSTRA EKSTRA HEP.HEP.
--
--
--
++
++
++
++++
-- --
12
GARAM EMPEDUGARAM EMPEDU
USUS HALUSUSUS HALUS
SEL HATISEL HATI SEL EMPEDUSEL EMPEDU KOLONKOLON
20%20%
KOLESTEROL
ASAM EMPEDUPRIMER
( AS. KOLAT DAN KENODEOKSIKOLAT )
ASAM EMPEDUSEKUNDER
( AS. DEOKSIKOLAT DAN AS. LITOKOLAT)
> 99% E H C
V. PORTA13
ALBUMIN & GLOBULINALBUMIN & GLOBULIN
PROTEIN SERUM YANG DIBUAT OLEH PROTEIN SERUM YANG DIBUAT OLEH SEL HATISEL HATI
ALBUMINALBUMIN + + GLOBULIN ( 80% ) GLOBULIN ( 80% ) FIBRINOGEN + FAKTOR-FAKTORFIBRINOGEN + FAKTOR-FAKTOR
PEMBEKUAN DARAH LAINNYA.PEMBEKUAN DARAH LAINNYA.
GLOBULIN DIBENTUK DALAM RES.GLOBULIN DIBENTUK DALAM RES.
14
PERUBAHAN FRAKSI PROTEIN YANG PALING PERUBAHAN FRAKSI PROTEIN YANG PALING BANYAK PADA PENYAKIT HATIBANYAK PADA PENYAKIT HATI
ALBUMINALBUMIN
TERGANTUNG 2 FAKTOR :TERGANTUNG 2 FAKTOR :
1.1. PARAHNYA PARAHNYA
PENYAKIT HATI PENYAKIT HATI NILAI NILAI
2.2. LAMANYA LAMANYA PROGNOSTIK PROGNOSTIK
PENYAKIT HATIPENYAKIT HATI
GLOBULIN ( OLEH KARENA GLOBULIN ( OLEH KARENA GLOBULIN ) GLOBULIN )
15
KAPASITAS CADANGAN SINTESIS PROT. KAPASITAS CADANGAN SINTESIS PROT. PLASMA BESAR PLASMA BESAR PENY. HATI YANG LUAS & PENY. HATI YANG LUAS & DIFFUS DIFFUS ALBUMIN. ALBUMIN.
WAKTU PARUH ALBUMIN LAMA WAKTU PARUH ALBUMIN LAMA
( ( 20 HARI ) 20 HARI ) PENYAKIT HATI YANG PENYAKIT HATI YANG BERJALAN LAMA BERJALAN LAMA ALBUMIN. ALBUMIN.
HEPATITIS VIRUS AKUT BIASANYA HEPATITIS VIRUS AKUT BIASANYA
ALBUMIN.ALBUMIN.
““ACUTE FULMINANT HEPATITIS” ACUTE FULMINANT HEPATITIS”
ALBUMIN.ALBUMIN.16
IMMUNOGLOBULINIMMUNOGLOBULIN( Ig )( Ig )
IgM : 70 – 80% PEND. PRIMARY BILIARY IgM : 70 – 80% PEND. PRIMARY BILIARY
SIROSIS.SIROSIS.
IgA : 50% PENYAKIT HATI ALKOHOLIK.IgA : 50% PENYAKIT HATI ALKOHOLIK.
IgG IgG : 2/3 PEND. HEPATITIS KRONIS : 2/3 PEND. HEPATITIS KRONIS
AKTIF.AKTIF.
IgA +IgA + IgGIgG : SERING PADA LAENEC : SERING PADA LAENEC
SIROSIS.SIROSIS.
PEM. Ig TIDAK SPESIFIK HANYA PEM. Ig TIDAK SPESIFIK HANYA DD. DD. PENYAKIT HATI.PENYAKIT HATI.
17
ELEKTROFORESE PROTEIN SERUM PADA ELEKTROFORESE PROTEIN SERUM PADA PENYAKIT HATIPENYAKIT HATI
HEP. AKUT
SIROSIS ( LAENAEC )
HEP. KRONIS AKTIF
SIROSIS BILI
IKTERUS OBSTRUK
- TIF
ALBUMIN N atau N atau
GLOBULIN
1 N atau N
2 N N N
N
18
FAKTOR-FAKTORFAKTOR-FAKTORPEMBEKUAN DARAHPEMBEKUAN DARAH
HAMPIR SEMUA DISINTESIS OLEH HATIHAMPIR SEMUA DISINTESIS OLEH HATI
PENYAKIT HATI DIFFUS PENYAKIT HATI DIFFUS GANGGUAN GANGGUAN
FAKTOR PEMBEKUAN.FAKTOR PEMBEKUAN.
FAKTOR II, VII, IX & X SINTESISNYA FAKTOR II, VII, IX & X SINTESISNYA
PERLU VITAMIN K.PERLU VITAMIN K.
( PROTHROMBIN COMPLEX )( PROTHROMBIN COMPLEX )
19
PPT PPT TIDAK SPESIFIK PENYAKIT HATI, TIDAK SPESIFIK PENYAKIT HATI,
DAPAT JUGA PADA :DAPAT JUGA PADA :
PENYAKIT DARAH KONGENITALPENYAKIT DARAH KONGENITAL
OBAT-OBAT YANG MEMPENGARUHI OBAT-OBAT YANG MEMPENGARUHI
PROTH. COMPLEX.PROTH. COMPLEX.
HIPOVITAMINOSIS VITAMIN K.HIPOVITAMINOSIS VITAMIN K.
D.D. :D.D. : SUNTIK VIT. K SUNTIK VIT. K
5 mg 5 mg 24 JAM24 JAM PPT ? PPT ?
20
CHOLINE ESTERASECHOLINE ESTERASE( C H E )( C H E )
-- PENYAKIT HATI KRONIS, PENYAKIT HATI KRONIS, SIROSIS, SIROSIS, HEPATITIS AKUT HEPATITIS AKUT FULMINAN.FULMINAN.
-- MALNUTRISI.MALNUTRISI.
-- KERACUNAN INSEKTISIDA.KERACUNAN INSEKTISIDA.
21
KERUSAKAN SEL HATIKERUSAKAN SEL HATI HEPATITIS VIRUS HEPATITIS VIRUS TRANSAMINASE TRANSAMINASE NEKROSIS OLEH KARENA TOKSIN NEKROSIS OLEH KARENA TOKSIN
TRANSAMINASE TRANSAMINASE CHOLESTASIS, SIROSIS CHOLESTASIS, SIROSIS TRANSAMINASE TRANSAMINASE
YANG BANYAK DIPAKAI :YANG BANYAK DIPAKAI : SGOT ( SGOT ( Serum Glutamic Oxalocetic TransaminaseSerum Glutamic Oxalocetic Transaminase ) = ) =
AST ( AST ( Aspartate TransaminaseAspartate Transaminase ) )JANTUNG, HATI, OTOT-OTOT SKELET, JANTUNG, HATI, OTOT-OTOT SKELET, GINJAL, PANKREAS.GINJAL, PANKREAS.
SGPT ( SGPT ( Serum Glutamic Pyruvic TransaminaseSerum Glutamic Pyruvic Transaminase) = ) = ALT ( ALT ( Alanine TransaminaseAlanine Transaminase ) )
HATI, JANTUNG, GINJAL, OTOT SKELET.HATI, JANTUNG, GINJAL, OTOT SKELET.22
TRANSMINASE TRANSMINASE PETUNJUK PETUNJUK YANG PEKA KERUSAKAN / YANG PEKA KERUSAKAN / NEKROSIS SEL NEKROSIS SEL
HATIHATI
PADA HEPATITIS VIRUSPADA HEPATITIS VIRUS ENZIM ENZIM DULU DARIPADA LAIN. DULU DARIPADA LAIN. TETAP TINGGI, LAIN-LAIN TETAP TINGGI, LAIN-LAIN NORMAL NORMAL
↓↓
PERSISTENSIPERSISTENSI
23
PEGANGAN D.D. PENYAKIT HEPATOBILIAIRPEGANGAN D.D. PENYAKIT HEPATOBILIAIR
> 10 x> 10 x BATAS ATAS NORMALBATAS ATAS NORMAL
KERUSAKAN SEL HATI AKUT.KERUSAKAN SEL HATI AKUT.
< 10 x BATAS ATAS NORMAL< 10 x BATAS ATAS NORMAL
KERUSAKAN SEL HATI KERUSAKAN SEL HATI
MENAHUN, KOLESTASIS, MENAHUN, KOLESTASIS,
PENYAKIT HATI INFILTRATIF.PENYAKIT HATI INFILTRATIF.
24
BILA BILA TIDAK TERLALU TINGGI TIDAK TERLALU TINGGI SERING DIPAKAI RATIO SGOT / SGPT SERING DIPAKAI RATIO SGOT / SGPT
( DE RITIS )( DE RITIS )
< 1 < 1 KERUSAKAN HATI AKUT.KERUSAKAN HATI AKUT.
> 1 > 1 KERUSAKAN HATI KERUSAKAN HATI MENAHUN / MENAHUN /
SIROSISSIROSIS
DASAR :DASAR :
SGPT SGPT KERUSAKAN MEMBRAN. KERUSAKAN MEMBRAN.
SGOT SGOT KERUSAKAN ORGANEL. KERUSAKAN ORGANEL.
25
GLUTAMATE DEHYDROGENASEGLUTAMATE DEHYDROGENASE( GLDH )( GLDH )
TERDAPAT DALAM MITOKONDRIA TERDAPAT DALAM MITOKONDRIA SEL HATI.SEL HATI.
PADA KERUSAKAN SEL YANG PADA KERUSAKAN SEL YANG BERAT ( NEKROSIS ).BERAT ( NEKROSIS ).
DETEKSI DINI KERUSAKAN SEL DETEKSI DINI KERUSAKAN SEL HATI OLEH KARENA ALKOHOL.HATI OLEH KARENA ALKOHOL.
26
LACTATE DEHYDROGENASELACTATE DEHYDROGENASE( L D )( L D )
TERDAPAT DALAM SEMUA JARINGAN TERDAPAT DALAM SEMUA JARINGAN TUBUH.TUBUH.
BUKAN INDIKATOR YANG PEKA DAN BUKAN INDIKATOR YANG PEKA DAN TIDAK SPESIFIK UNTUK NEKROSIS SEL TIDAK SPESIFIK UNTUK NEKROSIS SEL HATI ( KECUALI LDHATI ( KECUALI LD5 5 ).).
JUGA JUGA PADA : PADA : KERUSAKAN ORGAN LAIN-LAIN KERUSAKAN ORGAN LAIN-LAIN
JANTUNG, GINJAL.JANTUNG, GINJAL. KEGANASAN.KEGANASAN.
27
ALKALI PHOSPHATASEALKALI PHOSPHATASE( ALP )( ALP )
JARINGAN : TULANG, USUS JARINGAN : TULANG, USUS
HALUS, HATI, PLACENTA.HALUS, HATI, PLACENTA.
( TLG ( TLG 40 – 70% DALAM SERUM )40 – 70% DALAM SERUM )
PADA ANAK 2 – 3 X DEWASA. PADA ANAK 2 – 3 X DEWASA.
INDIKATOR YANG PEKAINDIKATOR YANG PEKA
KOLESTASIS KOLESTASIS INTRA HEP.INTRA HEP.
EXTRA HEP.EXTRA HEP.
PENYAKIT HATI INFILTRATIF O.K. TUMOR/ PENYAKIT HATI INFILTRATIF O.K. TUMOR/
GARNULOME.GARNULOME.
KOLESTASIS BIASANYA > 3 x BATAS ATAS KOLESTASIS BIASANYA > 3 x BATAS ATAS
NORMAL.NORMAL. 28
JUGA JUGA PADA KEADAAN BUKAN PADA KEADAAN BUKAN
PENYAKIT HATI.PENYAKIT HATI.
(PENYAKIT PAGET, METASTASE TUMOR- (PENYAKIT PAGET, METASTASE TUMOR-
TULANG, HODGKIN TK. I & II, TULANG, HODGKIN TK. I & II,
PYELONEPHRITIS AKUT, ENTERITIS PYELONEPHRITIS AKUT, ENTERITIS
REGIONALIS, DLL ).REGIONALIS, DLL ).
29
GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASEGAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE( G G T )( G G T )
TERDAPAT PADA JARINGAN HATI, SISTIM TERDAPAT PADA JARINGAN HATI, SISTIM EMPEDU DAN GINJAL.EMPEDU DAN GINJAL.
INDIKATOR PEKA INDIKATOR PEKA KOLESTASIS KOLESTASIS TIDAK SPESIFIK OLEH KARENA TIDAK SPESIFIK OLEH KARENA PADA : PADA :
PENYAKIT NEUROLOGIKPENYAKIT NEUROLOGIK POST INFARK MIOKARD.POST INFARK MIOKARD. OBAT YANG MERANGSANG PROD. OBAT YANG MERANGSANG PROD.
ENZIM (ANTICONVULSANT, ENZIM (ANTICONVULSANT, BARBITURAT, ALKOHOL)BARBITURAT, ALKOHOL)
30
5 NUCLEOTIDASE5 NUCLEOTIDASE( 5 – NT )( 5 – NT )
TERDAPAT DALAM :TERDAPAT DALAM :
SALURAN EMPEDU SALURAN EMPEDU
GINJAL GINJAL
ORGAN LAIN ( SEDIKIT )ORGAN LAIN ( SEDIKIT ) KEPEKAANNYA = ALPKEPEKAANNYA = ALP
( Pada Penyakit Tulang Normal ).( Pada Penyakit Tulang Normal ).
31
FETOPROTEINFETOPROTEIN( A F P )( A F P )
11 GLOB. - JAR. HATI EMBRIONAL, GLOB. - JAR. HATI EMBRIONAL,
YOLKSEC & USUS JANIN YOLKSEC & USUS JANIN
NORMAL.NORMAL. TERDAPAT DALAM SERUM BAYI SAMPAI TERDAPAT DALAM SERUM BAYI SAMPAI
UMUR 6 MINGGU.UMUR 6 MINGGU. SEL-SEL HATI GANAS PRIMER ORANG SEL-SEL HATI GANAS PRIMER ORANG
DEWASA DEWASA PRODUKSI. PRODUKSI. TERDETEKSI CARA ID PADA :TERDETEKSI CARA ID PADA :
40 – 80 % HEPATOMA40 – 80 % HEPATOMA 1/3 TERATOBLASTOMA1/3 TERATOBLASTOMA
32
CARA CARA RIA / ELISA : 80-90% RIA / ELISA : 80-90%
HEPATOMAHEPATOMA
HEPATITIS VIRUS AKUTHEPATITIS VIRUS AKUT
TUMOR HATI METASTATIKTUMOR HATI METASTATIK
TUMOR LAMBUNG.TUMOR LAMBUNG.
33
PEMERIKSAAN TITER AFP PEMERIKSAAN TITER AFP SECARA SERI SECARA SERI
1. MERAMALKAN TIMBULNYA 1. MERAMALKAN TIMBULNYA
HEPATOMA PADA PENDERITA : HEPATOMA PADA PENDERITA :
- SIROSIS- SIROSIS
- HEPATITIS B/C- HEPATITIS B/C
2. PROGNOSIS PENGOBATAN 2. PROGNOSIS PENGOBATAN
( OPERASI, RADIASI, OBAT )( OPERASI, RADIASI, OBAT )
34
INTERPRETASI. TFHINTERPRETASI. TFH
BILI BILI 1. PRODUKSI 1. PRODUKSI
2. EKSKRESI2. EKSKRESI- KERUSAKAN HEPATOSELULERKERUSAKAN HEPATOSELULER- KOLESTASISKOLESTASIS
ALT ALT KERUSAKAN HEPATOSELULERKERUSAKAN HEPATOSELULER- HEPATITISHEPATITIS- OBSTRUKSI YANG LAMAOBSTRUKSI YANG LAMA- SIROSISSIROSIS- INFILTRASIINFILTRASI
35
ALP ALP KOLESTASIS KOLESTASIS OBSTRUKSIOBSTRUKSI
SIROSISSIROSIS
INFILTRASIINFILTRASI
GT GT KOLESTASIS KOLESTASIS
INDUKSI ENZIMINDUKSI ENZIM
ALB ALB GANGGUAN FUNGSI GANGGUAN FUNGSI
HEPATOSELULER BERATHEPATOSELULER BERAT
( SIROSIS, KEGAGALAN HATI ).( SIROSIS, KEGAGALAN HATI ).
GLOBULIN GLOBULIN SIROSIS SIROSIS
HEPATITIS HEPATITIS
KRONIKKRONIK36
GANGGUAN HATIGANGGUAN HATI
KLASIFIKASI :KLASIFIKASI :- KONGINETALKONGINETAL
- HEPATITISHEPATITIS
- SIROSISSIROSIS
- ANOKSIAANOKSIA
- INFILTRASIINFILTRASI
37
IKTERUS SERING MERUPAKAN MANIFESTASI IKTERUS SERING MERUPAKAN MANIFESTASI KLINIK DINI PENYAKIT HEPATOBILIER, TIDAK KLINIK DINI PENYAKIT HEPATOBILIER, TIDAK SELALU SELALU PATOLOGIS HATI. PATOLOGIS HATI.
PATOLOGIS HATI DAPAT TANPA IKTERUSPATOLOGIS HATI DAPAT TANPA IKTERUS
DIBAGI :DIBAGI :
1. PREHEPATIK ( PENYAKIT HATI - )1. PREHEPATIK ( PENYAKIT HATI - )
2. HEPATIK ( PENYAKIT HEPATOSELULER )2. HEPATIK ( PENYAKIT HEPATOSELULER )
3. POST HEPATIK (KOLESTASIS OBSTRUKSI)3. POST HEPATIK (KOLESTASIS OBSTRUKSI)
SERING TUMPANG TINDIH DIANTARA KETIGA SERING TUMPANG TINDIH DIANTARA KETIGA BENTUK.BENTUK.
HIPERBILIRUBINEMIAHIPERBILIRUBINEMIA
38
INTERUS PREHEPATIKINTERUS PREHEPATIK
SEBAB :SEBAB :1. PRODUKSI BILI 1. PRODUKSI BILI 2. HIPERBILIRUBINEMIA 2. HIPERBILIRUBINEMIA
KONGENITALKONGENITAL
39
IKTERUS HEPATOSELULERIKTERUS HEPATOSELULER
BENTUK MURNI OLEH KARENA KERUSAKAN BENTUK MURNI OLEH KARENA KERUSAKAN
SEL HATI SEL HATI
( HEPATITIS ), TETAPI DAPAT TERJADI ( HEPATITIS ), TETAPI DAPAT TERJADI
PADA GANGGUAN KONJUGASI ATAU PADA GANGGUAN KONJUGASI ATAU
OBSTRUKSI INTRA HEPATIK ( SIROSIS, OBSTRUKSI INTRA HEPATIK ( SIROSIS,
“SPACE OCCUPYING LESIONS”“SPACE OCCUPYING LESIONS”, DLL )., DLL ).
40
PENYEBAB :PENYEBAB :
HEPATITIS :HEPATITIS :1.1. AKUT AKUT
- VIRUS- VIRUS- HEPATOTOKSIN- HEPATOTOKSIN ALKOHOL, PARASETAMOLALKOHOL, PARASETAMOL
2.2. KRONIKKRONIK- KRONIK AKTIF- KRONIK AKTIF- KRONIK PERSISTEN- KRONIK PERSISTEN
ANOKSIAANOKSIA ““SPACE OCCUPYING LESIONS”SPACE OCCUPYING LESIONS” SIROSISSIROSIS
41
HEPATITIS AKUTHEPATITIS AKUT
TIPETIPE : 1. KHAS: 1. KHAS
2. ANIKTERIK2. ANIKTERIK
3. KOLESTATIK3. KOLESTATIK
D.D. KOLESTASISD.D. KOLESTASIS ::
- ALT - ALT
- KLINIS- KLINIS
42
HEPATITIS KRONIKHEPATITIS KRONIK
-- HEPATITIS KRONIK AKTIFHEPATITIS KRONIK AKTIFALTALT ALB GLOBULIN ALB GLOBULIN
2 – 10 x 2 – 10 x
-- HEPATITIS PERSISTENHEPATITIS PERSISTENALTALT ALB GLOBULIN ALB GLOBULIN 2 x2 x N N N N
43
IKTERUS POSTHEPATIKIKTERUS POSTHEPATIK( KOLESTASIS )( KOLESTASIS )
TANDA : - ALP TANDA : - ALP - SINTESA - SINTESA O.K. O.K. INDUKSIINDUKSI
- OBSTRUKSI- OBSTRUKSI - BILI - BILI NN / / TERGANTUNG BERATNYA TERGANTUNG BERATNYA
OBSTRUKSI .OBSTRUKSI .KLASIFIKASI :KLASIFIKASI :1. EKSTRA HEPATIK1. EKSTRA HEPATIK
SEBABSEBAB : A. KOLELITIASIS *: A. KOLELITIASIS * B. TUMOR *B. TUMOR * C. STRIKTURAC. STRIKTURA D. ATRESIA BILIERD. ATRESIA BILIER E. KOLANGITISE. KOLANGITIS
GAMBARAN KHAS : ALP GAMBARAN KHAS : ALP BILI BILI
ALT ALT NN / / RINGAN RINGAN 44
2. INTRA HEPATIK2. INTRA HEPATIK
SEBAB : SEBAB :
A. HEPATITIS VIRUS ( KOLESTATIK )A. HEPATITIS VIRUS ( KOLESTATIK )
B. OBAT : CHLORPROMAZINE, STEROIDB. OBAT : CHLORPROMAZINE, STEROID
C. INFILTRASI, TUMORC. INFILTRASI, TUMOR
D. SIROSISD. SIROSIS
E. KOLANGITISE. KOLANGITIS
F. ATRESIA BILIERF. ATRESIA BILIER
45
DD.D..D. - HEPATITIS AKUT VIRUS- HEPATITIS AKUT VIRUS
- OBSTRUKSI EKSTRAHEPATIK- OBSTRUKSI EKSTRAHEPATIK
TFH HANYA BERGUNA PADA STADIUM AWAL.TFH HANYA BERGUNA PADA STADIUM AWAL.
H A VH A V OBSTRUKSIOBSTRUKSI
APAP NN < 3 x < 3 x NN > 3 x > 3 x NN
ALTALT 10 10 100 x 100 x N N < 10 x < 10 x NN
ANOKSIAANOKSIA : :
NEKROSIS SELNEKROSIS SEL
46
S I R O SI SS I R O SI S
“ “ COMPENSATED PHASE “ COMPENSATED PHASE “ :: GANGGUAN TFH MIN.GANGGUAN TFH MIN.
“ “ ACTIVE PHASE “ ACTIVE PHASE “ ::- NEKROSIS PROGRESIF - NEKROSIS PROGRESIF ( ALT ( ALT ) )- FIBROSIS - FIBROSIS KOLESTASIS KOLESTASIS ( ALP ( ALP , BILI , BILI ) )
“ “ DECOMPENSATED PHASE “ DECOMPENSATED PHASE “ :: GANGGUAN FH. BERAT + HIPO ALB. GANGGUAN FH. BERAT + HIPO ALB.
HIPERBILI.HIPERBILI.
( GAGAL HATI )( GAGAL HATI )47
SEBAB :SEBAB :
1. KRIPTOGENIK1. KRIPTOGENIK
2. ALKOHOL2. ALKOHOL
3. HEPATITIS KRONIK AKTIF3. HEPATITIS KRONIK AKTIF
4. HEPATITIS VIRUS4. HEPATITIS VIRUS
HEMOKROMATOSISHEMOKROMATOSIS
OBST. BILIEROBST. BILIER
PENYAKIT WILSONPENYAKIT WILSON
DEF. DEF. 11 ANTITRIPSIN ANTITRIPSIN
SIROSIS BILIER PRIMER.SIROSIS BILIER PRIMER.
48
I N F I L T R A S II N F I L T R A S I
SEBABSEBAB :: 1.1. KA. PRIMERKA. PRIMER2.2. KA. SEKUNDERKA. SEKUNDER3.3. GRANULOMA :GRANULOMA : -- SARKOIDSARKOID
-- TBCTBC4.4. ABSESABSES5.5. KISTAKISTA
-- INFILTRASI YANG TERLOKALISIR INFILTRASI YANG TERLOKALISIR - “ “ SPACE OCCUPYING LESIONS “ SPACE OCCUPYING LESIONS “ seringsering
GAMBARAN BIOKIMIA KHASGAMBARAN BIOKIMIA KHAS
-- ALP ALP -- BSP BSP -- BILI BILI NNPENYEBARAN PENYEBARAN NEKROSIS NEKROSIS ALT ALT 49
PENYAKIT HATI ALKOHOLIKPENYAKIT HATI ALKOHOLIK
TERGANTUNG TERGANTUNG LAMA LAMA
JUMLAHJUMLAH
PEMAKAIAN ALKOHOL YANG BANYAK PEMAKAIAN ALKOHOL YANG BANYAK
1. PERUBAHAN ENZIM PLASMA TANPA 1. PERUBAHAN ENZIM PLASMA TANPA
PENYAKIT HATIPENYAKIT HATI
2. PERLEMAKAN HATI + HEPATOMEGALI2. PERLEMAKAN HATI + HEPATOMEGALI
3. HEPATITIS ALKOHOLIK3. HEPATITIS ALKOHOLIK
4. SIROSIS ( 10% )4. SIROSIS ( 10% )
50
PEMAKAIAN ALKOHOLPEMAKAIAN ALKOHOL
AKUT :AKUT : - AST DAPAT - AST DAPAT 2 x N 2 x N
ALT JARANG ALT JARANG GT DAPAT GT DAPAT 2 x N 2 x N
KRONIKKRONIK : - AST : - AST 4 x N ( 40% ) 4 x N ( 40% )
- ALT - ALT 4 x N ( 20% ) 4 x N ( 20% )
- AP- AP < 2 x N ( < 10% ) < 2 x N ( < 10% )
- - GT GT < 2 x N ( 80% ) < 2 x N ( 80% )
10-20 x N 10-20 x N MONITOR ALKOHOL MONITOR ALKOHOL
INTAKE.INTAKE.
PERLEMAKAN HATIPERLEMAKAN HATI
ENZIM BERVARIASI ENZIM BERVARIASI NORMAL NORMAL 51
HEPATITIS ALKOHOLIKHEPATITIS ALKOHOLIKGAMBARAN GAMBARAN VARIASI HEPATITIS VARIASI HEPATITIS
AKUT AKUT DEKOMPENSASI DEKOMPENSASI HATI BERAT.HATI BERAT.
TRANSAMINASE TRANSAMINASE ALP ALP BILI & ALB TERGANTUNG BERAT BILI & ALB TERGANTUNG BERAT KERUSAKANKERUSAKAN
SIROSIS ALKOHOLIKSIROSIS ALKOHOLIKALB ALB ALP ALP ALT ALT
52
Non-Alcoholic Fatty Liver DiseaseNon-Alcoholic Fatty Liver Disease(NAFLD)(NAFLD)
Cirrhosis
Fibrosis
Hepatitis
Fatty Liver
Non-AlcoholicSteatoHepatitis
(NASH)
53
CONDITION ASSOCIATED WITH NASHCONDITION ASSOCIATED WITH NASH
Acquired conditionsAcquired conditions Other conditionsOther conditions- ObesityObesity -- DrugsDrugs- Diabetes mellitusDiabetes mellitus -- Small bowel diverticulumSmall bowel diverticulum- HyperlipidemiaHyperlipidemia with bacterial overgrowthwith bacterial overgrowth- Rapid weight lossRapid weight loss- Total parenteral nutritionTotal parenteral nutrition
Surgical proceduresSurgical procedures
-- Extensive small bowel reserctionExtensive small bowel reserction
-- Jejunoileal bypassJejunoileal bypass
-- Gastropexy for weight reductionGastropexy for weight reduction
54
DIAGNOSISDIAGNOSIS
NASH can be diagnosed by combination NASH can be diagnosed by combination of NON-INVASIVE testof NON-INVASIVE test
Powell et al. proposed three criteria for diagnosis of NASH :1. A histologic picture of steatohepatitis2. Evidence of minimal or no alcohol
consumption (<40gr/weeks) and3. Absence of serologic evidence of viral
hepatitis
55
LaboratoryLaboratory AlcoholicAlcoholic Non-alcoholicNon-alcoholicparameterparameter
AST:ALTAST:ALT Often > 1Often > 1 Often < 1 (mild)Often < 1 (mild)
> 1 (severe)> 1 (severe)
BilirubinBilirubin or or NormalNormal
APAP Normal orNormal or Normal orNormal or
AlbuminAlbumin Normal orNormal or NormalNormal
MCVMCV NormalNormal
ANA/SMAANA/SMA Occasionally, low titersOccasionally, low titers
Transferrin saturationTransferrin saturation
Serum ferritinSerum ferritin
Laboratory Diagnosis of Non-alcohol Fatty Liver Disease (NAFLD)
56
PADA GAGAL HATIPADA GAGAL HATI
AKTIVITAS TRANSAMINASE PLASMA TER-AKTIVITAS TRANSAMINASE PLASMA TER-
GANTUNG DARI JUMLAH SISA JARINGAN GANTUNG DARI JUMLAH SISA JARINGAN
HATI HATI ALT DAPAT NORMAL. ALT DAPAT NORMAL.
57
ENZIMOLOGI KLINIKENZIMOLOGI KLINIK
PENGUKURAN AKTIFITAS ENZIM DARI :PENGUKURAN AKTIFITAS ENZIM DARI :
1. DARAH :1. DARAH :- BIASANYA PLASMA / SERUMBIASANYA PLASMA / SERUM- KADANG-KADANG SDM.KADANG-KADANG SDM.
2. URINE :2. URINE :- BEBERAPA ENZIM DIFILTRASI BEBERAPA ENZIM DIFILTRASI
GLOMERULUS GLOMERULUS
3. CAIRAN TUBUH LAIN3. CAIRAN TUBUH LAIN
4. JARINGAN : BAHAN BIOPSI.4. JARINGAN : BAHAN BIOPSI.
58
ENZIM ENZIM DALAM PLASMADALAM PLASMA
SINTESIS SINTESIS KATABOLISMEKATABOLISME
SEL SEL “ TURNOVER”“ TURNOVER” EKSKRESI EKSKRESI
59
ENZIM PLASMAENZIM PLASMA
1. ENZIM PLASMA SPESIFIK 1. ENZIM PLASMA SPESIFIK
( ( PLASMA SPECIFIC ENZYMESPLASMA SPECIFIC ENZYMES ) )
2. ENZIM SEL 2. ENZIM SEL
( ( CELLULAR ENZYMES )CELLULAR ENZYMES )
3. ENZIM SEKRESI3. ENZIM SEKRESI
( ( SECRETED ENZYMES SECRETED ENZYMES ).).
60
ENZIM PLASMAENZIM PLASMA
1.1. NNEKROSIS / KERUSAKAN SEL BIASANYA EKROSIS / KERUSAKAN SEL BIASANYA
OLEH KARENA :OLEH KARENA : ISCHAEMIAISCHAEMIA BAHAN-BAHAN TOKSINBAHAN-BAHAN TOKSIN
2. 2. DERAJAT DERAJAT “ CELL TURNOVER ”“ CELL TURNOVER ” PENYAKIT NEOPLASMAPENYAKIT NEOPLASMA AKTIFITAS OSTEOBLASTAKTIFITAS OSTEOBLAST
3. 3. KONSENTRASI ENZIM DALAM SEL KONSENTRASI ENZIM DALAM SEL
DI INDUKSI OLEH OBAT-OBAT ATAUDI INDUKSI OLEH OBAT-OBAT ATAU
PENYAKIT.PENYAKIT.61
4. OBSTRUKSI SALURAN 4. OBSTRUKSI SALURAN
SEKRESI → REGURGITASISEKRESI → REGURGITASI
5. NON SPESIFIK5. NON SPESIFIK
FISIOLOGISFISIOLOGIS
- NEONATUSNEONATUS
- MASA ANAKMASA ANAK
- KEHAMILANKEHAMILAN
- LATIHANLATIHAN
SUNTIK I.M.SUNTIK I.M.
ARTEFAKARTEFAK
-- HEMOLISISHEMOLISIS62
UNIT ENZIMUNIT ENZIM JUMLAH TOTAL ENZIM DALAM DARAH JUMLAH TOTAL ENZIM DALAM DARAH
< 1 g / l< 1 g / l
PEMERIKSAAN AKTIFITASPEMERIKSAAN AKTIFITAS
BANYAK CARA BANYAK CARA UNIT SENDIRI UNIT SENDIRIMISAL : MISAL : KARMEN UKARMEN U
BODANSKY UBODANSKY UKING - ARMSTRONG U DLL.KING - ARMSTRONG U DLL. STANDARISASISTANDARISASI
UNIT INTERNASIONALUNIT INTERNASIONAL 63
SATU UNIT ADALAH :SATU UNIT ADALAH :
AKTIFITAS ENZIM YANG DAPAT MERUBAH AKTIFITAS ENZIM YANG DAPAT MERUBAH
1 MIKROMOL SUBSTRAT PADA KEADAAN 1 MIKROMOL SUBSTRAT PADA KEADAAN
OPTIMAL DALAM WAKTU 1 MENIT.OPTIMAL DALAM WAKTU 1 MENIT.
DINYATAKANDINYATAKANDALAM U / lDALAM U / l
ATAU mU / mlATAU mU / ml
KATALKATAL 1 MOL 1 MOL 1 DETIK1 DETIK
64
I S O E N Z I MI S O E N Z I M
PROTEIN YANG DAPAT MENGKATALISA PROTEIN YANG DAPAT MENGKATALISA
REAKSI YANG SAMA DAN TERJADI PADA REAKSI YANG SAMA DAN TERJADI PADA
SPESIES YANG SAMA, TETAPI SPESIES YANG SAMA, TETAPI
MEMPUNYAI SIFAT-SIFAT FISIKA DAN MEMPUNYAI SIFAT-SIFAT FISIKA DAN
KIMIA YANG BERBEDA.KIMIA YANG BERBEDA.
DAPAT BERASAL DARI :DAPAT BERASAL DARI : BEBERAPA ORGAN YANG BERBEDA BEBERAPA ORGAN YANG BERBEDA ALP ALP
BAGIAN SEL YANG BERBEDA BAGIAN SEL YANG BERBEDA GOT GOT
SATU BAGIAN YANG SAMA SATU BAGIAN YANG SAMA LD LD65
ISOENZIM DIBEDAKAN ISOENZIM DIBEDAKAN DENGAN CARA :DENGAN CARA :
ELEKTROFORESISELEKTROFORESIS KROMATOGRAFIKROMATOGRAFI INHIBISI, ANTAGONIS COENZIM, INHIBISI, ANTAGONIS COENZIM,
MODIFIKASI SUBTRAT DAN MODIFIKASI SUBTRAT DAN
STABILITAS TERHADAP PERBEDAAN STABILITAS TERHADAP PERBEDAAN
SUHU.SUHU. CARA IMMUNOLOGICARA IMMUNOLOGI
66
ELEKTROFORESISELEKTROFORESIS
PROTEINPROTEIN
11 2 2 3 4 5 ISOENZIM 3 4 5 ISOENZIM
SERUM NORMALSERUM NORMAL
EKSTRAK JANTUNG LDEKSTRAK JANTUNG LD
EKSTRAK HATIEKSTRAK HATI
ISOENZIM LD PADA ELEKTROFORESIS CELLULOSE ISOENZIM LD PADA ELEKTROFORESIS CELLULOSE ACETATE.ACETATE.
67
CK ( CREATIN KINASE )CK ( CREATIN KINASE )
1. CK – MM1. CK – MM OTOT SKELET OTOT SKELET
MIOKARDMIOKARD
2. CK – MB → MIOKARD2. CK – MB → MIOKARD
3. CK – BB3. CK – BB OTOTOTOT
TIROIDTIROID
JAR. LAINJAR. LAIN
N : DALAM PLASMA 95% CK - MMN : DALAM PLASMA 95% CK - MM
68
INFARK MIOKARDINFARK MIOKARD
ENZIM MULAI (J AM )
PUNCAK ( J AM )
LAMANYA
( HARI )
CREATINE KINASE- MB
3 – 10 12 – 24 1 ½ - 3
CK TOTAL 5 – 12 18 – 30 2 - 5
A S T 6 – 12 20 – 30 2 – 6
“ HEART SPECIFIC “ LD ( HBDH )
8 – 16 30 – 48 5 - 14
69
PENYAKIT PANKREASPENYAKIT PANKREAS
PANKREATITIS AKUT :PANKREATITIS AKUT : AMILASE AMILASE MULAI MULAI PUNCAKPUNCAK LAMANYA LAMANYA
3-6 JAM 20-30 JAM 42-72 3-6 JAM 20-30 JAM 42-72 JAMJAM
LIPASE LIPASE BERTAHAN 14 HARI SETELAH BERTAHAN 14 HARI SETELAH
AMILASE AMILASE NORMAL NORMAL
OBSTRUKSI SALURAN PANKREAS OBSTRUKSI SALURAN PANKREAS AMILASEAMILASE..
70